FUNCIONES EJECUTIVAS:

Las funciones ejecutivas son un conjunto de operaciones cognitivas sustentadas por la actividad de
los sistemas más complejos de los lóbulos frontales (éstos se encargan de la programación, fijación
de metas, clasificación, iniciación, ejecución, vigilancia y confrontación de todas las funciones
mentales)
La Función Ejecutiva es un sistema múltiple de la cognición que se estructura y modifica durante el
desarrollo de la niñez, y que se altera en diversas enfermedades neurológicas.

La Función Ejecutiva es un conjunto de habilidades cognitivas que permiten:

 Anticipación y establecimiento de metas
 Diseño de planes y programas
 El inicio de las actividades y de las operaciones mentales
 La autorregulación y monitorización de las tareas.
 La selección precisa de los comportamientos y las conductas
 La flexibilidad en el trabajo cognitivo.

Es una función compleja, por lo tanto, el trabajo de cada una de sus operaciones dependerá de
numerosos factores. El análisis de cada componente de la Función Ejecutiva es bastante difícil, pues
cuando se la evalúa, se hace conjuntamente con otras funciones y no es posible hacerlo de otra
manera, por lo tanto sería un conjunto de factores organizadores y ordenadores subyacentes a
todas las demás actividades cognitivas.

Desarrollo de la Función Ejecutiva:

El período de mayor desarrollo es entre los 6 y 8 años. En este lapso los niños adquieren la
capacidad de auto regular sus comportamientos y conductas, esta capacidad está ligada al
desarrollo de la función reguladora del lenguaje, y a la aparición de las operaciones lógicas
formales.
Los niños de 12 años ya tienen una organización cognoscitiva muy cercana a los adultos pero el
desarrollo completo se logra alrededor de los 16 años.

Evaluación de la Función Ejecutiva:

Evaluación clínica cualitativa: se realiza mediante la observación directa del paciente, buscan los
comportamientos que indiquen la presencia de los síntomas de los diferentes tipos de síntomas
pre-frontales.

Síntomas relacionados con los síndromes pre-frontales:

 -dificultades en la atención sostenida.

 -alteraciones en la autorregulación.
 -problemas en la organización cognoscitiva y de la conducta.
 -rigidez cognoscitiva y de la conducta.

Este tipo de evaluación demanda una gran experiencia clínica. La aproximación clínica es dicotómica
y debe determinar si un comportamiento o una conducta específica corresponde a un síntoma o a un
estilo cognitivo particular.
Los síntomas a observar son:

 impulsividad: por deficiencia en la inhibición

 inatención: se produce por falta de desarrollo de un adecuado control mental, inestable,
distraído e incapaz de terminar una tarea.
 dependencia ambiental: indica falta de planificación; autorregulación.
 perseverancia patológica e inercia comportamental: falta de flexibilidad en las conductas. Se
considera a la flexibilidad cognoscitiva como la operación más pura de la FE. En la inercia
comportamental, los sujetos son incapaces de detener una acción que ha comenzado.
 alteración meta-cognoscitiva: el sujeto es incapaz de evaluar conceptualmente lo que dice o
hace.

1
Evaluación cuantitativa: Usa pruebas neuropsicológicas estandarizadas.

Ventajas: los resultados pueden ser revisados por más de un observador y pueden ser contrastados
con los resultados de otras pruebas en cualquier momento.
Desventajas: requieren más tiempo y son más costosas.

Requiere de tres niveles de análisis:

 nivel psicométrico
 análisis de lo factores cognoscitivos: define las operaciones cognoscitivas necesarias para
realizar una tarea específica.
 análisis neuropsicológico del factor subyacente a los errores: cualificación y tipificación de
errores.
Evaluación experimental: investigación de casos seleccionados estrictamente, el experimento está
destinado a medir de manera precisa una sola operación cognoscitiva.

La FE se trata de la capacidad de pensar en una “meta concreta” y ser capaz de pensar en los
medios para su concreción, de prever sus consecuencias y valorar las posibilidades de éxito.
De esta función esencial para realizar conductas complejas, se encarga la corteza prefrontal  Su
alteración da lugar al Síndrome disejecutivo:

 Incapacidad para iniciar, detener y modificar una conducta en respuesta a un estímulo.

 Incapacidad en realizar una serie de actos consecutivos para resolver un problema.
 Incapacidad para organizar un plan de acción
 Incapacidad para inhibir respuestas inapropiadas.
 Perseveración o repetición anormal de una conducta.

Hay 20 síntomas asociados a un paciente con síndrome dis-ejecutivo:

-problemas en pensamiento abstracto

-impulsividad
-confabulación
-problemas para planear una acción
-euforia injustificada.
-problemas para emplear secuencias que ayuden a realizar un acción
-falta de insight para reconocer sus propias dificultades
-apatía y falta de impulso.
-falta de control de impulso.
-motivación variable
-afecto plano
-agresividad
-falta de preocupación general por los problemas
-perseveración
-hiperactividad sin sentido
-incapacidad para inhibir respuestas
-disociación entre “saber como se hace” y lo “que se hace”
-distractibilidad
-incapacidad para tomar decisiones
-despreocupación por la vida social.

La corteza prefrontal está conectada con la totalidad de las áreas corticales, subcorticales y límbicas,
lo que le proporciona información de toda clase de eventos externos e internos, pudiendo conectar
ambos entre si. Esto ubica a la corteza prefrontal en posición de poder valorar la respuesta más
adecuada a un estimulo concreto, dependiendo de las condiciones externas y de la situación del
individuo.
A su vez la corteza del lóbulo frontal se puede dividir en tres regiones:
 Corteza motora-premotora
 Corteza prefrontal
 Corteza paralímbica

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La corteza prefrontal y paralímbica están conectadas con diversas estructuras subcorticales,
formando los circuitos fronto-subcorticales, su lesión da lugar al síndrome disejecutivo.
Hay tres circuitos fronto-subcorticales implicados en la conducta:
 dorsolateral (síndrome disejecutivo);
 fronto-orbitario
 mesial

Síndrome dorso-lateral (frontal) o síndrome disejecutivo:

Por lesión en cualquier región del circuito dorso-lateral, principalmente áreas 9 y 10 de Brodman.
Como resultado, se produce una alteración intelectual de las siguientes funciones:
 -función ejecutiva
 -memoria de trabajo
 -ordenación temporal de acontecimientos: según una secuencia verbal o motora.
 -alteraciones de la memoria: sin llegar al síndrome amnésico, a pesar de tener conservada la
memoria en las pruebas, los pacientes no tienen la habilidad para utilizarla en la vida cotidiana.
Tienen capacidad de almacenamiento de la información, pero dificultades para recuperarla.
 -reducción de la fluidez verbal y no verbal: sin llegar a presentar un síndrome afásico, tienen
dificultades para generar palabras y para comprender estructuras gramaticales.
 -defecto en la programación motora.
 -alteración del comportamiento: apáticos, lentos, inatentos, desmotivados, distraídos,
dependientes del ambiente, carecen de curiosidad.

Evaluación neuropsicológica:

Función ejecutiva: WAIS (semejanza, comprensión, rompecabezas)

Capacidad de razonamiento abstracto:
 -que interprete refranes o noticias del diario
 -WCST (test clásico de exploración formal). Tienden a reiterar en la misma categoría (color,
forma, nº) o a olvidar lo que estaban haciendo, o a ordenar siguiendo normas inventadas por
ellos mismos.
 -Torre de Hanoi
 -Laberintos.
Memoria de trabajo:
 -trigramas
 -paradigma de Sternberg.
 -Continuos performance test.

Secuenciación
 Test Serial Reaction Time Task (SRTT): mide el tiempo de reacción mientras se realizan
secuencias motoras en el teclado de un ordenador, no son capaces de aprender la secuencia
motora
Lenguaje:
 fluidez verbal: palabras que empiecen con determinada letra o denominar por categorías.
Programación motora:
 secuencias alternantes
 coordinación recíproca.

Síndrome orbito-frontal: cambio de personalidad.

Por lesión a cualquier nivel del circuito orbito-frontal pero especialmente, por lesión en las áreas 11 y
12 de Brodman. Una causa frecuente de la lesión es la aneurisma.
La corteza orbito-frontal tiene que ver con la adecuación en tiempo, espacio e intensidad de la
conducta en respuesta a un estímulo externo. Las lesiones en esta área parecen desconectar un
sistema de vigilancia frontal del sistema límbico y como resultado, se produce una desinhibición y
labilidad emocional, es decir un cambio de personalidad con las siguientes características:
 -desinhibidos
 -no tienen en cuenta normas sociales
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  -mal control de impulsos (agresividad)
 -incapaces de inhibir respuestas incorrectas.
 -algunos experimentan el síndrome de dependencia al medio ambiente: tendencia a imitar
al examinador o tocar o usar todos los objetos que tiene a su alcance.
 -peculiar sentido del humor: MORIA, se divierten con lo que a nadie le hace gracia.
Además del cambio de personalidad, los pacientes con lesión basal aparecen eufóricos, a veces
maníacos.

Evaluación neuropsicológica:

Capacidad de inhibición y perseveración.

 -test de Stroop I y II
 -paradigma go-no go
 -secuencias alternativas visuales y motoras
Conducta de imitación y utilización: se le pone al sujeto objetos a su alcance para ver si tiende a
usarlos.

Síndrome mesial: apatía y mutismo, abulia

Por lesión a cualquier nivel del circuito mesial, especialmente área 24, la región anterior del giro en
cíngulo.
Síntoma principal: Mutismo acinético. El paciente está despierto pero sumido en una total apatía, no
muestra ningún tipo de emoción, no contesta a las preguntas ni presenta respuestas motoras, sin
embargo puede hablar y moverse perfectamente si se le apetece. El grado de suma apatía se llama
abulia. Otra característica: desmotivación y falta de interés por las cosas, aunque sean chocantes y
nuevas para él.

Evaluación neuropsicológica:
Atención y resistencia a la interferencia:
 -Trail A y B.
 -Control mental: que cuente de tres en tres.
 -Cancelación de dibujos o letras.
Causas:
Vasculares: infartos, aneurismas.
Tumores.
Traumatismos:
 -lesiones a distancia.
 -lesiones múltiples.
 -sin lesión aparente.
Enfermedades degenerativas.

Exploración neurológica de la corteza frontal:

A simple vista, los pacientes con lesión frontal no muestran signos focales llamativos, no presentan
defectos motores, sensitivos ni del campo visual. Los pares craneales, los influjos y la coordinación son
normales, así como los reflejos musculares.
El lenguaje puede ser normal o existir una tendencia al mutismo, sin embargo pueden aparecer los
siguientes síntomas:
Acinesia: se mueven poco y no ponen atención a nuevos E.
Reflejos anormales: los reflejos que desaparecen al madurar, reaparecen tras una lesión frontal.
Anomalías del tono muscular: paratonia: inhibitoria (resistencia al movimiento); o paratonia
facilitadora (realizan movimientos aunque no se los pidan).
Alteraciones de la marcha: marcha en pequeños pasos
Trastornos esfinterianos.

Evaluación neuropsicológica de la corteza frontal:

El lóbulo frontal es considerado el lugar de la inteligencia. Sin embargo tests psicométricos muestran
que los pacientes frontales presentan una inteligencia normal.
Actualmente resulta evidente que funciones complejas, como la inteligencia, no residen en un área
concreta cerebral sino que son el resultado de múltiples conexiones neuronales que forman redes entre
diversas regiones corticales y subcorticales. Debido a que el lóbulo frontal tiene acceso a toda la

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corteza, su principal acción parece ser la de un ordenador general de funciones y “director de orquesta”
que elegiría un patrón de conducta apropiado para un contexto dado.
Un problema a la hora de usar los test que miden la FE es cuales y cuantos se deben emplear. Algunos
hacen mayor énfasis en la capacidad organizativa, o de planear y ordenar, mientras que oír solo lo
hacen en la memoria y otros en la capacidad de inhibir impulsos. Individualmente los test frontales no
son excesivamente específicos y no sólo se alteran en lesiones frontales, sino en otras patologías.
Para evaluar correctamente al paciente se recomiendan al menos tres test de FE.
Pacientes con lesiones frontales de diferencian de los pacientes controles en: trail b; fluidez verbal;
trigramas; aprendizaje de listas de palabras, errores perseverativos en el WCST y problemas difíciles en
la torre de Hanoi.
Sea cual sea el test, el dato que mejor discrimina un paciente frontal, es la presencia de la
“perseveración”.

COGNICION SOCIAL: Capacidad del sujeto para interpretar las señales sociales del entorno, del
ambiente y actuar en consecuencia.
Hay dos corrientes de desarrollo: Teoría de la mente // Marcador somático.

Teoría de la mente: (Baron; Cohen y cols.) nace de la investigación del espectro autista. Capacidad de
atribuir sentimientos, emociones e intenciones, actuando en consecuencia, lo que equivale a suponer
que otro tiene una mente diferente a la propia, y que puede albergar ideas y sentimientos etc., a
diferencia de los propios. Lo cual permite predecir el comportamiento de los otros leyendo las señales
que emiten.

Pruebas de Teoría de la mente:

 Faux Pas (Metida de pata): Consta de 20 fichas: 10 contienen una Faux Pas, 10 son historia de
control. Son 20 historias que narran interacciones humanas.
 Preguntas por Faux Pas: alguien dijo algo inapropiado?, etc.
 Lectura de la mente en los ojos.
 Historia falsa creencia: Test Sally-Anne (Falsa creencia de primer y segundo orden): De
primer orden: para realizar la prueba tiene que representarse la creencia del personaje sobre
donde está el objeto y además saber que es errónea e inhibir su propia respuesta.
De segundo orden: creencia de la creencia. Es necesario representarse lo que piensan
ambos personajes y que B tiene una creencia sobre la creencia de A. esto quiere decir que no
solo los otros pueden tener creencias propias sobre los hechos físicos sino que también pueden
tener creencia sobre las creencias de los demás.

Marcador Somático: (Damasio y cols.) nace de la investigación en el terreno de las lesiones fronto-
temporales. Cuando uno toma decisiones no depende de una pura racionalidad; sino que tienen que
ver con estados emocionales que están representados en el sistema nervioso. Experiencias previas
dejan una huella, un marcador somático que hace que experiencias nuevas actúen activando
este marcador. Hace que uno actúe más automático, no consciente.

Pruebas de marcador somático:

 Iowa Gambling Task (ITG): simula las tareas de decisiones en la vida real, debe ganar la
mayor cantidad de dinero posible y perder la menor cantidad posible. Mazos A y B: contienen
premios altos y perdida alta, son más riesgosos. Mazos C y D contienen premios bajos y
perdidas bajas. Los sujetos normales tienden a elegir el mazo C y D. Pacientes con
alteraciones: no habría estado emocional que indicara que las respuestas A y B son riesgosas.

La cognición social presenta evidencia de modularidad, es decir, que puede verse alterada
algunas cuestiones de cognición social y tener conservadas otras habilidades cognitivas
(memorias, funciones ejecutivas, etc.) y también pueden verse al revés, estar conservadas la
cognición social y afectadas otras habilidades cognitivas.

La teoría de la mente muestra evidencias de modularidad:

 TDM puede dañarse selectivamente en los desórdenes de desarrollo como el autismo,
mientras otros aspectos de la cognición son conservados.
 TDM puede conservarse selectivamente mientras se dañan otras funciones cognitivas
como el Síndrome de Down.
 El uso de TDM es algo rápido.
 Automático.
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  Universal.
 La TDM tiene un particular estereotipo en su secuencia de desarrollo.

Estructuras implicadas:
Corteza prefrontal y ventromedial: pacientes lesionados tienen dificultades en la toma de
decisiones y razonamiento social.
Davison propone que en la corteza prefrontal dorso lateral se encontraría la representación
cognitiva de la meta de una acción en ausencia de su desencadenante inmediato (memoria de
trabajo) y que en la corteza prefrontal ventromedial se encontraría la representación emocional de
la meta de una acción en ausencia de su desencadenante inmediato (memoria de trabajo
emocional).
Amígdala: Realiza una evaluación cognitiva del contenido emocional de estímulos perceptivos
complejos.
La percepción de los aspectos cambiantes de una cara que serían las señales importantes para una
correcta interpretación de los signos sociales, como la expresión emocional del pánico, se procesa en el
surco temporal superior y amígdala, sobre todo derecha. La amígdala por sus aferencias desde el
núcleo central hacia el hipotálamo y tronco cerebral es capaz de desencadenar la respuesta hormonal y
neurovegetativa de estrés, y por su conexión con el núcleo basal de Meymert, de modular la dirección
de la atención hacia el estímulo peligroso.
Pacientes con autismo, que tendrían anormalidades estructurales o funcionales en la amígdala no
tienen capacidad de atribuir un estado mental o inferir una emoción en otra persona a través de la
mirada.
Corteza somato sensorial e ínsula: la capacidad de empatía o la habilidad de detectar lo que otra
persona siente se mide por la capacidad de poder reproducir en nuestro propio organismo un estado
emocional similar. Por esto tienen que estar indemnes los mecanismos de interpretación de signos
relevantes: la corteza prefrontal ventromedial, la amígdala y la corteza somato sensorial derecha e
ínsula. La capacidad de reproducir la expresión del rostro en el propio organismo es a través de la
corteza somato sensorial e ínsula, por lo tanto, pacientes con lesión en estas áreas tendrían trastornos
en el juicio emocional de rostros.
A medida que el niño crece de manera normal, aprende a manipular emociones conforme a las normas
y expectativas sociales, desarrollando una correcta cognición social. Así la corteza prefrontal
ventromedial permite una integración entre la percepción de una emoción y la respuesta que
desencadena, ya sea una conducta compleja elaborada por el neocortex orbitario, o una respuesta
automática o motora a través de las eferencias amigdalinas. Por otro lado la corteza somato sensorial
derecha e ínsula permiten una correcta manipulación de la información necesaria para la interpretación
y expresión emocional del rostro y de la mirada.

DEMENCIAS: Debilitamiento o deterioro adquirido progresivo y espontáneamente irreversible de las

funciones cognitivas intelectuales, y las repercusiones sociales laborales que trae aparejado.

Etiologías:
Demencias degenerativas: la causa no está muy clara, una alteración primitiva del SNC.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Demencia por cuerpos de Lewy.
 Demencia frontotemporales (enfermedad de Pick)
Demencias vasculares (no degenerativas): pueden ser de tipo cortical o de subcortical. Combinación
de rasgos corticales y subcorticales. Marcado predominio de rasgos subcorticales, por lo cual es
habitual encontrar lentitud psicomotora, déficit de funciones ejecutivas y alteraciones del estado de
ánimo. Los déficits de memoria no suelen presentar las mismas características de severidad como se
observan en la DTA.
Demencias infecciosas: debidas a otras enfermedades infecciosas.
Sífilis (que afecta al SNC, es tardía).
SIDA (ante la presencia de sífilis, tenemos que investigar la presencia de SIDA).
Demencias metabólicas o nutricionales:
 Hipertiroidismo: alta frecuencia. En muchos casos es tratable y puede ser curable.
 Deficiencias de Vitamina B12: Administrando B12 y Ácido fólico pueden ser reversibles.
 Deficiencias de ácido fólico.
 Alteraciones en el metabolismo por falta de calcio.
6
  Alteraciones hepáticas.
Demencias quirúrgicas: hematomas crónicos (tumores hidrocefálea etc.). El diagnóstico se hace por
imágenes, que en muchos casos pueden ser irreversibles, o no.

Demencias por su localización:

 Corticales: alteraciones de funciones cognitivas: afasia (anomias, dificultades en la
comprensión), apraxia, agnosia, amnesias (alteración de la memoria episódica). Las más
frecuentes son la enfermedad de Alzheimer (alteración en el almacenamiento), demencia fronto-
temporal (enfermedad de Pick), demencias vasculares. Alteraciones semejantes a las que se
observan en procesos focales que comprometen a la corteza cerebral, e incluye por lo tanto:
afasia, alteraciones visuoespaciales y visuoconstructivas, alteración de la abstracción y
empobrecimiento del juicio.
 Subcorticales: suelen tener una disminución de la velocidad de procesamiento. Suelen
asociarse a enfermedades extrapiramidales (Huntigton, Parkinson). Son pacientes que parece
mucho peor de lo que realmente están, porque están muy lentos para hacer todo, parece que
tienen un déficit severo pero en realidad no rinden tan mal. Más que subcorticales son
frontosubcorticales: disminución de velocidad de procesamiento y síntomas disejecutivos,
también alteraciones visuoespaciales, la memoria puede esta bien. Se caracterizan por una
dilapidación del sistema cognitivo y de un fracaso en el uso de estrategias cognitivas adecuadas
para abordar los problemas, frecuentes olvidos, alteraciones del estado de ánimo. Síntomas:
alteraciones atencionales, menor alteración de la memoria, alteraciones visuoespaciales, déficit
de resolución de problemas, alteraciones disejecutivas.

Demencia por cuerpos de Lewy: Demencia degenerativa, segunda en frecuencia. Deterioro

fluctuante en atención y función ejecutiva, parkinsonismo, y rasgos psicóticos. Característica patológica
cuerpos de Lewy.
Complejo heterogéneo donde coexisten en lo clínico, la asociación de un síndrome demencial del tipo
cortical, con rasgos de disfunción extrapiramidal, y en lo anatomopatológico, la presencia de lesiones
alzheimerianas con inclusión de cuerpos de Lewy.

Criterios diagnósticos: Declinación cognitiva progresiva con repercusión de la vida cotidiana. En

estados iniciales pueden no aparecer los trastornos mnésicos, pero sí con la progresión evolutiva.
Dos de los siguientes elementos son esenciales para el diagnóstico de probable y uno para el de
posible. A) cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y en la alerta. B)
alteraciones visuales recurrentes y bien sistematizadas. C) manifestaciones parkinsonianas
espontáneas.

Demencia Clínica: comienzo senil, curso fluctuante, peor evolución que Alzheimer, síntomas
corticales frontales, parkinsonismo, poca anosognosia.
Síntomas psicóticos: precoces, frecuentemente visuales, alucinaciones y delirios paranoides,
frecuente depresión.
Otros signos: caídas frecuentes, trastornos del sueño, trastornos olfatorios, incontinencia urinaria
precoz.
Rasgos Neuropsicológicos: dificultades atencionales y disejecutivas, visuoperceptivas y
visuomotoras. Alteración de la memoria de trabajo y semántica, menor afectación de la memoria
episódica.

Demencia vascular: designan un deterioro intelectual debido a la destrucción de paronquima de origen

vascular.
Criterio diagnóstico: déficit neurológico focal o bilateral que acompañan el cuadro.
 -Anomalías parenquimatosas cerebrales en los estudios por imágenes.
 -Debut brusco con resolución en escalones (a diferencia de Alzheimer).
 -No tienen un perfil neuropsicológico propio.
 -Algunas características: en general no son tan profundas como la enfermedad de Alzheimer,
relativa preservación de la personalidad, labilidad emocional.
 -Factores de riesgo: HTA, DBT, tabaco, hipertensión, ACV, alcohol.

Enfermedad de Alzheimer

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Clínica: la cognición, como otras funciones biológicas, declina con la edad, existiendo al respecto un
amplio espectro de cambios individuales. Así la distinción entre el estado inicial de un deterioro
demencial y la declinación cognitiva asociada a la edad es muchas veces dificultosa.
La demencia desde el aspecto clínico se define como la resultante del deterioro intelectual global
y progresivo, con características cognitivas conductuales. La descripción incluye:
 Pérdida progresiva de la memoria.
 Desorientación temporo-espacial.
 Compromiso del lenguaje verbal y escrito.
 Reducción de la capacidad de aprendizaje.
 Pérdida de hábitos motores.
 Afectación del cálculo escrito o mental.

Formas clínicas: existen dos formas clínicas en relación a la edad de inicio (previo o posterior a los
65 años).

Forma de comienzo temprano: inicio sintomático temprano (65 años o antes). En este grupo se
observa un desarrollo de la enfermedad de Alzheimer más tórpido y agresivo. Esta forma tiene
relación con la herencia. Se localiza en el cromosoma 14 al gen vinculado al 70% de los casos
familiares.
Forma de comienzo tardío: en esta forma fue descrito en el cromosoma 19 al gen que codifica a la
apolipoproteína, lo cual aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Después de los 65 años es más
frecuente que el precoz.

Perfil cognitivo:
 Memoria: la función mnésica es el aspecto más destacado, convirtiendose en el paradigma de
esta enfermedad. Su deterioro insidioso tiene sobre el individuo un efecto devastador,
imposibilitando el almacenamiento y la evocación de nueva información, la adquisición de
aprendizajes y la desaparición de su propia historia.
 Lenguaje: otra de las funciones comprometidas. Las fallas en la denominación al inicio de la
enfermedad de Alzheimer, en especial en las palabras de baja frecuencia de uso, se producen
por una declinación en el acceso lexical o por una falla en el contenido semántico.
Progresivamente se va asemejando a una afasia anómica. La escritura también tiende a
afectarse tempranamente, la lectura en voz alta aún puede estar conservada, pero casi siempre
está ausente de significado. Los trastornos de la comprensión se superponen con los déficits
cognitivos evolucionando lentamente al monosílabo y al mutismo.
 Visuoespacialidad: son síntomas de aparición temprana, es común que se extravíen en
lugares públicos.

Estadíos iniciales Estadíos Estadío Terminal o

o demencia leve intermedios o demencia severa
demencia
moderada
Memoria Trastornos en la Compromiso en M. Todas las
evocación de episódica, funciones
eventos recientes. semántica, verbal intelectuales
Olvidos y visual. Fallas en están afectadas.
ocasionales las M. a corto y
largo plazo. La M.
procedural está
generalmente
conservada hasta
etapas más
avanzadas.
Lenguaje Dificultades en Lenguaje se va Perseverante,
seguir una empobreciendo pierde
conversación con como elemento de intencionalidad.
imposibilidad de comunicación. No Afasia global:
hallar la palabra fluentes, gritos, llantos,
adecuada. parafasias mutismo.
semánticas y

8
 fonológicas.
visuoespacialidad Desorientación Agnosia No evaluable
espacial en topográfica,
ambientes no dificultad en
familiares conocer rostros
no familiares y
familiares, luego
desconocen su
propia imagen

conducta Cambios de la Apatias, No evaluable

personalidad. disturbios
Ansiedad, sexuales,
irritabilidad. depresión, ideas
Depresión e delirantes
insomio

DSM IV: El inicio es gradual e implica un deterioro cognoscitivo continuo. El diagnostico solo se
establece tras haber descartado otras etiologías de demencias. Específicamente, los déficits no se
deben a otras enfermedades del SNC, ni enfermedades sistemáticas que provocan demencia, ni
tampoco a efectos persistentes del consumo de sustancias. La DTA no debe diagnosticarse en
presencia del delirium.
Subtipos:
 -con ideas delirantes.
 -con estado de ánimo depresivo.
 -no complicado.
 -con trastorno del comportamiento.

1. Demencia debida a la enfermedad por VIH: Hallazgos neuropatológicos incluyen destrucción

multifocal difusa de la sustancia blanca y de las estructuras subcorticales. Líquido
cefalorraquideo puede mostrar un nivel de proteínas normal o elevado, con moderada linfositosis
y habitualmente se aísla el VIH. La demencia se caracteriza por olvidos, enletecimiento,
dificultad de concentración y dificultades en la resolución de problemas.Manifestaciones
comportamentales: apatía, retraimiento social, delirium ocasional.

2. Demencia debida a la enfermedad de Parkinson (subcortical): Enfermedad neurológica lenta

y progresiva caracterizada por: temblor, rigidez e inestabilidad postural. Demencia caracterizada
por el enlentecimiento motor y cognoscitivo, disfunción de la capacidad de ejecución y deterioro
de la memoria de evocación. En la autopsia son evidentes la pérdida neuronal y los cuerpos de
Lewys en la sustancia negra.

3. Demencia debida a la enfermedad de Huntington (subcortical): Enfermedad hereditaria

progresiva y degenerativa que afecta las funciones cognoscitivas, emociones y el movimiento.
Es transmitida por un gen simple autosómico dominante. La enfermedad se diagnostica entre los
30 y los 40 años. El inicio de la enfermedad va precedido por cambios insidiosos de
comportamiento y personalidad que incluye depresión, irritabilidad y ansiedad. En el inicio es
frecuente el trastorno de memoria y de capacidad de ejecución. Los hijos de enfermos de
Huntington tienen un 50% de probabilidades de padecer la enfermedad.

4. Demencia debida a la enfermedad de Pick (frontotemporal): Enfermedad degenerativa del

cerebro que afecta los lóbulos frontales y temporales. Se caracteriza por iniciarse con cambios
de la personalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición
comportamental y anomalía llamativa del lenguaje. A lo largo del curso se presentan
dificultades de memoria, apraxia y otros síntomas habituales de demencia. El trastorno se
manifiesta como tal entre los 50 y los 60, aunque puede presentarse en sujetos mayores. La

9
 enfermedad de Pick es uno de los procesos demenciales que se asocian a la atrofia
frontotemporal.

Demencias Corticales Demencias Subcorticales Demencias Frontotemporales

♣Alzheimer.
♣Alteraciones de las
funciones cognitivas.
♣Anosognosicos.
♣Mayor afectación en
memoria y lenguaje.
♣Alteración de la memoria
episódica, verbal y visual.
♣Alteración del lenguaje
(anomia y comprensión).
♣Agnosia.
♣Apraxia.
♣Alteración visuoespacial y
visuoconstructiva.
♣Reducción del juicio y
razonamiento abstracto.
♣Fluencia semántica y verbal
disminuida.
♣Conducta apropiada al
inicio.
o Frontosubcorticales
♣Huntington. ♣Pick.
♣Disminución de la velocidad de ♣Alteración de la conducta.
procesamiento (lentos). ♣Cambios de personalidad o
♣Síntomas disejecutivos desajustes sociales.
(perseveraciones, alteraciones de la ♣Problemas de relación social.
FE). ♣Lenguaje perseverativo.
♣Mayor afectación en la FE y ♣Visuoespacialidad
atención. conservada.
♣Dilapidación del sistema cognitivo ♣Memoria variable.
(enlentecimiento). ♣Conductas inapropiadas.
♣Fracasan en el uso de estrategias
para resolver un problema.
♣Olvidos frecuentes.
♣Menor alteración de la memoria,
principalmente en evocación,
recuperación.
♣Alteraciones visuoespaciales y
visuocontructivas.
♣Alteraciones atencionales.
♣Lenguaje normal.
♣Alteraciones de la marcha.
♣Apatía.
♣Disartria.

Evaluación de las demencias:

Test de detección ≠ test de diagnóstico.

Test de detección MMSE (trastornos cognitivos)
7 Minutos (orientación TE, memoria, fluencia verbal y habilidades visuoconstructivas)
 Baterías Neuropsicológicas cortas: son breves y confiables pero pocos sensibles para
demencias precoces.
 -Escala de Demencias de Mattis
 -ADAS (sólo Alzheimer): cuenta con dos partes cognitiva y no cognitiva (conductual).
Distingue pacientes controles de pacientes Alzheimer.
 Inteligencia: Wais (vocabulario e información).

Memoria: Memoria Episódica:

 Lista de palabras.
 Figura compleja de Rey (auditivo-verbal).
 Memoria (Weschler).
 Signoret.

Memoria Semántica:
 Wais (preguntas de cultura general y conceptos).
 Test de denominación por confrontación visual y de la fluencia verbal.
 Tareas de denominación (Boston).

Memoria de Trabajo:
 Pasat.
 Wais (secuenciación de letras y números).

Memoria para Eventos Remotos:

 Test de caras famosas.

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Atención:
 Selección (atención selectiva).
 Wais (búsqueda de símbolos).
 Continuos Performance Test.
 TEA.
 Vigilancia.
 Control.

Lenguaje:

Visuoespacialidad:
 Wais: diseño con cubos/ rompecabezas.
 Bender.

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