Betina Giordani

Débora Castro
Eduarda Alba
Giovana Tavares
Guilherme Tavares
Julia Ames
Jorge Vales
Sérgio Borges
Vitória Costa
CAPA: Eduarda Alba
ATM 202
SUMÁRIO
1. Aleitamento materno ***
2. Consulta de puericultura ***
3. Crescimento e desenvolvimento ***
4. Avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor
5. Imunizações
6. Enurese ***
7. Puericultura do sono
8. IVAS
9. Refluxo gastroesofágico ***
10. Sopro cardíaco
11. Diarreia- resumo baseado no artigo
12. Diarreia- resumo baseado na aula ***
13. Saúde bucal
14. Acidentes na infância
15. Constipação ***
16. Dermatoses mais comuns na infância
17. ITU ***
18. Obesidade ***
19. Bronqueolite
20. Asma
21. Sífilis Congênita
22. Intolerância a lactose e diarreia persistente ***
23. Doenças exantemáticas (infectocontagiosas)- Parte I
24. Doenças exantemáticas (infectocontagiosas)- Parte II
25. Epilepsia
26. Autismo
27. Cefaleias
28. Controle Esfincteriano ***
29. HAS ***
30. TDAH
31. Câncer
32. Emergências pediátricas
33. Genética
34. Anemia – Parte I
35. Anemia – Parte II

OBS: as aulas com três estrelinhas (***), se liguem, elas caem MUITO nas duas
provas!!
 ALEITAMENTO MATERNO e ALIMENTAÇÃO

Crescimento e desenvolvimento adequados:

• 1o ano: aumento de 24cm e 6000g
• 2o ano: aumento de 12cm e 2500g
• 3o ano em diante: 5 a 7cm ao ano

10 PASSOS PARA UMA ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL

1- AME até os 6 meses.
2- Complementar AME dos 6 meses aos 2 anos com alimentos:
O lactente já apresenta maturidade fisiológica e neurológica:
- enzimas digestivas
- aparecimento da dentição
- desaparecimento do reflexo de protusão da língua
- pescoço firme
- oferecer Água
- a criança tende a rejeitar o novo
3- Ao completar 6 meses dar alimentos complementares
- 3x/dia: papa de fruta, papa salgada e papa de fruta
*aos 7 meses acrescentar mais uma papa salgada.
*dos 4 aos 12 meses é a janela imunológica da criança! APROVEITAR!
4- A alimentação complementar deve seguir os horários de refeição da família.
Fatores que interferem no autocontrole pela demanda de alimento:
- desconhecimento do comportamento normal da criança.
- Dificuldade pra distinguir fome de outras causas do choro
- Expectativa exagerada quanto ao volume de alimentos que a criança deve
receber
5-A alimentação complementar deve ser espessa e oferecida de colher.
Refeiçoes espessas têm maior densidade energética (maior aporte calórico).
Estimula a função de lateralização da língua- melhora o reflexo de mastigação.
6- Oferecer à criança diferentes alimentos: ALIMENTAÇAO COLORIDA.
- todos os grupos de alimentos todos os dias.
- Carne e fígado: ferro
- 2 tipos de fruta ao dia
- oferecer alimentos separados no prato
7- Estimular o consumo diário de frutas, verduras e legumes, preferencialmente in natura.
São necessárias 8 a 10 exposições a um novo alimento para que aele seja aceito
8- Evitar açúcar, café, enlatados, frituras, refrigerantes, balas...
O mel está contra-indicado no 1o ano pelo risco do botulismo!
9- Higienizar os alimentos.
10- Estimular a criança doente e convalescente a se alimenter oferencendo sua
alimentaçãoo habitual. Risco de anorexia

CRIANÇAS NÃO AMAMENTADAS

- Até os 4 meses o leite de vaca deve ser diluído a 2/3 por causa do excesso de proteínas
e eletrólitos (sobrecarga renal). Acrescentar 1 colher de chá de óleo. A partir dos 4 meses o leite
de vaca pode ser usado integral.
- FERRO:
Deficiência associada a anemia ferropriva, retardo do DNPM, redução das defesas, queda da
capacidade intelectual e motora.
* de 6 a 24 meses (se não estiver em AME apartir dos 4 meses). Todo recém-nascido com baixo
peso deve receber suplementação a partir de 30 dias.

- Vitamina A: essencial para o crescimento e desenvolvimento

- Vitamina D:
Deficiência causa raquitismo.
Profilaxia: exposição a luz solar (5 a 7 min/dia)
Suplementação com vit. D: 400ui/dia a partir dos 15 dias de vida e com mais de 1500g
de peso durante todo o primeiro ano. 600ui/dia durante o segundo ano.

ESQUEMA ALIMENTAR PARA AMAMENTADAS:

ESQUEMA ALIMENTAR PARA NÃO AMAMENTADAS:

BENEFÍCIOS DO ALEITAMENTE MATERNO

Contém os nutrientes exatos que o bebê precisa.
A falsa impressão de que o leite é fraco é porque o leite de fórmula demora mais para ser
digerido, aumentando o espaçamento entre as mamadas.
Protege o bebê contra infecções, pois tem anticorpos.
Aproxima mãe e bebê
Auxilia do desenvolvimento, pois o leite tem ac graxos que agem na maturação naueral.
Pode retardar uma nova gravidez, em função da produção de prolactina que inibe a
ovulação. Esse efeito só é eficiente se o bebê estiver em AME e mamando em torno de 8 vezes
por dia.
Protege a saúde materna.
Melhora o desempenho escolar.
* Hoje é proibida a amamentação cruzada. É permitido que o bebê faça uso do leite de outra
mãe quando proveniente de um banco de leite que avalia, pausteuriza e distribuí o leite.

RISCOS DA AMAMENTAÇÃO ARTIFICIAL:

Maior risco de diarreia e infecção.
Desnutrição
Deficiência de vit. A
Alergia e intolerância ao leite.
Doenças crônicas
Obesidade

PROTEÇAO CONTRA INFECÇÕES:

O leite materno contém leucócitos e fatores anti-inflamatórios, além de anticorpos.

NUTRIENTES DO LEITE MATERNO:

Gordura
Proteína: o leite de vaca possuí muita caseína (dura e de difícil digestão) e o leite materno
tem mais proteínas solúveis. A proteína do leite de vaca pode causar microssangramentos na
mucosa intestinal fazendo com que o bebê perca ferro.
 Lactose
Colostro: leite dos primeiros dias. É o leite mais rico: possuí mais anticorpos e proteínas
anti-infecciosas, contém mais leucócitos, contém fatores de crescimento (ajudam a amadurecer
as células intestinais que previnem alergias), é mais rico em vit. A, efeito purgativo (mecônio –
fezes dos primeiros dias. Tem restos celulares e é rica em bilirrubina, se o bebe custa a mamar
ele vai ficar mais tempo com o mecônio no intestino e reabsorve a bilirrubina causando icterícia).
O bebê não deve receber nada por via oral antes do colostro!
Leite Maduro: água -> proteína -> gordura. O ideal é esvaziar uma mama para depois
passar para a outra.

HORMÔNIOS ENVOLVIDOS NA AMAMENTAÇÃO:

Prolactina: produz leite. É liberado na hipófise . Ajuda a inibir a ovulação.
Ocitocina: liberação do leite – contração mamilar. Dor e cansaço inibem a saída do leite.

POR QUÊ AMAMENTAR UM BEBÊ DOENTE?

Se bebê não amamentar vai perder peso, podendo demorar mais para se
recuperar, inclusive porque não estará recebendo os anticorpos da mãe.
Além disso, se o bebe não mamar a produção de leite pode diminuir.
Em bebês que não podem sugar o leite deve ser dado por sonda ou copinho.
Se o bebê tiver alguma doença que o impossibilite de receber alimentação oral, como no caso
de uma eterocolite necrozante em que é necessário seccionar parte do intestino, a mãe deve
ordenhar a mama a cada 2-3 horas para manter a produção.

• Medicações não tiram a exclusividade do leite materno nos primeiros 6 meses.

• Continuar com o aleitamento materno até 2 anos ou mais.

2. CONSULTA DE PUERICULTURA
Objetivos:
• Avaliar crescimento e desenvolvimento infantil.
• Diagnosticar e tratar.
• Educar
• Orientar pais; Identificar situações de risco
• Criar indivíduos sadios e educados.

A consulta ocorre de modo triangular entre o médico, a criança e mãe (coleta de informações
indiretamente).
A consulta é influenciada pela idade e sexo da criança e sexo do médico.

Doenças crônicas que inciam na infância:

• Aterosclerose.
• HAS
• Dislepidemia
• Obesidade
• Câncer
*Sal em excesso pode causar osteoporose (troca Na/Ca renal).

Prematuros <1500g
A termo: +- 3300g

Primeira Consulta:
5 a 7 dias (3 dias após a alta hospitalar).
• Checar condição do nascimento
• Manobra de Ortolani: no hospital, no 1o mês e no 3o mês.
• Teste do pezinho: coletar até o 5o dia de vida.
• Teste da orelhinha: durante o 1o mês.
• Teste do olhinho/ reflexo vermelho: no hospital
• Teste do coraçãozinho: no hospital.
• Reflexos: Tônico-cervical; Moro; Preensão Palmar; Preensão Plantar; Cutâneo-plantar;
Sucção; Pontos cardeais; Marcha.
• Coto umbilical
• Hérnia
• Sinéquia
• Pele: mancha mongólica, miliária, millium facial, impetigo.
• Fontanelas: posterior (fecha 2 meses); anterior (fecha 12-18 meses).

Retorno:
Em 1 mês.
Se amamentação com dificuldade: em 3 dias.
Sinais de alerta da amamentação:
• Bebê fica muito tempo sem mamar (mais de 4h).
• Bico da mama machucado.
• Bebe não ganha peso.
• Não evacua todos os dias.
• Não dorme entre as mamadas
*cólicas são normais após as 2 primeiras semanas.
*Regurgitação também costuma acontecer.

3. CRESCIMENTO e DESENVOLVIMENTO
Crescimento é divisão celular; Aumento de massa corpórea. Representa o
desenvolvimento físico.
Não é o mesmo que desenvolvimento, que diz respeito a aquisição de novas habilidades,
capacidade de realizar tarefas cada vez mais complexas. É qualitativo

PESO: indicador de doença a curto prazo.

CRESCIMENTO: indicador de doença a longo prazo, como em doenças crônicas.

FATORES:
 • Genéticos:
o Alvo genético: Meninos: estatura do pai + da mãe + 13 * Meninas -13
o 2
• Ambientais: pré-natais; pós-natais; variação celular
• Processos Mórbidos
• Fatores Nutricionais: 40% das calorias são para o crescimento na 1a infância.
• Atividades Físicas
*Nos menores de 5 anos os fatores AMBIENTAIS são os mais importantes para o crescimento e
desenvolvimento.

PERÍMETRO CEFÁRICO: deve ser medido obrigatoriamente até os 2 anos, mas deve ser feito
até os 5 anos
RN: média- 34cm PC>PT
1o ano: aumenta 12cm em 12 meses. PC=PT
2o ano: aumenta menos de 2cm/ano

ESTATURA:RN média- 50cm

+25cm aos 12 mess
2o ano: 12cm/ ano

PESO: RN: média – 3300g

1o mês: 30g/dia
2 o ao 6 o mês: 20g/dia
6o mês ao 1o ano: dobro do peso
1 Ano: triplica
Após o nascimento há diminuição de 10% do peso da criança. Por volta dos 10 primeiros dias
ele é recuperado.

Pré-escola:
peso: 2kg/ano
Estatura: 6 a 8cm/ano
Escola:
peso:2,5 a 3,5kg/ano
Estatura: 6cm/ano
Adolescente:
Peso: secundário ao aumento de altura
Altura: 10cm/ ano (estirão).

CONSULTAS
• 1o ano: 1, 2, 4, 6, 9, e 12 meses.
• 2o ano: 18 e 24 meses.
• do 3o ano em diante: pelo menos 1 vez por ano.

DESENVOLVIMENTO
• Crânio-caudal
• Proximo-distal
1- Motor grosseiro: andar
2- Motor fino, adaptativo: usar mãos, visão e sensação.
3- Linguagem
4- Social, pessoal

PUBERDADE
Feminina
• Telarca – broto mamário (1o sinal).
• Pubarca
• Menarca
Masculina:
• Aumenta vol. Testículos (1o sinal).
• Pelos pubianos
• Aumento do pênis
• Semenarca
• Pelos axilares e faciais
• Mudança da voz (estímulo androgênico)

Adolescência: média dos 15 aos 17anos

Estágios de TANEER:
• Variam de 1 a 5
• Pelos pubianos
• Mamas
• Genitais
.
 4. Avaliação do desenvolvimento neuropsicomotor
Conceitos
O desenvolvimento infantil: se inicia desde a vida intrauterina e envolve o crescimento físico,
a maturação neurológica e a construção de habilidades nas áreas cognitiva, social,
comportamental e afetiva.
Crescimento é aumento em tamanho e número de células; Desenvolvimento é a maturação
e diferenciação celular.
Primeiros anos de vida – são críticos para o desenvolvimento infantil devido a plasticidade
cerebral (indução cerebral -> “formando o caminho”).
A plasticidade neuronal é reforçada no cérebro em desenvolvimento e a experiência
apropriada neste período é fundamental para a adequada função dos sistemas neurais.
30ª semana de gestação até o 2º ano de vida: fase de maior aceleração do crescimento e da
maturação cerebral.
Fatores de risco para atraso no desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM)
• Biológicos: eventos pré, peri e pós-natais.
• Fatores estabelecidos: patologias definidas, principalmente genéticas.
• Ambientais: relação inadequada entre pais e filhos, desestrutura do vínculo familiar,
violência doméstica, educação materna.
• Socioeconômicos: pobreza, inadequadas condições sociais somadas à ausência ou
precariedade de políticas de ação preventiva primária na saúde pública.
Escala de Denver: do nascimento aos 6 anos; Traça-se uma linha na idade da criança e se avalia
as funções por onde a linha atravessa. Se cair no quadrado branco – não reprovada; no quadrado
preto – reprovação questionável; fora do quadrado – reprovação obrigatória.
Se tiver 2 reprovações questionáveis ou 1 obrigatória = RISCO.

Perímetro Cefálico
2cm/mês no 1º trimestre; 1cm/mês no 2º tri; 0,5cm/mês no 2º semestre; Ou seja, Cresce 8cm
nos primeiros 4 meses e cresce 4cm nos últimos 8 meses.

Desenvolvimento Neuropsicomotor de acordo com a idade

Idades “chave”: 28, 30, 32, 34, 36, 38, RN, 3, 6, 9, 12, 18 e 24 meses.
Reflexos primitivos
• Preensão Palmar e plantar
• Reflexo Cutâneo Plantar
• Reflexo de Sucção - É desencadeado pela estimulação dos lábios. Observa-se sucção
vigorosa. Sua ausência é sinal de disfunção neurológica grave.
• Reflexo dos pontos cardeais (Voracidade)
• Reflexo Mão Boca – aperta o dedo do avaliador com a mão e abre a boca.
• Reflexo Magnus de Kleijn (Tônico-cervical assimétrico) – é o do esgrimista.
Desencadeado por rotação da cabeça; Observa-se extensão do membro superior
ipsilateral à rotação e flexão do membro superior contralateral.
• Reflexo de Moro - extensão e abdução simétrica dos braços, com abertura das mãos;
retorno à posição de repouso.
• Apoio Plantar e Marcha reflexa
• Fuga a asfixia
• Reptação – o avaliador dobra as perninhas do bebê com ele deitado e encosta a planta
do pé na mão/braço; O bebê se “empurra” com os pezinhos.
• Reflexo Cócleo Palpebral – avaliador bate palma e a criança fecha os olhos.
• O desenvolvimento é no sentido crânio caudal; O tônus é ao contrário, aumenta “de baixo
para cima” e depois do nascimento vai diminuindo “de cima para baixo”, ou seja, ↑ até o
nascimento e ↓ até os 6m; Depois vai normal até chegar ao tônus igual de adulto.
Padrões normais de acordo com a idade

Recém-nascido a termo:
Atitude – assimétrica; Tônus - Hipertonia flexora membros e hipotonia tronco; mãos fechadas.
(Predomínio REFLEXO/automático – iniciando a corticalização)

3 meses:
Tônus – Iniciando hipotonia fisiológica (Crânio-caudal); Abre as mãos.
Reflexos Primitivos: Desapareceram moro (3-4 meses), marcha reflexa, apoio plantar, reptação,
RTCA (esgrimista).
Motor Grosso: firma o pescoço e movimenta a cabeça.
Motor Fino: junta as duas mãos na linha média / preensão reflexa
Audição e Linguagem – lalação (inicia vocalização de vogais), iniciando localização lateral
Fixa olhar na mãe, sorriso social, reage a estímulo sonoro, acompanha objeto na linha média
com olhar, eleva a cabeça quando em decúbito ventral (inicia aos 2 meses).
Obs.: 4m idade limite para firmar o pescoço.

6 meses:
Tônus – Hipotonia fisiológica (alcança pé na boca).
Reflexos Primitivos: Preensão plantar, Cutâneo plantar extensor
Motor Grosso: Senta com apoio, iniciando sem apoio (tripé – sentado e mãos para frente
escorando no chão), rola e muda de decúbito. Em decúbito ventral, estende os MMSS e eleva o
tórax.
Motor Fino: Retira pano do rosto, preensão voluntária (pinça inferior – pega com os dedos de
baixo, não só com o polegar e o indicador). Alcança um objeto, leva objetos à boca.
Audição/Linguagem: Localiza e identifica sons, atende pelo nome. Aparecem as consoantes e
sílabas repetidas sem significado. Estranha pessoas desconhecidas.
 9 meses: Atitude – Ativa (engatinha); Tônus – vai ficando semelhante ao do adulto.
Reflexos Primitivos: Preensão plantar, cutâneo-plantar pode ser extensor.
Motor Grosso: Senta sem apoio, engatinha; Pode ficar em pé com apoio. Obs.: engatinhar não é
obrigatório.
Motor Fino: transfere objetos de uma mão para outra, pinça superior (dedos em escada).
Linguagem:- sílabas repetidas com significado e início de palavras-frase; Gosta de brincar de
“esconde-achou”; Dá tchau.

12 meses:
Reflexos Primitivos: apenas preensão plantar. Se reflexo cutâneo plantar for extensor = Babinski.
Motor: Em pé, podendo ficar já sem apoio; Iniciando a marcha sem apoio
Coordenação Apendicular: pinça superior individual
Linguagem: Palavras frases de sílabas não repetidas, dissílabos (tau, mãe, aga).
Imita gestos: dar tchau, jogar beijo, palmas

18 meses:
Equilíbrio Estático: Domina a posição em pé.
Equilíbrio Dinâmico: Sobe escada de pé, com apoio.
Reflexos Primitivos: Desapareceram
Coordenação Apendicular: come sozinho com a colher; Chuta com o pé uma bola, constrói uma
torre com 3 cubos, faz garatuja retilínea (linha reta).
Linguagem: fala em média 10 palavras, palavras-frases.
Controle Esfincteriano: iniciando controle vesical diurno.
Limite para deambular sem apoio.

2 anos:
Permanece em pé com os pés juntos de olhos abertos.
Sobe e desce escada com os dois pés no mesmo degrau com apoio.
Chuta bola sob comando, constrói uma torre com 6 cubos. Garatuja circular.
Palavras (± 50), frases de 2 ou 3 palavras, ou mais.
Nomeia-se a si mesmo pelo pronome (EU).
Vesical diurno em consolidação, iniciando vesical noturno e anal.

Exame neurológico evolutivo (ENE)

✓ A partir de 3 anos até 7 anos
✓ Equilíbrio estático
✓ Equilíbrio Dinâmico
✓ Coordenação Apendicular
✓ Coordenação tronco-membros
✓ Sensibilidade
✓ Persistência motora
✓ Lateralidade
✓ Fala
Equilíbrio estático: teste – quanto tempo com uma perna fletida; equilibrado num pé só;
equilibrado na ponta do pé; posição de Romberg...
Equilíbrio dinâmico: teste – pular com pé dominante, andar com calcanhar na ponta do pé...
Coordenação apendicular: teste – copiar losango, enrolar fio no indicador, círculos com dedo
indicador, index-nariz, copiar cruz....
Coordenação tronco-membros: teste – deitar e sentar sem apoio, extensão tronco e flexão dos
joelhos.
Sincinesias: mostrar dentes, enrugar fronte, mão-mão, pé-mão, polegar com os dedos, enrolar
fio no carretel, fazer bola de papel com mão não dominante...
Persistência motora: mmss horizontais, dedos afastados, polegares separados 1cm; olhar
extremo lateral D e E; protrusão da língua, boca aberta, olhos fechados.
Atividade sensitiva e sensorial: teste – conhece direita e esquerda, reconhecimento de dedos,
conhece e denomina as cores, conhece e denomina preto e branco, reconhece objetos
familiares...

Controle de esfíncteres
• 18 meses: controle vesical diurno iniciando;
• 2 anos: controle vesical diurno em consolidação e iniciando o vesical noturno e anal
diurno.
• 3-4 anos: controle vesical e anal diurno consolidados. Vesical noturno em consolidação
• 5 anos: controle completo vesical e anal.

Fala
• 3 anos: podem ocorrer dislalias de supressão. Fase dos porquês; gagueira fisiológica.
• 4 anos: fala fluente. Raras trocas de sons (dislalias de troca).
• 5 anos: fala perfeita.

Janela da fala: 1-4 anos (época de aprender línguas de maneira mais facilmente).
Chupeta: atrapalha muito. Máximo até 1 ano e meio.

Figura Humana
 5. IMUNIZAÇÃO
• Imunidade significa proteção.
• É constituída de mecanismos específicos e inespecíficos.
o A vacinação irá agir sobre a imunidade especifica
• Nosso organismo apresenta dois tipos de imunidade
o Ativa: organismo produz seus próprios anticorpos devido ao contato com
determinado antígeno, é o caso da das vacinas
o Passiva: recepção de anticorpos já prontos, como amamentação e uso de
imunoglobulinas (caso de mãe com hepatite B ativa, onde a crianças tem altos
riscos de desenvolver hepatite)
• A imunização ativa depende tanto de fatores do organismo (doença de base e idade, por
exemplo) quanto de fatores inerentes da própria vacina.

VACINAS
• Possuem níveis de sensibilização do organismo diferentes
• Seus mecanismos de ação também são desiguais, variando segundo seus
componentes antigênicos, que se apresentam sob a forma de:
o Suspensão de bactérias vivas atenuadas;
o Suspensão de bactérias mortas ou avirulentas
o Componentes das bactérias
o Toxinas obtidas em cultura de bactérias, submetidas a modificações químicas ou
pelo calor;
o Vírus vivos atenuados
o Vírus inativados
o Frações de vírus
• Há vários fatores inerentes ao organismo que recebe a vacina que podem interferir no
processo de imunização, isto é, na capacidade desse organismo responder
adequadamente à vacina que se administra
o Idade;
o Doença de base ou intercorrente;
o Tratamento imunodepressor

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
• Oral
• Intramuscular: aplicadas na face anterolateral da coxa até que a criança complete 2 anos.
O bebê menor, por não caminhar, não tem a musculatura glútea tão desenvolvida
possuindo uma área pequena e levando a uma maior chance de atingir o feixe vasculho
nervoso. Também pode ser realizada no deltoide.
• Intradérmica: normalmente no musculo deltoide
• Subcutânea: normalmente no musculo deltoide

REDE/ CADEIA DE FRIO

• É todo processo de armazenagem, conservação, transporte, desde a produção até a
aplicação
• As vacinas devem ser mantidas em temperatura adequada desde sua produção até a
distribuição.
• A temperatura de conservação é de 2 a 8 graus.
• A geladeira que armazena a vacina não pode ser usada para outros fins e devem conter
um termômetro na parte externa
 • Objetivo é assegurar que todos os imunobiológicos mantenham suas características
iniciais a fim de conferir imunidade

FORMAS DE VACINAÇÃO
• Combinada: Na mesma seringa há pelo menos 2 agentes imunizantes diferentes
o Protege contra 2 doenças no mínimo
o Exemplo: DTP ou DTPa e Pentavalente
• Simultânea: imunização de diferentes patógenos no mesmo dia.
o Podendo ser inclusive por vias e em locais diferentes
o Exemplo: aos 2 meses toma-se a Pentavalente e Rotavirus no mesmo dia.
.
CONTRAINDICAÇÕES
• Mais para vacinas de bactéria e vírus vivo atenuado.
• Paciente não deve apresentar:
o Imunodeficiência congênita ou adquirida: avaliar a situação clinica nesses
casos
o Corticoterapia: gera um esquema imunossupressor, uso de predinisona ou
equivalente por duas ou mais semanas de no mínimo de 2mg/kg/dia
o Neoplasia maligna
o Doenças agudas febril graves: aguardar febre passar para vacinar
o Tratamento imunossupressor: quimioterapia e radioterapia

FALSA CONTRAINDICAÇÃO
• Gripe: desde que não esteja com febre
• Desnutrição
• Doenças benignas comum
• Doença neurológica estável ou história familiar de convulsão
• Alergia não relacionada com componentes da vacina
• Tratamento sistêmico com corticoide com dose menor que a imunossupressora.
• Baixo peso ao nascer (abaixo de 2,5 kg) ou prematuridade
o Vacinas devem ser administradas na idade cronológica recomendada, não se
justificando adiar o início da vacinação
o Excetuam-se o BCG, que deve ser aplicado somente em crianças com >2kg
• Internação hospitalar
o Evita-se vacinar no hospital vacinas com vírus vivo atenuado, pois pode haver
crianças imunocomprometidas no hospital.
o Exemplo, pólio não é feita no hospital, pois sai nas fezes.

DOENÇAS PREVENIDAS

POLIOMELITE (vírus)- paralisia infantil

• Adquirida via oral e disseminada nas fezes
• Atinge neurônios motores da medula e tronco cerebral
• Causa paralisia flácida, com sensibilidade conservada mas arreflexia
• Acomete principalmente MI
• De rápida instalação
• VOP (oral- gotinha): vírus vivo atenuado, risco raríssimo de desenvolver
• VIP (subcutânea): vírus inativado, HIV+ e imunossuprimidos usam essa

SARAMPO (vírus)
• Causa tosse, febre de 6 dias, exantema, conjuntivite, tosse, coriza
• Em imunocompetentes evolui para a cura sem sequelas
 • Imunocomprometidos, crianças menores de 5 anos e idosos podem evoluir para
pneumonia, meningite, otite, encefalite e até óbito
• Vacina é vírus atenuado, contraindicada para imunossuprimidos pois pode causar
encefalite esclerosante subaguda, é oferecida na trivalente aos 12 meses e depois na tetra aos
15 meses

TUBERCULOSE
• Micobacteria tuberulosis BAAR
• Contaminação de pessoa para pessoa por gotículas
• Atinge pulmão, rim, ossos e gânglios
• Vacina BCG funciona apenas para as formas graves: miliar e meningite tuberculosa

TÉTANO (neurotoxina)
• Causado pelo clostridium tetatni, através de alguma ferida
• Primeiro sintoma é o trismo (contração do masseter)
• Neonatal: surge por volta do 7º dia de vida, criança tem espasmos devido ao toque e a
luz, pode ser devido à falta de higiene do cordão umbilical, mãe precisa ser vacinada
• DPT ou DPTa deve ser usada na gestante, DT em crianças a cima de 5 anos, a penta
também previne contra o tétano

CALENDÁRIO DE VACINAÇÃO

AO NASCER
• BCG para crianças a partir de 2kg.
o Dose Única
o Bactérias vivas atenuadas
o Intradérmica
o Previne formas graves de tuberculose (miliar e meníngea)
o A TB meníngea é comum em lactente, por isso é crucial nesse período
• Hepatite B
o Primeiras 12hrs de vida.
o Antígeno de superfície do vírus
o Intramuscular profunda
o Reforço na Pentavalente (com 2 meses, 4 meses e 6 meses).
o Continua 3 doses para quem não fez ao nascimento.
o A 2ª dose em 1 mês e 3ª dose em 6 meses após a 1ª dose.
o Qualquer indivíduo pode e deve fazer, pois há um aumento de Hepatite B em
pacientes mais idosos por sobrevida e vida sexual não protegida.

AOS DOIS MESES

• Pentavalente (difteria, tétano, coqueluche, hepatite B, meningite pelo Haemofilos do
grupo B)
o Com 2,4 e 6 meses.
o Reforço com 15 meses e 4 anos é pela DTP ou DTPa (em caso de reação)
o Reforço a cada 10 anos com a dupla tipo adulto: dT ou dTpa.
o Intramuscular profunda
o Contraindicações:
o Doença neurológica ativa;
o Quadro neurológico após a dose anterior.
• Vacina da Poliomielite
o VIP vírus vivo inativado nas primeiras 3 doses
o Com 4 e 6 meses
 o Intramuscular
o Para diminuir a chance que uma criança imunodeprimida faça pólio pela VOP
o A VOP é usada para reforços aos 15 meses e 4 anos.
• Rotavirus
o Vírus vivo atenuado.
o Aos 2 e 4 meses.
o Risco de efeito colateral
o Oral
• Pneumococo
o Protege contra vários tipos de pneumococos, reduz pneumonia e meningites pelos
principais tipos.
o Intramuscular
o Aos 2, 4, 6 e 12 meses.

AOS TRÊS MESES

o Meningococo C
o Previne contra a meningite C, mortalidade e sequelas elevadas e com evolução
rápida.
o Aos 3 e 5 meses a aplicação
o Reforço com 1 ano(12 meses).
o Intramuscular
o Ampliou a idade máxima do reforço para 4 anos

AOS QUATRO MESES

o Triplice viral: sarampo, rubéola e caxumba.
o Uma dose.
o Com reforço aos 15 meses com a Tetraviral, que tem o componente da varicela.
o Produz boa imunidade
o Subcutânea
o Rotavirus
o VIP
o Pneumococo

AOS CINCO MESES

o Meningococo C

AOS SEIS MESES

o Pentavalente
o VIP

AOS NOVE MESES

o Febre amarela
o para viagem 10 dias antes pelo menos, faz-se 2 doses na vida(com intervalo de 10
anos). Em zonas endêmicas faz-se aos 9 meses e com reforço aos 4 anos.

AOS 12 MESES
o Meningococo C
o Pneumococo
o Triplice Viral

AOS QUINZE MESES

o Hepatite A:
o Hepatite comum na pediatria.
 o Em 2017 ampliou-se a idade máxima, passou de 2 anos para 4 anos 11 meses e
29 dias
o VOP
o DTP
o Tetraviral

OUTRAS VACINAS
• Influenza: Crianças de 6 meses e 5 anos
• HPV
o Em 2017 ampliou a proteção para pacientes de baixa imunidade (transplantados
ou paciente oncológico): homens e mulheres de 9 a 26 anos
o Para imunocompetentes a idade se estendeu, meninos de 12 a 13 e meninas de 9
a 14
o Duas doses com intervalo de 0 e 6 meses nos jovens
o Não administrar em grávidas.
 6. ENURESE
Micção Normal
• A micção nos bebês ocorre por contração reflexa da bexiga em conjunto com a
simultaneidade da contração vesical e relaxamento do esfíncter uretral.
• O armazenamento de urina resulta da inibição da contratilidade do músculo detrusor via
simpático e via nervo pudendo, associada a fechamento da uretra proximal e aumento do
tônus do esfíncter externo
• A criança apresenta esse reflexo de micção coordenado cerca de 15-20x/dia
• Com o tempo, a capacidade vesical aumenta, e por volta dos 2-4 anos de idade a criança
é capaz de iniciar o treinamento para controle de esfíncteres.
• Para alcançar o controle consciente da micção, algumas condições devem estar
presentes:
o Consciência da sensação de bexiga cheia
o Inibição cortical do reflexo de contração vesical
o Habilidade de conscientemente contrair o esfíncter externo
o Desenvolvimento normal da bexiga
o Desejo por parte da criança de permanecer seca (sem se urinar)
• Garotas geralmente adquirem controle da micção antes dos garotos e, usualmente, o
controle da defecação ocorre antes do controle da micção

Enurese
• Aos 5 anos, 90-95% das crianças são completamente continentes durante o dia, e 80-
85% são continentes durante a noite.
• Definição de enurese: ocorrência de micção involuntária à noite em crianças maiores de
5 anos, pelo menos 2 vezes por semana (idade na qual espera-se que a criança já tenha
adquirido controle de esfíncteres)
• Classificação:
o Primária (75-90% dos casos): em criança que nunca teve controle urinário
o Secundária (10-25% dos casos): a criança tinha controle prévio da micção (por pelo
menos 6 meses) e então passou a apresentar enurese
• Cerca de 75% das crianças com enurese urinam involuntariamente apenas à noite; 25%
são incontinentes durante dia e noite
o Crianças com padrão de incontinência durante dia e noite são mais prováveis de
possuírem alguma anormalidade de trato urinário
• A enurese monossintomática é mais comum que a não-monossintomática (associada com
urgência miccional, hesitação, aumento de frequência e incontinência durante o dia)

Epidemiologia
• Aproximadamente 60% das crianças com enurese são meninos
• Histórico familiar de enurese está presente em 50% dos casos
• Enurese primária é uma condição poligenética, mais relacionada aos cromossomos 12 e
13
 • Se um dos pais foi enurético, seu filho tem 44% de chances de também ser; se ambos
foram enuréticos, o risco sobe para 77%
• A enurese sem sintomas diurnos atinge cerca de 20% das crianças na faixa etária dos 5
anos, e é resolvida de forma espontânea em aproximadamente 15% das crianças
acometidas a cada ano seguinte
• A prevalência nos adultos é inferior a 1%

Patogênese - Causas
• Atraso na maturação dos mecanismos corticais que permitem controle voluntário do
reflexo de micção
• Despertar defeituoso durante o sono
• Reduzida produção de ADH durante a noite, resultando em quantidade aumentada de
urina a ser eliminada (poliúria)
• Fatores genéticos (cromossomos 12 e 13q são os sítios prováveis dos genes da enurese)
• Fatores intrínsecos da bexiga (falta de inibição, capacidade reduzida, hiperatividade)
• Constipação
• Fatores orgânicos (ex.: ITU, obstrução do trato urinário)
• Distúrbios do sono
• Respiração prejudicada durante o sono em decorrência de adenoides aumentadas
• Fatores psicológicos (em geral estão mais ligados à enurese secundária)

Outras Características
• A enurese pode ocorrer em qualquer fase do sono, com predomínio da fase não REM
• As crianças num geral são mais difíceis de serem acordadas durante o primeiro terço da
noite e mais fáceis de serem acordadas no último terço; crianças enuréticas são mais
difíceis de serem acordadas em comparação às não-enuréticas
• Há risco aumentado de enurese em crianças com atraso de desenvolvimento, TDAH e
portadoras de transtornos do espectro autista

Manifestações Clínicas e Diagnóstico

• Deve ser obtida uma anamnese detalhada, especialmente para colher as informações a
respeito da ingesta de líquidos à noite e do padrão da enurese (nº de episódios por
semana, nº de vezes por noite etc), além do hábito intestinal da criança
• Crianças com diabetes insipidus, diabetes mellitus e doenças renais crônicas podem ter
um débito urinário aumentado e uma polidpsia compensatória
• A família deve ser questionada sobre a presença de roncos da criança ao dormir
• Exame físico: deve incluir aferição da PA, peso e altura, palpação abdominal, inspeção da
lombar (para avaliação de alterações espinhais), inspeção genital e do meato uretral e
inspeção da região anal após a micção para avaliar a possibilidade de distensão crônica
da bexiga
o Cálculo da capacidade vesical funcional (válido até os 12 anos): (30 x idade) + 30
• A criança enurética deve ser examinada cuidadosamente para avaliar a presença de
anormalidades neurológicas/espinhais
• Há um risco aumentado de bacteriúria em garotas enuréticas; se detectada deve ser
tratada, embora nem sempre resolva o quadro da enurese
 • Uma amostra de urina deve ser coletada durante a noite para análise da gravidade e
osmolaridade do líquido, a fim de excluir poliúria como causa da incontinência e verificar
se a habilidade renal de concentração de urina encontra-se normal. A ausência de
glicosúria deve ser confirmada
• Na ausência de sintomas diurnos e frente a um exame físico e análise da urina normais e
urocultura negativa, não é necessário investigação adicional sobre patologias do trato
urinário
• Ultrassonografia renal pode ser considerada em crianças mais velhas com enurese ou em
crianças que não respondem à terapia

Tratamento
• O melhor tratamento é assegurar e orientar aos pais e à criança que se trata de uma
condição auto-limitada, não devendo, portanto, serem aplicadas medidas punitivas que
possam afetar o desenvolvimento psicológico da criança
• A ingesta de líquidos deve ser mais restrita após as 18-19h
• Evitar cafeína e excesso de alimentos açucarados após as 16h também pode trazer
benefícios
• Caso a criança ronque durante a noite e possua adenoides aumentadas, deve ser
considerado o encaminhamento ao otorrinolaringologista. A adenoidectomia pode curar a
enurese
• Tratamento ativo deve ser evitado em crianças menores de 6 anos, uma vez que a
enurese é bastante comum em crianças pequenas
• O tratamento possui maiores taxas de sucesso em crianças próximas da puberdade em
relação a crianças mais novas
• O tratamento funciona como um facilitador que requer participação ativa da criança, que
deve estar motivada a permanecer seca durante a noite
• A medida inicial mais simples a ser tomada é a terapia motivacional
• Acordar a criança algumas poucas horas após o início do sono para que ela urine permite
que a criança acorde seca, porém não é uma medida curativa
• Terapia de condicionamento: envolve o uso de um alarme sonoro ou vibratório ligado a
um sensor que é colocado na roupa da criança. Ao ocorrer a micção, o alarme é acionado
na tentativa de acordar a criança para que então ela urine. Possui taxa de sucesso de 30-
60%
• Terapia farmacológica: trata o sintoma da enurese, sendo considerada estratégia de
segunda linha
o Acetato de desmopressina: análogo do ADH. Possui efetividade de 40%, tendo
como possíveis efeitos adversos hiponatremia (na forma nasal) e convulsões (VO
e nasal)
o Terapia anticolinérgica (oxibutinina): usada em crianças com bexiga hiperativa ou
crianças refratárias ao tratamento
o Imipramina: antidepressivo tricíclico. É considerado de terceira linha
• Em casos mais complicados, pode ser efetiva a associação das terapias comportamental
e farmacológica
 7. PUERICULTURA DO SONO
O sono é um estado comportamental reversível, com modificação no nível de consciência
e nas respostas a estímulos externos e internos.
O sono adequado é indispensável para um ótimo funcionamento do organismo.
Possui função restauradora para o corpo e para a mente, função homeostática, de
remodelagem de sinapses no SNC e de participação no processo de consolidação da memória
e do aprendizado.
Durante o sono profundo ocorre a secreção rítmica de GH pela hipófise.
O ciclo vigília-sono é regulado pelo ritmo circadiano e pelo impulso homeostático do sono,
sendo o mais importante sincronizador do ciclo a luminosidade e a escuridão. A luz diminui a
produção de melatonina pela glândula pineal e a escuridão estimula sua produção.
O impulso homeostático do sono depende do tempo de vigília desde o último período de
sono. Não dormir o suficiente resulta em sonolência.

• RN até 3 meses: ritmo ultradiano; dorme de 16 a 20h por dia, com períodos de sono de 3
a 4 horas intercalados com 1 a 2 horas acordado.
• A partir dos 3 meses: ciclo circadiano.
• 6 meses: 12 a 13 horas de sono
• 12 meses: 11 a 13 horas
• 3 anos: 11 a 12 horas
• 6 anos: 10 a 11 horas
• a partir dos 10 anos: 9 a 10 horas.

As sonecas diurnas, necessárias para completar o sono, são duas a três nos primeiros 6
meses, duas até 18 meses e uma até 3 a 5 anos, depois desse período desaparecem e o sono
necessário ocorr todo no período noturno.
Adolescentes costuma dormir em torno de 7horas/noite, gerando um débito de sono ao longo
dos dias.

Sono REM: maior no recém nascido que no adulto.

Sono não REM: “sono reparador”

Ações na puericultura:
• Orientar sobre padrões do sono.
• Higiene do sono
• Prevenção da síndrome da morte súbita do lactente
• Prevenção primária dos distúrbios comportamentais do sono
• Prevenção secundária (triagem)

• A criança precisa aprender a adormecer de forma independente.

• Estabelecer horário para dormir e acordar.
• Criar rotina na hora de dormir.

Não criar associações negativas para o início do sono: não adormecer mamando, sendo
embalada, vendo TV.
Fazer uso dos objetos transicionais de 1 a 5 anos.
Não atender a criança rapidamente quando ela acorda a noite.
Não alimentar ou dar água durante a noite (madrugada) após o 3 o ao 6o mês.

O LACTENTE DEVE DORMIR EM DECÚBITO DORSAL NO 1O ANO!

DISTÚRBIOS DO SONO
• Dificuldade para iniciar ou manter o sono (insônia).
• Manifestações que ocorrem durante o sono como eventos comportamentais e
movimentação anormal (parassonias).
• Sonolência diurna excessiva.

Insônia comportamental da infância

Mais comum entre 6 e 3 meses de idade.
Acontece quando a criança aprender a dormir com a participação de estímulos
(associeções).
Geralmente utiliza-se a extinção gradual que aumenta progressivamente o número de
minutos antes de ir ao quarto da criança que desperta.
Os pais devem estabelecer limites quanto ao horário de dormir.
Rotina agradável antes do sono.

Distúrbio rítmico do movimento (DRM)

Movimentos estereotipados, caracterizados pelo balançar da cabeça ou corpo.
Ocorre na transição vigília para o sono NREM.
Consiste em comportamentos motores repetitivos, estereotipados e rítmicos; não são
tremores.
A criança pode bater a cabeça na cama, sendo recomendado medidas de segurança,
mesmo o traumatismo sendo infrequente.
Excluir alterações do desenvolvimento do espectro do autismo.

Mioclonia hípnica
Contração única e súbita dos músculos das pernas no início do sono.
Ocorre na transição da vigília para o sono.
Pode ocorrer em qualquer idade – sensação de queda.

Síndrome das pernas inquietas (SPI)

Intensa sensação de desconforto nas pernas durante o repouso, desejo irresistível de
mover as pernas.
Pode resultar em insônia.
Pode resultar em sonolência excessiva durante o dia, déficit de atenção e hiperatividade
e afetar o desempenho escolar.
Tem base genética e em disfunção do sistema dopaminérgico.
Pode se dar pela carência de Ferro.
Tratamento farmacológico com agonistas dopaminérgicos e ferro.

Pesadelo
Parassonia do sono REM.
Geralmente envolve eventos vividos.
É lembrado pela criança ao acordar.
Terror noturno
Parassonia do sono NREM.
Despertar parcial e abrupto.
Mais frequente em meninos.
Apresenta melhora espontânea.
Criança senta-se na cama com fácies de pavor, fitando o vazio, gritos, gestos e
manifestações autonômicas como taquicardia e taquipneia.
Não pode ser consolada pelos pais.
Dura de segundos a 20 mun.
NÃO é lembrado pela criança!

Sonambulismo
Realização de atividade motora complexa (sentar e andar) durante o sono NREM, com
amnésia completa do evento!
Mais frequente no terço inicial da noite.
Há dificuldade em acordar a criança e quando acorda apresenta estado confusional.
Investigar outras parassonias associadas.
Mais comum entre 6 a 10 anos.

Bruxismo
Movimento rítmico de atrito dos dentes durante o sono.
Contração involuntária e repetida dos músculos masseter, tempora e pterigoide.
Geralmente diminui com o crescimento.
Secundário a medicações psicoativas, ansiedade, distúrbios neuropsiquiátricos e
encefalopatias crônicas.
Necessita cuidados odontológicos.

A criança que ronca. Apneia obstrutiva do sono

O ronco pode significar uma doença respiratória do sono.
Nem toda criança que ronca tem obstrução respiratória (síndrome da apneia obstrutiva
do sono - SAOS), mas quase toda a criança com SAOS ronca
SAOS: episódios de hipopneia obstrutiva e/ou apneia obstrutiva, com alteração do padrão
normal do sono, associados à queda de saturação de oxigênio e hipercapneia.
A principal etiologia da SAOS em crianças é a hipertrofia adenotonsilar; pode estar
associada também a malformações craniofaciais, obesidade, síndromes genéticas e doenças
neurológicas.
Manifestações diurnas da SAOS: hiperatividade, agressividade, déficit de atenção
problemas de aprendizado, cefaleias, infecções respiratórias de repetição, sonolência diurna,
anorexia, respiração oral.

Despertar confusional
Ocorre no sono NREM.
Geralmente dura de 5 a 15 min.
Criança chora de modo inconsolável, parece estar acordada, confusa, com os olhos
abertos ou fechados, não atende aos pais, apresenta agitação, movimentos de se debater,
sudorese e não é acordada mesmo com manobras vigorosas.
Ocorre amnésia do evento.
Mais frequente entre 3 e 10 anos.
 8. IVAS

• Causa de 40-60% dos atendimentos em pediatria;

• Tipicamente benignas e autolimitadas na maioria das vezes;
• São extremamente frequentes – de 6 a 12 episódios ao ano em menores de 5 anos;
• Depois dos 7 anos acontece uma diminuição da frequência – melhora a imunidade
humoral;
• Quanto menor a idade maior a frequência;
• Ocorrem normalmente a partir dos 9 meses;

OTITE MÉDIA AGUDA

RESFRIADO COMUM
RINOSSINUSITE
- IVAS

FARINGITE AGUDA

- EPIGLOTITE

RINOFARINGITES AGUDAS/RESFRIADO COMUM

• Mais comum da infância, ocorre normalmente no outono/inverno, geralmente benigno,
autolimitado (de 3 a 5 dias na fase aguda, sendo eliminado em 2 a 3 semanas);
• Predispõe doenças oportunistas;
• Muito frequente em crianças que frequentam a creche;
• DEFINIÇÃO ANATÔMICA: Nariz, faringe, seios paranasais, amígdalas e laringe.
• Origem VIRAL na MAIORIA das vezes;
• RINOVÍRUS é o vírus causador mais comum; transmissão maior por contato DIRETO
com secreções.
• Clínica: febrícula, coriza hialina, e em crianças predispostas é gatilho para asma;
• Vírus Parainfluenza – laringites “tosse de cachorro”
• Vírus Influenza – gripe, pode ser fatal, transmissão maior por inalação
O vírus invade a mucosa, causa inflamação, liberação de bradicinina, vasodilatação, eritema,
aumento da secreção de muco, aumento da resposta neutrofílica  coriza purulenta, rinorréia,
obstrução nasal, e tosse e irritação das fibras colinérgicas. Pela lesão direta do vírus no epitélio
temos os roncos na ausculta, tosse, dor na garganta e a febre.
DIAGNÓSTICO: clínico, tratamento com antipiréticos NÃO USAR AAS!! (cuidado com a
síndrome de REYE), aumento da oferta de líquidos, desobstrução nasal com soro fisiológico,
cabeceira da cama mais elevada para dormir.
NÃO PRESCREVER: antibióticos, descongestionantes, antiinflamatórios e mucolíticos.
MAIOR COMPLICAÇÃO DO RESFRIADO COMUM  OTITE MÉDIA AGUDA (30%)

OTITE MÉDIA AGUDA:

Mais prevalente em crianças e nos primeiros anos de idade;
85% das crianças com menos de 12 meses e 60-90% das menores de 24 meses já tiveram
OMA;
FATORES DE RISCO: menor que 2 anos de idade, meninos, brancos, pobreza, sem
aleitamento materno, tabagismo passivo, creche e anomalias anatômicas
• Pode causar perda auditiva quando em episódios de repetição;
• Quando há aumento das adenoides há maior probabilidade de a criança ter otites de
repetição;
• Crianças com rinite tem maior probabilidade de desenvolver OMAs por diminuição do
escoamento da tuba auditiva;
• PATOGÊNESE: edema de mucosa, obstrução da trompa, diminuição da ventilação do
ouvido médio, acúmulo de secreção mucosa  colonização;
• Clínica: Geralmente precedida de um resfriado, apresenta febre (mas nem sempre) dor,
dificuldade para dormir (encostando o lado afetado) e sintomas gastrointestinais.
DOR=MARCADOR.
• Membrana timpânica: hiperemiada, opaca, ABAULADA, podendo estar perfurada e
supurando, nesse caso a dor acaba subitamente (no momento do rompimento) - 1/3 dos
casos drena espontaneamente;
• Microorganismos mais comuns são: PNEUMOCOCO (30-50%), H. influenza (25-30%) e
M. Catarrhalis (10-15%).
TRATAMENTO: paracetamol/dipirona e ibuprofeno (ATBT? – depende do caso)
• MENOR QUE 6 MESES – tratar SEMPRE com ATB;
• 6 MESES A 2 ANOS – se tem CERTEZA do diagnóstico – tratar com ATB. Se não tem
certeza OBSERVAR;
• MAIOR QUE 2 ANOS – só tratar se for OMA grave (porém a escolha de não tratar deve
ser embasada em um segmento garantido para a criança);
• Utiliza-se amoxicilina 40-50mg/kg/dia por 10 a 14 dias na suspeita de pneumococo, e se
o atb foi usado em menos de 3 meses aumentar a dose para 80-100mg/kg/dia.
• FALHA TERAPEUTICA (H. influenza e M catarrhalis) ou OMA GRAVE- Amoxicilina com
clavulanato.
• COMPLICAÇÕES- perfuração timpânica, mastoidite (internação tratamento EV),
meningite OMA crônica;

SINUSITE AGUDA (VIRAL OU BACTERIANA):

Mais comum por infecção viral, bactérias fazem infecção secundária;
• 5-13% das crianças desenvolvem;
• Pode ser de origem alérgica;
• MICROORGANISMOS MAIS COMUNS: S. pneumonoae, H. influenza e M catarrhalis
• Clínica: resfriado arrastado por mais de 10-14 dias, coriza abundante e amarelada, tosse
com maior predomínio a noite (anotei sem cefaleia mas acho que tem)
• Apenas em crianças maiores de 4 anos pois antes disso os seios da face ainda não estão
desenvolvidos o suficiente;
• GOTEJO PARANASAL ou POSTERIOR –> TRATAMENTO - com irrigação de soro
fisiológico e ATB terapia com amoxicilina 50mg/kg/dia até melhorar e depois por mais 7
dias.

FARINGOAMIGDALITE BACTERIANA AGUDA:

• Mais prevalente dos 5 aos 15 anos, NÃO É COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO VIRAL;
• Grandes chances de cura espontânea;
 • Microorganismo mais comum: S. piogenes
• Clínica: febre alta, dor abdominal, vômitos, dor, hiperemia e petéquias na região,
adenopatia e odinofagia. Hemograma com leucócitos totais aumentados e desvio à
esquerda – cultura não precisa fazer;
• Teste rápido do antígeno do ESTREPTOCOCO para confirmar;
• Precisa confirmar pois 85% das faringites são virais (por ADENOVIRUS);
• Se não tiver coriza  bacteriana – difteria (febre baixa, membrana acinzentada com
necrose nas amígdalas;
• HERPANGINA- herpes/enterovírus – vesículas e úlceras com febre alta e resolução em 5
dias;
Tratamento:
FA por streptococus pyogenes – paracetamol ou algum AINE, penicilina benzatina 1 dose ou
amoxicilina

EPIGLOTITE:
• Mais comum por H. influenza B;
• EMERGÊNCIA PEDIÁTRICA;
• Clínica: febre alta, disfagia, toxemia, estridor, dor na garganta, sialorreia, rouquidão e
dispinéia;
• Crianças entre 2 e 7 anos;

9. REFLUXO GASTROESOFÁGICO
É o retorno passivo do conteúdo gástrico para o esôfago sem nenhuma implicação quanto à
etiologia. Em indivíduos normais, adultos ou crianças, esse retorno ocorre espontaneamente,
constituindo um evento fisiológico sem maiores consequências clinicas. Em pediatria é chamado
de refluxo gastroesofágico fisiológico ou não complicado. No entanto, se o refluxo ocorrer de
forma crônica e persistente e provocar complicações clínicas e /ou laboratoriais, seja pela
frequência aumentada dos episódios, seja pelo maior tempo de exposição da mucosa esofágica
ao material refluído, será considerada condição anormal – doença do refluxo gastroesofágico. É
a afecção esofágica mais comum entre crianças.
Como iniciar o raciocínio? Fazer uma boa anamnese:
• Quadro agudo, crônico ou recorrente?
• Horário do vomito (matinal, noturno)
• Relação com alimentação (antes, durante, depois)
• Relação com movimento (cinetose)
• Aspecto (amarelo, com resto alimentar/alimento não digerido, biliosos
*Nem todo vômito é por causa de TGI!
Infeccioso? (gastroenterite aguda, otite média aguda, pneumonia, sepse, ITU, hepatite)
Obstrutivo? (vômitos incoercíveis, perda de peso, distúrbio eletrolítico; estenose hipertrófica de
piloro, má rotação, volvo, invaginação intestinal, corpo estranho – cuidado no diagnostico tardio!)
Cirúrgico? Tóxico? Neurológico? Metabólico?
Etiologia:
Em situações fisiológicas, o refluxo ocorre principalmente:
• Durante o relaxamento induzido pela deglutição (RID) - o esôfago entra em ação com
movimentos peristálticos primários e abertura do esfíncter esofágico inferior,
possibilitando passagem para o estômago.
• Durante o relaxamento transitório do esfíncter esofágico do esôfago (RTEIE) – entende-
se por queda abrupta e prolongada da pressão no nível do EIE, ocasionando seu
relaxamento. O RTEIE ocorre independente de deglutição e de peristaltismo e tem sido
apontado como um mecanismo importante para ocorrência de RGE e DRGE.
Os fatores responsáveis pela progressão de um fenômeno fisiológico são desconhecidos;
acredita-se que a causa seja multifatorial - dismotilidade do esôfago (aumento do clareamento
esofágico), inadequação da barreira antirrefluxo (baixa pressão basal no EIE), RTEIE em
frequência aumentada e dismotilidade de estômago e duodeno (esvaziamento gástrico
retardado).

Tipos:
• Ácido: pH<4
• Fracamente ácido: pH 4-7
• Fracamente alcalino pH>7

Clínica:

Sinais e sintomas esofágicos: Sinais e sintomas extra-esofágicos:

✓ Típicos: pirose, regurgitação, dor ✓ Anemia
torácica ✓ Recusa alimentar
✓ Disfagia/odinofagia ✓ Emagrecimento
✓ Esofagite ✓ Halitose
✓ Esôfago de Barret ✓ Erosão dental
✓ Estenose ✓ Alterações no sono
✓ Hematêmese ✓ Síndrome de Sandifer
✓ Irritabilidade
✓ Pneumonias de repetição
✓ Apneia
✓ Sibilância
✓ Inflamação laringe/faringe
✓ Tosse
✓ OMA de repetição
✓ Estridor/rouquidão
Obs: Sindrome de Sandifer:
Postura anormal da cabeça com torcicolo em crianças neurologicamente normais na presença
de refluxo.

Refluxo em recém-nascido
Extremamente comum, manifestando-se com regurgitações e esporadicamente vômitos
principalmente após as mamadas. São regurgitações passivas, sem náuseas, não causam
desconforto a lactente e não interferem na alimentação e ganho ponderal de peso,
caracterizando o RGE fisiológico do lactente. O fenômeno é autolimitado. Esses sintomas
atingem 67% das crianças de 2-5 meses de idade, diminuindo a prevalência a medida que a
idade aumenta. Estima-se que em torno de 3-5% desses lactentes apresentarão DRGE. Quando
a sintomatologia excede os 2 anos de idade, a condição, em geral, apresenta caráter crônico,
podendo persistir por toda a adolescência.
Lactentes têm características que aumentam o risco de regurgitação, como dieta líquida
e volumosa, menor complacência gástrica, relaxamento do EES durante episódios de RGE,
posição horizontal, esôfago abdominal mais curto, menor clareamento esofágico e esvaziamento
gástrico mais lento.

DRGE na criança maior

“Tipo adulto”, com manifestações como dor retroesternal, pirose, epigastralgia, náuseas
no período matinal, eructação excessiva, vômitos, tosse crônica (principalmente noturna) e
sibilos. Possui períodos de remissão e recidiva durante anos, com aspecto crônico, com maior
prevalência e gravidade das complicações. Pré-escolares possuem características do tipo
lactente e tipo adulto.
(reforçando...)

Grupos de risco p/ DRGE: Neuropatas, operados de atresia de esôfago, portadores de hérnia

hiatal, pneumopatas crônicos, pacientes em uso de quimioterapia, prematuros, obesos.

Diagnóstico:
Anamnese + exame físico: Sinais de alerta:
• Tipo de sintoma (típicos ou atípicos) • Abaulamento de
• Inicio do quadro, tempo de evolução, padrão de piora fontanela
• Associação com dor - não confundir com cólica do lactente!! • Convulsões
• Comportamento durante a regurgitação • Letargia
• Dieta (uso de LM/fórmula/recusa alimentar) • Macro/microcefalia
• Aspecto das fezes • Sinais meníngeos
• Padrão de sono • Febre
• Crescimento/desenvolvimento • Hepatoesplenomegalia
• Buscar sinais de alerta • Início do vomito >6m
O número de vezes que a criança vomita não é um critério • Diarreia
diagnóstico – deve-se procurar ativamente complicações! • Distensão abdominal
• Perda de peso
• Sangramento TGI
• Vomito bilioso
• Parada de evacuação
Exames complementares:
REED:
RX contrastado de esôfago, estomago e duodeno
Avalia ANATOMIA: estenose de piloro, volvo, má rotação, acalasia, estenose esofágica,
hérnia hiatal. Possui baixo custo e é de fácil execução; contudo, possui risco de aspiração e
exposição a radiação. Sugerem esses problemas vômitos excessivos com ganho ponderal
insuficiente e relato de disfagia em crianças maiores.
Cintilografia gastroesofágica com Tc99
Método não invasivo que permite tempo de observação maior que o REED pois a radiação
é menor. Capta os episódios de RGE durante trinta a sessenta minutos e documenta eventual
aspiração pulmonar. Esse método possui baixa sensibilidade para o diagnostico de RGE. É um
método adequado apenas para o estudo de esvaziamento esofagogástrico, podendo indicar
retardo no esvaziamento gástrico, um componente potencial na fisiopatologia da DRGE.
Identifica RGE não ácido (lactentes).

pHmetria esofágica 24h

Monitoramento do pH esofágico; constitui importante método para quantificar a frequência e a
duração dos episódios de RGE, o tempo de exposição ácida do esôfago no período analisado
(índice de refluxo) e correlacionar os episódios de refluxo com a posição adotada pelo paciente,
refeição e sintomas clínicos. Detecta apenas RGE ácido (pH<4). Alta sensibilidade e
especificidade para detecção de refluxo ácido]

ImpedanciopHmetria esofágica prolongada

Detecta refluxo ácido e não ácido. Detecta todo movimento de qualquer tipo de bolo
intraluminal, em qualquer nível e em qualquer quantidade. Não há valores normais para pediatria.
É superior à pHmetria para avaliação da relação temporal com os sintomas.

Endoscopia digestiva alta com biópsia

Avalia mucosa esofágica (esofagite, estenose). Realizada quando existe suspeita de
esofagite: anemia ferropriva sem causa aparente, hematêmese e melena, escolares e
adolescentes com dor epigástrica e/ou pirose e dor torácica não cardiogênica, e na ocorrência
de disfagia. É feita biópsia para descartar outras doenças (como esofagite eosinofílica). OBS: A
presença de esofagite de refluxo fecha o diagnostico, mas sua ausência não exclui.

Teste terapêutico empírico com IBP

Feito em adultos se houver regurgitação, pirose, dor torácica, dispepsia.
Crianças/adolescentes com sintomas tipos de DRGE podem ser submetidas a esse teste por 4
semanas (até 12 se melhora clínica). A melhora não comprova DRGE.

Tratamento
Tratar apenas se for DRGE!!!
Objetivo: alívio dos sintomas, promoção do desenvolvimento e crescimento adequados,
cicatrização das lesões, prevenção de complicações.
O tratamento pode ser conservador (orientações dietéticas, evitar tabagismo, orientações de
postura) ou medicamentoso (pró-cinéticos e inibidores da secreção ácida).

Conservador:
• Orientações dietéticas: evitar refeições volumosas e muito calóricas, não comer antes de
dormir, espessamento da dieta (fórmulas antirrefluxo): não diminuem o número, mas
 diminuem o volume e a altura da regurgitação. Evitar alimentos que alteram o
esvaziamento gástrico e diminuem a pressão do EEI (gordura, fritura, café, chá,
chimarrão, chocolate, refrigerante, embutidos, condimentos.).
• Orientações posturais: posição prona é mais adequada e eficaz; porém em RN é
associada com risco de morte súbita, sendo assim recomendada apenas para maiores de
1 ano. Elevação da cabeceira (sem evidências de benefícios)
*RGE decúbito lateral esquerdo (DLE) = prona (mesma eficácia)
*RGE DLE ou prona causa menos refluxo que DLD e supina

Medicamentoso
• Pró-cinéticos: ajudam a controlar vomito e regurgitação, possuem ação no tônus do EEI e
no esvaziamento gástrico. Não agem nos relaxamentos transitórios do EIE, não têm ação
na cicatrização das lesões e na acidez. Consenso não indica uso rotineiro.
• *Metoclopramida: estreita margem terapêutica/toxica; muitos efeitos extrapiramidais
• *Domperidona: estudos limitados em pediatria. Efeitos adversos: cólicas, ef.
Extrapiramidais, etc.
• Antiácidos: Uso para alívio de sintomas, apenas sintomas esporádicos, precisa de altas e
múltiplas doses, pode diminuir disponibilidade de drogas.
• Antagonistas H2: Medida inicial para casos leves e moderados. Ranitidina é a mais
estudada em pediatria. Efeitos colaterais: cefaleia, ato de bater com a cabeça. Pode
desenvolver tolerância.
• Inibidores da bomba de prótons (IBP): Omeprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol
já foram estudados em crianças. São superiores aos antagonistas H2. Possuem restrição
de uso para menores de 1 ano e possuem risco de hipocloridria sustentada. Devem ser
utilizados em jejum pela manhã 40min antes do café (pois inibe mais eficientemente as
bombas). Possuem forma de cápsulas e comprimidos dispersíveis de 10 e 20mg e
possuem efeito rebote.
• Baclofeno: agonista GABAérgico, age no relaxamento transitório do EEI. Deve ser
associado com IBP e possui efeitos colaterais neurológicos.

Cirúrgico:
• Fundoplicadura de Nissen
Indicações: estenose péptica, esôfago de Barret, complicações graves sem resposta ao tto.
 10. SOPRO CARDÍACO

• 70-80% das crianças quando nascem podem ter sopro.

• Em crianças são extremamente comum.
• O importante é saber diferenciar o que é patológico do que é fisiológico
• A cardiopatia congênita é uma herança multifatorial, uma interação entre o ambiente que
a gente mora associado a herança genética de cada um.
• A incidência de cardiopatias congênitas nos recém nascidos é de cada 1000 nascidos
vivos 8 ou 10 crianças vão ter doença cardíaca, sendo que desses 1% apenas uma
pequena parcela vão ter alguma doença.
• De modo geral, os sopros patológicos são uma doença congênita de pouca
incidência, mas que preocupa muito e é preciso estar preparado para reconhece-los.

ANTECIPAÇÃO DIAGNÓSTICA
Existem determinadas doenças e situações que podem ter caráter teratogênico na gestação e
contribuir para o desenvolvimento de sopros patológicos
• LES : doença do colágeno
o Através de uma reação imunológica contra o feto pode levar a um bloqueio AV.
o Os fetos das gestantes com lupus devem ser avaliados do ponto de vista
cardiológico através do ecogardiograma fetal.
 • Medicações como as usadas no tto de crises convulsivas
o Se usadas em altas doses no período de concepção do feto e no primeiro
trimestre podem trazer alguma teratogenicidade,
o Exemplo: Valproato de sódio, fenitoína, lítio, tetraciclinas
• Rubéola
o No primeiro trimestre pode desencadear cardiopatia congênita no feto.
o A principal cardiopatia seria a persistência do canal arterial ou estenose
pulmonar.
• DM tipo I
o Quando comparada a DM gestacional apresenta 8x mais chance de
desencadear cardiopatia congênita no feto.
o É indicação fazer ecogardiografia fetal em gestantes com essa doença
• DM gestacional
o Pode induzir o feto a um grau de hipertrofia das paredes do VE por aumento
das células cardíacas
o O feto pode apresentar hipertrofia septal, que é uma situação que se resolve
durante os primeiros 6 meses de vida, mas que tem que ser avaliada.
Também é importante para se analisar a condição do sopro e da cardiopatia estabelecer critérios
de identificação
• A época de apresentação dos sintomas é extremamente importante
o Uma criança de 5 anos com um sopro é diferente de um RN que nasceu a 1 hora
atrás e tem um sopro.
o Assim como, um RN que apresentou sopro dentro das primeiras 24hrs é muito
provável que ele tenha uma doença grave ao invés daquele RN que já tem 1
semana de vida, 1 mês de vida e que tenha um sopro sem repercussão maior.
• A anamnese deve incluir a história familiar buscando história de diabetes, rubéola, uso
de medicações, como foi a gravidez, se houve alguma situação propícia a alguma
alteração fetal.
o O feto com translucência nucal aumentada pode ser indicativo de malformação
fetal, alguma síndrome genética que possa fazer parte a cardiopatia. Síndromes
associadas Down, rubéola congênita, Marfan, Noonan, Turner. São síndromes que
tem envolvimento cardiológico
• Histórico de miocardiopatia hipertrófica, doença que mata até jogador de futebol,
merece atenção pois possui uma penetração em torno de 20%, ou seja, se um dos pais
tem a doença o filho tem 20% de chances de tê-la também
o Nesses casos, há um aumento do músculo cardíaco e quando o indivíduo realiza
esforço físico alto, pode gerar uma parada cardíaca
• Fetos com transluscência nucal aumentada também pode ser indicativo de
malformação fetal, ela representa uma medida obtida em ultrassom de primeiro trimestre
e está associada ao aparecimento de síndrome de Down
• Em casos de criança com alguma malformação genética, é necessária uma avaliação
cardiológica

SINDROMES GENÉTICAS E CARDIOPATIAS

Síndrome de Down: toda criança com essa doença tem que fazer uma avaliação cardiológica.
 o Defeito do septo AV é a cardiopatia mais comum
o O “miolo” do coração não existe nem a estrutura muscular
o Há um defeito ventricular e um atrial.

Síndrome de Turner: baixa estatura, algum grau de retardo mental, hipertireoidismo

o Defeitos na Aorta são as cardiopatias mais comuns.
o Coarctação aórtica: toda criança com esta síndrome tem que fazer uma avaliação
cardiológica para afastar essa patologia. E toda menina com coarctação aortica
seria indicado fazer uma avaliação para descartar Turner.
Síndrome de Marfan: falta de uma proteína que determina a elasticidade das artérias. Fenótipo
longilineo, extremidades grandes, dedos em aranha/alongados, mãos grande, pés alongados, o
tórax escavado, alterações no cristalino
• Falta de elasticidade da túnica média leva a um enrijecimento das artérias e com o passar
do tempo vai levar a graus de dilatação delas
• A patologia determinante de morte nesses paciente com Síndrome de Marfan são as
dissecções de arota.
Síndrome de Williams: tem algum grau de retardo mental, fácies que lembram pigmeus/gnomos
• Apresentam estenose supravalvar aortica e estenose supravalvar pulmonar.
Síndrome de Noonan: baixa estatura, cabelo tipo lã de ovelha, implantação baixa de orelha,
pescoço alado.
• Estenose da válvula pulmonar

SOPROS NA INFÂNCIA
• Podem ser fisiológicos ou patológicos:
o PATOLÓGICO: saber identifica-lo e tomar uma atitude médica mais imediata se
necessário
o FISIOLÓGICO: é o chamado sopro inocente, nesse caso não há nenhuma
estrutura anormal, é apenas um coração normal fazendo um som devido ao fluxo
de sangue em contato com as estruturas presentes, como válvulas, cordoálias e
paredes. Sem efeitos semiológicos e hemodinâmicos
• Sopro diastólico em criança nunca é normal, sempre é patológico.

Sopros inocentes
• Podem ser sistólicos ou contínuos.
• A criança não tem cianose, disfunção respiratória, cansaso, dificuldade para mamar, é
uma criança assintomática.
o Cansaço em RN: criança mama, para um pouco, mama, para, faz a chamada
mamada em dois tempos
o Cianose: quando faz esforço para mamãe o lábio fica roxinho e a ponta do dedo
também
• Sempre que uma criança foi identificada com sopro tem que saber se ele tem repercussão,
se essa criança é cansada.
• Na classificação dos sopros inocentes podemos encontrar (não é muito usada por ser
muito específica)
o Sopro vibratório de Still: Sistólico, na região do
precórdio
o Sopro de ejeção pulmonar, sopro de ramos
pulmonares
o Sopro supraclavicular
o Zumbido venoso: único sopro contínuo inocente.
Escuta na região do pescoço, de um lado apenas e
quando a criança vira o pescoço para o outro lado
esse sopro desaparece. Determinado pelo angulo
que se forma entre a jugular e a cava.
• A intensidade dos sopros pode ser dada por:
o Grau I – é aquele que quase não se auscuta.
o Grau II – já se torna perceptível.
o Grau III – é escutado em todos os focos do coração.
o A partir do Grau IV, eu digo que existe frêmito.
o Grau IV – você coloca a mão no peito da criança e sente roçar na mão.
o Grau IV – se escuta quase mal encostando na criança.
o Grau VI – é o que se escuta longe da pessoa.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
• Em bebes nascidos a termo, o fechamento funcional do canal se dá em 12h e o
anatômico entre 14 e 21 dias
• Com o nascimento, há um aumento da oxigenação, gerando estímulo para o fechamento
do canal.
• Porém, os prematuros são imaturos para lidar com os prognósticos em torno de seu
organismos
• Por isso têm disfunção respiratória, doença intestinal (vasoconstrição intestinal) e são
mais propícios a terem a persistência do canal arterial
• Logo, a PCA em prematuros deve-se a imaturidade e hipóxia
• Em bebes normais deve-se mais a um defeito da camada endotelial e muscular média

ESTENOSE DE RAMOS PULMONARES

• É a desproporção entre o calibre do tronco pulmonar e os ramos.
• Essa situação pode ser fisiológica em prematuros, em razão de que ele ainda não respira
e o fluxo pulmonar é em torno de 10% do débito. Então essa árvore pulmonar não se
desenvolve adequadamente.
• Pode gerar um sopro que se irradia para ambos semi-toráx.
• Se o RN está estável, não tem sinais maiores de repercussão hemodinâmica, os pulsos
são normais e o sopro irradia bilateralmente, provável que seja fisiológico

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (SABER BEM!)

• É a cardiopatia congênita mais frequente
• Está dentro das patologias acianóticas
• Normalmente essa comunicação é de tamanho médio ou pequeno, evoluem com
diminuição do seu diâmetro e fecham espontaneamente
• Após o nascimento vão determinar uma passagem de sangue (shunt) das cavidades
esquerdas (maior pressão), para as direitas
 • Nos primeiros dias a resistência da circulação pulmonar ainda esta alta, assim esse
impede que esse shunt seja importante de imediato, assim como o sopro pode não ser
audível
• O quadro clínico depende da magnitude do shunt, que se inicia no primeiro mês e tem
instalação completa no terceiro mês
• .Se haver uma comunicação interventricular pequena, a criança pode ser sintomática. Se
haver uma comunicação grande, vai determinar o hiperfluxo pulmonar, consequentemente
sinais de insuficiência cardíaca, e uma doença bem grave

USO DE AINES NA GESTAÇÃO

• A placenta é que é responsável pelo suporte de oxigênio e fisiológico, logo em
determinadas cardiopatias, por mais sérias que sejam, a criança se desenvolve
Circulação fetal
1. O sangue sai do feto pobre em oxigênio e vai para placenta realizar a troca gasosa,
por meio de duas artérias.
a. A saturação do feto normalmente é baixa, em torno de 60%
2. Em seguida, o sangue oxigenado retorna por meio da veia umbilical.
3. Parte desse sangue vai para o fígado e a outra parte passa através de uma estrutura
chamada forame oval que se destina a ser ejetado pelo ventrículo esquerdo, às
coronárias e ao cérebro
4. Quando esse sangue retorna ao coração, ele se junta ao sangue proveniente da cava
superior, se mistura no ventrículo direito e é ejetado na artéria pulmonar.
5. Só 10% dele vai para a circulação pulmonar. O restante é todo ejetado, por meio do
canal arterial, para a circulação sistêmica do feto.
 • Quem mantém o canal arterial pérvio é a prostaglandina que é produzida pela placenta e
pelo próprio tecido do canal arterial.
• No momento em que a gente dá uma medicação para essa gestante como um anti-
inflamatório, essa prostaglandina passa a ser inibida, restringindo o canal e causando uma
insuficiência cardíaca que pode até causar a morte
• Sendo assim, toda gestante, a partir do segundo para o terceiro trimestre de gestação,
em uso de AINE por mais de três dias é necessário fazer o controle do feto.

SINAIS SEMIOLÓGICOS DO RECÉM NASCIDO

• É imprescindível fazer um bom exame em um RN
• Cianose é a cor azulada na ponta dos dedos e mucosas quentes (boca)
 • RN cianótico e taquipneico: levar a criança para uma unidade de terapia intensiva
neonatal e fazer alguns exames, como teste de peróxido para dectectar se ela tem alguma
cardiopatia congênita
• Importante fazer o diagnóstico precoce para que outra doença não se desenvolva em
cima, como a Síndrome de Eisenmenger onde uma cardiopatia que causa com hiperfluxo
de sangue para o pulmão pode induzir esse a criar fibrose e com o passar do tempo
desenvolver uma hipertensão pulmonar
o Quando chegar essa fase final da doença, a cura se dá apenas com transplante
cardiopulmonar
• Outro ponto importante ao examinar uma criança é palpar seus pulsos, tanto de MI como
MS e ver se eles estão equilibrados
o A diferença entre eles (MS>MI) é causada pela coartação aórtica
• A hipótese diagnostica do sopro deve sempre partir do foco onde ele está sendo
auscutado
.
POSSIVEIS QUESTÕES QUE FALOU EM AULA
1. Qual a cardiopatia acianótica mais comum?
A cardiopatia acianótica mais comum, mais prevalente, é a COMUNICAÇÃO
INTERVENTRICULAR.
2. Qual a cardiopatia cianótica mais comum?
A cardiopatia cianogênica mais comum é a TETRALOGIA DE FALLOT. Ela é composta
de quatro achados:
A. Algum grau de obstrução da artéria pulmonar;
B. Cavalgamento da aorta ao defeito septal ventricular;
C. Comunicação interventricular sub-aórtica;
D. Hipertrofia do ventrículo direito.

3. Qual a cardiopatia do prematuro?

A persistência de canal arterial é a cardiopatia do prematuro. Quanto mais prematura é a
criança – mais prematura em relação à idade gestacional e ao peso – maior é a persistência de
canal arterial.
4. Qual a cardiopatia mais comum em gestantes com DM?
Transposição, inversão dos vasos. Quando os vasos nascem invertidos, o sangue que foi
usado pelo corpo chega no lado direito – átrio direito, ventrículo direito, aorta – e volta para todo
o corpo, e depois, volta para o átrio direito. O sangue oxigenado no pulmão volta através das
pulmonares no lado esquerdo, voltando para o pulmão.
A transposição dos vasos é uma situação grave, extremamente grave, em que a criança
geralmente apresenta cianose ao nascimento. E, a característica principal desse defeito: as
circulações são em paralelo. No normal, nós dizemos que a circulação é contínua, ou seja, parte
para o corpo, volta para o lado direito, então vai para o pulmão, volta para o lado esquerdo e
volta para o corpo. Na transposição as circulações são em paralelo, elas não se misturam.
 Nesses casos temos que fazer o canal arterial persistir, ou então, encaminhar essa criança
para um serviço em que possa causar uma comunicação interatrial. Essa é uma cardiopatia com
manifestação precoce.

5. Qual a cardiopatia mais comum em adulto?

A comunicação interatrial (IA) é a cardiopatia mais comum do adulto. A chance de
encontrar uma comunicação interatrial em um adulto é bem maior, pois é uma cardiopatia que
demora se manifestar. Então é perfeitamente plausível que um adulto tenha uma comunicação
interatrial e ele cresça com esse defeito, e as manifestações surjam numa faixa etária mais velha.
Então a comunicação IA é um defeito no septo IA. Mas a repercussão vai depender do tamanho
do defeito, quanto maior o defeito, maior a repercussão e mais precoce será o diagnóstico.
Pequenos defeitos podem passar desapercebidos.

11. Diarreia aguda

Resumo I (baseado no artigo)

Introdução
O aleitamento materno exclusivo por, no mínimo, seis meses e complementado até dois
anos tem impacto significativo na redução da incidência e na gravidade da doença.
Desenvolvimento da vacina contra rotavírus - Diminuição da incidência., na redução das
formas graves e no numero de hospitalização.
Manejo terapeutico com ênfase na terapia de reidratação oral (TRO) e na terapia de
reidratação venosa (TRV).
Os sais de reidratação oral (SRO), Zinco e Antibioticos demonstrou eficacia em casos
selecionados de disenteria (sindrome infecciosa com elimação de fezes mucosanguinolenta).

Obs: DDA = Doença Diarreica Aguda

Manejo da DDA
DDA = Tem inicio abrupto, etiologia presumivelmente infecciosa, portencialmente
autolimitado, com um curso de menos de 14 dias, volume e/ou frequencia das fezes aumentados.
• Sindrome da Diarreia Aquosa - maioria dos casos.
• Sindrome da diarrei com sangue
Diarreia Persistente - Mais de 14 dias.
Independentemente do agente causal, na maioria dos episódios diarreicos de etiologia
infecciosa o manejo terapeutico se alicerça na manutenção do estado de hidratação e nutrição.

Considerando a gravidade, ela pode ser classifcada em:

Leve - quando não se observa sinais de desidratação
Moderada - Quando há sinais de deseidratação leve ou moderada e é possivel fazer reidratação
oral.
Grave - Quando leva a desidratação mais intensa, acompanhada ou não de distúrbios
eletrolíticos e requer terapia venosa. ( normalmente são quadros secundários a vomitos intensos
ou diarreia de lato débito.
Grande maioria dos casos são de Leva a Moderada.

FISIOPATOLOGIA.
São dois os mecanismos conhecidos: Osmótico e o Secretor.

Osmótico:
Aumento da osmolaridade luminal (Ex; Rotavirus - Dano na mucosa do Intestino Delgado
proximal e redução da concentração lactase no bordo em escova, aumento da lactose não
digerida que aumenta a concentração luminal). Diarreia aquosa e explosiva.
Secretor:
Ativação excessiva do mecanismo secretor por Exotocinas bacterianas (ex: Vibrio Cholerae,
Escherichia coli enterotoxigênica) ou mediadores da inflamação (como na diarreia associada a
cepas de shigella.

Diferença entre os dois é a perda de Na, que é mais acentuada na secretora.

Maioria dos quadros de DDA na infância, mesmo aqueles que levam a desidratação e
necessitam de tratamento em ambiente hospitalar, respondem bem ao manejo padrão.
As funções digestivas-absortivas estão mantidas na quase totalidade das crianças
acometidas pela DDA. São poucas as situações nas quais é necessário retrições ou
modificações na alimentação.

Hidratação
Desidratação é a principal complicação da diarreia aguda e, consequentemente, a
avaliação do estado de hidratação é uma das primeiras atitudes a serem tomadas. A perda aguda
de peso é considerada melhor parâmetro para avaliação da desidratação:
• menor que 5% = desidratação leve
• maior que 5% e menor que 10% = desidratação moderada
• maior que 10% = desidratação grave

Os sinais mais bem relacionados à desidratação

moderada-grave são:
• Enchimento capilar lentificado
• Turgor de pele diminuido
• Alteração no padrão respiratorio

Pode também avaliar uma criança como de alto

risco quando possui diarreia de alto débito
associada a vômito.
Exames laboratoriais não são indicados na rotina
para crianças com DDA, mas podem auxiliar no
determinação da gravidade da desidratação.
Terapia de reidratação oral (TRO) deve ser
preferencialmente usada para reidratação,
enquanto que a venosa (TRV) deve ser usada
apenas no caso de falha da TRO ou nos casos graves de desidratação.

Em 1970, foi desenvolvido o soro de reidratação oral com intuito de corrigir a desidratação
decorrente de diarreia infecciosa grave, particularmente a diarreia por cólera. Esse soro era um
soro isotônico.
Com tudo, apesar do sucesso inicial, ocorreu uma mudança nos quadros de diarreia, que
passaram a ser mais comumente provocada por rotaviris (lembrando, rotavirus provocam um
diarreia osmótica, uma diarreia que não perde tanto Na, por isso que o soro inicialmente
desenvolvido para tratar diarreia provocada por cólera - diarreia secretora - não é tão adequado
para tratar as diarreias provocadas por rotavirus - diarreia osmótica).
Estudos confirmam o beneficio do uso de soluções hipotonicas (menor teor de Na) para
tratamento das diarreias não coléricas.
Pode ser feita hidratação por sonda nosagastrica, sendo que essa é tão efetiva quanto a
hidratação venosa em casos de desidratação moderada.
(Curiosidades: A adição de zinco, prebióticos, aminoácidos, dissacarídeos e polímeros de
glicose resultou apenas em uma melhoria modesta na eficácia do soro de reidratação oral.)
Embora a TRO deva ser usada de forma preferencial, e hidratação venosa é necessária
e vital em casos de desidratação grave.
Segundo as recomendações da OMS, as reposições das perdas deve ser feita, sempre
que possível, por via oral, e deve ser iniciada ainda durante a reidratação venosa. A hidratação
venosa deve ser suspensa logo que a criança esteja hidrata e alerta. (1/4 copo p/ crianças <2,
1/2 copo p/ crianças de 2 a 10 anos, volume livre p/ >10 anos)
Fluido que deve ser preconizado é o de solução hipotonica.

Próprio leite materno pode ser usado como fluido de reposição de perdas em crianças que
amamenta.

Soro caseiro ainda é aconselhavel pela caderneta da criança, mas a OMS, em 2015, fez breve
comentário sobre a possibilidade do seu uso e relata que, embora potencialmente eficaz, não é
recomendado, devido ao inadequado preparo e consumo.

Alimentação.
Manutenção de dieta adequada para idade é a prioridade para regeneração da mucosa
intestinal. Jejum ou restrição alimentar pode retardar o processo de regeneração das células
danificadas.
Não é aconselhado restrições alimentares. Nos casos de desidratação leve a moderada,
a alimentação deve ser oferecida 5 horas após o inicio da reidratação.
Manutenção do aleitamento materno durante o episódio diarreico, mesmo na criança com
desidratação leve a moderada, é consenso.
 Crianças que podem ser beneficiar que restrição de lactose, seriam aquelas que possuem
um quadro de desidratação grave e as desnutridas. Sugere-se que na criança ainda não exposta
a fórmula lactea a base de leite de vaca deva-se evitar que essa primeira exposição ocorra
durante ou logo após o episódio de DDA, para evitar a sensibilização a proteina do leite.
Crianças que já iniciaram dieta sólida e possuem uma dieta balanceada e saudavel devem
continuar com a mesma dieta.
Sucos com elevado teor de frutose, sacarose e sorbitol deve ser evitados, pois, devido a
elevada osmolaridade, podem agravar as perdas de diarreia (suco de gelatina).
Ingestão de fibras podem diminuir o tempo de fezes líquidas.

Manejo medicamentoso da DDA

Sintomático: Dor e Febre
Deve ser tratada quando acima de 39 grau ou quando o aumento da temperatura estiver
associado ao mal-estar da criança - Paracetamol e Dipirona
Dor abdominal tipo cólica é um sintoma comum na diarreia osmótica (excesso de gases),
nesse caso a redução da oferta de leite e derivados (acredito que para crianças desmamadas)
alivia o sintomas. Crianças com Tenesmo (espasmo doloroso do esfincter anal ou vesical, com
desejo urgente de defecar ou urinar, com eliminação de quantidade mínima de urina e fezes) é
indicado farmacos com efeito analgésico - Paracetamol e Dipirona.
Não deve ser indicado medicamento antiespasmódico e antifisiótico

Antiemético
Simples rehidratação pode ceder o quadro de vômitos.
Utilizar quando há vômitos intensos que possam aumentar o risco de desidratação e
hospitalização. Pode usar um anti-histamico, antagonista de serotonina-5HT

Antidiarreicos.
Não há indicação dessas drogas para DDA

Antisecretório
O uso desses farmacos podem trazer beneficios em diarreias secretóricas importantes (
ex: Diarreia por Colera), mas associado a terapia de rehidratação oral (TRO)

Zinco
Recomendado para crianças pertencente a grupo de risco que se concentram
basicamente em regiões mais pobres: menores de 5 anos, desnutridas, com história de episodios
anteriores de DDA ou de hospitalização.

Probiótico
Estudos realizados em países desenvolvido demonstraram efeito benéfico quanto a
duração dos episódios, redução das perdas fecais, hospitalização. Falta estudos em paises
subdesenvolvidos e em desenvolvimento.

Antibiótico
Não são indicados na maioria dos episódios de DDA, mesmo quando a etiologia é
bacteriana. A quase totalidade dos casos tem um curso autolimitado e benigno desde que o
paciente se mantenha hidratado. Mesmo nos episódios diarreicos mais graves o uso de
antimicrobianos é uma conduta de exceção.
Há uma terapêutica antibiótica eficaz para a maioria dos agentes associados a DDA, mas o uso
indiscriminado pode prejudicar o paciente devido ao efeito devastador na microbiota intestinal,
um importante mecanismo de proteção.
OMS RECOMENDO O USO DE ANTIBIOTICOS NOS CASOS GRAVES DE DDA ASSOCIADA
A SHIGELLA E NA CÓLERA!!!!

Considerações Finais.
OMS em 2005 definiu os objetivos do tratamento: previnir/tratar a desidratação, previnir agravo
nutricional e reduzir a duração e a gravidade dos episódios diarreico. TRO/TRV, manutenção de
uma alimentação adequada e, alguns casos, do uso criterioso de medicações sintomáticas,
zinco, drogas antisecretoras, antibióticos.

12. DIARRÉIA
Resumo baseado na aula

(Segue em Vermelho as partes importante e que podem cair em prova)

Uma das principais causas de morte em menores de 5 anos.
Diarreia é SINTOMA, não doença.

PATOGÊNES:
• Desequilíbrio na abs/secr de água e eletrólitos
• Normalmente: capacidade abs> secretora
• Força osmótica age no lúmen e dirige água para dentro da luz estando ativo secretor
dos enterócitos

DIARREIA AGUDA:
• Causa mais frequente de parada do crescimento/desenvolvimento.
• Piora nutricional.
• Maioria de causa infecciosa – bactéria (crianças menores), vírus -40%-(rotavirus) e
parasitas.
• Menores de 6 meses: bactéria; de 6m a 2anos: viral?

Gravidade depende:
• Nutrição e imunidade do paciente.
• Gravidade do micro-organismo: virulência.
• Extensão e gravidade das lesões.

Classificação:
• Infecciosa e não infecciosa
• Alta ou baixa:
ID: poucas dejeções, grande volume, pode restos alimentares,
Cólon: grande n dejeções, pouco volume, tenesmo, pode sange e pús.
• Osmolar, secretória ativa, secretória passiva, alteração da abs iônica, aleteração da
permeabilidade, motora.
Diarreia Osmótica:
ROTAVÍRUS, causa infecção nas vilosidades do intestino delgado, impedindo a bs do
conteúdo alimentar causando diarreia. Há tbm cólica e fezes ácidas.

Diarreia Secretora:
Hipersecreção secundária à alteração na atividade enzimática. Cursa com diarreia
constate, principalmente a noite. Causa perda ativa com desidratação grave.
Característica de CÓLERA.

Diagnóstico:
• Anamnese e exame físico (peso, altura, hidratação).
• Laboratorias pouco elucidativos.
• Tempo
• Consistência das fezes
• Frequência
• Há sangue, febre, vômitos, dor abdominal.

Diminuí ingesta e Aumenta perdas = desequilíbrio macro e micronutri.

Evolução:
• Normalmente as fezes começam mais moles e com o tempo ocorre aumento da
frequência.
• É considerada aguda até 14 dias de evolução!
• Sangue e pus: pensar em colite e microorg invasor.
• ID: grande quant, pequena frequência.
IG: pequena quant, grande frequência.

Fatores Agravantes:
• Desmame precoce, baixo peso, erro alimentar, condições de nutrição e imunológicas
ruins e problemas gestacionais.

Exames complementares normalmente não mudam conduta.

Manejo Geral:
• Visa evitar a desidratação, distúrbios metabólicos e eletrolíticos.
• Cuidar com assaduras e fissuras pelo risco de recontaminação.
* No primeiro episódio de diarreia já se deve dar SORO

AVALIAÇÃO
Terapia de Reidratação Oral:
• Menores de 1 ano: 50ml a 60 ml
• 1 a 10 anos: 60 a 100ml
• Crianças maiores: 100 a 200ml
• Crianças grandes: de acordo com a demanda

• Soro tem osmolaridade reduzida

• Não deve ter sabor.
• Não substituí refeições

Tratamento Nutricional:
• A dieta ideal é a apropriada pra idade - saudável.
• ZINCO suplementar para maiores de 5 anos em um período de 10 a 14 dias. Auxilia na
diminuição da gravidade, duração e recorrência, melhora o sist. Imunológico.
• O uso de probiótico é controverso.
• Não usar anti-diarreircos e anti-peristalticos

Antibióticos:
• Aumenta o risco de reação adversa e podem levar a diarreia persistente.
• Cultura positiva não fecha diagnóstico pq pode n ser o invasor.
• Raias de sangue não indicam o tratamento com atb.

Prevenção: vacina (rotavirus e sarampo), higiene, amamentação exclusiva, qualidade de água

e saneamento básico.

13. A SAÚDE BUCAL INFANTIL

Esquema:
Cárie (prevalência, consequências, estágio avançado)
Dentes decíduos (irrupção, funções, troca)
Importância do médico para a saúde bucal:
a) Comportamento e conhecimento dos pediatras
b) Orientações de saúde bucal da criança:
 -Cárie
-Hábitos bucais

Cárie:
Uma das doenças crônicas mais prevalentes mundialmente
Pelotas:
Escolares 1-5 anos: 50% apresentaram cárie
Crianças nascidas na zona urbana nos municípios de Pelotas e Capão do Leão (coorte 2004):
crianças com 5 anos (nascidas de agosto a dezembro: 1123 crianças): 48,3% apresentaram
cárie
Cárie no dente decíduo – consequências na criança
• Dor significativa (afeta sono, atividades)
• Infecções: abcessos
• Malformações dos dentes permanentes (nasce diferente por estar em formação durante a
infecção – muito próximos)
• Maloclusões (perda de espaço – perde a estrutura normal e os adjacentes se aproximam: o
permanente não consegue nascer corretamente)
• Problemas emocionais (não sorriem por vergonha, são vítimas de abuso emocional)
• Exodontias: tratamento de canal, extrações

Cárie na infância:
 Cárie precoce da infância / cárie de mamadeira/peito
Idade: bebês

Etiologia:
• Alta frequência de líquidos adoçados (mamadeira, peito, sucos...)
• Dormir mamando, mamar várias vezes (dorme com a mãe, mama muito durante a
noite): problema está na frequência, aquelas crianças que estão sempre comendo,
sempre tomando líquidos doces
• Ausência de higiene bucal
• Maturação do esmalte incompleta
Características:
• Rápida e grande destruição dentaria
• Dor/envolvimento pulpar (dor!)
• Muitos dentes

Processo:
• Início: mancha branca e aspereza/porosidade no dente
• Mancha começa a se esburacar: perde estrutura dentária
• Maior perda de estrutura
• Dentes sem coroa, grande parte destruída
Processo da cárie pode ser paralisados: diminuição da frequência de doces e higiene páram
o avanço. Isso fica mais difícil com a evolução, uma vez que a higiene dentro das cavidades é
quase impossível.
Resolução em casos graves é condicionada a especialistas: acesso difícil  prevenção
Iniciativas preventivas devem ocorrer precocemente
 O médico é o 1º profissional a entrar com contato com a criança: potencial impacto na
saúde bucal

Dentes decíduos:
Processo de erupção:
1º dente: média 8 meses; costumam ser os incisivos centrais inferiores (pode não ser!)
Varia desde o nascimento (crianças que nascem com dentes) até 16 meses
Sinais/sintomas:
• Inquietação
• Febre (?)
• Diarreia
• Salivação
• Prurido
• Inapetência
• Edema local e eritema
Erupção termina aos 30 meses: 20 dentes
Tratamento: sintomático:
• Frio local
• Mordedores
Importante investigar outras causas: doenças sistêmicas, estomatite herpética...
Importância dos dentes decíduos:
• Mastigação / digestão: sem estímulo dos decíduos, a criança não terá desenvolvido
essas habilidades ao nascer dos permanentes
• Fonação
• Deglutição
• Estética  emocional
• Manter espaço para os dentes permanentes
Temporários: intima relação com os permanentes; infecções nestes têm repercussões grandes
na formação dos permanentes
2 molares, 1 canino, 4 incisivos
Dentes de leite têm raízes – se faz canal; raízes vão sendo absorvidas ao chegar o tempo de
trocar
Germes dos dentes permanentes: quando começam a se formar, intimamente relacionados
com a raízes dos decíduos
Vão nascer 3 dentes novos de cada lado, em cada arcada (12 dentes)

Troca dos dentes:

• Incisivos: 5-7 anos
• Molares: 9-12 anos  demoram a trocar
Erupção do 1º molar permanente:
5-6 anos: sem troca dentária, no fundo (ninguém sabe que existe, estraga fácil)  são
permanentes  HIGIENE!
Depois, 2º molar e siso, totalizando 32 dentes
Higiene bucal deve ser feita desde o nascimento / aparecimento do 1º dente; encaminhamento
ao odontopediatra antes do 1º ano de idade

Orientações:
O pediatra deve avaliar a qualidade da higiene (academia americana de pediatria): O DENTE
LIMPO BRILHA, o esmalte é vítreo
Orientação deve ser fácil de fazer

Cárie/prevenção:
Frequência das mamadas
Não colocar açúcar antes de 1 ano
Limpeza dos dentes: higiene realizada pelo adulto (criança pequena não tem condições de
limpar seus dentes!), 1X AO DIA
A saúde da criança é responsabilidade do adulto
Início da higiene (tirar toda a sujeira, de todos os lados, de todos os dentes): limpeza
Desde o nascimento / aparecimento do 1º dente
Primeiros dentes:
• Anteriores: tecido/fralda/gaze úmida
• Posteriores: escova pequena e macia, dedeira
• Contato dos dentes: fio dental

• 1º molar permanente: atentar; não há troca

• Tarefa difícil
• Estimular a criança
• Responsabilidade do adulto
Importante: dentes limpos brilham

Dentifrício e flúor: pasta dental

Importância:
Auxiliar na prevenção da cárie: remineralização
Mais importante remover a placa!
Riscos:
Ingestão a longo prazo: fluorose (idade de risco – por volta dos 2 anos – e pastas com gosto
bom)
Escovar sob supervisão e não deixar a pasta acessível
*Fluorose: alteração na formação do esmalte causando machas brancas até perda de partes
dos dentes, com manchas amarronadas
Possível recomendar escovar sem pasta até os 3 anos
Tipos:
• Sem flúor
• Quantidade reduzida (500ppm)
• Infantil comum (1100ppm)

Regra geral:
Aplicar na escova quantidade semelhante a grão de arroz em crianças bem pequenas. A partir
dos 3 ou 4 anos, usar técnica transversal (aplicar de um lado a outro)
Hábitos bucais: sucção
Importante papel no desenvolvimento emocional da criança
...
Objetivo é prevenir carie ou no mínimo paralisar o desenvolvimento das lesões
 14. ACIDENTES NA INFÂNCIA
Causas externas
• Alta mortalidade
• 1º lugar em mortalidade em crianças de 5 a 19 anos
• Causados principalmente por acidentes automotores, quedas, queimaduras, armas de
fogo, intoxicações e afogamentos
• Crianças devem ser vigiadas o tempo todo  acidentes são evitáveis
Principais Causas de Morte
• Menores de 1 ano: obstrução de vias aéreas
• De 1 a 14 anos: acidentes com veículos automotores

Dicas de Prevenção
• Proteger as janelas de residências, escolas e creches com telas e grades
• As piscinas devem ser protegidas com redes apropriadas ou cercas
• Proteger as crianças menores do risco de ferimentos com objetos e tomar cuidado com
as escadas e lajes, que devem ter acesso restrito
• Tomadas devem ser protegidas e a fiação elétrica não pode ficar exposta em locais por
onde circulam crianças
• Remédios, produtos de limpeza, inflamáveis devem ficar longe do alcance e nunca devem
ser guardados em recipientes de refrigerantes ou similares
• Afastar crianças de água ou alimentos muito quentes, e de qualquer situação onde exista
risco de fogo e chama

Desenvolvimento e Riscos
• As habilidades cognitivas, perceptuais e motoras da criança mudam com a idade e a
expõe a um risco diferente de acidentes, conforme a faixa etária

De 1 a 3 meses: Idade Frágil

• A criança pode fazer alguns movimentos. Nesta fase, começa a colocar na boca qualquer
objeto que possa segurar
• Precauções:
o Verificar a água do banho
o Não deixar o bebê sozinho na banheira, nem mesmo quando se vai apanhar a
toalha
 o Não deixar a criança em locais dos quais possa cair
o Evitar pequenos objetos que possam ser levados à boca
o Utilizar chocalhos resistentes e não desmontáveis
o Tomar cuidado com tintas e pinturas que contenham chumbo
o Usar colchão firme e cobertas leves
• Prevenção de morte súbita: Colocar a criança para dormir de barriga para cima é o meio
mais seguro de evitar a morte súbita dos bebês. Tal prática tem permitido uma redução
de mais de 70% na taxa de morte súbita nessa faixa etária. Outras medidas que auxiliam
a evitar essa mortalidade incluem o aleitamento materno exclusivo até os 6 meses, não
agasalhar demais o bebê, não fumar e nem permitir que fumem em local onde vivem
crianças e gestantes, deixar fora do berço travesseiros, brinquedos, almofadas e outros
objetos fofos. Ao preparar o bebê para dormir, o ideal é o uso de um colchão que encaixe
bem no berço, não cobrir a cabeça do bebê, ajustar bem a roupa de cama à cama, deixar
a criança dormir em cama própria no quarto dos pais até os 6 meses, colocar a criança
com os pés tocando no fundo da cama.

Dos 4 ao 6 meses: Idade do Despertar

• Nesta fase, ocorre aprimoramento da movimentação das mãos da criança, que também
passa a conseguir sentar e se movimentar com mais facilidade
• Precauções:
o Não deve ser deixada sozinha em lugares altos
o Berço e cercados com as laterais sempre levantadas
o Não deixar objetos pequenos ao alcance dos bebês
o Verificar o material dos brinquedos (tintas com chumbo, brinquedos desmontáveis)
Dos 7 aos 12 meses: Idade da Curiosidade
• A criança passa a intensificar sua ação sobre o mundo, inclusive se deslocando no espaço
• Precauções:
o Manter objetos fora do alcance das crianças (ex.: agulhas, alfinetes, botões, objetos
quebráveis)
o Toalhas de mesa não devem pender nos cantos da mesa, pois a criança pode
puxar
o Manter alimentos e líquidos quentes no centro da mesa
o Quando o cuidador estiver ocupado com outras tarefas de casa, deve-se manter a
criança num cercado próximo
De 1 a 2 anos: Idade da Aventura
• Nesta idade, as crianças exploram o mundo, iniciando a exploração de espaços e objetos
extra-domiciliares
• Precauções:
o Evitar quedas: portões de segurança nas sacadas, nos topos das escadas, grades
nas janelas
o Portas devem ser trancadas: as de automóveis e as de dentro de casa que dão
acesso para rua ou áreas perigosas
o Tomadas devem ser resguardadas
o Cercar piscinas
o Não deixar a criança sozinha na banheira
o Cozinha é um lugar perigoso para crianças dessa idade: cuidados com cabos de
panelas quentes, fósforos, facas

De 2 a 3 anos: Idade da Independência

• Ocorre melhora da capacidade motora, passam a tentar fazer as coisas sozinhas, imitam
os pais e são “alpinistas” (sobem em cadeiras, mesas etc). Não tem noção do perigo
• Precauções:
o Educar sobre segurança: pais devem dar bons exemplos
o Ensinar sobre os perigos
o Manter fora do alcance substâncias venenosas
o Dar as crianças tarefas simples
o Evitar de carregarem objetos de vidro ou com pontas
o Guardar objetos de jardinagem longe do alcance das crianças

De 3 a 5 anos: Idade da Experiência

• A criança começa a explorar a vizinhança e andar fora de casa. Gosta de jogar bola, subir
em árvores e cercas, andar de bicicleta, ajudar os pais no pátio. Brincar com outras
crianças é importante nesta idade
• Precauções:
o Ensinar bons hábitos de segurança (ex.: ensinar maneiras de segurar e usar
ferramentas)
o Supervisionar as áreas em que as crianças brincam e remover tudo que represente
perigo
o Guardar venenos e ferramentas pontiagudas ou perigosas em lugares fechados
 o As roupas devem permitir liberdade de ação

Acidentes mais Comuns

• 0-6 meses: afogamento, ingestão de corpo estranho, intoxicações, queimaduras, quedas,
sufocações e engasgos
• 7-12 meses: afogamento, aspirações e ingestão de corpos estranhos, choques elétricos,
intoxicações, quedas, queimaduras
• 1-3 anos: afogamento, choque elétrico, corpos estranhos, intoxicações, picadas
venenosas, quedas e colisões, queimaduras
• 3-7 anos: acidentes de trânsito, afogamento, choque elétrico, ferimentos, intoxicações,
mordeduras, picadas venenosas, quedas e colisões, queimaduras
• 7-12 anos: acidentes na escola, na vizinhança e nos esportes
• Adolescência: agressões, acidentes esportivos, afogamento, uso de drogas e acidentes
de trânsito
Andadores: Devem ser evitados. Crianças em andadores caem sobre objetos, fornos, piscinas e
rolam escada abaixo. Além disso, intoxicam-se com maior frequência porque possuem maior
facilidade de locomoção e consequente acesso a locais diversos. O uso de andadores NÃO
propicia desenvolvimento motor antecipado
Brinquedos: É importante verificar se são quebráveis, contêm pontas afiadas ou pontiagudas,
além de não poderem ter pequenas partes que possam ser removidas e ingeridas, devendo ser
grandes o suficiente para não ser colocados na boca. Brinquedos feitos a mão devem ser
examinados cuidadosamente. Não permitir brinquedos elétricos nas proximidades de banheiras
e pias

Segurança no Trânsito
• Código Nacional de Trânsito: respeitar a faixa de pedestres, uso obrigatório do cinto de
segurança, uso de assento apropriado para crianças menores em automóveis, transporte
de crianças sempre no banco traseiro
• Lei de 2010:
o 0-1 ano (ou até os 10 kg): uso de bebê-conforto de costas para o movimento do
carro
o 1-4 anos (ou de 10 a 20-22 kg): uso de cadeirinha (assento infantil) voltado para a
frente
o 4-7,5 anos: uso de assento de elevação (dispositivo posicionador do cinto de
segurança)
 o A partir de 7 anos e meio: sentar diretamente no banco traseiro, com cinto de
segurança
o Até os 10 anos devem ser transportadas obrigatoriamente no banco de trás
• Motoristas devem dobrar a atenção ao passarem por locais por onde circulam crianças
como porta de escolas, clubes, áreas de lazer etc. Deve-se utilizar assento especial ao
transportar crianças em bicicletas e estimular o uso de equipamentos de segurança em
práticas esportivas
• Cinto de segurança de três pontas: após 1,45 cm ou 36 kg
Asfixia: Mais frequente no 1º ano de vida. Nunca deixar objetos pequenos ao alcance de
crianças; usar colchão firme e cobertas leves
Berço: O colchão deve ser firme, a distância entre as barras verticais deve ser pequena para
evitar que a criança caia por entre elas ou que enfie a cabeça, o deslizamento da parte lateral
deve ser protegido por duas travas separadas para impedir que outra criança consiga baixá-la,
a altura da grade lateral deve ser grande o suficiente para evitar que a criança pule

Manobra de Heimlich (SBP):

• Menores de 1 ano: 5 percussões com a mão na região das costas com a criança com a
cabeça virada para baixo seguidas por 5 compressões na frente, até que o corpo estranh
seja expelido ou que a criança torne-se responsiva e reaja
• Maiores de 1 ano: Compressões abaixo das costelas, com sentido para cima, abraçando
a criança por trás, até que o corpo estranho seja deslocado da via aérea até a boca e
expelido
Afogamento
• Pico nos menores de 4 anos e 15-19 anos
• Menores de 1 ano: banheiras, vasos sanitários, bldes, tanques
• 1-4 anos: piscinas, banheiros, reservatórios
• 5-14 anos: piscinas, lagos, rios, represas, oceano
• Adolescente: mar aberto, grandes lagos, rios, praticando esportes aquáticos
• Precauções: não deixar crianças sozinhas na banheira, nadar somente sob
supervisão, ensinar a criança a nadar a partir dos 3 anos, cercar piscinas

Queimaduras
• Tipos mais comuns: inalação de fumaça, escaldamento por líquidos quentes (principal
causa em menores de 5 anos), queimaduras elétricas, exposição excessiva ao sol
• Queimaduras por chamas são as mais graves, atingindo maior extensão e profundidade
da pele. O álcool é importante agente causador
• Maior fonte de queimaduras químicas em crianças: ingestão de soda cáustica
• Pilhas e baterias de eletrônicos representam perigo por conterem material corrosivo
• Acidentes por fios e materiais elétricos são mais comuns em crianças menores de 5 anos
Intoxicações: causa comum de morbidade em crianças menores de 6 anos. Tem como produtos
mais envolvidos os de limpeza, analgésicos, cosméticos e plantas
Quedas: causa mais comum de acidente não fatal. Lesões mais frequentes: TCE, cortes, fraturas
 15. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
Introdução
• Prevalência 30%, predomínio nos pré-escolares.
17 a 40% das crianças tem inicio no primeiro ano de vida.
• Considerado um problema comum.
• Está associada as queixas de evacuações infrequentes e dolorosas, incontinência fecal e
dor abdominal.
• Na maioria das crianças não é identificado uma doença subjacente.
• Constipação Funcional é responsável por mais de 95% dos casos de constipação em
crianças saudáveis de 1 ano de idade

Definição (critérios de Roma)

Recém-nascidos, Lactantes e Pré- Escolares e Adolecentes

Escolar
*Pelo menos dois dos seguinte critérios, em *Pelo menos dois dos seguinte critérios, em
menores de 4 anos, por no mínimo 1 mês. crianças maiores de 4 anos, pelo menos 1
vez/semana, por 2 meses.
- Duas ou menos evacuações/semana - Duas ou menos evacuações/semana no
vaso sanitario
- Pelo menos um episodio/semana de - Pelo menos um epidsódio/semana de
incontinencia fecal involuntaria, após a incontinencia fecal.
aquisição do controle esfinctérico anal.
- Retenção excessiva de fezes - Comportamento de retenção ou retenção
(comportamento de retenção para evitar voluntaria das fezes
defecação)
- Evacuação com dor ou esforço para - Evacuação com dor ou dificuldade
eliminar as fezes
- Presença de grande quantidade de fezes - Presença de grande quantidade de fezes
no reto no reto
- Eliminação de fezes de grande calibre, - Eliminação de fezes de grande calibre,
capazes de entupir os vasos sanitários capazes de entupir os vasos sanitários.

Critérios de Roma III não contemplam casos de constipação não complicada.

Em virtude disso, pode se considerar constipação através de qualquer um dos sintomas:
• Eliminação de fezes duras, em forma de címbalos ou cilíndricas com rachaduras
• Dificuldade ou dor para evacuar
• Eliminação esporádica de fezes muito calibrosas, que entopem o vaso sanitário
• Freqüência de evacuação menor que 3x/semana (exceto em lactantes com aleitamento
materno exclusivo.

A constipação crônica (duração superior a 2 semanas) pode ser caracterizado pela presença
isoladas das suas complicações:
 • Escape fecal
• Dor abdominal recorrente
• Enurese ou Infecção do trato urinário de causa não estrutural. (Enurese= Perda inv. de
Urina)
Crianças maiores e adolescentes podem referir esvaziamento retal incompleto.

Denominações Específicas
• Disquezia - Ocorre em Lactantes maiores de 6 meses, caracteriza por 10 min de choro e
esforço intensos antecedendo a eliminação de fezes amolecidas ou macias (na ausência
de outras condições clinicas). (Porque: Acredita-se que ocorra nos lactantes que ainda
não desenvolveram a capacidade de coordenar o aumento da pressão abdominal com o
necessário relaxamento do assoalho pélvico)
• Encoprese - Defecação completa em local e/ou momento inadequado.
• Soiling (ou Escape) - Perda voluntária ou involuntária de fezes, podendo ser relacionado
ou não com a impactação fecal.
• Incontinencia Fecal = Encoprese + Solling - Evacuar em locais inadequados

Orgânica
Secundaria a alterações neurológicas ou do esfíncter anal
(Hipotonia - Down, Hipercalcemia, Erro Alimentar, Alergias, D.Celiaca, D. Hirschsprung,
Fibrose Cística, Hipotireoidismo, Analgésicos, Antiespasmódicos, Ferro, Anticonvulsivante)

Funcional
SEM causas orgânicas associadas, SEM sinais de alerta, Período vulneráveis ( introdução de
cereais/sólidos, fase anal do desenvolvimento, inicio da fase escolar)

Padrão retentivo
Associado a constipação.
Há constipação e impactação fecal:
- massa endurecida no abdómen inferior identificada pelo exame físico
- ou reto dilatado por uma grande quantidade de fezes no exame retal
- ou fezes excessiva no cólon2 distal, evidenciada pela radiografia
(Obs: É involuntária e pode ocorre soilling)

Padrão não retentivo (Encoprose)

Não associado a constipação
Geralmente ocorre em crianças menores de 4 anos, sem evidencias de constipação.
(Obs: ato completo de defecação, em momento/local inapropriado)

Pseudoconstipação - Refere a evacuação de fezes macias, menos de 3 vezes/semana, que

ocorre em lactantes com aleitamento materno exclusivo. Trata-se de situação fisiológica, não
havendo indicação de suspender o aleitamento materno.
(Obs: Não há sinais de alerta)

Fatores Etiológicos
A constipação funcional é responsável pela maioria dos casos de constipação em crianças
saudáveis de 1 ano de idade ou mais, sendo diagnosticada com base em anamnese e exame
físico.
A constipação crônica funcional é caracterizada por desvios no funcionamento de
mecanismos fisiológicos da evacuação, fatores alimentares, episódios de evacuação dolorosa e
fatores comportamentais
 Os fatores alimentares merecem especial atenção no desenvolvimento e também na
perpetuação da constipação.
Primeiro ano de vida representa uma fase marcada por intensas mudanças no padrão
alimentar do lactente, sendo que o desmama é considerado um período no qual o lactente pode
mudar o padrão de evacuações no sentido de constipação. Observa-se uma freqüência de
evacuação diárias significativamente superior nos lactentes em aleitamento materno em relação
aos que recebem fórmulas ( aleitamento artificial aumenta em 4,5 vezes o risco de constipação).
O tempo de aleitamento materno da criança constipada também é menor.
A alergia ao leite de vaca (APLV) também pode estar envolvida na constipação. As
manifestações de proctite (inflamação da mucosa do reto) e colite alérgicas podem ser fatores
desencadeadores de evacuações dolorosas, com consequente retenção fecal.
Consumo de fibra pode melhor o transito intestinal, mas em alguns pacientes já constipado
pode piorar o quadro.

Causas orgânicas devem ser consideradas quando o comportamento de esforço é

acompanhado de sinais de alarme

Sinais Agudos
Atraso na eliminação de meconio (após 48h de vida) - Sinal de Alerta
Febre, vômito ou diarreia - Sinal de Alerta
Sangramento Retal (exceto sangramento atribuido a fissura anal) - Sinal de Alerta
Distensão abdominal grave - Sinal de Alerta

Sinais Cronicos
Constipação desde o nascimentos aos primeiros meses de vida
Fezes em fita
Incontinencia urinaria ou Doença da bexiga
Perda ponderal ou baixo ganho de peso
Atraso no crescimento
Sintomas extraintestinais (principalmente déficits neurológicos)
Anomalis congenitas ou sindromes associadas a doença de Hirschsprung (Ex. Sindrome
de Down)
História familia de doença de Hirschsprung

Exame físico suspeito

Distenção abdominal aguda - Sinal de Alerta
Massa pélvica (Ex. Teratoma Sacral)
Anormalidade da Coluna - Sinal de Alerta
 Espinha bifida, tufos de pelos ou presença de lipoma em região lombosacral, desvio de
sulco interglúteo
Anteriorização do Anus - Sinal de Alerta
Fistula Perianal - Sinal de Alerta
Canal anal estreitado com o reto vazio
Expulsão explosiva das fezes após toque retal (ou dedo de luva) - Sinal de Alerta
Ausencia de reflexo cremastérico ( Estimulação medial da coxa, testiculo sobe)
Diminuição do tônus ou da força de membros inferiores

As causas orgânicas mais importantes são doença de Hirschsprung e fibrose cística.

Atraso na eliminação de mecônio deve suscitar a possibilidade de doença de Hirschsprung, tendo
em vista que mais de 90% dos recem-nascidos normais eliminam mecônio nas primeiras 24h de
vida e apenas 10% das crianças com Hirschsprung o fazem.

CAUSAS FISIOLÓGICAS DE CONSTIPAÇÃO

Constipação funcional (associada a desencadeantes comportamentais, exarcebada por
evacuação dolorosa e retenção de fezes)
Alergia a proteina do leite de vaca
Imobilidade
Anorexia Nervosa
Inanição
Baixo consumo de Fibras
Inadequado consumo de líquidos
CAUSA NEUROGÊNICAS DE CONSTIPAÇÃO
Doença de Hirschsprung
Paralisia cerebral
Meningomielocele
Injuria raquimedular
Teratoma Sacral
Neurofibromatose
Fraqueza muscular
Botulismo infatil
Pseudo-obstrução (neuropatias viscerais, miopatias, mitocondriopatias)
Displasia neuronal intestinal
Disautonomia familiares ou adquiridos (Disautonomias - Doença do sistema nervoso
 CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS OU METABOLICAS DE CONSTIPAÇÃO
Fibrose cistica
Hipopotassemia
Envenenamento por chumbo
Intoxicação por Vit D
Hipo ou Hipercalcemia
Diabetes Melitos
Feocromocitoma
Neoplasia endócrina múltipla tipo 2B

Fisiopatogenia
Muitos eventos podem levar a defecação dolorosa. Fezes retidas podem levar a estase
prolongada no cólon, com reabsorção de fluidos e aumento no tamanho e na consistência das
fezes. A passagem de fezes de grosso calibre, de difícil eliminação, distende o ânus de forma
dolorosa, causando medo à criança e fazendo-a evitar evacuação. Assim, a criança responde a
urgência de evacuar contraindo o esfíncter anal e os músculos do glúteo.
Eventualmente, o reto se habitua ao estimulo de massa fecal retida, diminuindo a
sensibilidade em relação a urgência de defecar. Com o tempo o comportamento de retenção se
torno uma reação automática.

POSSÍVEIS CAUSAS DE EVACUAÇÃO DOLOROSA

Treinamento de controle de evacuação (retirada precoce das fraldas)
Mudança na rotina ou na dieta
Eventos estressantes
Doenças intercorrentes
Indisponibilidade de banheiros
Adiamento da evacuação (crianças muito ocupadas)

Distensão da parede do reto pode levar a perda fecal. Após vários dias sem movimentação
intestinais, podem ocorrer irritabilidade, distensão abdominal, cólicas e diminuição do apetite.

Avaliação
Anamnese + Exame Físico
Sinais de doenças orgânicas subjacente devem ser investigados
Suspeita de constipação funcional - Atenção a fatores psicossociais (histórico de evacuação
dolorosa, dificuldade em relação ao treinamento de controle de evacuação, retenção de fezes,
introdução de leite de vaca e tipo de dieta)
Suspeitar:
• Fezes grandes, duras, amorfa
• Sangramento vivo após evacuação
 • Escape fecal
• Sensação de esvaziamento colônico incompleto)
Também Suspeitar:
• Diminuição do apetite - (Diminuição do esvaziamento gástrico, reflexo gastrocólico)
• Irritabilidade (“Hipereatividade")
• Diarreia cronica ( Pseudo-diarréia = Escape fecal)
• ITU de repetição, enurese

Exame Físico
Avaliação abdominal (presença de distensão ou não, presença de massa pélvica e
abdominal) exame neurológico. Avaliação da área perianal, da aparência e localização do ânus,
sua função sensitiva e motora. Realização de toque retal não é preconizada em todos os casos
(Em crianças de até 1 ano com sintomas de constipação, presença de sinais de alarme e grau
de constipação duvidoso (presença de apenas um Critério de Roma III).
Achados sugestivos de doença de Hirschsprung: canal anal estreitado e ampola retal vazia.
Na constipação intestinal funcional, é comum a ocorrência de distensão do reto, o qual
geralmente está repleto de fezes.

Exame de Imagem
Radiografia simples de abdome
Não está indica na avaliação de rotina para paciente com constipação funcional. Pode ser útil
para confirmar a retenção de fezes nos casos de história duvidosa, em obesos. Toque retal pode
confirmar a retenção fecal.

Enema baritado
Auxilia no diagnostico de doença de Hirschsprung. Diagnostico definitivo dessa doença deve
ser feito através de biopsia retal.

Radiografia da Coluna Lombosacral

Pacientes com suspeita de doença espinal ou neurológica (pode usar Ressonancia
Magnetica)

Exame de Laboratoriais
Apenas nos casos de sinais e sintomas sugestivos de doenças orgânicas.
Rastreamento de doença celíaca (dosagem sérica de antitransglutaminase)
Criança com déficit de crescimento e dor abdominal recorrentes devem realizar rastreamento
sorológico para doença celíaca por meio da dosagem sérica de antitransglutaminase

EQU e Urocultura
Em casos de impactação de reto sigmoide, especialmente associado a incontinência fecal. A
impactação fecal predispõe a infecções urinarias por causa da compressão mecânica da bexiga
pelo rota distendido.

TSH
Estudo de avaliação do trânsito do cólon
Não é útil para avaliação de rotina de constipação funcional. Tais estudos são indicados para
constipação refrataria ao tratamento clinico que ocorre em pacientes com transito intestinal lento.
Achados mais comuns de constipação por transito lento: eliminação de meconio após 24h de
vida, sintomas de constipação grave e refratariedade ao tratamento.
Manometria anorretal
Permite avaliar a função neuromuscular da região anorretal, incluindo a observação da presença
do reflexo inibitório retoanal, o qual está ausente na doença de Hirschsprung.

Algoritmo para o diagnóstico de constipação.

1 - Nos casos de constipação por mais de 2 semanas, não acompanhada de sinais de alarme,
deve ser estabelecido o diagnostico de constipação crônica funcional e iniciado o tratamento
habitual.
2 - Quando não há boas respostas aos tratamento convencional, recomenda-se a realização dos
seguintes exames: TSH, rastreamento para doença celíaca, acrescentando dosagem de cloro
no suor (investigação de fibrose cística), dosagem de cálcio (exclusão de doença metabólicas) e
dosagem de chumbo (suspeita de intoxicação).
3 - Caso tais exames sejam normais e se houver persistência de constipação, deve ser
investigado doença Hirschsprung.
4- Se, após todos os procedimentos descritos, não houver controle da constipação, considerar a
realização de anema baritado, RM de medula espinal, biópsia retal profunda e internação para
observação.

Tratamento
Orientações Gerais
Explicar para os pais os mecanismos de retenção e escape fecal, deixando claro que a
criança não é culpado por apresentar o escape e que não deve se sentir inferiorizada em relação
a sua ocorrência.
Recondicionamento do hábito intestinal, o que inclui orientação de permanência da
criança sentada no vaso sanitário por um período de 5 a 10 min, 2x/dia, após as grandes
refeições, afim de aproveitar o reflexo gastrocólico.
Crianças pequenas sentadas nos vasos sanitários ficam sem apoio para os pés, o que
dificulta a “prensa abdominal” e que, muitas vezes, elas tem medo de cair. Sendo assim,
recomenda-se o uso de apoio para os pés e também de um tampo auxiliar.
(Atividade Física / Diario de Evacuação - Foi ao banheiro e fez coco, foi ao banheiro e não fez
coco, sujou as calças / cuecas)
Dieta: Resolução de 25% dos casos em menores de 2 anos. Quantidade de agua, aleitamento
materno é fator protetor, mamadeira não substitui refeição

Desimpactação
O esvaziamento do fecaloma é considerado linha mestre do tratamento quando há
identificação da massa fecal via palpação abdominal, toque retal ou radiografia simples de
abdome. A desimpactação incompleta e a reimpactação são as principais causas de insucesso
terapêutico.
Utiliza-se enemas (via retal) com solução fosfatada, sorbitol, glicerina ou vaselina
(geralmente são necessários enemais diários por 2 a 4 dias) [Obs: pelo o que eu entendi ela só
vai cobrar se precisa usar medicamento ou não na prova, mas coloquei como titulo de
aprendizado mesmo =D]
Casos resistentes por via retal, emprega-se medicamentos orais em altas doses.
(Verificar se o tratamento foi efetivo)

Tratamento de manutenção.
Consulta frequente
Diário de evacuação e dor
Aceitação e ajuste de dose dos medicamentos
Mostrar importância da colaboração da criança
Considerações finais sobre o tratamento da constipação
1. O Polietilenoglicol (PEG) com ou sem eletrolitos é recomendado como tratamento de
manutençao de primeira linha. Lactulose quando não posso usar PEG
2. O Polietilenoglicol com ou sem eletrólitos também é recomendado como o tratamento de
primeira linha para desimpactação, só que em doses/kg maiores.
3. Enemas diarios quando não há disponibilidade de Polietilenoglicol para o tratamento de
desimpactação.
4. O tratamento de manutenção deve ser continuado por pelo menos 2 meses. Todos os
sintomas de constipação devem estar resolvidos por pelo menos 1 mês antes da decisão de
descontinuar tratamento. Redução gradual da dose.
(Obs: Tranquilizar Familiares e paciente quanto a segurança da medicação / A medicação
regulariza o movimento intestinal / Tempo de tratamento é até que a criança seja hábil a manter
o hábito regular. Pode precisar meses. NÃO É UM VIDRO, É UM TRATAMENTO!)

NÃO USAR ÓLEO MINERAL EM CRIANÇAS MENORES QUE 2 ANOS, COM DRGE E
NEUROPATAS!!!!!

Pré e Probiótico.
Pode ser considerado como intervenção preventiva e terapêutica para doenças gastrointestinais
(diarreia, constipação). Estão relacionado com a otimização da digestão.
Atualmente, há poucos estudos com metodologia adequada. Não há evidencias suficiente para
a recomendação de uso rotineiro dos pré e dos probióticos no tratamento da constipação
funcional na infância.

Prognóstico da constipação funcional.

• 50% apresentam melhoras e permanecem sem o uso de laxativos entre 6 e 12 meses
após o inicio do tratamento.
• 40% mantém os sintomas apesar do uso de laxativos
50 e 80% das crianças se recuperam em 5 e 10 anos, respectivamente, sendo que a
maioria dos pacientes não precisará voltar a tomar laxativos.

Medicamentos:
• Osmótico/Estimulante (Laxante) - Leite de Magnesi
• Osmótico (Laxante)
• Lactulose e Polietilenoglicol
• Estimulante (Laxante)-Senna,Bisacodil, Picossulfato
• Enemas (Via retal) - Fosfato de Sódio (Maiores de 2 anos), Sorbitol (Pode ser usado em
lactantes),
• Supositorio de Glicerina (APENAS EM LACTENTES!!)

Resumindo
- Lembrar das apresentações atípicas Doença de Hischsprung
- Não se contentar com “Cocô tá bem”
- Atenção aos sinais de alerta
- Priorizar orientação de dieta e hábito
- Manter bom vinculo com a família e paciente

Não melhorou… E agora?

- É mesmo constipação?
- Aderiu a prescrição? Dieta/Hábito/Medicação
- Tem fecaloma?
- Rever medicação: dose - associar - trocar?
- Doença organiza associada?

Doença de Hirschsprung
- Ausencia de células ganglionares
(plexo mioentérico e submucoso)
do cólon - Contração sustentada
- Cólon proximal a região agangliônica
dilatada (por obstrução)
- 75% retossigmoide
- Toque retal explosivo ou em dedo de luva.

Investigação da Doença de Hirschsprung

-RX enema opaco (sem preparo prévio): Zona de Transição
-Manometria anorretal: ausencia do reflexo inibitório retonal
-Biopsia: Diagnóstico Definitivo
-Tratamento - Cirurgico

16. Dermatoses mais comuns na infância

Virais:

VERRUGA:
Proliferações epiteliais na pele e mucosas causadas por diversos tipos de HPV, têm
ubiquidade e ocorrem em qualquer idade, porém são mais comuns em crianças e adolescentes.
O contágio é direto ou indireto, particularmente pela exposição em piscinas, recintos esportivos,
praias e outros locais; são autoinoculáveis; o tempo de incubação é variável, em torno de três
meses. As verrugas, de acordo com o estado imunitário, podem involuir espontaneamente ou
aumentar em número e tamanho.
Verruga vulgar/comum: causada pelo HPV 2, 4, 7, 27, 29
Pápula ou nódulo queratótico, benigno em dedos, mãos, joelhos. . A lesão é pápula ou
nódulo, de consistência firme, hiperqueratótica, com superfić ie du- ra, em que observam-se com
frequência pontos escuros ou pretos, que correspondem a alças capilares trombo- sadas (Figura
30.11). As verrugas vulgares ocorrem em qualquer área da pele, porém são mais encontradas
no dorso das mãos e nos dedos; nestes, podem estar no lei- to ungueal ou nas dobras
periungueais
Verruga plantar
Possuem um tratamento mais doloroso e difícil. Como decorrência da pressão do corpo,
essas ver rugas são poucos salientes. O aspecto é de uma área central anfractuosa envolta por
um anel hiperqueratótico. Em virtude da pressão, a pro- liferação epitelial penetra na derme,
tornando-se muito dolorosa e, muitas vezes, dificultando a deambulação.
Verrugas planas: HPV 3, 10, 28, 41
Pápulas achatadas, em face, mãos e antebraços. Podem ser hipercrômicas,
normocrômicas e menos queratóticas.
Verrugas genitais / condiloma acuminado
Papilas vegetantes em mucosas ou queratosas (pele). Apresentam-se como pápulas
vegetantes, róseas, não corneificadas; ocorrem na mucosa da glande, na vul- va, no ânus e na
vagina (Figuras 30.16 e 30.17). Podem se desenvolver com aspecto similar à couve- -flor, daí a
denominação condiloma acuminado. Nas le- sões das mucosas peniana, vaginal ou retal, a
aplicação da solução de ácido acético 3 a 5% permite visualizar verrugas inaparentes que
adquirem cor esbranquiçada. Quando as verrugas atingem a pele da região ge- nital ou perianal,
o aspecto é de pápulas queratóticas pigmentadas, que podem estar associadas às lesões da
mucosa. As verrugas genitais em adultos, na maioria das ve- zes, transmitem-se sexualmente;
em crianças, deve ser investigada a possibilidade de abuso sexual.
Podem involuir espontaneamente.
Vacina HPV: meninas: 9-13 anos; meninos de 13-14 anos.

“MOLUSCO CONTAGIOSO”
Lesão benigna; O diagnóstico é clínico. Afecção frequente, causada por um parapoxviŕ us,
cujo tamanho oscila entre 200 a 300 nm, que atinge exclusivamente a pele e, excepcionalmente,
as mucosas. É de distribuição universal e mais comum em crianças. Transmitida pelo contato
individual, na área genital, em adultos, em geral, é por transmissão sexual; em crianças, é mais
frequente em atópicos. As lesões são mais abundantes e maiores em imunodeprimidos. A lesão
do molusco é uma pápula semiesférica, séssil, geralmente umbilicada ou com discreta depressão
central; assintomática, exceto se infectada, quando pode ser dolorosa. Geralmente, ocorrem
numerosas pápulas que podem se localizar em qualquer região da pele, mas são mais comuns
no tronco, nos membros e na genitália.
Anatomopatológico: queratinócitos com inclusões citoplasmáticas (corpos de Henderson-
Patterson)

Dermatoses eczematosas:

DERMATITE ATÓPICA:
Ocorre a partir do 3º mês de vida e a tendência é melhorar. Possuem causa
desconhecida. 75-100% dos pacientes são infectados por S. aureus (susceptibilidade à
infecção). A dermatite atópica (DA), denominada também eczema constitucional ou neurodermite
disseminada, é uma manifestação eczematosa peculiar, frequentemente associada à asma e/ou
rinite alérgica e, eventualmente, à urticária. Caracteriza-se pelo curso crônico, com perio
́ dos de
crises e de acalmia, de surtos de eczema, manifestando-se isolada ou simultaneamente ou
intercalando-se com as crises de asma ou rinite. Cerca de 30% dos individ ́ uos com eczema
atópico têm asma ou rinite alérgica e 15% têm surtos de urticária. Além disso, 70% re- ferem
antecedentes familiares de atopia (eczema, asma ou rinite alérgica). O quadro bem conhecido
́ se alba pode muitas vezes representar uma forma min
de pitiria ́ ima de eczema atópico, cujo fator
agravante ou desencadeante é a luz solar.
Lesões: xerose, prurido, placas eritemo-escamosas, crostas, liquenificação.
Critérios: 2 maiores; 3 menores; ou 1 maior e 1 menor.
Em 1984, no Reino Unido, foram estabelecidos e validados critérios mais simplificados
para o diagnóstico de dermatite atópica, que são bastante utilizados. Seguindo estes critérios, o
paciente apresenta a doença se houver a presença de lesões pruriginosas, associadas a três ou
mais dos seguintes itens:
✓ Comprometimento pregresso de pregas flexurais (cotovelos e
joelhos), pescoço ou ao redor dos olhos;
✓ Dermatite flexural atual;
✓ História pessoal de asma ou rinite alérgica (ou familiar, em pais
ou irmãos, se criança abaixo dos quatro anos de idade);
✓ Pele com tendência ao ressecamento no último ano;
✓ Início abaixo dos dois anos de idade.
 Complicações: Eczema herpético/ erupção variceliforme de Kaposi complicação
grave, com quadro febril e lesões vesico-pustulosas.
Recomendações: Banho rápido, morno/frio, 1x por dia, com sabonete neutro e hidratantes
gordurosos.

PITIRÍASE ALBA
Dermatose com lesões hipocrômicas -> pouco descamativas, dermatose assintomática.
Acomete mais crianças e não é necessário tratamento. Quadro comum, caracterizado por
hipocromia, principalmente em crianças e adolescentes, em particular em individ ́ uos de pele
morena e com asteatose. Tem associação significativa com antecedentes atópicos, podendo ser
considerada minissintoma da dermatite atópica. Não tem nenhuma relação com a dermatite
seborreica. Exposição solar é o principal fator desencadeante no verão; sabões e banhos que
agravam a asteatose são fatores contribuintes no inverno. Manchas hipocrômicas, ligeiramente
descamativas, localizadas na face, na porção superior do dorso, nas faces externas dos braços
e, eventualmente, em outras áreas.
Diagnóstico diferencial: ptiríase versicolor (lesão descamativa) e vitiligo.

17. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

• É a segunda infecção bacteriana mais comum em crianças menores de dois anos,

sendo a otite média aguda a primeira
o Com as vacinas doenças como meningite diminuíram muito sua incidência
• É a infecção bacteriana mais severa atualmente

IMPORTÂNCIA
• Se envolve o rim, pode causar uma pielonefrite e evoluir para cicatriz renal (10-30%)
levando à hipertensão arterial secundária, insuficiência renal crônica e pré-eclâmpsia
o Como o órgão está passando por um professo inflamatório, esse pode vir evoluir
para uma fibrose.
o Onde há fibrose, não há tecido renal funcionando.
o Isso leva as consequências sérias, como insuficiência renal crônica
• O diagnóstico é muito importante para não tratar com antibiótico uma criança em ITU por
malformação
• Lactentes são o grupo de maior risco
• Habilidade de eliminar as bactérias quando estas cresceram muito:
o Ter um trato urinário normal: anatomicamente e funcionalmente, pois estruturas
posicionadas erradas dão mais chances para bactérias se desenvolverem
▪ Anatomicamente a preocupação maior é com os menores de dois anos,
pois podem ter nascido com uma má formação
o Ter uma resposta imunológica adequada: mecanismos de defesa, eliminação
de bactérias
EPIDEMIOLOGIA
• Mais comum no sexo feminino
o 7-8% nos primeiros 8 anos de vida
o 3-4 até 20:1 em realção com os meninas
o Devido a anatomia feminina: uretra mais curta, proximidade da vagina com o
ânus e necessidade de sentar no vaso para que a musculatura perineal relaxe e
toda urina consiga sair
• Meninos
o 2% nos primeiros 8 anos de vida
o Não circuncisados: 10-20:1, pois a falta de higiene na glande cria colônias de
bactérias, as quais levam a infecção
o Mais comum nos primeiros 6 meses de vida, pois possuem mais mal
formações que as meninas
• Geralmente causadas por enterobactérias
o E. coli (80 a 90%), localizam-se muito em períneo, anus, terço distal da uretra
o Klebsiella: mais em neonatos
o Proteus: quadros de estase urinária

IDADE E SINTOMAS
• Lactentes até 2 anos:
o Sintomas urinários, como disúria, não há como saber
o Diagnóstico é difícil
o Sintomas inespecíficos, normalmente demonstram desconforto
o Febre, vômito, choro, diarreia, irritabilidade, septicemia, icterícia prolongada, não
ganha peso
o Sempre investigar se ela tem uma malformação
o Lactante com mais de 38,5° sem febre, SEMPRE descartar infecção urinária
o Criança 2 e 24 meses há uma regra de predição para crianças febris: a presença
de 2 ou mais fatores presentes tem sensibilidade 95% e especificidade 31% para
ITU

• Crianças maiores (2 a 6 anos)

o Mais fácil pois a criança refere o que sente
o Controle esfincteriano: quando começam a treinar para tirar a fralda, aprendem a
tê-lo voluntariamente, então se a criança está segurando para não fazer cocô
também vai segurar o xixi, porém a bexiga tem um limite até começar a vazar
▪ Sintomas miccionais: disúria, polaciúria, urgência miccional, enurese,
criança que nunca fazia xixi na cama e começa a fazer
o Dor abdominal inespecífica, febre, vômitos, urina fétida
• Crianças > 6 anos e adolescentes
 o Explica o que está sentindo
o Sintomas miccionais: disúria, polaciúria, urgência miccional, enurese
o Dor abdominal inespecífica, febre, vômitos, urina fétida
o Dor lombar: criança com febre associada sempre pensar em pielonefrite
▪ Realizar Giordano com cuidado, sem punho percussão
• Meninas adolescentes
o Relações sexuais: menina que nunca apresentou ITU e por volta dos 13 anos
começa a ter
• Idoso
o Próstata

DIAGNÓSTICO
Coleta de urina
• Crianças sem controle esfincteriano: por métodos invasivos
o Punção supra púbica
o Cateterismo vesical: sonda direto da bexiga
• Crianças com controle esfincteriano
o Jato médio
• Saco coletor não deve ser utilizado
o Válido apenas para exclusão de ITU pois o primeiro jato não consegue ser
desprezado dando mais de 80% de falso negativos
o É um saco, com um orifício esterilizado que se prende na criança na hora dela fazer
xixi
Qualitativo de urina (EQU)
• Sedimento urinário (urina tipo 1): microscopia
o Leucocitúria (80%): >5-10 leucócitos sugestivos de infecção
o Bacteriúria: Presença de bactérias no gram
o Urina turva, ph pode estar alterado
• Testes rápidos (fitinha reagente)
o Nitrito
▪ Bactérias entéricas G neg (E. coli) desdobram nitrato em nitrito
▪ Necessária urina permanecer 4 horas na bexiga para aparecer
▪ Crianças urinam mais frequentemente, as vezes em RN o nitrito aparece
negativo mas isso não exclui a infecção
▪ Quando positivo auxilia; negativo não exclui
o Estearase leucocitária
▪ Marcador de piúria, ou seja, se tem piócito ele é positivo
▪ Diferencia bacteriúria assintomática de ITU, pois nela há apenas leucócitos
▪ Falsos positivos são comuns: Doenças estreptocócicas, doença de Ela que
faz o diagnóstico
Quantitativo
• Urocultura com contagem de colônias
o Único exame para confirmação de ITU
o Deve ter a presença de bactéria e a contagem da sua quantidade
o Falso positivo de 85-99% com saco coletor
o Microrganismo único: se houver duas bactérias que cresceram é porque o exame
foi contaminado e precisa ser refeito
o Cada bactéria é 1UFC
 ▪ PSP (punção supra púbica): qualquer contagem é ITU
▪ CV (cateterismo vesical): >1000UFC/ml
▪ JM (jato médio): > 50.000UFC/ml

Pode-se combinar a presença de nitrito e estarase positivo com leucócitos aumentados e a

clínica da criança para dizer que é ITU, mas confirmação de diagnostico apenas com urocultura

TRATAMENTO
• Objetivos
o Eliminar a infecção aguda
o Prevenir a urosepse com foco urinário, por isso sempre tratar em crianças
o Reduzir chance de dano renal (como cicatriz renal): quanto mais precoce, menos
lesão. Mais de 5 dias de retardo no tratamento, tem 3x mais chance de fazer cicatriz
renal

• Iniciar tratamento após coleta da urocultura para não perder tempo, caso venha
negativo se cancela o tratamento
• Empírico (sem ter a cultura): antibióticos com >20% de resistência bacteriana não devem
ser usados, nesses casos saber qual a maior prevalência de micro-organismos
causadores no local em que se vive o paciente
o Cefuroxima
o Sulfametoxazol
• Vias de administração
o Oral: mesmo em que tem pielonefrite, mas ela precisa aceitar a via
o Inicialmente parenteral, até passar o vómito, e após oral (terapia da troca)
o Parenteral
• Duração do tratamento – 7 a 14 dias
o Infecção urinária: 10 dias
o Pielonefrite: 14 dias
o Não existem comprovações de que tratamentos curtos (1 a 3 dias) como há em
adultos, funcionem em crianças
• Evitar antibióticos com excreção intestinal alta, como a amoxicilina: alteração de flora,
ela não seleciona as bactérias
• Resistência elevada : ampicilina e cefalexina.
• Não há consenso (Cochrane)
• Drogas VO
o Nitrofurantoína: pode usar se empiricamente se a criança não tem febre, não
existem mais formulas liquidas, precisa manipular
o Ácido nalidíxico
o Sulfametoxazol-trimetroprim: pode usar empiricamente pois era pouco usada
o Cefalexina: está muito resistente
o Cefuroxima
• Drogas EV
o Ceftriaxona: 75mg/kg cada 24hs, já não é mais a primeira escolha
o Cefotaxime: 150mg/kg/dia dividido em 3-4x
o Ceftazidime: 100-150mg/kg/dia dividido em 3x
o Aminoglicosídeo: dose única, é nefrotóxico
o Gentamicina
 o Dose única diária
• Crianças não podem usar ciprofloxacino
• Bacteriúria assintomática
o Modelo de comensalismo na bexiga
o Não tratar
▪ Elimina bactérias de baixa virulência
▪ Profilaxia biológica
o Não solicitar urocultura sem sintomas e se não for tratar
o Exceto: gestantes e pré-operatório de cirurgia urológica

INVESTIGAÇÃO
• SEMPRE que tiver uma criança menor de 2 anos, na qual foi confirmada uma infeção de
urina, deve-se investigar para ver se não há má formações
• Identificar anormalidades estruturais: obstrução, litíase e RVU
• Repercussão da ITU sobre o rim
• Avaliar a fisiologia da micção.
• Excluir constipação: praticamente metade das crianças com ITU é constipada, pois
a criança segura o coco, cada vez mais ele vai aumentando de tamanho e ficando
mais dolorido para evacuar, assim o xixi também acaba sendo segurado, o que
favorece uma ITU

EXAMES DE IMAGEM
Ultrassonografia
• Sempre fazer, em qualquer idade
• Descarta hidronefrose, malformações e abscessos
renais
• Avalia tamanho renal e anatomia da região
• Pode evidenciar pielonefrite aguda
• É ruim para cicatrizes renais e refluxos

RX simples de abdome sem preparo intestinal FEZES

• Detectar constipação no momento
• Avaliar coluna lombo-sacra: disrafismo pode ter
bexiga neurogênica
• Detectar cálculos renais: para isso precisa preparar
o intestino

Cintilografia Renal com DMSA (marcador)

• Padrão-ouro para o diagnóstico de pielonefrite, tanto adulto como criança
• Mais sensível e precisa para detectar cicatrizes
• Na imagem, o local que está inflamado não é captado
• Saber se há comprometimento do rim devido a ITU de repetição
• Depois de um ano da criança com ITU, se repete a cintilografia pra ver se a criança ficou
com cicatriz renal, caso isso seja verdade, é necessário um acompanhamento mais
regular para detectar uma possível hipertensão quando for maior
Uretrocistografia miccional
• Exame de escolha para detectar refluxo miccional (causa mais comum de ITU em
crianças)
• É semelhante a um raio-x, se cateteriza a bexiga da criança, enche de contraste e ela faz
xixi
• Não se pede tanto devido a exposição a radiação, crianças são mais sensíveis a ela
• é solicitada em casos de ultrassonografia ou cintilografia alteradas

PREVENÇÃO
• Hábitos urinários adequados: controle esfincteriano na idade certa, ou seja, não querer
ensinar uma criança de 1 ano a ficar sem fralda
• Alimentação correta
o Prevenção obesidade
o Evitar constipação
• Evitar uso excessivo de antibióticos: acabam matando toda a flora e em algum
momento os micro-organismos vão se desenvolver em uma ITU
• Obesidade
o Estado de inflamação crônica e alteração de resposta imune
o Tem mais dificuldade de fazer xixi, pois se não abre bem as pernas a urina bate na
coxa e volta para dentro da vagina, deixando a criança toda urinada quando ela
levanta

RELEMBRAR
RN e lactentes:
• Descartar malformações urológicas
Pré-escolares e escolares
• Distúrbios das eliminações: constipado
Adolescentes
• Início atividade sexual
Investigação e quimioprofilaxia
• INDIVIDUALIZADO E BOM SENSO
 18. Obesidade Infantil
Introdução
Uma das doenças mais importante do mundo moderno, devido a sua alta prevalência e por
interferir na saúde de praticamente todo o organismo.
Sobrepeso e Obesidade (2008 e 2009)
- 5 a 9 anos - 51,4% dos meninos, 43,8% das meninas
- 10 a 19 anos - 27,6% dos homens, 23,4% das mulheres
Obs:
“Não adianta decorar, tem que entender. Para minhas questões não adianta decorar” - Prof
Cris.

Diagnóstico da obesidade
Diagnostico clinico. Importante saber se o paciente possui excesso de gordura, que não é a
mesma coisa que excesso de peso. Logo, avaliação da composição corporal é mais importante
que a do peso.

Classificação Porcentagem de gordura Porcentagem de gordura

Masculinos Feminino

Muito Baixo 8a9 7 a 11

Baixo 10 a 12 12 a 17

Ideal 13 a 20 18 a 25

Moderadamente Alto 21 a 24 26 a 29

Alto 25 a 30 30a 38

Muito Alto 31 a 42 39 a 43

Na pratica é utilizado o IMC associado a algum método que comprove que o excesso de peso
se trata de excesso de gordura.

Escore Z Escore Z Porcentil

Menores de 5 anos Maiores de 5 anos Todas as idades

Sobrepeso Entre +2 e +3 Entre +1 e +2 Entre 85 e 95

Obesidade > +3 > +2 > 95

Pode-se incluir a medida de circunferência abdominal na avaliação. Apesar de não ser adequado
fazer inferência sobre a composição corporal por meio dessa mensuração, é possível estimar se
há excesso de adiposidade abdominal - gordura nesse região tem implicação importante para
saúde, está associado a comorbidades como: Resistência Periférica a Insulina (RPI), HAS,
Aterosclerose e Dislipidemia.

Medida - Ponto médio entre a ultima costela fixa (decima) e a borda superior da crista ilíaca.
Valores acima do ponto de corte são indicativos de adiposidade abdominal elevada (ou seja, é
um dos métodos que dá indicio que o excesso de peso é excesso de gordura), criança deve ser
considerada de maior risco.
Classificação da Obesidade

Não é considerado uma doença única, mas a expressão final de quadros patológicos que
resultam no acumulo de gordura. Importante diferenciar aspectos Etiológico (origem) e clínicos.

O. Somática - Erros alimentares e Sedentarismo

O. Sociopsicossomática - Erros alimentares e sendentarismo, devido a distúrbios Psicológicos

e Sociais.

O. Induzida por Farmacos - Fármaco provoca fome, retardando a saciedade, reduzindo gasto
energético ou favorecendo o acumulo de gordura (Ex: Corticosteroide, Antihistaminico.).

O. Induzida por doenças endocrinológicas - Geralmente associado a baixa estatura. Está

relacionado com doenças que interferem no equilíbrio de reserva e utilização de gordura.
(Ex. Hipotireoidismo, Sindrome de Cushing)

O. Induzida por doenças neurologicas - Perda central do controle da forme ou saciedade por
lesão anatômica e/ou funcional dos centros de controle hipotalâmico.

O. Induzida por programação metabólica - Ligado a mudanças epigenéticas que ocorrem na

gestação ou inicio da vida, havendo programação do material genético para a manutenção de
reservas gordurosas. (Crianças nascidas com restrição de crescimento intrauterino)

O. Sindromica - Ligado a síndromes genéticas que tem como uma das características a
obesidade. Normalmente também há outros dimorfismo e retardo neuropsicomotor.

O. Genética - Quando um indivíduo possui parte relevante dos genes ligados a obesidade ativos,
provocando a tendência para acumulo de gordura (Indivíduo possui grande dificuldade para
emagrecer e de manter um peso saudável).

O. Metabólica - Associado a Resistência Periférica à Insulina. Maior risco de comorbidades.

CLASSIFICAÇÃO DA OBESIDADE

Resistencia Periférica a Insulina

É a alteração metabólica MAIS comum relacionada a obesidade infantil. Ponto de partida para
HAS, dislipidemia, esteatose hepática, ateroscleroses
(Fisiopatologia: Declinio da capacidade da insulina estimular o uso da glicose pelos musuclos e
tecido adiposo e de suprimir a produção de glicose. Também interfere no metabolismo de
proteínas e lipídios, na função endotelial e expressão genica).

Dislipidemia
São alteração patológicas das lipoproteinas circulantes. Hipercolesterolemia,
Hipertrigliceridemias, redução do HDL e elevação do LDL, são mais comum quando existe RPI.

Hipertensão arterial. ( Valores acima do percentil 95 PA)

A HAS é frequente em crianças obesas, especialmente as portadoras de RPI. SEMPRE excluir
outras causas de HAS (comorbidades Renais, Cardiopulmonares). A HAS não tratada pode
provocar modificação na geometria cardíaca, nefropatia, alterações visuais, cefaleia,
espessamento da camada intima das artérias. Consideradas hipertensas as crianças com
valores acima do percentil 95 de pressão arterial.

Obs: Manguito de acordo com a faixa etária e referencia no ponto de corte (varia de acordo com
idade, sexo e percentil de estatura)
Problemas Ortopédicos
São muitas e depende da duração e a gravidade do excesso de peso. As pernas são acometidas
frequentemente em decorrência sobrecarga quadris, joelhos. Ex. Joelhos Valgos (que mostra a
vara), pés chatos. Normalmente as crianças obesas sentem dores, principalmente joelho e pés.

Problemas Dermatologicos.
Alteração mais comum é a Acantose Nigricans (escurecimento de algumas regiões do corpo,
como nuca as axilas e as articulações dos dedos). Está relacionado com Hiperinsulinismo.
Estrias, são indicadores ganha de peso importante em pouco tempo. Dermatites, comumente
chamada de assaduras, normalmente ocorre em partes do corpo pouco ventilada, consequência
do atrito constante da pele que se torna frágil e descamativa, pode ser area de proliferação do
fungos e bactérias.

Esteatose Hepatica
Também chamada de doença hepática gordurosa não alcoólica. Com o tempo pode evoluir para
atividade inflamatória, necrose, fibrose avançada, cirrose e CA.
(Fisiopatologia: Aumento de Ac. Graxo livre, aumentando a síntese hepática e esterificação em
triglicerídeos. Desvio da Lipólise para Lipogenese)
Quando houver hepatomegalia e aumento da ecogenicidade a ultrassonografia (Ecogenicidade
é um termo usado em ultrassonografia que descreve o quanto que um tecido, órgão ou líquido
deixa passar ou reflete as ondas sonoras do ultrassom (US), comparado com tecidos e órgão
próximos.), deve-se pensar na possibilidade de esteatose hepática, se essa criança for obesa,
especialmente naquelas RPI. Também suspeitar do quadro quando dosagens repetidas de
AMINOTRANSFERASES ( 2 ou 3 vezes acima do ponto de corte ) derem elevadas.

Sistema Respiratório
Peso abdominal da criança obesa exerce, na posição horizontal, forte pressão sobre o diafragma,
fazendo com que ele diminua sua capacidade de trabalho. Assim, ao deitar para dormir, pode
haver dificuldade respiratória importante, com períodos curtos de apneia. Esses períodos, apesar
de sutis , fazem a criança acordar dezenas de vezes no decorrer de uma noite (mesmo sem se
dar conta disso) dificultando o sono.

Sono
Excesso de peso pode interferir na qualidade do sono, assim como a má qualidade de sono pode
levar a um excesso de peso. Má qualidade do sono pode aumentar a fome, prejudica a
termorregulação, gera maior fadiga, aumenta o hormônio ligado ao estresse. Quantidade
necessária de sono é individual.

Maturação Sexual (ACELERAÇÃO da maturação)

Uma das características mais marcante da obesidade na infância é a aceleração da maturação
como um todo. Geralmente observa-se o aparecimento precoce dos caracteres sexuais
secundários (engrossamento da voz, aparecimento do pelos nos meninos e menarca - primeira
menstruação - e aumento das mamas) associado ao crescimento de estatura. Esses eventos
são um pouco antecipado nas crianças obesas, mas não comprometem o amadurecimento como
um todo. Estatura final quase sempre será a determinada pela genética. Pode ocorre
ginecomastia que quase sempre é somente acumulo de tecido gorduroso na região, sem
presença de glândula. Ocorre também a falso impressão de que o penis é menor que o normal,
devido ao acumulo de gordura na região pubiana, que esconde parte do orgão.

Sindrome Ovariana Policistica - SOP (Anovulação e Hiperandrogenismo)

Caracterizada por anovulação e hiperandrogenismo. Atualmente, tem sido vista como a
manifestação ovariana da RPI.
(Fisiopatologia: Acredita-se que a hiperinsulinismo age de maneira sinergica com o hormônio
luteinizante no ovário, causando a produção excessiva de andrógenos e reduzindo os níveis
séricos de globulina carregadora dos hormônios sexuais)
Deve-se considerar a possibilidade SOP quando ocorre irregularidade menstrual e sinais de ação
do androgenio ( Hirsutismo - desenvolvimento de pelo característico do sexo masculino, acne,
alopecia - perda de cabelo e pelo ). O achado do cisto de ovário não é obrigatório, mas, quando
presente, confirma o diagnostico.

(Definição: presença de doze ou mais folículos de 2 a 9 mm em cada um dos ovários e/ou ovário
aumentado - mais de 10ml, em pelo menos um dos ovários)

Psicossociais.

TRATAMENTOS

Nutroterapia
Restrição calórica, pode ser através da prescrição de uma Dieta ou por Orientações Qualitativas.
Orientação qualitativa funciona bem quando há erros alimentares grosseiros (come muita
porcaria). Quando há criança tem uma alimentação variada, o problema está no excesso e nesse
caso é mais aconselhável um planejamento dietético.
Tomar cuidado para que a redução calórica não prejudique o crescimento físico e não provoque
deficiência de micronutriente. Cálculos calóricos devem ser adaptados para cada faixa etária.

Atividade Física
Ideal é que o paciente entenda como uma prescrição individual. Há um consenso de que são
necessários 90 min diários de atividade física moderada a intensa, para promover perda de
gordura. O American College of Sports Medicine recomenda a prescrição de programas de, no
mínimo, 30 min de condicionamento fisico suficiente para gastar 300kcal/sessão, 3 vezes por
semana, como forma de tratamento da obesidade.

Farmacoterapia
Não há fármacos antiobesidade para uso pediátrico no Brasil (há para uso adulto).
São divididos em: Medicamentos de ação indireta sobre a obesidade e os Antiobesidade.

Ação Indireta: ISRS, para pacientes que possuem anomalias psicológicas. (Síndrome do Comer
Noturno)

Antiobesidade:
- Catecolamina - Redução da fome e aumento do gasto energético.
- Sibutramina - Segura a partir dos 14 anos. Saciedade precoce e aumento do gasto energético.
No Brasil só é liberada para maiores de 18 anos.
- Orlistate - Atua inibindo a lipase pancreática, promovendo a redução da absorção de gordura.
No Brasil é restrito para adultos.

Tratamento das Comorbidades

Opção pela utilização de fármacos para tratamento de distúrbios metabólicos deve ser bastante
cuidados, pois o próprio emagrecimento provoca melhoras na maioria dos casos. Dislipidemia e
HAS, quando ligadas a obesidade e não a doenças primarias, raramente necessitam de
farmacoterapia.

Suporte Social
Para que se obtenha sucesso no tratamento, todos os membros do ambiente familiar devem
estar envolvidos no processo de emagrecimento. Aborde o familiar; “ O que você faz e não
deverá mais fazer”, “ O que você não fa e deverá fazer"

Suporte Psicológico
Pode se dizer que toda criança obesa necessita de suporte psicológico para ter sucesso no
tratamento. Isso não significa dizer que toda criança necessitarão de psicoterapia, próprio médico
pode dar tal suporte para a criança.

19. BRONQUEOLITE
• Doença sazonal, que ocorre mais nos meses de inverno e algumas vezes na primavera
• Principalmente pelo vírus respiratório sincicial que nessa época do ano anda no hemisfério
sul

CONCEITOS DA DOENÇA
• Infecção respiratória aguda de etiologia na maioria das vezes viral que vai comprometer
vias aéreas inferiores (bronquíolo, por isso o nome da doença é bronqueolite) através de
um processo inflamatório agudo diferente da asma (doença inflamatória crônica) levando
a um quadro obstrutivo com um grau variável de intensidade.

HISTÓRIA
• Quanto a epidemiologia:
o Na grande maioria das vezes, crianças com menos de 18 meses, conceitualmente
com menos de 2 anos, mas a maioria é com menos de 18 meses mesmo.
o Maior frequência em gravidade: em menores de 1 ano, principalmente em bebês
prematuros por terem uma via aérea menor e naqueles que tem menos de 6 meses
por terem uma via aérea menor ainda.
o Se tivermos que definir um pico a idade que ocorre mais bqlt seria entre os 2 e os
6 meses de vida.
o Se sabe que a bqlt viral aguda é a principal causa de internação em lactentes e
bebes sadios( bebe nunca teve nada faz um quadro , de repente começa com
dificuldade respiratória interna).
• Fatores de risco:
o <de 6 meses(tamanho da via aérea).
 o Prematuros (tamanho da via aérea).
o Recém nascidos do sexo masculino tem uma maior predisposição
o E pacientes que possuem alguma doença associada, por exemplo um cardiopata,
imunodeprimido, displásico que é neném que ficou mais de 3 semanas de uso do
O2 ou ventilçao mecânica, fibróticos, neuromiopatas, cardiopatias e ...
• Fatores associados:
• Um dos principais deles está o tabagismo, principalmente o materno porque a mãe
é quem fica a maior parte do tempo com a criança pequena, e com isso ela expõe
a criança a uma maior chance de diminuir seus movimentos muco-ciliares
• Aqueles que não são amamentados que é um fator de proteção
• Baixo nível sócio econômico pelo enfurnamento familiar, família com 5/6 filhos e
dormem todas juntas no mesmo quarto.

FISIOPATOLOGIA
• Basicamente há um edema bronqueolar, a via aérea se torna obstruída devido ao edema
dessa parede bronqueolar, então quando o ar passa no lugar mais apertado eu vou
auscultar uma sibilancia
• O principal causador sem sombra de dúvidas é o vírus respiratório sincicial (75-85%).
• Também pode ocorrer por vírus parainfluenza, influenza(gripe), rinovírus,
mucoplasma(mais raramente por ser bactéria), e eventualmente por algum tipo de
adenovírus que vão me causar alguns tipos deles uma bqlt mais grave, e quando eu tenho
o sub-tipo 3,5,7 e 21 esses 4 principalmente, podem determinar infecção muito graves
uma alta mortalidade uma bqlt necrosante que vai ser responsável por uma doença
chamada de bqlt obliterante. Que ocorre depois da bqlt, pct não se recupera, faz uma
lesão importante no bronquíolo e acaba em uma fibrose fechando e perdendo áreas
sadias no pulmão dessa criança.
• O VSR é um vírus de Rna, com dois sub-tipos, aparentemente o “A” tem uma maior
prevalência no nosso meio, tem uma distribuição sazonal, climas temperados
inverno/primavera e no tropical outono/inverno, ou seja dofimde março até metade de
novembro as crianças podem ter bqlt.
• Tempo de incubação da doença varia de 3-5 dias e a duração da doença entre 7-12 dias,
então começa com sinais de via aérea superior coriza, febre, tosse e rapidamente
progride para dificuldade respiratória com sibilancia. A 1ª semana: fase aguda da doença,
+ grave, e as vezes as crianças internam e precisam de um suporte respiratório, depois
vem a fase catarral que a criança vai tossir pra eliminar esses detritos da sua via aérea
e ao cabo de 2 semanas vai normalizar, ou seja uma bronqueolite pra melhorar bem
demora entorno de 3 semanas.
• O contrário, seria feito a partir de partículas virais que são transmitidos por secreções
ventilatórias nossas, e por fontes nossos corpos, toalhas, aventais, mãos. Mas o principal
contato se da pela não lavagem das mãos. Vírus tem extrema facilidade de ser passado.

Quadro clínico: 2-4 inespecífico, febre, coriza, perda de apetite, irritabilidade e progride em
3-7 dias com sibilos, falta de ar, e aumento da frequência respiratória.
Quadros mais graves: uso da musculatura acessória, abdome distendido devido ao aumento
da FR, “barriguinha de sapo”, tiragem intercostal, retração de fúrcula esternal, e ele vai utilizar
de alguns mecanismos para respirar melhor que são o batimento da asa do nariz, gemer não
por dor mas por fechar a glote não deixando o ar sair do pulmão e aumentando assim o tempo
do mesmo no leito capilar para otimizar mais o O2. Mecanismo de sipapo(?). conforme ele
vai piorando pode apresentar cianose perioral, de dedos, nasal e em casos mais graves os
 pacientes passam a não respirar tendo apneia e retenção de CO2 ficam hipercapnicos e
começam a ter alterações do SNC com sonolência.
• Fatores que determinam maior gravidade:
• Prematuros com baixo peso ao nascer
• Desnutridos
• Infecção bacteriana secundária
• < 4 meses
• Imunodeficientes
• Doença debilitante crônica
DIAGNÓSTICO
• Clínico
• IVAS, tipagem respiratória, sibilância (1º episódio de sibilância do lactente)
• Bronquiolite ocorre uma vez! Se houver repetição de sibilância  asmático ou lactente
sibilante
• Não ocorre na prática, mas pode-se identificar o vírus sincicial respiratório por
imunofluorescencia (pode ser feito triagem, mas não tem importância).
• Exames complementares:
• RX tórax: quando há suspeita de complicação
• Espessamento peribrônquico
• Eventualmente atelectasias (diagnóstico diferencial de pneumonia
bacteriana)

Febre, ausculta pulmonar com diminuição de MV, padrão respiratório

alterado  PNEUMONIA, verificar se tem consolidação pneumônica

• Áreas de hiperinsuflação: paciente respira e não consegue por o ar

para fora (inspiração é processo ativo e expiração é passivo)
• RX perfil: retificação de diafragma (aumento do diâmetro antero
posterior do tórax)
• Hemograma
• Leucócitos normais
• Gasometria
• Casos graves  suspeitas de hipoxemia (sonolentos, não
responsivos) e retenção de CO2
• Na maioria das vezes só se utiliza a oximetria de pulso (>90%  não
coleta gasometria, não da O2)
• Diagnóstico diferencial
▪ Asma: ambas patologias ocorrem na mesma faixa etária
▪ Pneumonia
▪ Cardiopatia
▪ Aspiração de corpo estranho
▪ RGE
▪ Fibrose cística em paciente mais crônico
TRATAMENTO
• Depende da gravidade da doença
• Quadros leves a moderados podem ser tratados no domicílio  garantia de boa
hidratação, controle da febre e observação pela equipe médica.
• 1-2% dos menores de 1 ano (principalmente menores de 6 meses) requerem
hospitalização
o Indicações de internação:
1. Sofrimento respiratório significativo: criança não consegue comer, por
exemplo
2. Dificuldade na alimentação
3. Hipoxemia progressiva: satO2<90%
4. Possibilidade de fadiga respiratória: cansa tanto que entra em insuficiência
respiratória
5. Cuidados inadequados no lar: ninguém cuida da criança
6. Doenças associadas
• Medidas gerais
o Prevenção da infecção cruzada:
▪ Lavagem das mãos
▪ Uso de máscaras: pacientes deveriam ficar em isolamento ou na mesma
enfermaria que outros vírus sinciciais respiratórios
▪ Espaçamento dos leitos (mínimo 2 metros entre cada leito – preconização
dos mestres de saúde)  longe de nenês muito pequenos (<2 meses).
Importante orientar as mães a não passearem pelo hospital.
▪ Concentração de casos com VRS mas mesmas salas
o Hidratação: mais importante, pois há um aumento das perdas insensíveis (febre,
taquipnéia) e uma redução na ingesta alimentar/hídrica. Alguns pacientes podem
requerer aporte por via parenteral (não aceitam, estão inapetentes, FR > 70 ipm e
não pode alimentar).
o Desobstrução nasal: no 1ºT as crianças só sabem respirar pelo nariz
o Antitérmicos: melhorar o conforto respiratório e diminuir a FR (cada grau de febre
aumenta 1/10 da frequência respiratória)
• Drogas para tratamento: OXIGÊNIO
o Única coisa que funciona: broncodilatador é ruim (não é recomendado),
corticoide é contraindicado, anticolinérgico também não funciona
o O oxigênio é de fundamental importância na terapêutica da BVA, pois trata a
hipoxemia e reduz o sofrimento respiratório.
o Administrado aquecido e umidificado, por cateter nasal, máscara, campânula ou
oxitenda para manter uma PaO2 de 70-90mmHg ou SatO2 > 93% (hoje utiliza-se
O2 quando a satO2 < 90%)
o BRONCODILADORES: Academia americana não recomenda o seu uso, nem
como prova terapêutica, pois ele não reduz a taxa de internação e nem melhora o
quadro da doença. Contudo, alguns (BR) preconizam utilizar como prova
terapêutica  se responde (satO2 melhorou, diminuiu FR, diminuiu sibilancia,
diminuiu esforço) continuar usando . Se não melhorar, suspender. Metanálise:
tratar 4 pacienter para encontrar 1 com boa resposta  prevalência de asma é de
15-20% (4:1).
o CORTICOSTERÓIDES:
▪ Bases lógicas: importância da inflamação na gênese do processo.
▪ Uso freqüente (36% dos casos em alguns centros)
▪ Estudos não demonstraram benefícios (redução da hospitalização,
duração da oxigenoterapia, prevalência de sibilância)
▪ Não recomendados na fase aguda da BVA, seja com o objetivo de aliviar
a sintomatologia aguda, seja na prevenção do aparecimento de sintomas
tardios  PRINCIPALMENTE SISTÊMICOS

o ANTIBIÓTICO: quadro VIRAL, não usar (apenas se evoluir para pneumonia

bacteriana)
o FISIOTERAPIA: NÃO tem indicação, criança sibila MAIS
o SEDAÇÃO: exceto em pacientes que estão sob suporte ventilatório, não está
indicado o uso de sedativos em pacientes com BVA.
o SUPORTE VENTILATÓRIO: 5-15% dos pacientes.
▪ Maiores candidatos: < 3meses, DBP, desnutridos, Down, cardiopatias
congênitas e pacientes que adquiriram a BVA intra-hospitalar.
▪ Tempo de VM – entre 5 e 15 dias.
o TERAPIA ANTIVIRAL:
▪ Ribavirina: antigamente se usava, mas é cara e não tem a resposta
necessária (limitada eficácia)
▪ A ribavirina pode ser considerada em pacientes de risco, portadores de
doença respiratória por VSR, havendo disponibilidade técnica econômica
para sua utilização
INDICAÇÃO PARA ADMISSÃO EM UTI
• Insuficiência respiratória progressiva - monitorização clínica e aferição contínua da Sat O2
• Crianças que apesar de suporte de O2 > 50% mantêm:
o PaO2 < 60 mmHg;
o PCO2 > 50 mmHg;
o pH < 7,25
• Ou fazem apnéia com Sat O2 < 90% ou têm episódios freqüentes de apnéia

COMPLICAÇÕES
• Apnéia
• Insuficiência respiratória
• Atelectasia  por plug de secreção que obstrui o brônquio
• Otite média
• Infecção bacteriana secundária
• Pneumotórax e Pneumomediastino (VM)
• Bronquiolite obliterante -2% dos caso

BRONQUIOLITE OBLITERANTE
• Adenovírus (maioria dos casos), VRS
• Mais freqüente no sul do Brasil, Argentina e Chile.
• Quadro inicial grave, com necessidade de VM e PNM associada
• Diagnóstico:
o Padrão-ouro: Biópsia pulmonar
o Exame de escolha: TMC tórax com imagens obtidas em ins e expiração
▪ Áreas localizadas de hiperinsuflação
▪ Atelectasias
▪ Bronquiectasias
▪ Padrão em mosaico: áreas mais escuras com áreas mais claras (baixa
perfusão), pode ser bronquiectasia
• Tratamento
1. Oxigenoterapia prolongada
2. Fisioterapia
3. Broncodilatadores e corticosteróides nas exacerbações  funciona como DPOC
4. Suporte nutricional  com satO2 baixa não consegue aproveitar o alimento
(geralmente são pacientes emagrecidos)  fórmulas para crianças: 100mL com
100kg
TENDÊNCIA: REDUZIR A HIPOXEMIA COM O CRESCIMENTO DO PACIENTE

• Prognóstico: Mortalidade < 1% em crianças que não apresentam condição debilitante;

até 30% em crianças com co-morbidades. Episódios recorrentes de sibilância são
freqüentes após BVA e são independentes da condição atópica prévia, tendem a durar
alguns anos.
- Alguns pacientes se tornam lactentes sibilantes
- Não tem vacina, mas tem uma imunoglobulina específica que é administrada na
época endêmica em pacientes de alto risco
 20. ASMA
Classifica-se como asmático para iniciar o tratamento apenas após 3 crises.

Diferentes nomes para o mesmo problema: bronquite, bronquite alérgica, bronquite asmática,
hiper-reatividade das vias aéreas, outros.

Conceito: doença inflamatória crônica (assim, exige um tratamento prolongado) da via aérea
caracterizada por limitação aguda ao fluxo aéreo e hiper-reatividade bronquial, de causa
multifatorial. Logo, pode ser desencadeada por alérgenos, vírus, poluentes, emoções etc.

1. Epidemiologia:

• Doença crônica mais comum na infância;

• A taxa de mortalidade causada por asma entre crianças de 5 a 14 anos dobrou de 1980
e 1995;
• Crianças em ambientes mais carentes ou urbanos têm taxas mais altas de
hospitalização e mortalidade;
• Prevalência em constante crescimento desde os anos 70 (porém, pode constituir um
viés por poder ser um aumento do número de diagnósticos);
• Prevalência crescente em todas as faixas etárias: mais pronunciada em crianças com
menos de 5 anos (160% de crescimento); nos EUA afeta 17mi de pessoas sendo que,
destas, 5mi tem menos de 18 anos;
• Prevalência no Brasil: em torno de 25%;
• ISAAC (International Survey of Asthma and Allergy in Childhood) em São Paulo, Porto
Alegre, Salvador, Recife, Itabira, Uberlândia e Curitiba: crianças de 6 a 7 anos (4,7% a
20,7%); crianças de 13 a 14 anos (4,8% a 21,9%). Prevalência média: 13,3%;

# A tragédia brasileira:
- 350.000 hospitalizações pelo SUS/96;
- 4% das causas de hospitalização;
- Terceiro maior custo (2,8% dos gastos) = $77mi;
- 70% dos óbitos ocorrem no hospital e 22% desses chegaram agônicos;
- Só 0,8% morrem em UTI;
- Os BD (broncodilatadores) são as medicações mais prescritas enquanto os antiinflamatórios
são os menos prescritos.

# Estudo (Martinez FD et al 1995. Tucson) para avaliação da função pulmonar ao nascimento e

aos 6 anos de idade:
- Metade das crianças nunca sibilaram;
- Sibilantes transitórios: já nascem com função pulmonar reduzida e assim ficam até os 6
anos, mas melhoram (acontecimento mais relacionado à infecções virais e que geralmente
ocorre por volta dos 3 anos de idade. Não são considerados asmáticos);
- Sibilantes tardios: com o tempo apresentavam discreta diminuição da função pulmonar, mas
que por volta dos 7 anos, se normalizava (podem ser atribuídos à causas como resfriado);
- Sibilantes persistentes: crianças que nasceram com a função pulmonar normal, mas que
aos 6 anos tinham uma importante diminuição da função pulmonar. São os pacientes que
atendemos, os asmáticos verdadeiros, os únicos que deveríamos tratar.
 2. Etiopatogenia da asma:

- Fatores de risco: ambiente, genética, alergia (ácaros -> locais quentes e úmidos), mofo,
emoções mas, principalmente, a fumaça do cigarro.

INFLAMAÇÃO HIPERREATIVIDADE BRONQUIAL

CLÍNICA DA ASMA OBSTRUÇÃO BRONQUIAL

# Avaliação:
-Inflamação: marcadores da inflamação = eosinófilos;
- Hiperreatividade: provocação bronquial;
- Obstrução: função pulmonar por PEF (Peak Expiratory Flow = pico do fluxo expiratório);
- Clínica: história clínica.

# Seleção clonal de linfócitos Th-2:

o Linfócitos T helper se diferencia em linfócitos Th-1 e Th-2 por meio do estímulo de
uma célula apresentadora de antígenos;
o Defesa mediada por Th-1: produção de IF-gama que PROTEGE da infecção e
inflamação;
o Defesa mediada por Th-2: produção de IL-4 que promove a liberação de IgE na via
aérea, provocando CRISES;
o Essa diferenciação do T helper para qual via estimular (Th-1 ou Th-2) é individual, varia
de pessoa pra pessoa.

# Eosinófilo
- Possui componentes que perpetuam a inflamação: IgE, IgG, complemento, zymosan,
proteínas básicas (MBP, EDN, EPO, ECP), citocinas (GR-CSF, TNF, TGF-alfa, TGF-beta, IL-
3,5,6),
- Inibido por corticosteroides (provoca apoptose);
- Mal inibido por beta2-agonistas;
- Causam hiper-responsividade, obstrução e remodelamento.

# Causas de limitação do fluxo aéreo: edema de parede, formação de muco e remodelamento

da via aérea -> broncoconstrição aguda.

# Ponto de vista atual da asma:

- Mastócitos apresentam em sua borda receptores para IgE;
- Degranulação de mastócitos: histamina e outros mediadores;
- Se há presença de neutrófilo nessa resposta, a patologia é chamada “asma grave”, que
causa grande mortalidade em função de não apresentar boa resposta aos corticoides;
- Fibrose subepitelial = endurecimento = remodelamento.

Remodelamento da via aérea:

• Modificações na estrutura da via aérea que causam limitações irreversíveis do fluxo:
hipertrofia do músculo liso, fibrose da membrana basal, interrupção do processo
de apoptose;
• Contribui para limitações na resposta terapêutica.

Patogenia:
• Destruição do epitélio bronquial;
• Deposição de colágeno sob a membrana basal;
• Edema;
• Ativação de mastócitos;
• Infiltrado de células inflamatórias: neutrófilos (especialmente na asma fatal), eosinófilos
e linfócitos (células Th-2).

3. Diagnóstico:

• Identificar os sintomas sugestivos de asma;

 • Apoiar a suspeita de asma;
• Avaliar a gravidade;
• Identificar os fatores precipitantes.

Função pulmonar
• Espirometria pré e pós broncodilatador em todos os pacientes com clínica sugestiva de
asma. Posteriormente, realizar no mínimo uma espirometria anualmente;
• Monitorizar a variação diurna de PEF durante 2 semanas em pacientes com clínica
sugestiva porém com espirometria normal;
• Provocação bronquial com metacolina ou exercícios quando se suspeita de asma mas a
função pulmonar é normal.

4. Clínica:

• Sibilância na ausculta;
• História de: tosse que piora à noite; episódios recorrentes de dispneia, sibilâncias ou
opressão torácica;
• Limitação ao fluxo aéreo reversível medida por PEF;
• Os sintomas pioram com: exercício, infecções virais, contato com animais, ácaros de
poeira, fungos, fumo/fumaça, pólen, mudanças de temperatura, riso, choro, durante a
noite.

Classificação:
• Leve (intermitente ou persistente -> 70%);
• Moderada;
• Grave.
 5. Tratamento:

- Objetivos: Inflamação, sintomas, função pulmonar, exacerbações, qualidade de vida.

- Educacional, medidas de higiene e controle ambiental e tratamento farmacológico.
- Explicar para os pais como se usa.

Farmacoterapia:
• Drogas para controle a longo prazo: corticosteroides; cromonas: CGDS e nedocromil;
beta2-agonistas de ação prolongada; metilxantinas; antileucontrienos;
• Drogas de alívio rápido dos sintomas: beta2-agonistas de curta ação; anticolinérgicos;
corticosteroides sistêmicos.

Beta2 de curta ação:

✓ Tratamento mais eficaz da crise asmática e dos sintomas intermitentes da asma em
todas as idades;
✓ Utilizar doses suficientes e com intervalo breve (em crises graves, nebulização
contínua);
✓ Evidentemente, via inalada é a melhor.

Corticoides sistêmicos:
 ✓ Aceleram a resolução da obstrução;
✓ Reduzem a frequência de recaídas;
✓ Efeito a partir de 4 horas (predinisolona é a escolha);
✓ Via oral tem similar eficácia à EV.

Beta2 de ação prolongada (formoterol e salmeterol):

✓ NÃO deve ser utilizado para tratamento de exacerbações;
✓ Utilizados sempre juntamente com fármacos antiinflamatórios para lograr um controle
prolongado dos sintomas: asma noturna, broncoespasmo induzido por exercício.

Colocou slide de Cromonas, mas só citou o nome não explicando nada. Do mesmo modo fez
com Metilxantinas.

Antileucotrienos:
✓ Melhoram a função pulmonar em pacientes com reatividade mediada por leucotrienos.
Para saber disso, faz-se prova terapêutica por 15 dias;
✓ Diminuem os sintomas e as necessidades de beta2;
✓ Seu papel no tratamento da asma não está bem estabelecido:
o Primeira linha em asma leve-moderada em vez de corticoides inalados a baixas
doses;
o Diminui as doses de corticoides inalados;
o Pacientes com falha no cumprimento de medicação inalada;
o Pacientes com asma e rinite alérgica.

Anticolinérgicos:
✓ Brometo de ipatrópio inalado;
✓ Pode ter algum efeito aditivo aos beta2 na crise asmática grave;
✓ Sua eficácia no tratamento a longo prazo não está demonstrada.

“O melhor tratamento para o estado de mal asmático é realizado 3 dias antes de seu início”. (T.
Petty, 1989).

6. Diagnóstico diferencial:

• Patologias de vias aéreas superiores: rinites e sinusites;

• Obstrução de grandes vias aéreas:
o Corpo estranho;
o Disfunção de cordas vocais;
o Anéis vasculares, membrana laríngea;
o Laringotraqueomalácia, estenose traqueal ou bronquial;
o Compressão por adenopatias ou tumores
• Obstrução de pequenas vias aéreas:
o Bronquiolite viral, bronquiolite obliterante;
o Fibrose cística;
o Displasia broncopulmonar;
o Cardiopatias.
• Outras causas:
o Tosse recorrente não asmática;
o Aspiração por defeito na deglutição ou por RGE.

Asma e aleitamento materno:

Estudo com 1285 crianças entre 12 e 24 meses (Toronto): aleitamento materno por mais de 9
meses protege o desenvolvimento de asma e broncoespasmo. Sugere-se que o efeito se torne
significativo em crianças amamentadas pelo menos por 6 meses.

21. SÍFILIS CONGÊNITA

• Causada pela bactéria Treponema pallidum

• Transmitida ao feto por mãe portadora de infecção ativa em qualquer estágio,
principalmente nos estágios primário e secundário (70 a 100% das vezes) devido à maior
parasitemia nesses estágios da doença
• Raramente é adquirida por meio do contato com lesão genital ou mamária, mas pode
acontecer

QUADRO CLÍNICO MATERNO

Sífilis primária: A lesão genital, no períneo, da sífilis primária é indolor e geralmente passa
desapercebida
Sífilis secundária: após semanas ou meses, podem surgir lesões cutâneo-mucosas e,
algumas vezes, manifestações sistêmicas
Sífilis terciária: essas lesões desaparecem e inicia-se o estágio latente

DIAGNÓSTICO
Teste não treponêmico: VDRL (IgG e IgM)
• Fácil realização e baixo custo
• Altamente sensível
• Esses que são usados de fato na prática
• Para triagem inicial
Teste treponêmico: FTA-ABS

ACOMPANHAMENTO NA GESTAÇÃO (IMPORTANTE)

O ministério da saúde do Brasil preconiza:
• Realizar o VDRL na primeira consulta pré-natal, idealmente no primeiro trimestre da
gravidez
• No início do terceiro trimestre (28ª semana)
• Na admissão para parto ou aborto

GESTANTE
A sífilis congênita pode ser prevenida ou tratada eficientemente intrautero, desde que sejam
realizados o diagnóstico e tratamento da gestante, em momento adequado, e se evite a sua
reinfecção.
No momento que a gestante chega, independente se se ela já está contaminada ou não, deve
se fazer os rastreio pois diminui muito a incidência de transmissão para o RN
PREVENÇÃO: diagnosticar e tratar no pré natal
 TRATAMENTO INADEQUADO
Importante para posterior diagnóstico e tratamento no RN, pois muitas mulheres fazem o
tratamento e acabam entrando em algum desses critérios:
• Uso de terapia não penicilínica, ou penicilínica incompleta
• Instituição de tratamento dentro dos 30 dias anteriores ao parto ou término da terapia
preconizada menos de 30 dias antes do parto
• Manutenção de contato sexual com parceiro não tratado, mãe se trata, porém, o pai
não e ela acaba fazendo reinfecção
o Parceiro SEMPRE deve ser tratado também
• Ausência de confirmação de decréscimo dos títulos reagínicos: tem VDRL positivo, trata
a mãe e em pouco tempo ela faz uma reinfecção
• Evidencia de reinfecção

TRANSMISSÃO VERTICAL
O T. pallidium dissemina-se para o feto através:
• Placenta • Membranas
• Cordão umbilical • Líquido amniótico para o feto
Ocasionalmente, o RN pode ser infectado pelo contato com lesão genital materna
O aleitamento materno não resulta em transmissão, a não ser que tenha lesão na mama
devido a sífilis secundária.

QUADRO CLÍNICO DO RN (IMPORTANTE)

A maioria das crianças é assintomática (60%) ou tem poucos sinais ao nascer.
Deve-se basear na história materna para determinar se o RN possui risco de ser portador
de sífilis congênita.
Quando sintomáticos podem apresentar (ordem decrescente de frequência):
• Hepatoesplenomegalia
• Prematuridade
• Restrição de crescimento intrauterino
• Lesões cutâneo mucosas
• Lesões ósseas
• Adenomegalia generalizada
• Lesões pulmonares
• Lesões renais
• Edema
• Meningoencefalite assintomática
• Anemia
 DIAGNÓSTICO
RN sintomático: é possível quando os antecedentes e exames laboratoriais maternos
confirmam a infecção ativa ou quando se demonstra o treponema em lesões, secreções, tecidos,
placenta ou cordão umbilical
RN assintomático: a história e os testes sorológicos maternos em combinação com os testes
sorológicos e exames complementares no RN devem ser considerados para nortear a conduta
Sintomáticos é fácil, a atenção maior deve ser em casos de mães descuidadas, com história
confusa.
A avaliação complementar do RN com suspeita de sífilis congênita deve incluir:
• VDRL
• Radiografia de ossos longos
• Liquor cefalorraquidiano, importante fazer devido a neuro sífilis
• Hemograma
• Dependendo das manifestações clínicas: dosagem de bilirrubina, enzimas hepáticas, RX
de tórax, função renal, etc

TRATMENTO DO RN
Todo RN com sífilis congênita confirmada ou provável deve ser tratado e acompanhado até
a confirmação da cura (NÃO VAI PERGUNTAR A DOSE, APENAS QUE DEVE TRATAR E
COM O QUE SE DEVE TRATAR)
Fluxograma é bem útil e importante, muito usado na prática

RN até 4 semanas de idade

Penicilina G Cristalina (EV)
Penicilina G Procaína (IM)
Penicilina G Benzatina (IM)
Criança com idade maior que 4 semanas
Penicilina G Cristalina (EV)
Penicilina G Procaína (IM)
Penicilina G Benzatina (IM)
50.000UI/Kg/dose, 2 doses por dia (12/12
horas) na 1ª semana
3 doses por dia (8/8 horas) entre a 2ª e a 4ª
semana
Duração do tratamento: 10 dias
50.000UI/Kg/dose, dose única diária, 10 dias
50.000UI/Kg/dose, dose única
50.000UI/Kg/dose, 4/4horas, 10 dias
50.000UI/Kg/dose, 12/12horas, 10 dias
50.000UI/Kg/dose, dose única
 SEGUIMENTO DO RN (SABER!)
É importante que TODOS RN tratados para sífilis congênita confirmada ou suspeita sejam
acompanhados, para assegurar que o tratamento foi efetivo
Os testes sorológicos reagínicos (VDRL) devem ser verificados a cada 2-3 meses
após o tratamento, até que sejam documentados dois títulos negativos com intervalo
mínimo de 30 a 40 dias entre eles (VAI CAIR!!!).
RN sintomático: adequadamente tratados no período neonatal, as manifestações clínicas
resolvem-se em três meses.
Nesses RNs, os testes reagínicos devem declinar até a idade de 3 meses e negativar até
os 6 meses
Títulos estáveis ou que mostrem elevação (de quatro vezes) sugerem falha terapêutica e
a criança deve ser reavaliada e tratada.
Após 18m se faz outro teste de VDRL, se positivo é diagnótico de sífilis congênita e deve
se tratar novamente.
Se houve neurosífilis, repetir LCR de 3 a 6 meses após o final do tratamento.
Persistindo alterado- reavaliação clínica, laboratorial e terapêutica.
• Na prática o LCR é pouco feito
Avaliação oftalmológica, neurológica e de acuidade auditiva a cada 6meses até os 2 anos
de idade (no mínimo)
 22. INTOLERÂNCIA Á LACTOSE
A indolência alimentar é causada pela diminuição ou ausência da enzima lactase-
florizina hidrolase.
Prevalência mundial é variável e altíssima, em torno de 70% no mundo e 60% no Brasil.
Existe uma dúvida se o aumento da prevalência se deve a um aumento no diagnóstico ou uma
mudança de hábitos (crianças estão comendo muitos alimentos com queijo).
As pessoas hoje em dia se consideram doentes por não conseguirem tomar leite, porém
a história natural do ser humano é depois dos 3-4 anos diminuir o consumo de leite e logo sua
capacidade absortiva.
É comumente confundida com alergia alimentar (APLV).

FISIOPATOLOGIA
Fisiologicamente
No duodeno:
Glicose
Lactose
LACTASE ABSORÇÃO
Ingerida Galactose

Patologicamente
No duodeno:
Glicose
Lactose
ABSORÇÃO
Ingerida Galactose

AUMENTO DA LACTOSE
Na luz intestinal

O aumento da lactose na luz irá causar

• Aumenta o gradiente osmótico aumento da passagem de água e eletrólitos
• Aumento do peristaltismo
• Aumenta a fermentação dela pelas bactérias colônicas
o Leva a formação de ácidos graxos de cadeia curta (ácido acético, lático, butílico,
propiônico) e gases (H2, CO2, metano)
▪ Isso causa uma diminuição do pH intraluminal e aumento da carga osmótica
Todos esses fatores juntos causam: DIARREIA OSMÓTICA EXPLOSIVA E ÁCIDA COM
FLATOS.
Alguns trabalhos recentes sugerem associação com cefaleia e com pacientes com
constipação, mas não que eles sejam consequência da intolerância.
Lactose fica na LUZ intestinal, NÃO vai para o sangue, por isso vai causar sintomas no
INTESTINO.

TIPOS DE INTOLERÂNCIA
Primária
• Congênita: alactásica congênita
 o Ausência total de lactase ao nascimento
o Rarissima
o Diarreia intensa, acidose metabólica
o Ameaçadora a vida
o Suspender LM pois todo leite de mamífero tem lactose na sua produção e não
adianta apenas fazer a mãe parar de ingerir lactose
• Deficiência relativa de lactase do PMT
o Produção de lactase 70% do valor do adulto
o Nascidos com menos de 34 semanas apresentam deficiência relativa
o Níveis aumentam rapidamente após alguns dias do nascimento
• Ontogenética (hipolatasia tipo adulto)
o É a mais comum
o Geralmente sintomas são sutis e progridem com o passar dos anos (aversão ao
leite)
o Sintomas normalmente aparecem após 4-5 anos de idade (maioria na adolescência
e idade adulta)
Secundária
Ocorre por lesão da borda em escova e perda de massa enterocitária madura devido a uma
DOENÇA DE BASE:
• Gastroenterite aguda (GEA) persistente
• Parasitose (giardíase faz um atapetamento de mucosa não deixando o leite entrar em
contato com ela) e supercrescimento bacteriano
• APLV (alergia a proteína do leite de vaca): pode fazer tanta lesão no intestino que acaba
desenvolvendo uma intolerância
• Doença celíaca (muito comum)
• Desnutrição
• Cirurgia TGI
Qualquer infecção que causa um dano no intestino, seja por agressividade do microorganismo
seja por tempo de infeção é capaz de fazer uma intolerância secundária.

Lactase está presente no enterócito, porem apenas no enterócito MADURO. Então quando se
tem muita diarreia ou muita lesão intestinal, o turn over celular fica deficiente, ou seja, a célula
nunca fica madura e nunca cria lactase. Por isso quando se tira a causa da agressão, o intestino
se recupera e a lactase volta a ser produzida.

CLÍNICA
Sintomas são quase imediatos e a ocorrência e intensidade deles varia de pessoa para
pessoa, pois depende:
• Tempo de esvaziamento gástrico: quando menor mais rápido vem os sintomas
• Transito intestinal
• Nível de atividade enzimática
• Quantidade de lactose ingerida
• Característica da microbiota colônica
• Sensibilidade visceral: quanto de dor cada pessoa sente
A intensidade dos sintomas não é necessariamente relacionada ao grau de deficiência de
atividade enzimática pois depende também dos fatores citados a cima.
São dose dependente, quanto maior a quantidade ingerida, mais sintomas terá.
Os sintomas (todos no INTESTINO) mais comuns são:
 • Diarreia: fezes aquosas, explosivas e ácida
• Dor abdominal: cólica
• Flatulência
• Borburigmo
• Distensão abdominal
• Vômitos
• Dermatite perineal devido ao Ph ácido das fezes

DIAGNÓSTICO
• Clínico: teste terapêutico
• Teste oral de tolerância a lactose: curva glicêmica
o Paciente chega no laboratório, coleta sangue e faz uma glicemia basal de jejum,
depois dela toma uma quantidade x de lactose, que na criança é 2g/kg até 50g (50g
é o que há em um litro de leite). Essa glicemia é medida novamente em 30, 60 e
120 minutos.
o Normalmente ao chegar no intestino a lactose é quebrada em glicose e galactose.
Logo, a glicemia irá para o sangue, aumentando seu valor. O normal é ela subir de
20 a 25 mg/dl desde o jejum em qualquer um dos horários medidos.
o Se não subir é porque a lactose não foi absorvida.
o Importante observar sintomas para ver se o paciente é tolerante ou é intolerante,
se tive diarreia e cólica é intolerante.

EXERCÍCIO
Teste oral de tolerância a lactose
Exemplo 1:
Glicemia de jejum: 80
Glicemia 30´: 85
Glicemia 60´: 90
Glicema 120min: 91
Apresentou diarreia e muita cólica
Resposta: não absorvedor intolerante
OBS: é intolerante por não tolerou os
sintomas
Exemplo 2:
Glicemia de jejum: 80
Glicemia 30´: 85
Glicemia 60´: 90
Glicema 120min: 91
Assintomático
Resposta: não absorvedor tolerante
OBS: não é a ausência de lactase/ presença
de lactose que causou os sintomas que
originaram a investigação
 EDUARDA

Exemplo 3:
Glicemia de jejum: 80
Glicemia 30´: 95
Glicemia 60´: 100
Glicema 120min: 110
Assintomático

• Teste do hidrogênio expirado

o Teste é igual ao da glicose, mas ai invés de fazer a medida sanguínea sobra em
um aparelho.
o Mede a concentração de hidrogênio eliminado nos pulmões antes e depois da
ingestão de lactose, pois após ser quebrada ela libera hidrogênio.
o Considerado mais se aumento na concentração de H2>20ppm em relação ao valor
basal.
• Avaliação das fezes
o Pesquisa de substancias redutoras (substancia que não foram reduzidas, como
açúcar)
o pH fecal: ácido <6 (para ser valido a medida deve ser feita imediatamente após a
coleta)
o São de fácil execução, mas possuem valor limitado
• Determinação genética (só saber que existe)
o Usado apenas em pesquisa
o Te diz se o paciente tem o genótipo mas não que vai desenvolver o fenótipo
• Biópsia intestinal
o Só para pesquisa

TRATAMENTO
Dieta de baixo teor de lactose: EVITAR o consumo de leite com lactose integra e derivados
• Leite de vaca (crianças maiores de 2 anos) com baixo teor de lactose
• Criança <2 anos usar fórmulas adequadas: NAM SL, Aptamil SL
• Leite de soja
• Iogurte e leite fermentado: lactobacillus e bifdobacterium degradam a lactose
• Medicamentos que contém lactose como excipiente podem ser usados
Reposição enzimática com lactase exógena:
• Obtida de fungos ou leveduras
• Cápsulas: 30 minutos antes de ingerir leite
• Preparações solúveis: adicionadas aos alimentos antes do consumo

A lactose é um probiótico, ou seja, é comida para microbiota, então o paciente depende de bons
probióticos para ter uma boa microbiota. Crianças que ficam restritas a lactose, no primeiro ano
de vida, preocupam por causa disso.

EVOLUÇÃO
Congênita
• Diarreia grave e ameaçadora à vida se não for suspenso o LM
• Restrição permanente
Ontogenética
 EDUARDA

• Restrição pode não ser permanente

• Alguns autores sugerem que com o tempo há possibilidade de outras enzimas assumirem
o papel da lactase se a pessoa continuar ingerindo lactose, tornando a pessoa novamente
tolerante
Secundária
• Cura quando a doença de base for tratada e organismo for recuperado

SEMPRE que houver suspeita de INTOLERÂNCIA A LACTOSE, SEM melhora clínica com
suspenção de lactose: considerar intolerância SECUNDÁRIA

ALERGIA A PROTEÍNA DO LEITE DA VACA X INTOLERANCIA A LACTOSE

Leite de vaca
• Água
• Proteínas: caseína, alfalactoalbumina, betalactoglobulina
• Açúcar: lactose
• Gordura
• Minerais: cálcio, fósforo, oligoelementos

APLV IL
Imunologicamente mediada Deficiência enzimática
Sintomas: TGI, respiratório, cutâneo
APENAS TGI
Tratamento exclusão TOTAL PLV Dieta de baixo teor de lactose ou
lactase
Evolução costuma ser boa Evolução depende do tipo
Não tolera NENHUMA quantidade de Tolera ALGUMA quantidade de leite
leite
Pode ter início precoce (lactente) Início mais tardio, 3-4 anos

Se chegar uma criança com suspeita de intolerância a lactose, com um ano de idade, ou
a mãe está falando errado: não é intolerância, é alergia, ou essa criança tem uma doença de
base e desenvolveu uma intolerância. NÃO será primária.
 EDUARDA

OBS: pedem muito em prova de residência essa tabela

DIARREIA PERSISTENTE
Episódio de início agudo de etiologia presumivelmente infecciosa, que perdeu seu
caráter autolimitado e prolongou-se por período superior a 14 dias.

IMPORTANCIA DO ASSUNTO
• Terapia de reposição oral (TRO): diminui as mortes por desidratação e aumenta diarreia
persistente.
• 30-60% dos óbitos por diarreia na infância (desnutrição)
• Ciclo: diarreia – desnutrição- diarreia

FATOR DE RISCO (cobram muito em prova de residência)

• Baixa idade: <6 meses
• Baixo peso ao nascer
• Desmame precoce
• Desnutrição prévia
• Internações anteriores por diarreia
 EDUARDA

• Uso de antibiótico terapia

• Deficiência imunológica celular
• Má conduta na diarreia aguda, como restrição alimentar
• Baixa escolaridade dos pais
• Fatores ambientais desfavoráveis
• Agentes infecciosos: E. coli enteropatogênica clássica, Shigella, Salmonela,
Cryptosporídium, salmonela, giárdia, klebisiella

FISIOPATOGENIA E ETIOPATOLOGIA
BACTÉRIA

Lesão da mucosa

Aumento da permeabilidade da mucosa

Desequilíbrio da microbiota
Supercrescimento bacteriano

Diminuição dos mecanismos de defesa intestinal

Perpetua a lesão da mucosa, o que dificulta a sua recuperação, e perpetua a diarreia

DISFUNÇÃO INTESTINAL

Irá causar de modo geral:

• Má absorção de carboidratos: intolerância secundária à lactose
o Alteração da regeneração enterocitária, ou seja, aumento do turnover
o Diretamente proporcional ao grau de agressão da mucosa
o IL2
• Desregulação da microbiota e supercrescimento bacteriano ID
• Diarreia aumento o espaço celular fazendo absorção de macromoléculas, o que irá geral
uma alergia alimentar

CAUSAS MAIS FREQUENTES

• Virulência do bicho
 EDUARDA

• Erro de manejo na fase e aguda: diminuição da ingesta, causando anorexia, vomito, jejum
• Problemas na imunidade do hospedeiro

O QUE LEMBRAR SOBRE A DIARREIA PERSISTENTE:

Intolerância secundária a lactose, vermes e manejo errado na fase aguda

DIAGNÓSTICO
Anamnese
• Caracterizar o quadro inicial da diarreia aguda: quando começou
• Verificar manejo nutrológico e medicamentoso
• História de infecções recentes: criança que já foi internada várias vezes por diarreia aguda
tem fator de risco para a persistente
Exame físico
• Avaliar hidratação e nutrição
Aval nutricional
• Hemograma, proteinograma, eletrólitos
• Na maior parte das vezes não precisa nenhum
Teste de tolerância a dissacarídeos
• Laboratorial (TTL ou hidrogênio expirado) ou teste terapêutico
Fezes:
• EPF, coprocultura, leucócitos fecais, sangue oculto, substancias redutoras e Ph
Estudo da morfologia intestinal
• Biópsia de D2 e/ou cólon
Na maior parte das vezes a história clínica e os três itens para se saber são SUFICIENTES
para o diagnóstico.

TRATAMENTO
Objetivo: interromper o ciclo má absorção/ lesão de mucosa
Suporte hidroeletrolítico e acidobásico, cuidar pra não deixar a criança com pouco aporte
nutricional.
Suporte/ recuperação nutricional:
• Dieta proteico/ calórica adequada com elevação teor calórico
• Reposição de micronutrientes: 110kcal/kg/dia
Depende da causa:
• Persistência do microrganismo (MO): trata o MO (cultural, EPF), primeiro a se pensar é
um parasita. Caso de remédio de vermes e não passou, fazer uma copocultura. Se vier
um bicho, trata-lo.
• Intolerância secundária a carboidratos: dieta sem lactose por 4 semanas (fórmulas com
baixo teor de lactose, soja) que é o tempo de recuperar os enterócitos.
• Intolerância à proteína: exclusão da proteína 4-8 semanas (soja, fórmula extensamente
hidrolisada ou de aminoácidos)
Desnutridos
• Vitamina A, acido fólico e zinco
Antibióticos
• NÃO são preconizados de rotina ou profilaticamente
• Usar apenas se há desnutrição grave, em imunodeprimidos
 EDUARDA

RESUMINDO TEM QUE SABER:

-Trata vermes
-Tira leite
-Pede copocultura

PROFILAXIA E PROGNÓSTICO
• É o mesmo da diarreia aguda! Chamado política de saúde pública (normas da OMS)
• Tratamento adequado da diarreia aguda
• Dieta nutricionalemente adequada e boa hidratação
• Estimulo ao aleitamento materno
• Uso criterioso de medicamentos
• Educação de profissionais de saúde e familiares: TRO e reconhecimento de desidratação
• Vacinação
• Saneamento
• Hábitos de higiene

Sempre ficar de olho se vai evoluir para um diarreia crônica!

23. DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

Parte I

Exantema é uma erupção cutânea, rash ou “vermelhidão”.

Doença exantemática se caracteriza pela erupção disseminada.
Faixa etária crianças e adultos jovens.
História (ordem descoberta):
- 1ª Doença sarampo;
- 2ª Doença escarlatina;
- 3ª Doença rubéola;
- 5ª Doença eritema infeccioso;
- 6ª Doença exantema súbito;
Doenças com características comuns:
- Fase de incubação: entrada do microrganismo e início dos sintomas, porém o indivíduo
já é contaminante.
- Fase pródromos
- Fase exantemática
- Convalescência
 EDUARDA

Quase todas as doenças passam por essas fases, embora, em alguns indivíduos,
principalmente faixa etária infantil, tem período prodrômico muito discreto.
Podem se classificar
- Maculopapulosas
- Vesico-crostosas
OBS.: Macula é uma mancha; pápula é uma mancha com elevação; vesícula é uma bolha com
conteúdo não purulento e pústula quando o conteúdo da vesícula é purulento.
A maioria das doenças são maculopapulosas, sendo o diagnóstico diferencial difícil. As
doenças vesico-crostosas estão em menor número e o diagnostico diferencial é mais fácil devido
ao maior número de detalhes relacionados a doença.
É “melhor” ter a doença em crianças, pois tem menos complicações do que os adultos. O
período prodrômico é exuberante em adultos, sendo muito incapacitante.

SARAMPO:
- Uma das doenças mais contagiosas que existe;
- Doença controlada, porém, tivemos alguns casos em Fortaleza-Ceara neste ano.
- No mundo há 4 milhões novos casos/ano e 800 mil mortes/ano.
- Doenças apenas controladas se continuar fazendo a vacina – indicador de qualidade de
saúde
- A vacina é feita aos 12 meses (Tríplice Viral) e aos 15 meses (penta viral).
- Fascie sarampienta: criança triste, abatida, grave.
- Doença cursa com comprometimento imunológico e
outras doenças podem aparecer.
**Manchas de Koplik: pequenos pontos brancos na
altura do segundo molar inferior, que antecedem o
exantema. 2 a 3 dias antes do exantema

*Os pródromos são febre e tosse. Podem persistir mesmo depois do aparecimento do
rash, principalmente a tosse (sinal de alerta). Rash não poupa palmas e plantas dos pés.
- Exantema típico, maculopapular, morbiliforme. Após surge uma descamação fina, em
forma de farinha, chamada de descamação furfurácea. Começa pela região facial e vai
descedndo
- É uma doença grave.

RUBÉOLA
Era pré-vacinal acometia principalmente pré-escolares. Após o surgimento da vacina
acomete adultos jovens, mas ainda há a preocupação com gestantes e contágio do feto (rubéola
congênita). O Brasil foi declarado livre em dezembro de 2015.
Vacina Tríplice Viral.
 EDUARDA

Etiologia: vírus de RNA

Incubação: 14 a 21 dias (10 dias em média)
Transmissão através gotículas de saliva ou secreção com partículas virais
Maior contágio: 5 dias antes ao surgimento do exantema ou 6 dias depois.
Fase prodrômica: mais proeminente nos adultos jovens do que nas crianças e
adolescentes. Cursa com febre baixa, dor de garganta, conjuntivite, dor de cabeça, falta de
apetite, linfoadenomegalia suboccipital (mesmo em crianças é a principal manifestação), pós
auriculares e cervical anterior. Gânglios bem grandes, chamam atenção. Desaparecimento do
rash é mais rápido do que o do sarampo
Exantema maculopapular, róseo (roberiforme) – antigamente era chamada de sarampo
alemão, pois é um pouco mais claro que sarampo.
Leucopenia, neutropenia, trombocitopenia – inespecífico

Diagnóstico
- Clínico;
- Pode ser feito hemograma (leucopenia ou trombocitopenia - adultos jovens)
- IgM especifica para rubéola, importante para gestantes;
- Teste de avidez, importante para gestantes;
Complicações: artrite (em jovens), encefalite, panencefalite progressiva, trombocitopenia
grave (fenômenos hemorrágicos).
Manejo:
- Sintomático apenas – analgésico e antitérmico. Não há tratamento.
Evitar sempre AAS por conta da síndrome de REYE
Pode se fazer bloqueio vacinal até 5 dias depois do contágio.
Imunoglobulinas e corticoide apenas em imunocomprometidos

ERITEMA INFECCIOSO
Doença não erradicada, ocorreram surtos há pouco tempo. Não há vacina. É menos grave. É uma
doença mundial e frequente.
5 a 15 anos (40% a 60% dos adultos já tiveram infecção)
Etiologia: Parvovírus B19; vírus de DNA, único capaz de infectar humanos;
Transmissão através de gotículas da nasofaringe do infectado. A transmissão ocorre
antes das manifestações clínicas. Não necessita isolamento após o surgimento das lesões.
16 a 17 dias de incubação.
Alvo: células com antígeno P - fibras cardíacas, célula endotelial, células placentárias
(potencial fetopatica) e precursores de eritrócitos.
 EDUARDA

Apresenta-se em múltiplas formas, depende da fase da vida e da competência do sistema

imune.
Em indivíduos saudáveis não há maiores complicações, porém naqueles com problemas
de hemólise pode fazer aplasia de medula – esferocitose.
Em geral autolimitada.

Clínica:
Fase prodrômica: febre baixa, cefaleia, sintomas de IVAS, linfadenopatia não é
especifica – todas causadas por reação citopática do vírus.
1º estágio: face esbofeteada- forma mais comum da doença; palidez perioral bochechas
avermelhadas.

2º estágio: disseminação concomitante com a face; um dia após- manchas simétricas

em tórax, abdome e região proximal dos membros.
Cursa com clareamento central – aspecto rendilhado.
Palmas e plantas dos pés não são afetados.
3º estágio: 1 a 3 semanas - ressurgimento das lesões, após exposição ao sol, frio, geada,
stress, exercício físico.
Quadros clínicos atípicos:
- Artropatia: pode ser complicação ou pode cursar somente com artropatia crianças mais
velhas;
- Crise aplásica transitória;
- Infecção fetal (transmissão vertical);
- Miocardite e endocardite (evento grave);
- Síndrome de luvas e meias: pode acometer tanto pés e mãos juntos, como apenas um
deles. Ficam róseos.

Diagnóstico
• Clínico
• Hemograma diminuição dos reticulócitos para níveis indetectáveis e hemoglobina normal;
• Sorologias IgM, fica elevado por 6 a 8 semanas;
• Em imunocomprometidos pode ser feito PCR de DNA viral.
• Complicações: artralgia, artrites, púrpura trombocitopenica; meningite asséptica.
 EDUARDA

Tratamento: não há terapia especifica, apenas sintomático. Em imunodeprimidos pode

usar imunoglobulina hiperimune endovenosa.

EXANTEMA SÚBITO
Lactentes: 6 aos 15 meses - aos 3 anos 80% das crianças já tiveram exposição ao
vírus.
Apenas 25% das crianças que adquirem infecção desenvolvem quadro clínico. A maioria
evolui apenas como uma doença febril inespecífica.
Etiologia: vírus herpes 6 e 7
O vírus tem tropismo por linfócitos T CD4, podendo infectar macrófagos, célula
endotelial, hepáticas, células da glia e precursores da medula óssea. O vírus provoca supressão
de todas as linhagens hematopoiéticas.
Autolimitada e em geral sem maiores complicações.
Transmissão pela saliva de adultos saudáveis portadores.
Incubação até 3 dias.
Clínica:
- febre alta; 12 a 24 horas após o desaparecimento da febre, surge um rash róseo (leve),
macular e não pruriginoso que começa pelo tronco e se dissemina para o pescoço, face e
extremidades. (se a criança foi erroneamente tratada com antibiótico nesse período, o
aparecimento do rash pode mimetizar alergia ao atb)

Diagnóstico
• Clínico
• Cultivo viral não está indicado
• Hemograma é desnecessário, porém se for feito – leucopenia com linfocitose.
Tratamento: sintomático - antitérmico, preferencialmente paracetamol. Não usar AAS devido
a Síndrome de Reye e não usar dipirona devido a risco de aplasia de medula.

DOENÇA DE KAWASAKI
Mais importante em termos de patogenia e eventos. Subdiagnosticada.
Vasculite febril generalizada, mais frequente em vasos de médio calibre e nas artérias
coronárias.
Maior prevalência na população asiática
Faixa etária crianças menores de 5 anos – mais acometida entre 1 e 2 anos - muito rara
antes de 1 ano, principalmente antes dos 3 meses.
Sexo masculino predominante
Agente etiológico desconhecido
Inflamação que atinge as 3 camadas do vaso - epitélio, mesotélio e endotélio - levando a
perda da integridade do vaso. Causa estenose da parede da artéria.
 EDUARDA

Forma-se aneurismas e trombos intramurais.

Clínica:
- principal sintoma febre alta - (acima de 39ºC) e remitente - trata com antitérmico e volta.
+ clínica

- Criança fica extremamente abatida;

- Congestão ocular bilateral não purulenta
- Alterações do lábio: fissuras e hiperemia (parece que usou batom vermelho).
- Alterações cavidade oral: língua em face de morango branco (exsudato) e depois em
morango vermelho (papilas hipertrofiadas).
- Exantema/eritema polimorfo
- Alterações das extremidades – mãos e pés
- Linfadenopatia cervical aguda não supurativa
- Edema de mãos – descama o edema em lamelas/laminas (parece que cai uma luva do
dedo)

Diagnóstico:
Critérios: Febre acima de 5 dias + 4 outros sinais: conjuntivite, exantema, alterações
mãos e ou pés, linfadenopatia cervical não supurativa.
*Envolvimento cardíaco é manifestação mais grave. Na fase aguda pode acontecer
óbito, devido a miocardite, pancardite ou pericardite. Na fase subaguda entre 2 a 4 semanas
formação de aneurismas. Ataques cardíacos súbitos na vida adulta podem ter envolvido a
doença no período da infância.
- Doenças polimórfica, na qual todos os sistemas podem ser acometidos.
- Hemograma com anemia; leucocitose com desvio a esquerda; trombocitose; VHS
elevado; PCR elevado. VHS (muito inespecífico) e PCR (não muito elevado) podem ajudar no
acompanhamento.
- Realizar Ecocardiograma, exame mais importante, em todos os casos no momento
do diagnostico; realizar novamente em 2 a 3 semanas e novamente em 6 a 8 semanas, se os
dois primeiros foram normais. Pode manifestar sintomas tardiamente.
- Se tiver alterações em coronárias realizar angiografia.
- Prognóstico depende do tamanho dos aneurismas
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Tratamento
Imunoglobulina IV até o 10º dia
Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia ou até desaparecimento da febre. Após
reduzir a dose até o VHS zerar.
Terapia trombolítica em pacientes com trombose coronariana
Depende do grau do aneurisma pode fazer cirurgia com baypass arterial.
OBS.: Realizar a profilaxia da varicela e influenza em todos os pacientes que usarem salicilato,
incluindo adultos.

24. DOENÇAS EXANTEMÁTICAS

Parte II

Dengue
Doença transmitida por mosquito. Tem baixa prevalência na região sul do país ( santa
catarina e Rio Grande do Sul) apesar de ser endêmica nas outras regiões. Alterações climáticas
sugerem que esta doença possa se disseminar para a região Sul no futuro, atualmente, são
poucos os casos e restritos a microregioes.
Sintomas:
- incubação 3-15 dias em media
- Fase prodromica inespecifica, com febre aguda sem manifestações de via aérea em
crianças pequenas de 1 a 5 dias (grupo de risco, atentar!)
- Crianças mais velhas - febre de iniciio subito com cefaleia e dor retroorbitaria, mialgia e
indisposição, artralgia, nausea, vomito e prostração

Fase exantemática : Erupção transitória generalizada, mácula que clareia com a digito-
pressão e pode ocorrer em 24-48h do início da febre, erupção cutânea generalizada,
morbiliforme maculopapular que poupa palmas e plantas dos pés. Fase de convalescencia
pode ter descamação.
Sintomas mais graves – choque, hipotensão, PA convergente, pulso firme e rapido,
enchimento capilar durando mais do que 2 segundos, dor abdominal, confusão mental,
sangramento, desidratação e extremidades frias.
O mosquito da dengue tem hábitos diurnos, sem muita autonomia, se encontra um foco
deve-se procurar nas proximidades. Os sintomas são inespecificos e podem ser confundidos
facilmente com outras patologias comuns aa infância. Quando houver febre persistente não
acompanhada por outros sintomas relacionados a vias aéreas (ou outros sinais localizados),
suspeitar do diagnostico de Dengue.

*Fase aguda – diagnóstico: procurar o vírus. Detectar o antígeno NS1 ou sorologia, antiviral
positiva no 6 ou 7 dia da doença e pode permanecer de 30 a 90 dias. Pede sem epidemia em
todos individuos suspeitos, com epidemia apenas nos casos suspeitos de denge grave.
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Teste Principal e que deve ser realizado sempre na suspeita de Dengue em crianças:

Prova do Laço:
1-Desenha-se um quadrado de aproximadamente 2,5 cm de lado
no antebraço da criança
2- Insular um manguito no braço homolateral até a pressão arterial
média ( com base na aferição previa de sinais vitais)
3- Espera-se 03 minutos (tempo adaptado para crianças)
4- Se houver o surgimento de petequias e/ou equimoses dentro da
área do quadrado delimitado, deve-se contar. Caso haja mais do
que 09, a prova é positiva.

Manejo clínico - hidratação e avaliação do estado

clínico de acordo com o estadiamento.

Grupo A – hidratação VO na atenção primária

Grupo B – ainda com ausencia de sinais de alarme com sangramento espontaneo ou induzido
pela prova do laço + menores de 2 anos, maiores de 65 e gestantes. Com ht normal – atenção
primária. Ht baixo – tratamento hidratação VO supervisionada ou EV
Grupo C – internação hospitalar
Grupo D – desconforto respiratorio ou disfunção grave - UTI

Escarlatina
- TOXINA ERITROGÊNICA
- Transmissão por via aérea e gotículas de secreção altamente contagiosas, complicação
imediata de faringite estreptocócica.
- Muito rara antes dos 3 anos de idade (atinge de 3 a 15 anos)
- Os sintomas incluem Exantema, pele vermelha em aspecto de lixa, lingua em morango
branco e depois em morango vermelho, Palidez peribucal (Sinal de Filatov), Sinal de Pastia (que
é a líquenfação - exacerbação do exantema nas regiões de dobras cutâneas pelo corpo) e
Descamação lamelar (sai pedaços inteiros) nas regiões Palmo-Plantares que ocorre depois do
desaparecimento do exantema - geralmente após 07 dias do surgimento

Diagnostico: clínico!
• Sintomas
• Swab de Orofaringe
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• Teste Rapido de Antígenos (podem dar falso positivo, são raros e usados em
pesquisa, exceto nos EUA)
• ASO e a Anti DNAse D (mais vezes positiva)
• Leucocitose com desvio a esquerda

Tratamento:
1. Penicilina G benzatina de acordo com o peso do paciente.
2. Penicilina V oral
3. Eritromicina por 10 dias

Enteroviroses
Patologia muito recorrente durante a infância, geralmente o diagnostico como “virose”
gera frustração nos pais o que leva a indicações mais especificas do género do vírus em questão,
apesar da identificação destes vírus não ser possível apenas no ambiente clinico.
Sao causas por vírus de RNA do género Enterovirus, comuns:
1. Poliovirus 1-3
2. Coxsackie A e B
3. Echovirus
Estas infecções ocorrem durante todo o ano e são mais comuns em crianças pequenas,
de baixo nível econômico-social, que habitem regiões de grande
aglomeração e de baixa higiene
Transmissao- Contaminação:
• Fecal-Oral
• Respiratória
• Vertical
A intensidade das infecções é variável, mas geralmente
o prognostico é favorável.

Doença Mão- Pé- Boca

Síndrome comum e característica de infecções por enterovirus, causa febre baixa e o
surgimento de vesículas por toda a extensão da orofaringe (palato, mucosa jugal, gengivas e
amígdalas) como também nas regiões de Palma das maos e Planta dos pés.

Varicela
- Ainda existe muito pois é recente no calendário vacinal

- Doença causada pelo vírus varicela-zoster que é também agente causador do herpes-zoster
em indivíduos mais velhos.
- É um vírus termossensivel e alta contagiosidade
- Vacinação aos 15 meses
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- A varicela ou ‘catapora’ é comum em crianças na faixa etária pré-escolar e do inicio da idade

escolar.
- O contagio so ocorre efetivamente a partir de uma segunda exposição maciça ao vírus e o
processo de expurgo do vírus ocorre durante um período que vai desde 02 dias antes do
surgimento do exantema ate uma semana apos o seu surgimento. (perigo para indivíduos com
doenças crônicas de base)
- A “garantia” da eliminação do vírus são as crostas que surgem sobre as lesões cutâneas.
- O exantema acompanha as regiões de disseminação do vírus e que é
maculopapulovesicular, se manifesta lesões tanto na pele quanto em mucosas.
- O contagio acontece através do contato direto com lesões vesiculares, conjuntivas ou
vias aéreas de um indivíduo contaminado.
- Período de incubação de 10 a 21 dias
Quadro clinico:

Pródromos inespecificos de doença viral:

• Febre moderada < 39 graus celsius, cefaleia e dor abdominal
• Rash cutâneo apos 01-02 do surgimento da febre, sendo que ela pode durar até
04 dias e a intensidade da viremia pode ser estimada pela quantidade de lesões
cutâneo-mucosas
• Exantema inicia em couro cabeludo, face e pescoço e depois progride
rápidamente para torso e extremidades.
• Lesões em diferentes estágios podem coexistir em uma mesma região
(polimorfismo regional) – diagnostico diferencial com varíola.
• Sintomas mais proeminentes nos adultos jovens. Quando contagio ocorre em uma
família, o primeiro afetado tem um quadro mais leve do que os outros.
Diagnostico laboratorial:
Anticorpos heterofilos com reação positiva em 40% dos casos durante a primeira semana
da contaminação e em 90% a partir da terceira semana do contagio. Resultado negativo não
exclui diagnostico. Trombocitopenia pode estar presente.
Não deixa cicatriz, apenas se coçar. Pode ter complicações, como meningoencefalite,
como pneumonia e infecção bacteriana oportunista, mais prevalente em imunossuprimidos e é
a principal causa de morte.
VARlCELA PROGRESSIVA
Forma mais grave ( mortalidade de 20%) mais comum em recém nascidos, adultos jovens
e imunossuprimidos .
Causa coagulopatia e manifestações cutâneas mais extensas.

Tratamento:
 EDUARDA

Sintomáticos com exceção de Salicilatos( devido a possível Gatilho de sintomas

neurológicos da Síndrome de Reye)
Pasta d’agua ou anti-histamínicos para alívio do prurido;
Antibiótico para tratamento de infecções secundarias.
Aciclovir EV para imunocomprimidos.
Prevenção = Vacinação
Vacina tem 95% de proteção contra formas graves da doença e 80% contra formas menos
graves (inclusas) aos 15m (pentavalente)
A vacina é aplica no 15m de vida ou ao 09m em casos de surtos ou situação de risco
(ex.imunossuprimido), ou até 72h após a infecção como vacinação de bloqueio.

Mononucleose
90% dos casos Virus Epstein Bar (EBV)
10%- Hepatovirus, HIV, toxoplasma…
Exposição universal, contato nos primeiros anos de vida. Raramente causa sintomas
sindromicos antes do 04 ano de vida.
Transmissão por contato com mucos, secreção de saliva ou secreção vaginal
A eliminação do vírus acontece ate 06 meses apos o surgimento de sintomas agudos ou
pode ocorrer a persistência(forma intermitente) durante toda a vida de um indivíduo, o que ocorre
em 1/3 dos casos.
A doença tem um período de incubação de 01 a 02 meses, os sintomas começam menos
intensos e progridem com a evolução do tempo. A fase aguda da doença dura de 02 a 04
semanas sendo que febre costuma persistir durante mais de 01 semana pelo menos. Sintomas
inespecificos incluem Cefaleia, mal-estar, mialgia, fadiga, náusea e dores abdominais.Ocorre
adenomegalia em cadeias cervicais.
O tratamento é sintomático, deve-se evitar esportes de contato
Considerar o uso de corticoide oral em caso de obstrução de via aérea (Predinisona
1mg/kg/dia VO)
* atenção: infecção por vírus EBV são potencialmente ontogênicas e principalmente nos casos
em que cursam juntamente com síndromes de imunodeficiencia( adquirida ou congênita)
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25. EPILEPSIA
Introdução
• É a manifestação neurológica mais frequente em pediatria, constituindo 1-5% das
emergências (não se incluindo o trauma)
• Em 80% dos casos a crise cessa espontaneamente antes do atendimento
• Costuma iniciar na infância ou adolescência, possuindo maior prevalência nessas fases
em relação à idade adulta
o 90% tem início antes dos 20 anos
o 60% tem início antes dos 3 anos (apesar de as porcentagens não fecharem é o
que foi dito em aula)

Epidemiologia
• Discreto predomínio no sexo masculino (1,7:1)
• É a doença neurológica mais prevalente no mundo (65 milhões de afetados), com
prevalência de 1% na população
• A probabilidade de se ter uma crise epilética na vida é de 9%
• Em casos de história familiar positiva, o risco de possuir a doença é:
o 2-3% se um dos pais é afetado
o 25% se ambos pais forem afetados

Conceitos Atuais – ILAE (International League Against Epilepsy)

• Convulsão: refere-se especificamente à crise tônico-clônica generalizada, sendo um tipo
de crise epilética
• Crise epiléptica: sinais e sintomas transitórios originados devido à atividade anormal de
alguns neurônios e vias neurais. Dependendo da área onde ocorre, os sinais e sintomas
manifestam-se por meio da perturbação da função da região cerebral acometida. Pode
ser provocada (ex.: medicações, febre, TCE, meningite) ou não provocada
• Epilepsia: distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente do cérebro a
gerar crises epiléticas (ex.: eletroencefalograma alterado, presença de lesão cerebral ao
exame de iamgem) e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicossociais e
sociais dessa condição, como alterações comportamentais, TDAH associado etc.
Requer ocorrência de pelo menos uma crise epilética para ser caracterizada, não sendo
suficiente somente a presença de eletroencefalograma alterado
• Status epilético: crise epilética com duração superior a 30 minutos ou crises repetidas
em um intervalo de no mínimo 30 minutos, sem recuperação de consciência entre elas.
É um quadro mais grave, que num geral requer internação em UTI, intubação, sedação,
uso de medicações mais intensas
• Síndrome epilética: vários sinais e sintomas que definem uma condição epilética única
que pode apresentar diferentes etiologias. Em geral cursam com atraso de
desenvolvimento, possuindo prognóstico não muito favorável

Fisiopatogenia
 EDUARDA

• É mais comum em crianças, pois como o cérebro encontra-se em processo de

desenvolvimento, há menor grau de mielinização e predomínio de fatores excitatórios
(ex.: glutamato, abertura de canais de Na+, Ca2+) em relação a inibitórios (ex.: GABA,
abertura de canais de Cl-, K+). Tais fatores determinam maior grau de suscetibilidade às
crises. Assim, até mesmo pequenas alterações de origem metabólica (ex.: hipoglicemia
ao nascimento, sepse) podem desencadear crises epiléticas, uma vez que agem
alterando os mecanismos excitatórios e inibitórios

Classificação
• Quanto à etiologia:
o Idiopáticas (65-75% dos casos): sem substrato lesional, relacionadas à
predisposição genética. A própria epilepsia é a doença, e não um sintoma de
alguma outra condição
o Sintomáticas: as crises representam um sintoma de lesão estrutural do SNC (ex.:
AVC, neoplasias, TCE, infecções, malformações, erros inatos do metabolismo,
facomatose, problemas perinatais)
• Quanto ao tipo de crise:
o Focais (parciais): semiologia inicial compatível com ativação de parte de um
hemisfério (ex.: parestesia em face relaciona-se à ativação da área responsável
pela sensibilidade dessa parte do corpo). Nesses casos é mandatória a
realização de exame de imagem no atendimento, a fim de identificar outros
quadros como AVC
o Generalizadas (bilaterais): semiologia compatível com ativação difusa de ambos
os hemisférios, devendo existir perda de consciência

Tipos de crise
• É de fundamental importância saber identificar o tipo de crise apresentada, pois a partir
disso pode-se orientar a investigação da causa da epilepsia, a possível síndrome
relacionada e o tratamento mais adequado
• Crise tônico-clônico generalizada:
o “Tipo grande mal”
o Fases: tônica e clônica
o Tônica: perda de consciência súbita com concomitante rigidez generalizada da
musculatura flexora e extensora (10-30 segundos)
o Clônica: sucede a fase tônica, sendo caracterizada por tremores rápidos que
tornam-se mais lentos, com movimentos tônicos concomitantes das extremidades
e tronco, até cessar a crise (30-60 segundos)
o Em geral nesse tipo de crise, a perda de consciência é completa
o Cianose, dilatação pupilar, salivação, sudorese, hipertermia e incontinência são
comuns
o Estado pós-ictal: estupor ou agitação e confusão mental pós crise de duração
variável (1-30 min)
o Dor pelo esforço muscular sentida após a crise também é comum
o Deve-se ter cuidado para que o paciente em crise não caia ou se machuque
o Se a crise tiver duração > 10 minutos o paciente deve ser levado ao PA
 EDUARDA

o A maior morbidade provocada pelas crises está relacionada aos riscos da

situação em que a pessoa se encontra (ex.: paciente convulsiona ao dirigir e se
acidenta)
• Crise clônica:
o Contrações rítmicas de grupamentos musculares, em geral envolvendo braços,
pescoço e musculatura facial
o Os movimentos podem ser assimétricos e irregulares
o Comum nos primeiros anos de vida
o Diferenciar de crises mioclônicas: em geral as crises clônicas tem mais
comprometimento de consciência e estado pós-ictal mais marcante
• Crise mioclônica:
o Movimentos tipo “choque elétrico” com predomínio da musculatura flexora
o Repetitivas mas não ritmadas
o Mais rápidos que os movimentos clônicos
o Quando multifocal é assíncrono
o São de difícil tratamento
o Assemelham-se a movimentos realizados durante o sono, denominados
mioclonia benigna do sono
• Crise tônica:
o Hipertonia súbita e mantida da musculatura extensora
o Podem ser focais ou generalizadas
o Ex.: contração tônica do pescoço, olhar fixo, trismo ou abertura da boca,
contração da musculatura respiratória e abdominal (apneias, gritos), elevação dos
ombros, midríase
o Ocorrem mais no período noturno, sendo ativadas pelo sono
o Pós-ictal é comum (tem relação com tempo de crise)
o Quando ocorre em recém-nascidos é forte preditor de lesão estrutural do SNC
• Crise atônica:
o Astáticas ou “drop attacks”
o Perda súbita do tônus muscular, podendo haver queda ao solo. Também pode
ocorrer de forma fragmentada, com queda da cabeça (“head drop”)
o Frequentemente associadas a movimentos mioclônicos das extremidades (crises
mioclônico-astáticas)
o Perda de consciência súbita e rápida
o Raras
• Crise de ausência:
o Caracterizada por olhar parado, perda súbita de consciência
o Correspondem a menos de 10% de todos os tipos de crises. São as mais comuns
de não serem diagnosticadas
o Mais comuns na primeira década de vida e no sexo feminino
o Classificação: típica ou atípica
• Espasmos:
o Contração tônica rápida (1-15 segundos) da musculatura axial e membros
podendo assumir caráter em flexão ou em extensão. Ocorrem em salvas
o Contração mais demorada que nas mioclonias, mas não tão prolongada como
nas crises tônicas (cerca de 1 segundo)
 EDUARDA

o Frequentes ao despertar e durante o sono

o Mais comuns nos lactentes, nos quais são frequentemente acompanhados de
choro
o Característicos da síndrome de West

Epilepsias e síndromes epiléticas de acordo com a faixa etária

• Crises no período neonatal:
o Representam o sinal mais característico e frequente de doenças neurológicas
neste período, geralmente graves
o Causas: encefalopatia hipóxico-isquêmica (30-50%), hemorragia intracraniana,
infecção do SNC, distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia, hiponatremia, erros inatos do metabolismo, deficiência de
piridoxina), defeitos de migração neuronal e outras malformações
o São subestimadas
o Prevalência: 2-5/1000 nascidos vivos
o Má correlação clínico-eletroencefalográfica (EEG pode ser normal)
o Diferenciar de hiperexcitabilidade: tremores, clônus, sem fenômenos oculares ou
autonômicos, piora com estímulos, cessa à contenção
o Em geral ocorrem crises sutis, com predomínio dos tipos clônicas, tônicas,
mioclônicas
o Conduta:
▪ Anamnese + exame neurológico
▪ Exames laboratoriais: triagem para sepse, líquor, eletrólitos, glicemia,
infecções congênitas (TORCH)
▪ EEG, ecografia cerebral
▪ Fenobarbital: dose de ataque (EV) e manutenção (VO)
▪ Uso cauteloso de Diazepam (pode causar depressão respiratória)
• Epilepsia no lactente:
o Nítido predomínio de epilepsias sintomáticas agudas
o Diagnóstico diferencial com crise febril
o Conduta: coleta de líquor, triagem para sepse, eletrólitos, HGT e glicemia
• Síndrome de West:
o Espasmos infantis + hipsarritmia (EEG – é uma “bagunça” no EEG) + retardo do
desenvolvimento neuropsicomotor
o Resposta específica de um cérebro imaturo a um insulto focal ou generalizado
inespecífico
o É a síndrome epilética mais comum no 1° ano de vida
o Crise típica: espasmos em flexão, em salvas, especialmente na sonolência ou ao
despertar, breves (2-5 segundos), tipicamente simétricos
o Idade de início: 3-7 meses
o Leve predomínio do sexo masculino
o Crises parciais em geral associadas aos espasmos
o É um fenótipo auto-limitado (a tríade característica em geral desaparece aos 12
meses), sendo que maioria dos indivíduos evolui para outros padrões de epilepsia
sintomática generalizada (principalmente para Lennox-Gastaut)
o Prognóstico neurológico ruim
 EDUARDA

o Etiologia variável:
▪ Idiopáticas: 5% dos casos, possuindo evolução e resposta favorável
▪ Sintomáticas: fatores pré, peri e pós-natais, malformações de SNC,
doenças metabólicas
▪ Provavelmente sintomáticas
• Epilepsia no pré-escolar e escolar:
o Predominam as epilepsias idiopáticas: epilepsia rolândica (benigna da infância
com descargas centro-temporais), epilepsia tipo ausência da infância, síndrome
de Lennox-Gastaut
o Epilepsia rolândica:
▪ Epilepsia benigna com espículas centrotemporais
▪ Idade de início: 3 -13 anos (pico 7-10 anos)
▪ Bastante comum
▪ Crises focais simples precipitadas pelo sono, envolvendo região orofacial
▪ Pode evoluir secundariamente para crises tônico-clônicas generalizadas
▪ Prognóstico excelente (remissão espontânea na adolescência - 16 anos)
▪ Risco de epilepsia na vida adulta: menos de 2%
▪ Tratamento: condutas divergentes  sugere-se não iniciar tto após a
primeira crise se as crises forem esporádicas. Tratar se as crises são
frequentes, de início precoce e crises diurnas. A manutenção do tto
também é controversa, mantendo-se em geral até os 14-16 anos
▪ Monoterapia: carbamazepina ou oxcarbamazepina (BDZ à noite também é
uma opção)
o Epilepsia de ausência típica:
▪ Crianças neurologicamente normais
▪ Idade: 4-8 anos (pico aos 6-7 anos)
▪ São rápidas (menos de 30 segundos) e sem pós-ictal
▪ Evoluem para crise tônico-clônica generalizada em 40-60% dos casos
▪ Provocada pela hiperventilação (3-5 minutos de hiperventilação podem
desencadear crise). É estratégia utilizada durante realização de EEG e em
consultório para visualização da crise
▪ EEG típico: ponta-onda 3Hz bilaterais
o Síndrome de Lennox-Gastaut:
▪ Encefalopatia epiléptica com tipos variados de crises e associada a retardo
neuropsicomotor prévio e a outras encefalopatias epiléticas
▪ Idade de início: 1 – 8 anos (pico entre 3-5 anos)
▪ Tipos de crises (ocorrem diferentes tipos num mesmo indivíduo): ausências
atípicas, crises atônicas, tônicas, mioclônicas, tônico-clônicas
generalizadas
▪ EEG típico: descargas tipo ponta-onda lenta 1,5-2,5 Hz, atividade de base
alterada e lenta
▪ Refratária, com status epilético frequente
▪ Presença de alterações psiquiátricas
• Epilepsia na adolescência:
o Predominam as epilepsias idiopáticas
o Focais sintomáticas tornam-se mais frequentes
 EDUARDA

o Em geral tem predisposição genética

o A diferença entre elas seria o tipo de crise predominante
o Tipos mais frequentes: epilepsia mioclônica juvenil (mais frequente), epilepsia de
ausência juvenil
o Epilepsia mioclônica juvenil:
▪ Idade : 12-18 anos.
▪ Crises mioclônicas irregulares e breves, predominando nos membros
superiores bilaterais, podendo levar a queda, sem comprometimento da
consciência
▪ Ocorrem ao despertar
▪ Precipitadas por privação de sono, stress
▪ Associadas a crise tônico-clônica generalizada (90%) ou a ausência típica
(10%)
▪ Fotossensibilidade ao EEG é comum
▪ Herança genética autossômica dominante
▪ Boa resposta ao tratamento, mas recorrência alta

Diagnóstico
• Anamnese: idade, patologias pregressas e atuais, características da crise, duração,
medicação utilizada, fator desencadeante, histórico pré-natal, história familiar
• Exame neurológico completo
• Exames laboratoriais:
o Se RN  triagem para sepse
o Eletrólitos, glicemia, TORSCH
o Exame do líquor – avaliar se necessário!
o “Coleta de líquor é recomendada em crianças menores de 6
o meses de idade, qualquer criança com alteração de
o sensório sem causa definida ou com sinais meníngeos”
• Eletroencefalograma (EEG):
o Avaliar risco de recorrência, caracterizar síndrome epilética e a crise epilética
o 10-15% da população pode ter EEG alterado sem significado patológico
• Exames neurorradiológicos (nem sempre são necessários – ex.: epilepsia rolândica):
ecografia cerebral, RNM, TC de crânio
• Triagem toxicológica

Tratamento
• 80% das crises são auto-limitadas; paciente chega ao atendimento em pós-ictal
• Conduta fora do hospital: afrouxar a roupa, não colocar objetos na boca, liberar vias
aéreas, posicionar o paciente em decúbito lateral, proteger de traumatismos, se
prolongada ou primeira convulsão: levar ao PA
• Orientar os pais e o paciente
• Classificar a crise ou síndrome epilética
• Corrigir causas adjacentes
 EDUARDA

• Medicação anticonvulsivante: preferir sempre monoterapia, utilizando cada droga até o

seu limite
o Estabilização (ABC)  avaliação (história, exame físico e neurológico)  exames
laboratoriais (p/ tto de alterações específicas)  diazepam, fenitoína, fenobarbital
(todos EV – se refratário: midazolam, tiopental, halotano)

26. Transtorno do Espectro Autista

É um transtorno do desenvolvimento;
Manifestações comportamentais que definem o autismo incluem déficits qualitativos na interação social
e na comunicação, padrões de comportamento repetitivos e estereotipados e um repertório restrito de
interesses e atividades.
Déficits clinicamente significativos na comunicação social e nas interações (1 item só).
Sintomas tem que estar presentes desde o início da infância. Pode não se manifestar completamente até
que a demanda social atinge a limite da capacidade.
A grande variabilidade no grau de habilidades sociais e de comunicação e nos padrões de comportamento
que ocorrem em autistas tornou mais apropriado o uso do termo transtornos invasivos do
desenvolvimento (TID).
Prevalência vem aumentando: 1 autista para cada 68 crianças.
Aumentando pelo conhecimento, é o que se acredita, pois os profissionais estão conhecendo mais o que
é autismo.
É mais prevalente em meninos (até 4:1).
A maioria dos moderados e graves tem algum nível de deficiência intelectual. Mas dos autistas leves, a
maioria tem a inteligência dentro dos níveis da normalidade.
 EDUARDA

QI abaixo de 50 (retardo mental grave): quantidade de meninos e meninas se iguala.

Em geral, as meninas têm quadros mais graves.
Síndrome de Asperger: autismo de elevado funcionamento. “Superdotados”. Muito mais meninos do que
meninas.
Não se sabe a causa. Estudos saindo sobre causas genéticas. Algumas síndromes predispõem.
- Síndromes de Rett defeito em gene específico: nasce perfeita e depois tem regressão do comportamento
(em torno de 1 a 2 anos). Atraso global. Mais comum em meninas. Estereotipia: movimento mãos tipo
contar dinheiro.
- Fenilcetonúria: também pode causar alteração do desenvolvimento-> autismo.
- Esclerose tuberosa
- Síndrome do X frágil
- Defeitos de cromossomo: Down e Turner (risco maior).
- Fatores fortemente relacionados com idade aumentada dos pais.
- Complicações de parto: isquemia, traumatismo.
Relação fraca: diabetes, obesidade, cesariana.
Estuda-se muito citocinas inflamatórias que o corpo produz em situações de estresse (no caso da mãe
quando grávida).
Questão ambiental tem se estudado bastante.

Qualidade da interação
Isolamento, comportamento social impróprio, aproximações bizarras.
Criança faz o que ela quer (sem seguir grupos).
Pobre contato visual.
Não atender ao chamado.
Indiferença afetiva ou demonstrações inapropriadas de afeto. (Tem afeto mas não sabem demonstrar).
Dificuldade em fazer amigos.
Comunicação e linguagem: em geral primeira queixa é atraso na fala. Na fala verbal e não verbal. Pode
nunca ter falado ou pode começar a falar e depois parar.
Não compensada por outros meios (apontar, usar mímica).
Jargões, ecolalia (uma das principais características), reversão de pronome (“Budi quer batata frita”), uso
estereotipado, repetitivo ou idiossincrático de linguagem, não mudam o tom, não estabelecem uma
conversação/diálogo (em geral é um monólogo ou interrogatório), dificuldade em entender sutilezas ou
sarcasmo (para eles é literal e concreto).
É atraso só da linguagem? Diferenciar. Não terá problemas de interação.
Comportamental:
Repetitivo e estereotipado (sem significado), que podem ser motoras ou verbais. Em geral é ritmada.
 EDUARDA

Comportamento restrito, ou seja, se fixar em partes de objetos ou querer que tudo seja da cor azul, por
exemplo.
Ficar olhando para o ventilador (em geral gostam de coisas que giram ou piscam)
Não usam o brinquedo a partir do objetivo pra que foi feito.
Muito resistentes à mudança (do caminho, da rotina). Inflexíveis. Acalma-os saber previamente o que vai
acontecer depois.
Transtornos sensoriais:
Bem comuns. Sentidos exacerbados. Percebem muitos detalhes, cores, sons. Escutam mais alto.
Muitos têm comportamento auto agressivos (bater a cabeça, arranhar os braços...) São pouco tolerantes
a frustrações.
Agitados. Transtorno de sono.
Alergias alimentares.
“Birras”: desencadeados por barulho muito grande, algo que não conseguiu, por não compreender a
situação. Aí não consegue se expressar.
Não compreende futuro, temporalidade (importante estudar para o futuro).
Características bem precoces: atenção conjunta. Na aula o exemplo foi o vídeo das gêmeas que se
comunicavam pelo olhar enquanto o pai tocava uma música com o violão
Em geral, não sorri muito. Não compartilha sorrisos.
Não aponta para mostrar as coisas, pode apontar para pedir coisas que ele quer.
Entre 1 e 2 anos, apoptose programada para limpar sinapses e neurônios que não usaremos mais. Nos
autistas isso não acontece. Eles têm um cérebro maior, mas não funciona corretamente.
Assimetria de ativação de áreas direita e esquerda, macrocefalia (perímetro cefálico maior).
Neurônio espelho: ativa olhando a atividade que o outro está fazendo. Conseguimos dessa forma imitar.
Autistas ativam muito menos áreas de neurônio espelho. Dificuldade de imitar e de compreender o que o
outro está fazendo.
Atenção dos autistas se fixa em detalhes.
Epilepsia: comum. 25-30% tem. Risco maior antes dos 5 ou depois dos 10.
Diagnóstico é clínico!! Pode não ser fácil, exigir auxílio de outros profissionais ou de parecer da escola.
Quanto mais cedo diagnosticar melhor pois a plasticidade cerebral é maior.
Avaliação genética (pelo Sus é muito restrito)
EEG
Asperger está dentro do espectro autista: tem QI normal e não tem atraso na fala. A comunicação é
alterada. Têm interesses fixos, sabem muito sobre o que gostam.
As escalas servem para auxiliar, não para diagnóstico. M-CHAT entre 1 e 2 anos. A partir de 4 ou 5 anos:
ASQ
Tratamento:
Deixar a criança com mais autonomia e adequá-la ao mundo real.
Psicólogo, musicoterapia, pet terapia, equoterapia, terapia ocupacional, fonoaudióloga.
 EDUARDA

Medicações só quando tem sintomas que estão intensos e prejudicando a criança, como agressividade.
Antipsicóticos (maioria), anticonvulsivos estabilizadores de humor. Risperidona, ác. Valpróico, valproato
de sódio... Ritalina só para autistas bem leves, Propanolol e clonidina são bons para agressividade (cuidar
efeitos colaterais). Crianças com Asperger tem mais sintomas de depressão.

27. CEFALEIAS
Introdução
• Queixa comum em pediatria
• Chega a acometer 90% das crianças em idade escolar
• Impacto negativo sobre a qualidade de vida e performance escolar
• A grande maioria são primárias: mais comuns são enxaqueca e cefaleia tensional
• Familiares de 1º ou 2º graus com cefaleia – caráter genético
• A prevalência aumenta com a idade
• A proporção entre os sexos varia:
* antes dos 7 anos, prepondera nos meninos
* entre 7-11 anos, equivalem-se
* a partir daí, passa a ter a proporção de 3 meninas para cada menino

Avaliação Diagnóstica
Anamnese:
• Onde se localiza a dor? Lado, frontal, toda a cabeça...
• Qual o tipo de dor? A criança pode não saber dizer, então desenhos ajudam (fincada,
pressão, pulsátil, em aperto...)
• Como começaram? Se teve acidente que bateu a cabeça, algum fator desencadeou...
• Quando começaram?
• Estão piorando, melhorando, ou mantendo-se iguais?
• Com que frequência ocorrem? Critério para tratamento.
• Quanto tempo duram? A dor dura quanto tempo
• Existe horário ou circunstância especial para seu aparecimento? Acorda de madrugada
com dor (alerta)
• Tem sintomas que precedem a dor? Dor abdominal, visão borrada, parestesia...
• Onde se localiza a dor?
• Qual o tipo de dor?
• O que melhora a dor?
 EDUARDA

• Alguma coisa a faz piorar?

• Existem outros sintomas associados à dor? Tontura, perde o equilíbrio...
• Os sintomas continuam entre os episódios de dor?
• O que você faz quando tem dor?
• Algum outro problema de saúde?
• Usa alguma medicação continua?
• Alguém na família tem cefaleia?
• O que você pensa estar causando as dores?
• Relacionam-se a alimentos, situações, medicações ou atividades?
• Como é sua rotina diária?

• Parte mais importante da avaliação

• Na infância: dificuldade da criança em expressar e caracterizar a dor - avaliar de
acordo com a etapa do desenvolvimento cognitivo em que a criança se encontra
• Crianças pequenas: desenhos podem ajudar
• Diário da cefaleia: Dias, horário da dor, lado/local da dor, tipo de dor, sintomas
associados (náusea, vômito, dor abdominal), incômodo por luz e/ou som, aura,
medicação para dor, resultado, fator desencadeante.

Exame físico e neurológico:

• Fazer ausculta cardíaca, medir PA (já que uma pressão mais elevada pode levar a esse
quadro), a dor também pode elevar a PA.
• Exames complementares pede-se só se tiver algum sinal de alerta.
• Rigidez da nuca, sinais meníngeos (se a dor de cabeça for acompanhada de febre,
prostração – quadro mais agudo); se a dor de cabeça for de anos, já vier de longa data,
aí não há necessidade de fazer sinal meníngeo.
• Fala e linguagem, nervos cranianos, fundoscopia (importante para ver edema de papila),
exame motor (tônus, reflexo), coordenação, marcha.
 EDUARDA

Sinais de Alerta
Situação de urgência – identificar e encaminhar para exame.
Início abrupto de dor de cabeça muito intensa, caráter da dor, “despertar noturno” – acorda
de madrugada com a dor; hipertensão intracraniana, mudanças no padrão da dor (mudou o
lugar da dor, começa a ter sintomas associados), queixas na escola que podem sugerir
disfunção neurológica.

Classificação
Cefaleias Primárias: Principalmente enxaqueca (migranea) e tensional
Cefaleias Secundárias: provocadas por doenças
a) Benignas e reversíveis
b) Potencialmente graves
c) Graves que requerem imediata intervenção
 EDUARDA

AGUDAS

Localizadas

Associadas a infecções virais

ou bacterianas

Pós traumática

Relacionada a cavidade oral

Primeiro episódio de
enxaqueca

Generalizadas

Infecção sistêmica (gripe,

meningite)

Hipertensão

Hemorragia Intracraniana

Por esforço

Primeiro episódio de
enxaqueca

AGUDAS E RECORRENTES

Enxaqueca

Cefaleia em salvas

CRÔNICAS E NÃO-
PROGRESSIVAS

Cefaleia tensional

Psicogênica

CRÔNICAS E PROGRESSIVAS

Hipertensão intracraniana
idiopática
 EDUARDA

Lesão – tumor, abscesso,

hemorragia, hidrocefalia

• Prevalência: 3% em escolares a até aproximadamente 20% em adolescentes

• Fisiopatologia: interação entre os sistemas neurais e vasculares, incluindo
depressão cortical e ativação trigeminal vascular. “O cérebro não dói.” (mas não é
bem estabelecida)
• História familiar positiva em 60-77,5% dos pacientes
• Doença heterogênea, com crises de intensidade, duração, padrão de sintomas
concomitantes e frequência variáveis

Enxaqueca sem aura

Critérios diagnósticos Internacional Headache Society
A. Pelo menos 5 crises preenchendo os critérios de B a D
B. Crises de cefaleia durando de 1-72 horas (não tratado ou tratado sem sucesso)
C. Cefaleia com ao menos 2 das seguintes características
- Localização bilateral ou unilateral (frontal/temporal)
- Característica pulsátil
- Intensidade moderada a grave
- Piora com atividade física
D. Durante a cefaleia, ao menos 1 dos seguintes:
- Náuseas e/ou vômito
- Foto e fonofobia (referida ou inferida pelo comportamento)
E. Não atribuível a outra patologia

Enxaqueca
• Aura: grupo de sintomas neurológicos que ocorrem logo antes da crise de
enxaqueca (visuais - mais comum, sensoriais, fala)
• Pródromo: sintomas que ocorrem entre um e dois dias antes da crise de enxaqueca
(fadiga, náuseas, irritabilidade, bocejos). Muito raro em crianças.
Características da Enxaqueca em Crianças (<15 anos, diferentes do Adulto):
- Crises mais curtas - de 1 a 48 horas
- Comumente bilateral
- Desordens digestivas são mais importantes
- Cefaleia occipital é rara, devendo-se atentar para lesões estruturais
 EDUARDA

- Foto e fonofobia podem ser inferidos por alterações comportamentais em crianças

pequenas

Enxaqueca com aura

A. Ao menos 2 crises preenchendo critérios em B:
B. Enxaqueca com aura preenchendo os critérios B e C como uma das seguintes
subclasses:
- Aura típica com cefaleia enxaquecosa
- Aura típica com cefaleia não-enxaquecosa
- Aura típica sem cefaleia
- Enxaqueca hemiplégica familiar (não consegue movimentar um lado do corpo)
- Enxaqueca hemiplégica esporádica
- Enxaqueca basilar (tontura, vertigem durante a dor. Raro em crianças.)
C. Não atribuível a outra patologia

Equivalentes da enxaqueca – vômitos cíclicos

• Episódios recorrentes de vômitos, com frequência superior àquela esperada para
uma gastroenterite
• Mais frequente entre 5 e 10 anos
• Ocorrem a cada 2 a 4 semanas, com duração de 1 a 5 dias
• Pode evoluir para enxaqueca abdominal ou clássica
Critérios Diagnósticos:
A. Ao menos 5 episódios compreendendo B e C
B. Ataques episódicos, estereotipados, com náuseas intensas e vômitos, durando 1 a 5 dias
C. Pelo menos 5 vômitos por hora por ao menos 1 hora
D. Assintomáticos entre as crises
E. Excluídas outras causas

Equivalentes da enxaqueca – enxaqueca abdominal

Critérios Diagnósticos:
A. Ao menos 5 crises preenchendo B e C
B. Ataque de dor abdominal durando 1-72 horas
C. Dor abdominal com as seguintes características
- Na linha média, periumbilical ou difusa
 EDUARDA

- Indolente ou persistente
- Intensidade moderada a grave
D. Durante a dor ocorre ao menos 2 dos seguintes
- Anorexia
- Náuseas
- Vômitos
- Palidez
E. Excluídas outras causas
Muitas vezes se faz ECG porque alguns quadros de epilepsia cursam com dor abdominal de
característica semelhante, mas nesse caso as crises geralmente duram menos tempo.

Cefaleia Tensional
• Mais comum entre crianças de 8 a 12 anos (tem mais ansiedade, nervosismo)
• Predomínio sexo feminino
• Relacionada a estresse emocional ou físico, doenças psiquiátricas, disfunção
Oromandibular
• Frequência, duração e intensidade das crises são menores que na enxaqueca,
assim como o uso de medicações para resgate
• As vezes pode ser difícil a diferenciação com enxaqueca, devido a sobreposição de
alguns sintomas
• CRÔNICA: tem dor de cabeça mais de 15 dias por mês.
• Diagnóstico: observação por mais tempo.
• Em geral bilateral, caráter em pressão, atividade física não interfere, não tem
náusea e/ou vômito, sem foto ou fonofobia.
 EDUARDA

Cefaleias Secundárias – “orgânicas”

Sinais de Alerta:

Comorbidades:
• Psiquiátricas: ansiedade, Tourette e depressão
• Distúrbios do sono
• Epilepsia
• Comportamentais: TDAH
• Doenças em geral: asma, atopia, obesidade, anemia (interferem no sono,
respiração, oxigenação)

Tratamento:
Cefaleia Secundária: tratamento da causa
Cefaleia Primária:
• Estabelecer o impacto da cefaleia na vida da criança
• Diário: ver precipitantes (evitá-los)
Não Medicamentoso:
• Biofeedback
• Relaxamento
• Psicoterapia
Orientações: Higiene do sono, atividade física, limitar cafeína, estilo de vida saudável
Tratamento Farmacológico da Enxaqueca – crise:
• Objetivo: resposta rápida e sustentada
 EDUARDA

• Administradas logo após o início do quadro (antes de intensificar), com vistas a

otimizar seu efeito
• Devem ser disponibilizadas no período escolar (caso aconteça na escola)
• Alodínia presente em até 37% das crianças em crise de enxaqueca =>
hipersensibilidade do escalpo e dificuldade em escovar os cabelos
1. Tratamento agudo: AINES (ibuprofeno) e paracetamol. Triptanos (os que não
respondem aos anteriores, maiores de 12 anos).
2. Orientar sobre abuso medicamentoso
3. Na enxaqueca: anti eméticos quando necessário
4. Na enxaqueca: administrar medicação no início dos sintomas
5. Tratamento preventivo: frequentes ou debilitantes
Tratamento Farmacológico da Enxaqueca – profilaxia:
• Considerar quando a frequência excede 3 a 4 episódios por mês e/ou
• Crises graves a ponto de interferir no desempenho escolar e tarefas da vida
diária
Flunarazine, Propanolol, Amitrptilina, Topiramato (adolescentes e crianças maiores; pode
lentificar o paciente), Valproato
Não cura; Usa a medicação por um tempo, para o tratamento e observa.

Tratamento Farmacológico da Cefaleia Tensional:

Paracetamol, Aspirina (crises agudas), Amitrptilina, Valproato (profilaxia)

28. CONTROLE ESFINCTERIANO

• Pediatria preventiva: controle longitudinal

INTRODUÇÃO
• Quais os riscos da retirada de fraldas? Disfunções miccionais
o A disfunção miccional durante a infância é um fator de risco para doenças renais e
urológicas importantes
• Etapas da maturação
o Ao nascer:
▪ Bexiga não inibida
▪ Micção automática
▪ Ato reflexo
o 1 – 2 anos:
▪ Mielinização das fibras nervosas  sensação de bexiga cheia (plenitude
vesical)
 EDUARDA

o 2 – 3 anos
▪ Controle voluntário

A continência urinária é um processo fisiológico que envolve cérebro, medula

espinhal, bexiga (musculatura lisa, colo e esfíncter) e assoalho pélvico.

TRATO GENITOURINÁRIO
CICLO MICCIONAL

• Inervação do trato urinário:

o Sistema nervoso simpático e fibras aferente: T10 – L2
▪ Nervo hipogástrico
o Sistema nervoso parassimpático e fibras aferentes: S2 – S3
▪ Nervos esplâncnicos pélvicos
o Fibras eferentes somáticas e fibras aferentes: S2 – S3
▪ Nervo pudendo
 EDUARDA

TRATO INTESTINAL
• Aparelho intestinal:
o Mesma região anatômica
o Mesma inervação
o Mesma relação com a musculatura pélvica

CONTROLE ESFINCTERIANO
• Marco do desenvolvimento
• Todas as crianças irão adquirir
• Preocupação para os pais
o Gera ansiedade  Coorte de 2004: 67% dos pais acha que todos vão estar
treinados até 18 meses
o Necessário educar os pais com orientações sobre a época de treinamento e
sobre o treinamento em si

ORIENTAÇÕES SOBRE O TREINAMENTO

1. Identificar se a criança está adequada no seu desenvolvimento, pois se estiver
atrasada irá demorar mais
2. Idade de controle consciente  querer urinar
3. Reconhecer sinais de prontidão
o Aproximadamente 2 anos
4. Ter adquirido as habilidades necessárias para iniciar o treinamento
o Sentar
o Caminhar
o Tirar a roupa
o Falar
o Entender ordens
 EDUARDA
COORTE DE 2004

5. Local
o Penico
o Vaso com redutor e apoio para os pés
6. Métodos  não há estudos que comprovem a eficácia e nem que comparam os métodos

BRAZELTON
• Passivo, método lento
• Capacita a criança a aprender por si mesma
• Habilidades necessárias à criança: sentar, caminhar, entender comandos, ter autonomia,
sentir-se segura, querer agradar os pais e imitá-los
• Habilidades necessárias aos pais: seguros, livres de ansiedade, tempo, não punir
• A partir dos 24 meses:
o Comprar penico, apresenta-lo à criança, deixar junto aos brinquedos e sentar com
roupas.
o Após uma semana sentar com fraldas; retirar coco das fraldas  despejar no
penico  despejar no vaso.
o Repetir até a criança aceitar, quando aceitar sentar sem fraldas.

AZRIN E FOXX:
• Intensivo à base de condicionamento e imitação
 EDUARDA

• Habilidades necessárias: sentar, caminhas, seguir mais de 10 instruções, saber tirar a

roupa
• Fase preparatória:
o Ensinar palavras: seco, molhado, xixi, coco
o Obter atenção da criança
o Uma instrução de cada vez
o Aguardar a realização da tarefa
o Elogiar ao cumprir a tarefa
• Fase de treinamento
o Material necessário: boneco que urina
o Oferecer líquidos à criança e leva-la ao banheiro de 15 em 15 minutos
o Após 3 tentativas com sucesso espaçar os horários
• Fase de acompanhamento:
o Prática positiva
o Supercorreção

ELIMINAÇÃO PREOCE:
• Mãe reconhece sinais de eliminação e coloca o bebe sobre o vaso
• Inicia a partir de 2 – 3 semanas
• Não é um treinamento, pois nessa fase a criança evacua por ato reflexo

7. Medidas higiênicas
o Lavar as mãos
o Limpar-se após urinar ou evacuar

COMO ENSINAR
1. Treinamento dos pais
2. Treinamento da criança O controle do esfíncter anal é mais fácil de se adquirir,
o Comportamento social pois a criança evacua menos vezes por dia e
o Reconhecer sinais do corpo geralmente é por influência do reflexo gastrocolico.
o Controlar eliminações

INFLUÊNCIAS
• Sexo (meninas > meninos)  meninos também aprendem sentados
• Raça (branco > negro)
• Idade do início do treinamento: pode gerar trauma
• Eventos estressantes

QUANDO INCIAR?
A partir dos 24 meses a criança começa a mostrar interesse no assunto.
Interessante comprar penico para se familiarizar perto dessa idade.

TORNANDO O TREINAMENTO MAIS FÁCIL

• Roupas fáceis de tirar (verão)
• Não punir se a criança se urinar  CADA CRIANÇA ETM SEU RITMO, NÃO
COMPARAR!
o Urinar de dia nas calças até 3 anos é normal
 EDUARDA

o Urinar na cama à noite é normal até 5 anos

• Ter tempo para a criança

O CONTROLE DO DIA GERALMENTE ANTECEDE A

NOITE EM 6 MESES!

A criança torna-se completamente treinada a partir do momento em que é capaz de

ter consciência de sua própria necessidade de eliminar urina e fezes e pode iniciar o
ato sem um lembrete ou um preparo dos pais.

29. HIPERTENSÃO NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

Qual a importância de estudar a Hipertensão em crianças e adolescentes?

• A hipertensão arterial sistêmica é silenciosa

– Necessário ser medida para ser diagnosticada
– Medir a partir dos 3 anos!!!

• A hipertensão no adulto inicia na infância?

– Evidências sugerem que sim....
– Prevalência no adulto: >25% (aumenta com idade)

• A medida que a pessoas vão aumentando a sua idade, os fatores de pressão arterial,
também vão modificando. Fatores de risco conhecidos, em adultos, também são
encontrados nas crianças:
– Obesidade
– Sedentarismo
– Alimentação

• HIPERTENSÃO: é o maior fator de risco para desenvolvimento de aterosclerose e,

doenças cardiovasculares e neurovasculares  Maior causa de mortalidade em
adultos
* deve ser um valor persistente, não eventual.

Definição
• Pressão arterial
– É a pressão do sangue dentro das artérias mantida pela contração do ventrículo
esquerdo, elasticidade da parede dos vasos arteriais, assim como pela
viscosidade e volume sanguíneo.
 EDUARDA

As pressões variam de acordo com a idade, por alteração vascular. Por isso um idoso de 80
não pode ter a pressão arterial de uma criança de 8 anos. Quanto MENOR a criança, MENOR
é a PA. O valor de 120/80 é ótimo para um adulto, já para uma criança, SEMPRE É HAS.

• Hipertensão
Os valores das PA dos adultos é baseada em estudos de morbidade/mortalidade, que não
podem ser realizados em crianças. Então em crianças é feito medidas de milhares de crianças,
e é feita uma curva de percentis (chamado força tarefa). HAS em criança não é tão comum.

• Obesidade e TV
• Cada hora a mais na TV dobra o risco de obesidade, que aumenta risco de
HAS e IMC aumenta valores de PA, sendo assim, criança obesa é
obrigatório ser aferida a PA
• Diminui horas de atividade física
* Intervenção precoce é importante
* 90% da HAS em criança é secundária, esses valores vem diminuindo, e os valores de HAS
essencial vem aumentando, principalmente acima dos 10 anos e é mais prevalente em negros.
* Quanto maiores os valores de PA, maior deve ser a busca por uma causa secundári0.
Quando deve medir a PA em crianças?
• Em todas as crianças acima dos 3 anos de idade e em TODAS as consultas pediátricas
• Em menores de 3 anos somente em situações especiais
• Doenças congênitas do coração
• ITU de repetição
• Hematúria ou proteinúria
• Malformações urológicas
• Doença renal
• História familiar de doença renal congênita

Metade dessas crianças tem HAS, sendo obrigatório aferir a PA e medicar

• Prematuridade
• Egressos de UTI neonatal
• Baixo peso ao nascer
• Displasia broncopulmonar

O que vai acontecendo com uma criança que nunca foi aferido a PA e é hipertensa? Lesão de
órgãos alvo (rim, retina, coração é o primeiro órgão a ser afetado)

Como medir a pressão arterial? Mesma técnica dos adultos

• Criança tranquila, ambiente calmo, sentada, pés apoiados, braço despido, costas
apoiadas, manguito adequado, medir duas vezes durante o exame se estiver alterada
(média das medidas), deixar livre a fossa antecubital (2cm acima da prega do cotovelo)
• PA sistólica: K1
• PA diastólica: K5 (não é quando abafa (K4), mas sim quando desaparece)
* Pode ser considerado o K4 quando, após aferir duas vezes, for escutado até o K0.

Tamanho do manguito: de acordo com o tamanho do braço da criança, meço a circunferência

e multiplico por 0,4 e terá o tamanho do manguito adequado
• Pequeno: aumenta PA; Grande: diminui PA, e na dúvida entre pegar um menor
ou um maior, melhor pegar o MENOR para não deixar de diagnosticar HAS
 EDUARDA

* manguito adequando pega pelo menos 40% da superfície.

Valores de pressão arterial (Meninos e Meninas)  SEXO, IDADE e percentil de ALTURA

* Crianças maiores, porém da mesma idade que outras, tem MAIOR PA, que as menores.
* HAS com medidas maiores que o percentil 95!!
* Geralmente faz três medidas em ocasiões diferentes.

Outros locais de medida de PA

• Cubital, Poplítea e Pediosa

Determinantes da pressão arterial

• Interação
Não modificável:
– Genéticos (sem causas secundárias aparentes)
– Sexo (homens mais que mulheres)
– Cor (negros mais que brancos)
Modificável:
– Baixo peso ao nascer (chance maior de ter HAS, Hiperlipidemia e Diabetes)
– Dieta, obesidade e desnutrição
– Psicossociais: estresse (por ambientes perturbados, sem tempo de brincar)

• Ambientais
– Tamanho corpóreo (mais massa, mais Débito Cardíaco)
• Maior determinante da PA em crianças
– Aumento da ingestão de sódio (alimentos com muito sódio, elevam a PA)
• Sódio sensíveis
– Diminuição da ingestão de potássio (funciona como protetor do aumento da PA)
• Frutas, verduras, legumes
Classificação
• Normotensos
– Valores abaixo do percentil 90

• Pré-hipertensos
– Valores entre os percentis 90-95

• Hipertensão arterial
 EDUARDA

– Estágio 1: valores entre percentil 95 e 99 + 5mmHg

– Grave: valores acima do percentil 99 + 5mmHg (inicia medicamentos e começa
investigação)

• Adolescentes
– Pré-hipertensos
• Valores entre os percentis 90-95 ou PA>120/80 (mesmo que na tabela
seja um valor normal)
* não arredondar os valores!

• HAS do avental branco, muito mais em crianças que adultos, eleva PA. Criança fica
imóvel, mas a Frequência Cardíaca está elevada, assustada. Diagnostico com mapa

• HAS mascarada, paciente que fica tão tranquilo que a PA normaliza. Diferente do dia a
dia que está alta. Diagnóstico com mapa feito em casa também.

Etiologia
• Nunca esquecer, que quanto MENOR a idade e MAIOR o nível tensional, maior o risco
de hipertensão secundária.

Primária (essencial)
• Sem causa definida, investigou e não encontrou causa aparente
• Mais comum em adolescentes
• Multifatorial
• Aumento de sua prevalência com o aumento da obesidade
• Perfil do paciente
• Assintomático
• > 6 anos
• HA leve /moderada ou lábil
• História e exame físico negativos
• História familiar negativa, exceto para HAS essencial e doença
cardiovascular
Secundária
• Renal: primeira causa, pedir Ultrassom para avaliar os rins, ver tamanho,
posição...
• Doenças parenquimatosas (maioria)
• Nefropatia do refluxo (aumenta produção de renina)
• Uropatias obstrutivas
• Doenças renais congênitas ou adquiridas
• Renovascular
• Cardíaca: segunda causa
• Coarctação de aorta (obstrução), uma das causas em medir a PA no MS
Direito pela vascularização
* tem que palpar os quatro pulsos da criança: normalmente tem pulso mais fraco em MMSS do
que em MMII, normalmente a pressão é inicialmente sentida em MMSS. Na coartação de aorta
a PA é maior nos membros superiores que nos inferiores
* teste do coraçãozinho não detecta coarctação porque só vê diferença de saturação (shunts)
• Endócrina
• Hipertireoidismo
 EDUARDA

• Síndrome de Cushing
• Drogas
• Antiinflamatórios não-esteróides
• Anticoncepcionais orais (adolescentes)
• Descongestionantes sistêmicos
• Anfetaminas
• Corticosteroides
* quanto menor a criança e maiores os valores de PA mais tem que se investigar as causas
secundárias!

Diagnóstico

• Investiga-se a criança hipertensa?

– Certificar-se de que a PA é verdadeira e persistente, e não passageira
• 3 medidas em ocasiões diferentes
– 7-10 dias de intervalo se HAS estágio 2
• Técnica adequada
– Procurar uma etiologia
– Avaliar possíveis complicações, exames para avaliar lesões em órgãos alvo
– Estimar o risco cardiovascular
Historia
• Sintomas
– Assintomáticos na maioria
– Cefaléia, epistaxe, vertigens, dor abdominal, sintomas miccionais, distúrbios do
sono (sintomas muito vagos)
• Roncos, dificuldade em adormecer, despertares noturnos frequentes,
apnéia do sono
• Patologias anteriores
– Infecções urinárias de repetição
• Antecedentes neonatais (displasia pulmonar)
• Crescimento e desenvolvimento (renal crônico não cresce adequadamente)
• Medicamentos em uso
• Alimentação
• Hábitos de vida
– Atividade física, TV, fumo, álcool, drogas (adolescentes)
• História familiar
– Obesidade, diabete, hipertensão, doenças renais, dislipidemia

Exame físico
• Peso
• Altura
• IMC
• PA nas 4 extremidades (descartar coarctação de aorta, normalmente nossa PA em MS é
mais alta e com a doença ela é mais baixa)
• Exame físico completo
– Pulsos
– Sopros cardíacos
 EDUARDA

• Sinais dismórficos (síndromes)

• Manchas café com leite: Neurofibromatose
• Acne, hirsutismo, estrias: Síndrome de Cushing
• Mamilos afastados, pescoço em teia, baixa estatura: Síndrome de Turner
• Adenoma sebáceo: esclerose tuberosa associado a doença renal cística
• Eritema malar: Lúpus

Investigação
• Exames COMPLEMENTARES
– Não substituem anamnese e exame físico
– Função renal, eletrólitos, hemograma, glicemia, ácido úrico, sedimento urinário,
perfil lipídico, micro-albuminuria (sinal de dano gromerular).
* micro- albuminúria é para avaliar se o dano renal está causando HAS, não se o dano
glomerular é causado pela HAS
* pode haver aumento de ventrículo esquerdo e aumento de espessura de carótida

Potencial de morbidade para toda a vida

• Lesão renal

Terapêutica
• NÃO farmacológica (mais importante)
– Redução de peso, condicionamento físico, intervenção dietética
• Farmacológica

Conduta
• Normotenso < P90
– Verificar sempre a PA no próximo exame
– Encorajar:
• Dieta saudável, atividade física, sono adequado
• Pré-hipertensão
– P90-95 ou > 120/80 (adolescentes)
– Verificar novamente em 6 meses, mas normalmente se vê o paciente mais cedo
– Se sobrepeso/obesidade:
• Controle do peso
– Atividade física: aeróbicos 30-60min/dia
– Dieta
• Hipertensão estágio 1
– P95 a 99 + 5mmHg
– Verificar novamente em 1-2 semanas ou antes se sintomático
– Se sobrepeso/obesidade:
• Controle do peso
– Atividade física: aeróbicos
– Dieta
• Hipertensão estágio 2
– >P99 + 5mmHg
– Se sobrepeso/obesidade:
• Controle do peso
– Atividade física: aeróbicos
– Dieta
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– Terapia medicamentosa!!!
• Medicamentos
– Sem dados sobre efeitos dos medicamentos no crescimento e desenvolvimento
em crianças, pois são feitos apenas em adultos. Cuidado com medicamentos,
porque eles não são feitos, especificamente, para crianças
– Usos:
• Hipertensão sintomática
• Hipertensão secundária
• Lesão hipertensiva à órgãos-alvo
• Diabetes tipo 1 ou 2
• Hipertensão persistente após medidas não farmacológicas
• Dislipidemia associada
• HAS noturna (MAPA)

Terapêutica: META
– HAS primária, não complicada, sem lesão em órgãos-alvo
• PA < P95
– HAS secundária, diabetes, lesão em órgão-alvo
• PA < P90
– Insuficiência Renal Crônica
• PA <P75
– Proteinúria
• PA <P50
* a PA deve ser baixada lentamente!

7 alertas
1. Aferir a pressão arterial
2. Ambientais: obesidade, sedentarismo
3. Genético
4. Tabelas de referências atualizadas
5. Diagnóstico
6. Investigar
7. Tratamento
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30. TDAH

TRANSTORNO DO DÉFICT DE ATENÇAO E HIPERATIVIDADE (CID 10)

- Distúrbio neurocomportamental mais comum na infância.

- É uma síndrome heterogênea.
- Efeitos sobre o desempenho escolar, sociais e no trabalho.

Tríade:

DESATENÇÃO + HIPERATIVIDADE + IMPULSIVIDADE

- Sempre tem que apresentar os três, as vezes algum se manifesta mais que outro.
- Diagnóstico baseado nos critérios do DSM IV.

Epidemiologia:
- Predomínio em meninos (subdiagnóstico de meninas?)
- 10 a 60% persistem com os sintomas na vida adulta.
- meninas com TDAH: desatenção.
- Meninos com TDAH: hiperatividade e impulsividade.
- Risco aumentado de desenvolver outras síndromes disruptivas do comportamento, principalmente
Transtorno de Conduta e Abuso de Drogas (TOD), Transtorno de conduta, violência...

Etiologia:
- Multifatorial: genética e ambiental.
o Genética:
▪ Não existe um gene específico, mas sim predisposição (vulnerabilidade).
▪ Risco de 2-8x maior do que a população em geral se há histórico familiar (pais).
o Ambientais:
▪ Fatores pré-natais: infecções, drogas, radiação.
▪ Fatores perinatais: eclampsia, sedação materna, pós-datismo, distírbios
respiratórios do RN, aspiração de mecônio, descolamento prematuro de pracenta,
anomalis do cordão umbilical, baixo peso ao nascer.
▪ Fatores pós-natais: meningites, encefalites, hemorragias, TCE, intoxicações,
tumores cerebrais.
▪ Fatores psicossociais: condições psicoativas da família, ambiente familiar em geral
– limites: “é uma criança com TDAH ou uma sem limites?”

Neurobiologia:
- envolvimento das catecolaminas, em especial da dopamina e noradrenalina – serotoninérgico?
- É aceitável hiperatividade pura em crianças, sem lesão, dos 4 a 5 anos de idade = imaturidade
da região pré-frontal (“freio motor”).
- Processo neuromaturacional:
o póstero-anterior:
▪ Primeiro mieliniza região da visão.
▪ Por último mieliniza as áreas anteriores.
* Não faz diagnóstico antes dos 5 anos *
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Fatores neuroquímicos da atenção:

- mecanismo da atenção: equilíbrio nas concentrações de dopamina e noradrenalina na fenda
sináptica
o sistema noradrenérgico
o sistema dopaminérgico populaçãoo neuronal é cerca de 4x maior que do sistema
noradrenérgico
- circuitaria neural com dois sistemas atencionais:
o Anterior: dopaminérgico
▪ atenção sustentada, controle inibitório e funções executivas, como a memória do
trabalho.
o Posterior: noradrenérgico
▪ Regulação da atenção seletiva, visão periférica e localização viso-espacial.

Diagnóstico:
É Clínico!!!
Contextualizar os sintomas!
- Anamnese com pais, pacientes e professores/ encaminhamento de escalas objetivas para escol
e para os pais (SNAP)
o Observação durante a consulta não exclui TDAH, pois paciente pode ter controle voluntário
dos sintomas
- Avaliação neurológica: exame neurológico evolutivo e funções corticais
o Comum encontrar alteração de persistência motora
- Testagem psicológica/ psicométrica (WISC): descartar retardo mental

Pistas diagnósticas:
▪ Duração dos sintomas: desde idade pré escolar ou vários meses de sintomas
▪ Persistência dos sintomas em vários ambientes
▪ Prejuízo social ou acadêmico.
▪ Entender bem cada sintoma
▪ Cautela antes dos 6 anos
▪ Nos adolescentes, rebaixar o limiar dos critérios diagnósticos e valorizar mais o
prejuízo
▪ Excluir outros transtornos psiquiátricos

Critérios de diagnóstico TDAH – DSM IV:

▪ Desatenção:
• Comete erros por falta de atenção
• Dificuldade para se prender em tarefas ou atividades lúdicas
• Parece não escutar quando lhe dirigem a palvra
• Não segue instruções e não termina seus deveres ( não devido a
comportamento de oposição ou incapacidade de compreender instruções)
• Dificuldade para organizar tarefas e atividades
• Evita, antipatiza ou reluta com atividades que exijam esforço mental
constante
• Perde coisas necessárias para atividades
• É facilmente distraído por estímulos alheios
• Esquecimento das atividades diárias
▪ Hiperatividade:
• Agitação de mãos e pés, não para na cadeira
• Abandona cadeira e sala de aula
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• Corre ou escala em situações inapropriadas

• Tem dificuldade para brincar ou se envolver silenciosamente em atividades
de lazer
• Está sempre “a mil”
• Fala em demasia
▪ Impulsividade:
• Da respostas precipitadas, antes da pergunta ter sido completa
• Dificuldade para aguardar a vez
• Se mete em assuntos dos outros

Tipos de TDAH:
- Combinado:
o 6 ou mais sintomas de desatenção e 6 ou mais de hiperatividade – impulsividade
o persistem há pelo menos 6 meses.
o Corresponde à maioria das crianças e adolescentes
o Maior prejuízo no funcionamento global

- Desatento:
o 6 ou mais sintomas de desatenção e menos de 6 de hiperatividade/impulsividade
o persistem há pelo menos 6 meses
o dificuldade no aprendizado
o meninas

- Hiperativo:
o 6 ou menos sintomas de hiperatividade e menos de 6 de desatenção
o persistem há pelo menos 6 meses
o dificuldade de relacionamento e comportamento, não necessariamente há prejuízo escolar
o agressivos e impulsivos

Diagnóstico diferencial
- epilepsia, principalmente tipo ausência
- déficit auditivo e/ou visual
- déficit cognitivo, sequelas neurológicas
- transtorno psiquiátrico
- patologias agudas ou subagudas
- aterações psicológicas reativas a problemas familiares, sócio-econômios, violência

Comorbidades associadas ao TDAH:

- Transtorno Opositor Desafiante e Transtorno de Conduta: 30 – 50% dos casos
- Transtornos de Aprendizado: 10 – 25%, dislexia, disgrafia, dicalculia
- Depressão: 15 – 25%
- Transtorno de Ansiedade: 20%
- Abuso de drogas em adolescentes e adultos

Exames Complementares
*geralmente não são feitos
- EEG: inespecífico
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- Neuroimagem: somente se suspeita de leão cerebral, não tem função diagnóstica

Tratamento
- Interdisciplinar, educacional
- Orientação psicoterápica (individual e familiar)
- Orientação psicopedagógica, reforço escolar
- Orientação para pais
- Orientação para professores
- Psicoestimulantes:
o Aumentam catecolaminas na fenda sináptica (dopa e noepinefrina)
o Diminui impulsividade
o Aumenta vigilância
o Melhora memória recente
o Melhora desempenho acadêmico
▪ Ex: Metilfenidato (Ritalina)
▪ Uso no período de aula e durante a semana (maioria)
▪ Usar 30 min antes da aula – dura em torno de 4 horas
▪ LA (longa duraçãoo, 20,30 e 40mg): usadas quando paciente estuda há tarde e
chega em casa e ainda tem atividades para fazer
▪ Não devem ser usadas após as 17h – interfere no ciclo circadiano
▪ 25% não respondem bem ao psicoestimulantes, podendo ser usadas outras
classes de drogas, como antidepressivos (Imipramina - pct com tique, depressão
ou enurese, uso continuo; Clonidina; Bupropiona – mais em adolescentes;
Atomoxetina)
o Efeitos adversos:
▪ Perda de apetite
▪ Insônia
▪ Irritabilidade
▪ Cefaleia, piora crises de enxaqueca
▪ Sintomas gastrointestinais
Quando parar o TTO?
- cerca de 1/ 2 anos assintomático
- suspende-se a medicação para avaliar a necessidade de continuar o uso
- Tto não vicia!!!
- Sempre segue tto tentando tirar a droga

Prognóstico
- 70% boa resposta e boa tolerância aos estímulos
- redução de 50% dos sintomas
- 50% doas adultos diminuem hiperatividade e mantém a desatenção e impulsividade
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31. CÂNCER NA INFÂNCIA

INTRODUÇÃO
• A criança com câncer não chega no consultório com um débito do estado geral.
Normalmente ela tem o câncer há muitos meses e mesmo assim aparenta estar muito
bem.
• Em qualquer investigação o câncer infantil SEMPRE pode ser um diagnóstico
diferencial
• Prevalência de apenas 3%
• É a primeira causa morte por doença  pouco, mas mata muito se não tiver diagnóstico
cedo
• Característica da doença:
célula nasce mutada  não sofre apoptose  aumento da proliferação  empurra o
órgão adjacente ou invade à distância (metástase)

ADULTO CRIANÇA
- Epitelial (carcinoma) - Mais comum no sistema
- Relação com fatores ambientais sanguíneo, pode atingir tecido de
sustentação
- Geralmente é embrionário (melhor
resposta terapêutica)
- Crescimento rápido

PREVALÊNCIA
1º. Leucemia: muito mais do que o resto
2º. SNC (países desenvolvidos) ou linfoma (países em desenvolvimento ou sub
desenvolvidos)
3º. Outros

PICOS DE IDADE
• Leucemia: 2 – 5 anos
• LH: adolescente
• LNH: um pouco anterior ao LH
• Ósseos e musculares: pico hormonal (adolescência)
• Neuroblastoma: recém nascidos - relato de diagnósticos em pré termo (34 semanas)

LEUCEMIA
• É o mais frequente
Nem toda leucemia tem anemia  Em algum momento da evolução
do câncer algumas séries sanguíneas deixam de ser produzidas ou são
produzidas em excesso na medula em função da infiltração da célula
precursora

• SINAIS E SINTOMAS: Hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia, dor óssea (não alivia

com analgesia simples)  hemograma diferente + dor na perna = pensar em leucemia
• HEMOGRAMA: alteração em duas ou mais séries (anemia, plaquetopenia,
leucocitose...)
• TIPOS:
o 80% é linfoide aguda  chega à 95% de cura
o 15 % mieloide aguda
o 5% mieloide crônica
o Linfoide crônica não tem em criança
• LINFOMAS:
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o LNH: mais comum (60%)

o Gânglio palpável, geralmente supraclavicular (ombro), que cresceu sem infecção
associada, indolor. O LNH, em especial, cresce absurdamente rápido (visível,
até 100% de um dia para o outro). O LH tem crescimento bem lento, não
atrapalha o diagnóstico, mas leva mais tempo. Os gânglios localizados no
mediastino anterior podem comprimir VCI, diminuir o retorno venoso, a criança
fica cianótica com aumento das veias e em posição anteriorizada para retirar o peso
do tumor (dificuldade de realizar TC  criança não deita, pois comprime o coração
e fica dispneica! Ter medo de fazer TC, NÃO SEDAR A CRIANÇA).
• TRATAMENTO:
o LNH: uma semana de corticoide
o LH: irradiação resolve (urgência quando o paciente está em sofrimento)
o LEUCEMIA:
▪ PARA REDUZIR SINTOMAS E PERMITIR A BIÓPSIA 2-3 dias de corticoide
acaba com a leucemia por alguns minutos, depois ela reincide muito mais
forte. Pode dificultar o diagnóstico, leucemia “some”.
Posso tratar para retirar o sintoma
rápido para conseguir realizar a
biópsia (evitar a sedação)

▪ Tratamento: 2,5 anos de quimioterapia intensa  certeza do diagnóstico

SNC
• Criança pequena, pico maior aos 10 anos
• Tumor sólido  abordagem cirúrgica
• Não precisa saber se é maligno ou benigno, pois precisa fazer a excisão de qualquer
forma. O prognóstico se dá pela localização do tumor. Alguns tumores são benignos;
contudo, o paciente morre disso, pois não tem possibilidade de intervenção cirúrgica. Além
disso, por ser benigno o crescimento é lento, logo, a QT não funciona. A RT só pode ser
utilizada em >3anos.

NEUROBLASTOMA
• Menores de 1 ano  cura
• Pode ter cura espontânea
• Massa mediastinal (idem ao linfoma) ou crescimento na adrenal
o Palpar abdome  palpar o tumor
• Sintomas para neoplásicos (ex.: diarreia secretora de K+)
• Não conseguem comer

TUMOR DE WILMS (isso é perseguição)

• Fácil de tratar
• Criança pequena
• Dor abdominal e não quer comer (aumentou muito a pressão intra-abdominal e “não
cabe”)
• Palpação abdome  é bem evidente
• Enquanto não tem metástase o tamanho do tumor não tem influência. Se realiza um QT
de “teste” para avaliar o quanto o paciente responde.

TUMORES HEPÁTICOS
• Raríssimos
• Carcinoma em crianças mais velhas
• Nos menores é blastoma, de células de sustentação do hepatócito
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• Palpação de um fígado grande e granular, fácil de identificar a hepatomegalia

RABDOMIOSSARCOMA
• Câncer de músculo estriado
• Pode acometer qualquer local (ex.: cremaster)
• Raríssimo, “3% dos 3%”
• Aumento de volume da região acometida e algia

RETINOBLASTOMA
• Uma das causas do exame do olhinho
• Raro
• 99% de cura de diagnóstico precoce
• Ele descola a retina. Pode se enxergar o tumor no exame de fundo de olho (não só no
reflexo vermelho)
• Mãe queixa-se que tira a foto da criança e sempre tem um olho vermelho e um branco (o
mesmo)
• Acomete bebês
• Tratamento:
o Se pequeno, acomete só retina: excisão (tira o olho, coloca uma prótese)
o Se cresceu, acomete além da retina: QT e RT (área de radiação nunca mais vai
crescer, esteticamente face fica mais feia e assimétrica do que a retirada do olho)
o Se acometeu o nervo óptico: “já era”

OSTEOSSARCOMA
• Adolescentes
• Fraturas patológicas (pratica esporte e quebra)
• Ossos longos
• Tratamento cirúrgico

EWING
• Ou muscular, articular ou ossos como coluna, escápula, pelve
• Adolescentes
• Fratura patológica, dor
• RX é suficiente para diagnóstico

GERMINATIVOS
• Olhar o TANNER  muito frequente produção de hormônio, suspeitar se a criança estiver
fora do esperado
• TERATOMAS: pelve, quanto mais maduro mais benigno é (encontra-se de tudo: pelos,
unhas, dentes)

CÓRTEX DA ADRENAL
• Muita virilização
• Bebê  voz grossa, pênis desenvolvido
• Comportamento brabo
• Musculartura mais rígida (semelhante à de adulto que tem hormônio)
• Acne na infância  PROBLEMA

HISTIOCITOSE
• Não é câncer, mas funciona como se fosse
• Proliferação de histiócito
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o Pode acometer qualquer local  ossos, ouvido (otite supurativa que não cura)

MELHORA NO TRATAMENTO
• Dados de um grupo que trata leucemia no melhor hospital de oncologia infantil: em 1960
curava-se 10% e em 2007 uma pesquisa revelou cura em 90% dos casos
• Oncologia pediátrica partiu do 0% de cura para >70%

32. EMERGÊNCIAS PEDIÁTRICAS

• Chances de uma criança sobreviver a uma PCR aumentou muito dos anos 80 até agora
• Diferente do adulto, criança não faz parada cardíaca, mas sim respiratória.
• Sistematizar o atendimento: resposta rápida, atendimento padrão
• Deve-se saber agir sem ter que pensar

BASE
Olhar, ver o que é e agir
Avaliar

Intervir Identificar

RISCO
Primeiro ato a se fazer é avaliar o quanto essa criança está em risco, podem ser:
• Potencialmente fatal (normalmente devido a causas pulmonares)
o Respirações ausentes ou agônicas (cansada)
o Desconforto respiratório intenso
o Cianose
o Diminuição do nível de consciência
• Sem riscos de vida (todo o resto)

AVALIAÇÃO
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Vias aréras Via aérea: principal causa de morte,

posicionar a cabeça adequadamente e
verificar se está obstruída ou não
Respiração: início da ventilação
Exposição Respiração
Circulação: verificar o pulso
Disfunção: se a criança tem algum problema
de saúde que tem relação com essa
emergência, os pais ou responsáveis devem
ser questionados nesse momento
Disfunção Circulação Exposição: tirar a roupa

DISFUNÇÃO
• Alerta
• Voz
• Dor
• Não responde

ESCALA DE GLASGOW
• Também entubar se <8
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QUANDO INICIAR A REANIMAÇÃO

• Quando não houver sinal de vida
• Decisão deve ser tomada em menos de 10 segundos
• Só não iniciar se houver sinais seguros de pulso e respiração
• Se a quem identificou a “parada” não souber ventilar deve ao menos iniciar as
compressões e chamar por alguém que saiba
• Taxa compressão: ventilação
o Adultos 30:2
o Crianças 15:2 (contar em voz alta)

COMPRESSÕES
• Comprimir 1/3 do tórax de forma ritmada
• Frequência 100-200 bpm
• Se estiver sozinho fazer no mínimo um minuto de reanimação antes de chamar ajuda
pois uma pessoa só cansa e acaba fazendo o movimento errado
• Metade inferior do esterno pois é a região mais firme
• Em bebes muito pequenos se faz as compressões apenas com o polegar

TIPOS DE CHOQUE
Hipovolêmico (ex: sequestro esplênico) • Embolismo pulmonar
• Hemorrágico Distributivo
• Não hemorrágico • Séptico: tratar com antibiótico
• Tratamento é soro • Anafilático
Cardiogênico • Neurogênico
• Bradi ou taquiarritmia
• Miocardite
• Congestão
• Envenenamento
• Incomum em crianças
Obstrutivo
• Canal arterial
• Pneumotórax: principal
• Tamponamento
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URGÊNCIAS
Pode-se pensar mais em que vai querer fazer
Cetoacidose diabética
• Cetose
• Acidose metabólica
• Náuseas/ vômitos/ poliúria/ desidratação
• Normalmente o paciente não sabe que é diabético
• Não necessariamente precisa ter hiperglicemia, 180/200 já é suficiente para desencadear
um quadro
• Tratamento é feito tirando o paciente da acidose
Crise convulsiva
• Fenobarbital em lactantes
• Diazepam em crianças, não deve ser diluído pois ele cristaliza
• O primeiro passo é tirar da crise, para depois pensar no motivo de porque ela ocorreu
Asma
• Broncodilatador
Anafilaxias
• Criança inchada e com estridor
• Adrenalina: é segura
Netropenias febris
• <500 granulócitos
• Alta chance de fazer um choque séptico e morrer dentro de 24h
• Antibiótico largo espectro antes de qualquer ação
• Criança pequena deve ser internada por pelo menos 48h
Anemia falciforme
• Fazem AVC
• Hidratação e transfusão de troca
Intoxicações
• Lavagem gástrica
• Carvão ativado: consegue puxar algumas substâncias do sangue, pode ser dado na
mamadeira da criança
• Antídoto
o Naloxone: opioides
o Flumazenil: benzodiazepínicos
Acidentes com animais peçonhentos
• Antídoto: quanto antes colocar, melhor

33. GENÉTICA
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Áreas de atuação do geneticista: dismorfologia, erros inatos do metabolismo (sem dismorfia;

diagnóstico tardio), neurogenética (doenças neurodegenerativas, neuromusculares),
aconselhamento pré-concepcional e oncogenética/genodermatoses (predisposição ao câncer).

História familiar
• Deficiência intelectual não explicada na família;
• Morte precoce por causa desconhecida;
• Condições neurodegenerativas de início em idade adulta;
• Doença cardíaca/morte súbita;
• AVE em idade jovem;
• Câncer;
• Alterações metabólicas (hipoglicemia, hipercolesterolemia, DM2 em idade inesperada).

Câncer – critérios gerais: em 2 ou mais familiares próximos, em idade precoce, 2 ou mais

tumores primários, tumores consistentes com uma síndrome de predisposição ao câncer
específica (mama + ovário; cólon + endométrio; retinoblastoma), história compatível com
herança autossômica dominante.

Heranças Mendelianas (revisada marota sem grande implicação ao que está por vir abaixo).

Dismofologia: malformações cogênitas ocorrem em cerca de 5% dos nascidos vivos. Se dá por

causas genéticas ou disruptivas (=teratógenos). Um estudo estimou que 79:1000 nascidos vivos
tinham uma síndrome genética até os 25 anos de idade.

Sequência: malformação inicial que dá início a outras consequências. Exemplo: no

micrognatismo a língua fica em íntimo contato com a orofaringe o que, além de se refletir em
sintomas de obstrução à na passagem de ar, pode também levar à fenda palatina (comum nesse
caso).

Associação: é associação não aleatória de defeitos congênitos. Ou seja, é mais comum que
algumas anormalidades estejam presentes juntas do que isoladas. Porém, não é considerada
uma síndrome pois não tem a mesma etiologia, não são causadas por um gene específico.
Exemplos: V.A.C.T.E.R.L.:
o V: anomalias da coluna Vertebral;
o A: atresia Anal;
o C: anomalias Cardiovasculares;
o T: fístula Traqueoesofágica;
o E: atresia Esofágica;
o R: anomalias Renais e/ou anomalias do Rádio;
o L: defeitos nos membros (do inglês Limb).

Síndrome: conjunto de características atribuídas a uma mesma etiologia (associações podem

virar síndromes).
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Erros na morfogênese:

Exemplo de disrupção: álcool ingerido pela mãe na gestação.

Exemplo de deformação: útero bicorno.
Em displasia, também entram agenesia, disgenesia etc.

Exame físico: buscar etiologia que unifique sinais e sintomas aparentemente não relacionados.

Categorização das anomalias: se existem 3 menores ou mais, deve-se pesquisar uma

anomalia maior (interna, como malformação cardíaca).
• Anomalias maiores (major): alterações estruturais durante o desenvolvimento embrionário
que acarretam alterações cosméticas ou médicas graves e tipicamente requerem
intervenção terapêutica. Ex.: malformação cardíaca, defeitos do tubo neural;
• Anomalias menores (minor): alterações do desenvolvimento normal que são medicamente
e cosmeticamente pouco significativas. Ex.: malformações de orelhas.

Avaliação geral: parâmetros do crescimento (curvas), aparência geral, padrão de

comportamento (Angelman: risos imotivados, involuntários, automáticos. Smith Magenis: auto-
abraço. Williams: amigável, animado, ansiedade excessiva).

CRÂNIO:
✓ Dolicocefalia: distância dos olhos ao occipital é maior que a distância entre as orelhas.
Etiologia: craniossinostose (suturas cranianas se fecharam mais cedo).

✓ Braquicefalia: contrário da dolicocefalia. Ex.: Síndrome de Down.

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✓ Trigonocefalia.

CABELOS:
✓ Implantação alta, para trás.
✓ Dois redemoinhos: relação com fechamento do tubo neural.

FACE:
✓ Mucopolissacaridose: face grosseira, inchada (erro inato do metabolismo).

FRONTAL:
✓ Proeminência: bossa sanguínea ou bossa óssea.
✓ Retraído.
✓ Glabela proeminente: sutura metópica que fechou precocemente.
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MAXILA:
✓ Hipoplasia da face média.
✓ Maxila anteriorizada: parece micrognatia (=anormalidade na MANDÍBULA).

MANDÍBULA:
✓ Micrognatia.

✓ Prognatismo (mordida cruzada pois arcada inferior está na frente da superior).

FENDAS:
✓ Úvula bífida: mesma síndrome da fenda palatina.
✓ Fenda na pálpebra.

✓ Fenda na mandíbula: afeta respiração.

PESCOÇO:
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✓ Síndrome de Turner: pescoço alado (etiologia: hidroma cístico -> aumento da

translucência nucal).

✓ Pescoço curto.
✓ Excesso de pele (ex.: Síndrome de Down).

REGIÃO PERIORBITAL:
✓ Fenda palpebral oblíqua para baixo.
✓ Epicanto (de cima para baixo ou vice-versa).
✓ Cílios longos.
✓ Anoftalmia (cuidado ao afirmar isso, pois o vivente pode ter globo ocular, no entanto a
pálpebra está fechada, fendida. Geralmente não conseguem enxergar mesmo após
cirurgia).
✓ Sinofris (=monocelha).
✓ Sem sobrancelha.

OLHOS:
✓ Hipertelorismo ocular: olhos com distância maior que o normal.
✓ Hipotelorismo: olhos com distância menor que o normal.
✓ Proptose: olhos “para frente”. Geralmente associada com raiz nasal baixa.

✓ Profundos.
✓ Ptose (pode ser congênita).

ORELHAS: procurar anormalidades tendo como base a anatomia normal completa do ouvido
externo.
✓ Ausência.
✓ Lóbulo pequeno ou grande.
✓ Apêndice pré-auricular (associado com anormalidades renais).

✓ Ausência de anti tragus.

NARIZ:
✓ Asa nasal hipoplásica.
✓ Asa nasal longa.
✓ Asa nasal invertida (ex.: acondroplasia).

FILTRO E LÁBIOS:
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✓ Filtro apagado: pensar em álcool durante a gestação. Pode ter associação com
microcefalia.

✓ Ausência de úvula.
✓ Hipertrofia gengival.
✓ Língua bífida.
✓ Língua nodulada.

MÃOS:
✓ Prega palmar única: síndrome de Down. É sinal de que o concepto se mexeu pouco
durante o período intrauterino.

PÉ:
✓ Plano.
✓ Cavo.
✓ Polidactilia pós ou pré axial.

PELE:
✓ Efélides (sardas na região axilar e inguinal) + no mínimo 6 manchas maiores que 1cm =
diagnóstico de hemocromatose (dominante).
✓ Pele seca: ictiose.

*Down: além das características que já conhecemos, também podem ter diástase do reto
abdominal.
* Síndrome de Williams: boca grande, felizes, íris estrelada. Pode ser associada ao autismo,
baixa estatura e microcefalia.

*Cornelia de Lange: deficiência intelectual, baixa estatura, sinofris.

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*Acondroplasia: autossômica dominante. Mutação de novo: NAQUELA criança.

Acondroplásicos tem chance de 50% de ter um filho com a mesma anormalidade. Relacionada à
idade avançada do pai.
*Neurofibromatose: manchas café-com-leite na pele e também na íris.
*Cistinose: erro inato do metabolismo. Cristias de cistina na córnea.
* Síndrome de Turner: pés e mãos edemaciados.
*Trissomia do 13:

*Trissomia do 18:

*Autismo: descartar outros problemas e fazer respectiva triagem (ex.: X frágil, esclerose
tuberosa, Rett). Aconselhamento genético (10-20%). Se pais já tiveram um filho com autismo, o
2º tem 20% de chance de ter. Se tiveram dois filhos com autismo, o 3º tem 35% de chance de
ter).

Exames/pesquisas:
o Cariótipo: não avalia mutação;
o CGH array;
o FISH: marcadores -> sabe-se o que está procurando;
o Sequenciamento Sanger: exame que se vê as mutações;
o Exoma.

Oncogenética:
- Retinoblastoma;
- Doenças neuromusculares (distrofia muscular de Duchenne/Becker, atrofia muscular espinhal).

Erros inatos do metabolismo: doenças tratáveis!

- Regressão neurológica;
- Hipoglicemia;
- Hipotonia;
- Baixa estatura;
- Hepatoesplenomegalia;
- Crises convulsivas neonatais;
- Catarata congênita.
 EDUARDA

34. ANEMIA
Parte I
Antes do nascimento o concepto não respira, ele tem que tirar o oxigênio de dentro da
placenta materna, que é tem pouco oxigênio. Por isso que o bebe intrauterino possui um
hemoglobina diferente, isso que faz com que ele consiga respirar. Essa hemoglobina se
chama Hemoglobina Embrionaria, que não é visto em crianças. Um bebe que tem
hemoglobina embrionária é tão novo, prematuro extremo, que ele não seria viável. Quanto
mais novo, mais hemoblobina fetal ( ela mudou o nome, não sei se é a mesma da
hemoglobina embrionaria ).

O que é a Hemácia?
A hemacia é uma célula anuclear por isso ela possui uma duração média de 120 dias, na
circulação. Ela é removida pelo Fígado e principalmente pelo o Baço (algumas doenças é
indicado a retirada do baço ) para que a "Hemácia Ruim" dure mais tempo.

O que é anemia?
É a redução da Hemoglobina ou da “massa eritrocitária” (quantidade de hemácias), mas
isso varia segundo idade, sexo e onde agente mora. Pessoas a nível do mar precisam de
uma certa quantidade de hemoglobina, quem mora em lugares mais elevados, como no
auto de uma montanha, precisa de uma quantidade de hemoglobina diferente daquelas
pessoas que moram ao nível do mar.

Sempre que a gente tem uma anemia, vai estimular o Rim funcionante e produzir
eritropoetina que é responsável por estimular a produção de eritrócito. (Obs; Caso
paciente tenha uma patologia renal, a produção de eritropoetina pode ficar prejudica)
 EDUARDA

ANEMIA É UM SINTOMA!!!!!

Nem sempre que uma pessoa tiver uma anemia significa que ela tem uma doença
hematológica. Uma grande maioria das anemias são decorrentes, são sintomas de outras
doenças.

Não é possível determinar diagnóstico só com hematócrito, é preciso ter todo hemograma.

Contagem de hemácias
- Concentração de hemoglobina (Hb)
- Hematócrito ou volume globular (Ht)
Hemoglobina corpuscular média (HCM)

Volume corpuscular médio (VCM)

Concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM)

Coeficiente de variação de volume do glóbulo vermelho

ao redor da média (RDW)

Se fala muito em Hematocrino, por que?

O Hemograma antigamente era feito através de um capilar (frasco pequeno e
fino), que era enchido de sangue, centrifugado e via-se quantos porcento tinha de
comoponente vermelho e quanto tinha de plasma.

Hoje em dia, a maquina que calcula todos os dados do Hemograma, e tudo é

baseado na Hemoglobina. Por isso que na duvida, confiem no resultado da
Hemoglobina, porque é o que é feito, não é o que é calculado pela maquina.

Bebe recém nascido, possui muita hemoglobina fetal, e em um ambiente que tem
pouco oxigênio ele precisa de uma hemoglobina 18, super alta. Se esse hemograma
estivesse com 12 de hemoglobina, o que é normal para um adulto, para um bebe seria
super baixo.

Bebe nasce com muita hemoglobina fetal, e essa vai sendo destruída. A própria
adaptação respiratória vai fazer com que esse bebe produza menos hemoglobina. Esses
valores vão baixando até os 02 meses, onde podemos encontrar uma hemoglobina 09 e
isso ser normal.

Tamanho da hemacia também varia, a hemacia fetal é maior. Há um momento, durante

a infancia, que a hemacia diminui e depois volta a crescer para ficar no tamanho padrão do
adulto. Há muito resultados que vem como Microcitose, mas na verdade não é microcitose,
será microcitose se eu considerar o padrão de um adulto, que difere de uma padrão infantil.
 EDUARDA

O que causa anemia?

- Ou há pouca produção
- Ou há muito destruição
- Ou há perda

Perda sanguínea
Será uma perda visível, ou o diagnostico será através dos exames de urina e fezes.

Aumento da destruição
- Membrana da hemácia está ruim = Esferocitose
- Defeito de hemoglobina (anemia falciforme, muito frequente) (Pelotas há bastante caso).
- Talassemia
- Deficiência enzimática - G6PD ( Glicose-6-fosfato desidrogenasse ), é uma antioxidante. Hemácia foi
produzida com pouco G6PD, se eu comer ou me expor a um agente oxidante, como a minha hemácia possui
pouca enzima antioxidante, ela vai ser oxidada mais rapidamente. Logo, essa pessoa só terá sintoma se ela
se expor a agentes oxidante.
- Incompatibilidade materno fetal, mãe Rh Neg. com o filho Rh Positivo. Mãe e filho com tipagem sanguínea
diferente. Intrauterino mãe e filho não trocam sangue, mas toda vez que a placenta descola, o sangue fetal
pode entrar em contato com o sangue materno. Isso fará com que a mãe produza anticorpo, que irá
ultrapassar a barreira placentária, atingindo, atacando as hemácias do feto. Mãe precisa fazer a Ragam
durante o parto, em qualquer momento que corre um deslocamento de placenta, durante um aborto.
- Auto-imune (Rara)
- Colágeno (?) (Rara)
- Toxicidade por drogas (Ex: AZT, muito toxico para hemácia, fazendo um anemia Macrocítica, com VCM
bem alto, mas é só parar o remédio que resolve. Drogas com função neurológicas também alteram a
hemoglobina)
- Malária - um parasita intrahemacia

Diminuição da produção
Pode ser por falta de nutriente, falta de comida. Através de uma dieta ruim, que tem uma deficiência
de ferro.

Paciente tem anemia, por onde começar?

Primeiro é necessário classifica essa anemia, por cor e por tamanho.

Tamanho: Microcítico / Normocitico / Macricítico

Cor: Hipocromica / Normocromica / Hipercromica

Necessário fazer História e Exame Físico

Exame Físico é fundamental apalpar barriga, para avaliar tamanho do fígado e do baço.

Eritroblasto é hemácia com núcleo, normalmente não se vê eritroblasto fora de medula, a não ser
que há uma destruição de hemácia muito grande e a medula não deu conta de maturar e está
mandando células novas para a circulação.

Normalmente temos um certa quantidade de reticulócito circulação (reticulócito é uma hemácia

que contem um resto de núcleo). Logo, quanto mais auto estiver meu reticulócito, isso indica que
 EDUARDA

mais a minha medula está produzindo e isso da uma grande pista. Se um paciente tem um
reticulócito alto quer dizer que há produção, isso indica que a medula está normal. Logo,
não há justificativa para investigar essa medula.

Se faz uma punção de medula, quando diagnóstico não foi possivel através da história, exame físico
e pelos exames laboratoriais. Avaliação da medula óssea dará informações de como está a produção
na medula. Após a punção é feito um esfregaço onde será feito a contagem dos tipos de células -
haverá todos os tipos de células presente na lamina.

Também é possível fazer uma Imunofenotipagem, através de marcadores de superfície da células.

Obs: Quando deseja avaliar Reticulócito é preciso especificar no exame, pois é feita uma coloração
diferente para avaliar essas células.

O que define Micro e Macrocistica é a quantidade de hemoglobina dentro da células ou o tipo de

hemoglobina. Se há hemoglobina fetal, haverá uma hemacia macrocitica. Se paciente tiver um
Talassemia a hemácia será microcitica. Algumas medicações podem interferir na quantidade de
hemoglobina presente na hemacia, geralmente formará hemácias macrociticas. Deficiência de B12
faz uma anemia macrocitica, mas é extremamente raro.
 EDUARDA

Anemia Ferropriva.
Todas as hemoglobinas precisam de ferro para carregar oxigênio. A hemoglobina é feita de um
ferro e quatro globina. Sem o ferro as globinas não “colam”.

Há o Fe+2 e o Fe+3, é muito fácil ocorre a mudança entre esses Fe, o que indica que eles
são muito reativos. Ferro não é usado apenas pela hemoglobina, ele é utilizado por uma
diversidade de outras enzimas. Logo, quando há deficiência de Fe, todo o funcionamento do corpo
estará com algum gral de défice de funcionamento.

Há o Ferro não heme, que é o ferro encontrado nas verduras como beterraba (Fe da
beterraba é não heme e está dentro da fibra, como a gente não consegue digerir fibra, os humanos
absorvem muito pouco do Fe presente na beterraba). Ferro que o ser humano absorve com mais
propriedade é o Fe de origem animal, que é o Fe heme. (Obs: Gema do ovo é rica em Fe, mas
sua gema possui quelante de Fe, que dificulta a absorção.)

O Fe não heme entra pela enzima DMT -1, que é o mesmo espaço onde entra o Ca. Por isso
que não se deve tomar leite próximo das refeições como almoço, pois o Ca do leite vai competir
com Fe, diminuindo absorção do Fe.

Ferro heme pode ser influenciado pela Ca, mas não é tão influenciado como o Fe não heme. Fe
heme auxilia na absorção do Fe não heme.
 EDUARDA

Onde o Fe é guardado?
Fígado (Fígado bovino realmente possui mais ferro que a carne, mas isso não é justificava para
seu consumo), Sangue, Medula, Fagócitos

Ser humano possui uma reserva hepática de 1000mg e a mulher na gestação perda
1000mg de Fe. Logo, quase 100% das gestantes terão deficiência de Fe por causa da gestação.
Por isso que é recomendado a gestante tomar Fe na gestação. (Ferro suplementado provoca
algumas mudanças intestinais, como constipação)

Ser humano absorve menos de 10% do que consumo de Fe. Os alimentos cítricos auxiliam
na absorção de Fe. Já os Tanios, como cafeína, alguns também presente no suco de uva, no
vinho, diminuem a absorção de Fe.

Comentario: Curiosidade: Ferro em excesso —> Transfusão —> Hemocromatose —>

Deposito no Músculo —> Perda da Função. Deposita principalmente no Fígado, Coração e
Cérebro.
Fe só na veia, não no músculo, Fe muscular faz necrose e abcesso.

Primeiro - Há o estado pré-latente, paciente vai ter só a Ferritina baixa, não há sintomas,
não há alteração no hematócrito
Segundo - Fe sérico começa a cair, capacidade de ligação aumenta, mas ainda não há uma
anemia.

Terceiro - Hemoglobina normal, mas o VCM está pequeno, isso ocorre porque há pouco
Fe. Tendo pouco Fe o corpo “coloca” menos Fe por hemácia, para dessa forma continuar tendo o
mesmo numero de hemácia circulante. Há redução do tamanho da hemácia, mas não no numero
delas.

Quarto - Se ainda tiver perda, carência de ferro, ocorrerá a diminuição na quantidade de

hemácia. Comentário: Ferritina é uma proteína inflamatória. Logo, se um paciente tiver qualquer
quadro inflamatório, como um resfriado, esse paciente vai ter uma ferritina alta, paciente que
possui doença renal, também tendem a ter uma ferritina alta.
Anemia é a deficiência franca de Fe, isso é, quando um paciente está com anemia ele já está com um quadro grave
de deficiência de Fe.

Comentário: Toda vez que um paciente estiver doente, o Fe sérico tende a estar baixo, porque o
corpo coloca o Fe para dentro das células.

Capacidade de ligação do Fe, é o quanto transferrina (molécula que circula com o ferro) está vazia.
Com os 3 parâmetro, é possível avaliar o que o paciente tem.

Comentário: É possível dosar a Hepcidina. Hepcidina é o contra regulador da absorção intestinal

de Fe. Algumas pessoas não possuem uma Hepcidina adequada, essas pessoas fazem uma
anemia ferro priva não porque não comem, mas sim porque não conseguem absorver.
Também é possível dosar a quantidade de hemoglobina no reticulócito. Não tem justificativa
clinica. Também é possível dosar protoporfirina eritrocitária, que também da uma idéia da
quantidade de Fe, também não possui justificativa clinica.

Cerca de 10% dos países desenvolvido e 50% dos países em desenvolvimento tem anemia. Há
estudos feitos no Brasil que apontam territórios com 83%. Principalmente até os 02 anos. Isso
corre porque nessa idade há um crescimento acentuado.

Pré-escolares e gestantes possuem índices de anemia muito similares.

 EDUARDA

Para que serve o Fe?

Produção de Hemácia, mielinização, síntese e função de neurotransmissores.

Carencia de Fe pode provocar anorexia.

No Trato Gastrointestinal a carência de Fe reduz acidez, faz gastrite atrófica, diminui a absorção
da L… (????) e consequentemente diminui a absorção de Fe também. Então, quanto maior a
deficiência de Fe, mais difícil será para absorver Fe.

Deficit de QI provocado pela carência de Fe, não é recuperado. Queda da imunidade.

Reposição de Fe prematuro
Toda criança nascia a termo ele nasce com quantidade de Fe suficiente para 06 meses se ele seguir
mamando. Em prematuro, quanto mais prematurao menos Fe ele tem, mais ele precisara repor, maior a
reposição. Todo prematuro é necessário repor Fe a partir dos 30 dias de vida.

Fator de Risco.
Nasceu pequeno, prematuro. Uma gestação múltipla, porque a mãe não possui Fe suficiente para
dar para essas crianças. Velocidade de crescimento, criança que cresce mais rápido terá mais
predisposição a anemia e carência dietética.

Obs: Leite de vaca possui uma proteína muito grande, que não estamos adequadamente
preparados para digerir, essa proteína nas crianças podem provocar lesão na mucosa,
microsangramento que poderá culminar em uma anemia.

Consumimos em torna de 10mg de ferro elementar e absorvemos de 1 a 2mg.

Resuminho.

Anemia Microcítica - Porque faltou Fe.

Anemia Hipocromia - Porque faltou hemoglobina, geralmente associado a trombositose (plaquetas
alta, reacional), mas normalmente não trombosa. Ferro e ferritina baixa e a capacidade de ligação
a transferrina alta. (VCM baixo, o reticulócito também estará baixo).

Reposição de Fe:

Sulfato Glutammato Poliglotamato

(Obs: Dois ultimo possui menos efeitos colaterais e o gosto um pouco melhor.)

De 4 a 8 mg/kg, acima de 8 não adianta, pois não há absorção. Normalmente se trata por 03 a 04
meses. Transfusão é indicada quando a criança está quase morrendo.
Bebe a termo - aos 06 meses ou quando parar com aleitamento materno exclusivo Prematuro -

Iniciar ao completar 30 dias.

>1,5kg - 2mg/kg
1kg - 1,5kg - 3mg/kg
<1kg - 4mg/kg
Isso no primeiro ano de vida, no segundo ano é 1mg/kg.

Não se usa Fe quando o paciente estiver tomando 500ml ou mais de formula.

 EDUARDA

35. ANEMIA
Parte II

Anemia Falsiforme
Diagnostico é feito no Teste do Pezinho, com 5 a 6 dias de idade.

Hemoglobinopatia mais comum no pais. Em algumas regiões, devido a imigração diferenciada, a

Talassemia é mais prevalente.

Considerada a doença hereditária mais frequente no pais. Possui um caráter autossomico

recessivo.

Hemoglobina da falciforme é denominada de Hemoglobina S, Sickle-Cell ou Célula em Foice.

Quando o paciente possui os dois genes s, se diz que ele tem "Anemia Falsiforme", se ele possui
só um gene s associado a qualquer outro (paciente heterozigoto) se diz que ele tem "Doença
Falsiforme”. Em termo de tratamento é tratado da mesma forma.

A Doença Falsiforme é uma alteração genética caracterizada por um tipo de hemoglobina mutante
designada como hemoglobina S (ou Hb S), que provoca a distorção dos eritrócitos, fazendo-os tomar a forma
de “foice” ou “meia-lua”. A expressão doença falciforme define as hemoglobinopatias nas quais pelo menos
uma das hemoglobinas mutantes é a Hb S. As DF mais frequentes são a anemia falciforme (ou HbSS), a S beta
talassemia ou microdrepanocitose, e as duplas heterozigoses Hb SC e Hb SD.
Ministério da Saúde.

Acontece que há muitos indivíduos heterozigoto na população e esses indivíduos não sabem que
estão doente.
Pode ocorre em qualquer etnia, branco, negro, indigna. Sendo que a prevalência na população
negra, no Brasil, é ligeiramente maior que os demais. Também é mais prevalente na região norte
e nordeste do Brasil.
2.000.000 de Heterozigoto no pais e em torno de 8.000 doentes.
Pelotas, considera a cidade do RS que possui mais anemia falciforme, devido a forte imigração
negra.

Por que é mais frequente no Negro?

Por uma questão histórica e geográfica. A malária era mais prevalente na Africa, no norte do Brasil
e na Asia. O continente africano é, era, composto, majoritariamente, por indivíduos negros.
O Plasmidio, o causador da malária, é um parasita intracelular, é intra-hemácia. Ele não invade
hemácias, ruins, defeituosas. Por isso, quem tinha doença falciforme, ou traço falciforme vivia
mais, não ficava doente. Isso provocou um seleção de indivíduos com Anemia Falciforme ou traços
de Anemia Falciforme, como os indivíduos dessas regiões eram de maioria negro, acabou que os
a população de pele negra ficou com uma maior carga genética predisponente para anemia
falciforme, mas não por causa da cor, e sim por uma questão geográfica

Hoje em dia há anemia falciforme em qualquer lugar, pois os indivíduos que moravam na África,
por exemplo, sofreram uma imigração forçada e acabaram por miscigenar, distribuir o gene
falciforme para varias regiões do mundo e para varias etnias.
 EDUARDA

Troca de uma Aminoacido.

Em 1956, Vernon Ingram demonstrou que a diferença entre falcêmicos e normais residia na substituição
do sexto aminoácido da cadeia β da hemoglobina onde o ácido glutâmico (GLU) é substituído por valina
(VAL), provocando alteração conformacional na molécula.
Esse pequena troca provoca um monte de complicação. Essa hemácia quando for submetida a
hipoxia, desidratação, infecção, as vezes até estresse psiquico, ele vai polimerizar e essa
polimerização vai modificar sua conformação. A hemácia em vez de ficar bicôncavo ela vai adotar
uma forma de foice. No momento que ela fica na forma de foice, ela perde toda elasticidade que
ela tinha na sua forma bicôncavo. Então, na hora que essa hemácia passar por uma vaso de
pequeno calibre, ela tendera a formar um obstrução. Isso fará com que essa hemácia obstrua
em vários ligares que há vasos sanguíneos de pequeno calibre, isso é, todas as periferias
vasculares. Não haverá aporte de sangue para o tecido, desenvolvendo um processo isquêmico,
similar a necrose, provocando dor muito intensa.
(Comentário: Muitos dos paciente que a gente tem aqui no ambulatório possuem opioide em
casa, e só irão para o PS quando os opiodes não conseguem sanar as suas dores.)

Diagnóstico precoce é importante porque o tratamento pode ser iniciado cedo.

Hoje em dia conseguimos fazer com que os paciente falciforme não morram. Antes, quando não
se tinha o diagnostico precoce a mortalidade por falciforme era alta, e uma das principais causa
 EDUARDA

de morte era decorrente de quadros infecciosos que, normalmente, complicavam em pacientes

falciforme, pois esse pacientes tinham um baço com funcionamento prejudicado devido a própria
doença falciforme, e é o baço o responsável por opsonizar as bacterias. Isso fazia, também, com
que a prevalência de adultos com anemia falciforme fosse extremamente baixa, praticamente
inexistente.

(Comentário: Teste do pezinho aqui na cidade começou em 2002 e em alguns outros lugares do
estado só iniciou em 2015, para anemia falciforme)

Eletroforese de hemoglobina é o único outro exame que faz diagnostico de anemia falciforme.

A técnica mais eficaz de diagnóstico da DF é a eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose ou em

agarose com pH alcalino: permite análises qualitativas e quantitativas.
Ministério da Saúde

Teste de Falcisação. - Coleta o sangue, coloca na lamina, coloca a lamínula em cima tapando
todo o ar e espera por algum tempo até a célula virar foice - cria-se um ambiente anaeróbio.
Problema desse exame é que os pacientes com traço falciforme também vão foicisar. E se o
examinador apertar um pouco a mais a lamínula, a célula, mesmo as saudáveis, irão ficar com
formato de foice

Sintomas: Anemia, leucocitose, plaquetose. Dor em todas os lugares de extremidade,

normalmente em membros, dor mesentérica (se apresentando como dor abdominal) e toráxica
(dor de pulmão, de "pontada" de alvéolo).

Icterícia, por ser uma doença hemolítica. A hemácia, quando ocorre a crise, vai durar menos
tempo, vai morrer mais rápido. Logo, não precisa se alarma caso um paciente falciforme fique
Ictérico.

Todas as pessoas que tiveram uma anemia hemolítica, qualquer que seja, vai apresentar uma
palidez, uma icterícia - hemólise provoca aumento de bilirrubina e do Fe na circulação sanguínea.
O Fe não será excretado, logo não haverá uma carência de Fe, mas a bilirrubina é excretada e
como há mais bilirubina na circulação a excreção será maior e esse excesso pode acabar por
desencadear a formação de um calculo na visicula biliar.
Ictérica também pode ser provocada por esse mesmo calculo.

Acido Fólico é excretado na anemia hemolítica. O ácido fólico na natureza é encontrado em

verdura, e o que tem é muito pouco absorvido, por isso nessas situações forma-se um défice de
acido fólico. Logo, quando há um turnover muito alto de hemácias, prescreve-se acido fólico, pois
a alimentação não terá quantidade suficiente para sustentar esse turnover.

( Comentário: Os bebes possuem a síndrome “Mão e Pé”, eles possuem uma crise algica nos
“dedinho”, ficando com os dedos inchados e com muita dor, mas isso corre em um bebe de 06
meses, 01 ano. Eles não vão identificar a o local da dor, é preciso examinar e perceber que os
dedos das mãos e dos pés estarão inchados.)

Ulceras, alguns pacientes vão apresentar ulceras similares as dos diabéticos, ulceras perto de
maleolo. Isso ocorre, porque o sangue não consegue circular adequadamente, devido as lesões
 EDUARDA

vasculares. As medida de prevenção são as mesmas dos diabéticos (coloca o pé para cima,
exercícios e em caso de infecções pode se usar antibióticos).

Pode ocorrer no Baço o que chamamos de “Sequestro Esplênico”. Baço aumenta seu volume
em poucas horas podendo levar a um choque hipovolêmico, que se não tratado pode levar a
óbito.
Baço ficará aumentado, paciente pálido e abatido. Deve ser prescrito soro e sangue
imediatamente. Soro serve para dar tempo do sangue ficar pronto para ser transfundido. Não
pode transfundir um volume muito grande, pois o sangue sequestrado pelo baço em algum
momento vai ser devolvido para a circulação sistêmica (de 04 levo o paciente para 08 ???). A
etiologia do Sequestro Esplênico é desconhecida. Nem todos os pacientes terão esse Sequestro
Esplênico.

Alguns pacientes possuem muitas lesões de microcirculação que acaba “destruindo” o baço.
Para esses pacientes considera-se que eles não tem o baço, então eles serão tratados como
asplênicos desde que nascem. Inicia-se antibiótico com 02 meses e eles mantêm antibiótico
profilaxia até os 05 anos de idade. Porque depois dos 05 anos os riscos de infeções são menores
e porque há uma forte campanha de vacinação.
Antibiótico via oral ou benzetacil, a cada 15 dias, como em febre reumática. Tratamento da

falciforme é sintomático, pois não tem como curar a doença de base.

- Soro, analgésico potente e sangue (antibiótico quando necessário). Não há muito mais o que
fazer em termo de tratamento.

[ Comentário: Anemia do SS está em geral entre 07, 06 basal, esse é o valor basal do paciente,
ele viverá com isso. Não pode é passar de 10, pois estaremos aumentando concentração
intravascular, aumentando o numero de hemacia, e esse aumento da concentração intravascular
precipita a falcifisação das outras. Devemos manter o valor de 10, no máximo para esses
paciente. Se ocorre uma situação muito grave, onde ocorre a falcisação de todas as hemácias,
obstrui pulmão - síndrome torácica - simulando muitas vezes pneumonia. Casos como esse
podem levar óbito. Em alguns casos é indicado transfusão, com intuito de trocar o sangue
circulante, tirar as hemácias falciforme do paciente.]

Hidroxiuréia - Aumenta a quantidade de hemoglobina fetal, menos S. Há perda da adesividade

do leucócito da hemácia, fazendo com que o sangue fique mais fluido. Diminui a oxidação,
aumentado a vida da hemácia. Aumenta, também, a hemoglobina e ocorre diminuição nas crises
de dor.

Transplante - É uma alternativa no tratamento. Faz 02 anos que foi liberado. Transplante é
possível quando eu tenho um irmão doador.

Paciente Falciforme é um paciente extremamente grave, é uma “bomba relógio”. Pois ele pode
estar bem em um momento e em pouco tempo apresentar uma febre, uma dor torácica, que
evolui para choque e acabar morrendo. Paciente com falciforme, na duvida deve ser tratado.
"Está com febre, da antibiótico, depois confere o que tem.”

[Comentário: O falciforme como média possui um QI mais baixa, porque, assim como ele obstrui
o baço, o rim, ele acaba por obstruir algumas regiões do cérebro. Em uma investigação bem
apurada, pode se encontrar microinfartos. Isso não significa que eles terão um retardo, ou que
serão burros.]
 EDUARDA

[Comentário: O traço possui em torno de 30 a 40% de S. Como há a hemácia norma, ele acaba
que nunca obstrui de forma significativa, pois a outra hemácia acaba compensando]

Talassemia
Na Hemoglobina normal possui duas cadeias alfa e duas cadeias beta. O problema da talassemia
é que há menor quantidade de alfa ou menor quantidade de beta.
É uma anemia hemolítica, logo a reposição de Ácido Fólico, comentado anteriormente, também
é indicada. Há varias formas de Talassemia.

Alfa Talassemia - Pode provocar sintomas brandos como uma anemia leve ou pode apresentar
uma anemia tão intensa que acabam indo a óbito.

Beta Talassemia - Pode ser subdividida em 3 níveis.

- Beta maior - Produz hemácia tão comprometidas que não se mantém intacta. O nivel de hemoglobina fica
entre 03 e 04. Esse paciente irão transfundir a vida inteira, todo mês.
- Beta Talassemia Intermediaria ou Menor - Irão transfundir de formar esporádicas, isso quando necessário.

Quadro clinico é um quadro clínico de anemia.

O grande problema da Talassemia é a transfusão total de sangue. O momento que ocorre

transfusão todo mês, há entrada de Fe EV todo mês em forma de hemácia. Como esse Fe não
sai do sangue, ocorre uma Hemocromatose Iatrogenica. Para isso não ocorre se tenta quelar o
Fe - hoje em dia a terapia é através de quelantes orais.
O excesso de Fe prejudica o coração, estatura, memória, pois o Fe se deposita, principalmente,
no coração, no fígado e e no cérebro.

Sempre que a transfusão é indicada, tenta-se fazer com que essa sangue seja o mais parecido possível
com o sangue daquele que está recebendo, para diminuir a inflamação. Uma das medidas que podem ser
adotadas para diminuir a inflamação é tirar os leucócitos do sangue doado, pois quanto mais leucócito o
indivíduo receber maiores a chance desse indivíduo ficar “alérgico” ao sangue doado.
Pode, também, irradiar o sangue, para deixar o sangue mais “limpo”, menos imunogênico.
 EDUARDA

Antigamente a Talassemia maior provocava muitas morte, hoje em dia com terapia quelante e
transfusão é uma doença mais controlada.

Como se diferencia Talassemia da Ferropriva?

Só por eletroforese. Elas serão microcítica, hipocromica.

[Comentário: No geral o que eu faço, eu peço Fe. Dou o Fe. Não melhorou? Ai… eu peço a
eletroforese, pois é um exame um pouco mais caro.]

Talassêmico normalmente é mais avido por Fe, o que é ruim para eles, pois eles irão fazer muito
mais hemocromatose. Eles acabam absorvendo muito mais o Fe dietético do que uma pessoa
saudável.

Anemia Megaloblastica.
A chance de você verem isso na infância é muito baixa.

Lembrando: Deficiencia de Fe irá provocar a anemia Microcítica e Hipocromica

Falta de B12 e de Ácido Fólico irá provocar uma anemia Macrocítica.

Decorrente de alguma medicação; ou por carência nutricional, por não ter ingerido em quantidade
suficiente ou por ter algum distúrbio gastrointestinal que dificultou, impossibilitou essa absorção.

Essa carência faz com que não ocorra a produção adequada de DNA, fazendo com que a
hemácia fique maior.

Em geral não se consome muito Folato, não há muito Folato disponível na natureza, mas o leite
materno possui muito Folato, sendo o grande fornecedor desse nutriente.

A carência de B12 é vista principalmente nas pessoas vegetarianas restritas, pois B12 só esta
presente em alimentos de origem animal. Pode ocorre deficiência de B12, por um mal
funcionamento do fator intrínseco, produzido pelo estômago.

Alem dos sintomas de anemia há sintoma de memória. Pessoa fica muito mais cansada, apática
do que a quantidade de anemia que ela tem.

Diagnóstico diferencial de anemia ferropriva:

Esferocitose - Microcitica e Hipercromica. Na verdade o que ocorre é um defeito na membrana

da hemácia. A membrana da Hemácia ficou menor, mas o conteúdo ficou o mesmo. Logo, ela
acaba ficando hipercromica, pois a quantidade de substancias internas seria proporcional para
uma hemácia de tamanho normal, não para uma hemácia de tamanho reduzido. Também, no
momento que ocorre a redução da membrana essa deixa de ser bicôncavo e acaba tornando-se
arredonda.
Há uma deficiência de espectrina, essa acaba conferindo maior influxo de Na para dentro da
célula, esse influxo de sódio provoca influxo de agua para dentro da célula. Essa hemácia, que
está maior, frequentemente acaba estourando.

Paciente esferocítico terá uma anemia leve, 10 a 11. Ele ficara num basal de consumo e
produção. Toda vez que ele tiver um estresse, principalmente estresse infecioso, o paciente terá
 EDUARDA

um anemia. A quanto será necessário transfundir ou não dependerá da anemia que esse
paciente vai ter.

Crianças que possuem um hemoglobina basal muito baixa é indicado retirada do baço. O baço
é o responsável por filtrar o sangue e em alguns momentos é preferível ter um sangue ruim do
que não ter. Por isso que em alguns casos é indicado a esplenectomia. Uma boa parte de
problemas hematologicos é resolvido com a retirada do baço.

Reticulocitose - porque é um paciente que está sempre produzindo. Quanto mais anemia ele
tem, mais reticulócito ele tem ( o contrario da deficiência de Fe, como há uma carência de
substrato haverá uma reticulócito baixo)

CHCM alto, geralmente maior que 36

Bilirubina maior, pois há uma grande quantidade de hemólise Bilirubinogenio maior.

Paciente que a Mãe fala “toda vez que ele fica resfriado ele fica larajinho”

Tratamento: “Sempre a mesma coisa” Vacina, Ácido Fólico, controlar o quão anêmico ele fica.

Também há Sequestro Esplênico, que nem na anemia falciforme.

[Comentário: Todas essas anemias de hemácias eles são mais suscetíveis a infecção por
parvovirus. Parvovírus b19 ele faz um exantema viral que vai dura uma semana a 10 dias. Para
as crianças com enemia ele faz pancitompenia, diminuição global de elementos celulares do
sangue. Se não curar, se não internar, há risco de infecção caso eu não transfunda, por
plaquetopenia… Podendo levar a criança a óbito. Pancitopenia normalmente dura 15 dias, mas
se ela for muito intensa pode acabar em óbito.]

G6PD - Glicose-6-Fosfato
É uma doença recessiva, ligada ao X. Apesar disso há relatos de paciente mulheres, isso é, não
exclui o sexo feminino.

Tem em torno de 3 a 7% aqui no Brasil.

Só é diagnosticada quando investigada. Hoje em dia o Teste do Pezinho Master (pago) faz
diagnóstico de G6PD.

G6PD é um antioxidante, toda vez que o paciente entrar em contato com um oxidante (como
presente em algumas medicações, alguns antialérgicos, alguns antibióticos, comida como feijão
em fava, ou a vitamina k) provocará uma oxidação das hemácias com maior facilidade e
frequência, provocando uma hemólise maciça, gerando um risco de morte devido a um quadro
de anemia aguda.

É uma anemia normo normo, com reticulócito aumentado, pois a medula desses pacientes
produz reticulócito normalmente. Como todo hemolítica haverá muita bilirrubina, DHL
(desidrogenase láctica) aumentada, porque quando há hemólise há aumento do DHL.
Não pode:
Paracetamol e Dipirona, alguns antibióticos…

(Comentário: Com essas doenças vocês fazem quase todos os diagnósticos de doenças de
hemácia… )