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Fisiologia do Exercício

Autor:

Mauricio de Sant’ Anna Jr. Doutorando em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ), Mestre em Ciências da Atividade Física pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em
Atividade Física e Promoção da Saúde pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em Fisioterapia
Respiratória pelo Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional / Associação Brasileira de Fisioterapia
Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (COFFITO / ASSOBRAFIR), Professor do Centro Universitário
Plínio Leite e Coordenador do Curso de Fisioterapia. É autor e coautor em diversas publicações científica nacionais e
internacionais e revisor dos periódicos Journal of Physical Therapy e Journal of Cardiothoracic Surgery.

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Projeto Gráfico e Diagramação: Simone Luriko Saeki

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Fisiologia do Exercício

Mauricio de Sant’ Anna Jr.

OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Após a leitura deste capítulo, você deverá estar apto a:
 Citar as principais fontes bioenergéticas.
 Descrever os processos de formação de energia pelos sistemas
anaeróbico alático, anaeróbico lático e aeróbico.
 Reconhecer o processo de formação do ácido lático e indução à fadiga.
 Identificar os principais mecanismos de ativação de células satélites.
 Reconhecer as principais alterações cardiovasculares, agudas e
crônicas, oriundas da realização do exercício físico.
 Citar as formas de exercício que podem reduzir o risco de doenças do sistema cardiovascular.
 Descrever os mecanismos envolvidos na formação da circulação
colateral e redução de fatores de risco cardiovascular.
 Reconhecer as principais alterações ventilatórias oriundas da realização do exercício físico.
 Citar as principais repercussões agudas do sistema respiratório, frente ao exercício físico.
 Identificar os mecanismos responsáveis pela fadiga muscular ventilatória.
 Reconhecer as interações entre o processo bioenergético e as alterações promovidas no sistema
musculoesquelético, cardiovascular e respiratório que ocorrem durante o exercício físico.

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Fisiologia do Exercício

INTRODUÇÃO FONTES ENERGÉTICAS PARA

O
CONTRAÇÃO MUSCULAR E
exercício físico é um comportamento básico
EXERCÍCIO FÍSICO (BIOENERGÉTICA)
ao homem. Durante sua execução, são
desencadeados importantes ajustes neurais,
O organismo humano necessita de energia para
humorais, cardiovasculares, respiratórios, endócrinos
andar, correr, trabalhar e, até mesmo, durante o sono.
e metabólicos. O objetivo é garantir a homeostase
A produção de energia é uma condição sine qua non
do organismo, diante da grande demanda energética
para que o organismo continue a desempenhar as mais
exigida pela musculatura esquelética em atividade (1).
diversas tarefas e funções (2). Todo trabalho biológico
Na antiga Grécia, o exercício físico era realizado na
(contração muscular, transmissão nervosa, síntese
forma de ginástica e significava “a arte do corpo nu”
tecidual, produção hormonal, circulação sanguínea,
(1,2). Era usado como treinamento para a guerra. A
digestão, entre outros) depende, basicamente, do
partir do século XIX, surge na Europa o exercício físico
fornecimento contínuo de energia. Portanto, para
na escola, em forma de ginástica, jogos e dança. O
manutenção da vida, há necessidade constante de
momento deu início a novos métodos.
produção de energia. Assim, há garantia permanente
Atualmente, o exercício físico pode ser entendido
do equilíbrio fisiológico, denominado homeostase (5).
como uma situação que retira o organismo de sua
A energia que o corpo necessita é extraída,
homeostase. Ele promove alteração fisiológica
diariamente, dos alimentos, que contêm
em virtude do aumento instantâneo da demanda
carboidratos, gorduras e proteínas. A energia
energética da musculatura exercitada. E,
liberada durante a desintegração do alimento não
consequentemente, do organismo como um todo.
é utilizada diretamente para realização de trabalho.
O mecanismo provoca aumento de liberação de
Ela é transformada em um composto químico,
calor e modificação intensa do ambiente químico
denominado adenosina trifosfato (ATP). Por esse
muscular e sistêmico (1,2).
motivo, a nutrição adequada é o alicerce para o
Durante a realização do exercício de
desenvolvimento físico. A boa nutrição proporciona
natureza aeróbia, ocorre, de forma aguda, um
tanto o combustível para o trabalho biológico quanto
comportamento característico em relação às
às substâncias químicas para extrair e utilizar a
respostas cardiovasculares. Há aumento da pressão
energia potencial contida nesse combustível (5,6).
arterial (PA) e do consumo miocárdico de oxigênio,
Os alimentos apresentam elementos essenciais
traduzido pelo duplo-produto (2,3). As respostas
para a síntese de novos tecidos e reparo das
ocorrem de forma diretamente proporcional à
células existentes. Os nutrientes são divididos em
intensidade do exercício. Há, também, respostas
dois grupos (7): 1) aqueles que são capazes de
pulmonares (ventilatórias), como o aumento
produzir energia, denominados de macronutrientes
da frequência respiratória, do volume corrente,
(carboidratos, lipídeos e proteínas) e 2) os que
da ventilação alveolar e do volume minuto. As
participam do processo metabólico, facilitando a
alterações otimizarão o processo de difusão (4,5,6).
transferência de energia. Além da água, estes são
Todos os fenômenos que envolvem as respostas
os micronutrientes (vitaminas e minerais).
cardiovasculares, ventilatórias, musculares e outras,
O grande propósito do processo metabólico
só são viáveis em virtude dos complexos sistemas
denominado de respiração é transformar os
energéticos do organismo. Esses sistemas são
nutrientes, na presença de CO2 e H2O, para a liberação
capazes de manter o funcionamento do corpo em
de ATP. Após este processo, a energia química é
condições adequadas, assim como no exercício
convertida em várias outras formas, como: mecânica
leve ou intenso (7). A complexidade bioquímica e
(contração muscular e motilidade gástrica), elétrica
funcional dos sistemas geradores de energia merece
(impulsos nervosos), térmica (produção de calor
ser discutida minuciosamente. Assim, será possível,
interno). Além disso, participa como matéria prima
posteriormente, compreender melhor os efeitos
de novos compostos biológicos (hormônios, síntese
oriundos da realização regular de exercício físico (7).
e reparação tecidual). O ATP é armazenado em todas

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as células, inclusive nas musculares. Todo o trabalho novo composto transforme-se em ATP novamente
biológico só ocorre a partir da energia liberada pela (ressíntese), a CP (fosfato creatina) deve ser quebrada
desintegração (hidrólise) desse composto (8). pela ação da enzima creatina cinase, liberando
A produção de energia requer processos tanto energia que une o ADP + Pi em ATP.
aeróbicos quanto anaeróbicos. A razão é haver Ao ser quebrada, a CP transforma-se em C + Pi
quantidade limitada de ATP pronta nas células (creatina simples + fosfato inorgânico). Para que a C
musculares. Isso obriga o organismo a utilizar, + Pi volte a ser CP, é necessário que o ATP formado
regenerar e produzir novos ATP constantemente, para dentro da mitocôndria (no ciclo de Krebs1,2), seja
manter a contração muscular e outras atividades quebrado pela enzima ATPase e libere energia para
biológicas, assim como o exercício físico (9). a ressíntese da CP (12).
A principal fonte de armazenamento e liberação de A produção limitada de energia por esse sistema
energia para a contração muscular é o ATP. O músculo ocorre em função da pouca quantidade de ATP e
estriado esquelético produz ATP para sustentar a CP disponíveis nos músculos. E também devido ao
contração muscular a partir da combinação das processo de ressíntese da CP, que é extremamente
seguintes vias metabólicas (10): demorado, comparado à velocidade das reações de
1. Via ATP–CP (transferência do fosfato da creatina produção de energia pelo sistema. No organismo
fosfato: da CP para a ADP). Esta via também é humano há, em média, cerca de 80 a 100g de ATP
chamada de anaeróbica alática (AA); prontos para serem utilizados, enquanto há em torno
2. Via glicolítica (degradação anaeróbica da de 320 a 600g de CP. A recuperação desse sistema
glicose). A via também é denominada de se dá em 70% em 30 segundos e em 100% dentro
anaeróbica lática (AL); de três a cinco minutos (9,10).
3. Via oxidativa (degradação aeróbica da glicose, de
ácidos graxos e de aminoácidos na mitocôndria). SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO (AL) OU VIA
A via também é conhecida como aeróbica (AE). GLICOLÍTICA
No sistema AL, ou via glicolítica, a glicose é o único
Na prática, nenhum tipo de exercício ou atividade nutriente capaz de produzir ATP anaerobicamente. O
física utiliza uma única via metabólica para a produção processo ocorre no sarcoplasma pela via anaeróbica.
da ATP. O que ocorre é o predomínio de uma determinada Inicialmente, o glicogênio presente no músculo é
via, dependendo da intensidade do exercício. convertido em glicose. Em seguida, quando esta é
quebrada, há geração de duas moléculas de ATP que
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (AA) corresponde a 5% da capacidade de uma molécula
OU ATP-CP de glicose de produzir ATP + ácido pirúvico. Se o
O sistema AA, ou ATP-CP, é capaz de gerar energia ácido pirúvico encontrar O2 insuficiente, como ocorre
durante movimentos rápidos e vigorosos em poucos neste sistema de produção de energia, o resultado é
segundos (máximo de 10 segundos). Não depende de a formação de ácido lático (13).
uma longa série de reações químicas. E não depende O ácido lático em alta concentração inibe
que o O2 captado pela respiração seja transportado a contração muscular 3. E o exercício será
até os músculos em contração (11). interrompido. Após o exercício, durante o repouso
O ATP-CP está presente nos músculos. A última ativo e passivo, o ácido lático formado e acumulado
ligação dos dois últimos fosfatos tem alta concentração é ressintetizado em glicose, no fígado. Denomina-se
de energia. Quando a ligação do ATP é rompida pela ácido lático quando a concentração analisada está
ATPase, há liberação de energia. Esta une as proteínas localizada no músculo. Quando a concentração é
contráteis dos músculos (actina e miosina) e resulta sanguínea, a nomenclatura correta é lactato.
em contração muscular. O ATP rompido transforma- A ressíntese do glicogênio muscular é mais rápida
se em ADP + Pi (fosfato inorgânico). Para que o durante as primeiras horas de recuperação, alcançando
1
Parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (que utilizam oxigênio da respiração celular), como a fermentação lática, onde o piruvato é o receptor final de elétrons na via glicolítica, gerando
lactato.
2
O ciclo de Krebs é uma via anfibólica. Ou seja, tem reações catabólicas e anabólicas , com o objetivo de oxidar a acetil coenzima A, obtida da degradação de carboidratos, ácidos graxos e
aminoácidos a duas moléculas de CO2.
3
O acúmulo de ácido lático, resultante de um exercício intenso, provoca dor aguda ou imediata. Assim que o exercício é interrompido, a dor é aliviada. Quando a atividade física é realizada acima
da nossa capacidade, pode provocar dor em vários músculos no dia seguinte (dor tardia). É o resultado de microlesões nas fibras musculares.

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Fisiologia do Exercício

39% em duas horas e 53% em cinco horas. A pirróis estão ligados por pontes de metano, para
ressíntese completa do glicogênio muscular requer formar um anel tetrapirrólico (15).
um período de recuperação de 24 horas (12,13). O átomo de ferro no grupo heme liga-se aos quatro
nitrogênios na parte central do anel protoporfirínico.
SISTEMA AERÓBICO (AE) OU OXIDATIVO O ferro caracteriza-se por formar duas ligações
No sistema AE, a geração de energia ocorre pela via adicionais, uma em cada lado do plano do grupo
aeróbica. O processo inicial é semelhante ao sistema heme. Os pontos de ligação são denominados de
AL, onde a glicose é quebrada e produz ATP (ainda no quinta e sexta posição de coordenação. O átomo de
sarcoplasma) + ácido pirúvico. Este, ao encontrar O2 ferro pode estar no estado de oxidação ferroso (+2)
suficiente, é deslocado para o ciclo de Krebs e sofre ou férrico (+3), além das formas correspondentes da
alteração química, resultando em eliminação de CO2. hemoglobina (ferro-hemoglobina e ferri-hemoglobina).
O gás é eliminado na expiração. Ou seja, há remoção Acredita-se que somente a ferro-hemoglobina, o
de íons hidrogênio (H+) e elétrons, que entram no estado de oxidação +2, é capaz de ligar-se ao O2. A
sistema de transporte de elétrons e sofrem outras mesma nomenclatura aplica-se à mioglobina4.
modificações. Uma molécula de glicose no sistema As subunidades  e  da hemoglobina
AE produz 36 a 39 ATP. Há uma ordem de utilização apresentam a mesma estrutura. Porém, surgem
de nutrientes pelo sistema AE. Primeiramente, é novas propriedades de grande importância biológica
oxidada a glicose (glicólise). Posteriormente, são quando diferentes subunidades juntam-se, com o
usadas as gorduras (aerobiose) e, por último, são objetivo de formar um tetrâmero.
utilizadas as proteínas (proteólise) (14). Comparada à mioglobina, a hemoglobina é uma
molécula mais complexa e susceptível. Ela transporta
H+ e CO2, além do O2. As suas propriedades de
FISIOLOGIA DAS FONTES AERÓBICAS ligação ao O2 são reguladas por locais separados
DE ATP e não adjacentes. A hemoglobina é, portanto, uma
proteína alostérica, diferente da mioglobina. A
Na presença de oxigênio, 1 mol de glicogênio diferença é expressa de três maneiras:
é transformado completamente em CO2 e H2O, 1. A ligação do O2 à hemoglobina promove captação
liberando energia suficiente para a ressíntese de 39 de mais O2 à mesma molécula. O O2 tende a
moles de ATP. As reações do sistema do O2 ocorrem ligar-se cooperativamente à hemoglobina. Este
dentro da célula muscular, e ficam confinadas mecanismo não ocorre na mioglobina;
em compartimentos subcelulares especializados,
denominados mitocôndrias. O músculo esquelético
é repleto dessas organelas. As reações do sistema
aeróbio podem ser divididas em três séries
principais: glicólise aeróbia, ciclo de Krebs e sistema
de transporte dos elétrons (14).
A capacidade, ou propriedade, da mioglobina ou da
hemoglobina de ligar-se ao O2 está relacionada a uma
unidade não peptídica, um grupo heme.
Muitas proteínas necessitam de unidades
não peptídicas específicas. Essas unidades são
denominadas de grupos prostéticos. Uma proteína
fora de seu grupo prostético característico é
denomina apoproteína. O grupo heme constituí-
se por um componente orgânico e por um átomo
de ferro (Fig. 1). A parte orgânica, protoporfirina,
é constituída por quatro anéis pirrólicos. Os quatro Fig. 1 Representação do átomo de ferro ligado aos quatro átomos
de nitrogênio.
4
É uma proteína globular dos vertebrados. No homem, é formada por uma cadeia de 153 aminoácidos. Apresenta peso molecular de 16.700 daltons. É uma das proteínas mais simples que
transporta O2.

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Fisiologia do Exercício

2. A afinidade da hemoglobina para o O2 depende


do pH e do CO2 (Fig. 2). Tanto o H+ como
o CO2 promovem a libertação do O2 ligado.
Reciprocamente, o O2 promove a libertação de
H+ e CO2;
3. A afinidade entre o O2 e a hemoglobina
também é regulada por fosfatos orgânicos
(2,3-difosfoglicerato). Isso leva a uma menor
afinidade da hemoglobina para o O2, comparada
à mioglobina.

A mioglobina não apresenta qualquer alteração na


ligação do O2 e do CO2. Com isso, tem efeito pouco
apreciável. Na hemoglobina5, a acidez aumenta a
libertação de O2. Baseado em conceitos fisiológicos, Fig. 2 Curva de dissociação da hemoglobina. Efeito do pH e da
concentração de CO2 na afinidade da hemoglobina ao CO2. Adaptado
a redução do pH faz com que haja deslocamento da
de West, 2010.
curva de dissociação do O2 para a direita, diminuindo
a afinidade pelo O2. O aumento da concentração plasma (0,5mmol). A energia total armazenada nos
de CO2 (o pH constante), reduz concomitantemente TG é 60 vezes maior do que no glicogênio.
a afinidade pelo O2. Nos tecidos em rápida A quebra de lipídeos, no adipócito ou
metabolização, como o músculo em contração, são intramuscular, a ácidos graxos livres (AG) e glicerol
produzidas altas concentrações de CO2 e ácido. A ocorre em virtude de um processo denominado
elevação dos níveis de CO2 e H+ nos capilares do lipólise. A lipólise é um processo lento. E é estimulada
tecido metabolicamente ativo promove a libertação em exercícios de intensidade baixa a moderada. O
de O2 da oxihemoglobina. O mecanismo foi descrito aumento do fluxo sanguíneo, observado nesse tipo
por Christian Bohr, em 1904 (16). E passou a ser de exercícios, desencadeia estímulo à lipólise. A
conhecido, desde então, como “efeito Bohr”. consequência é o aumento na captação de AG livres
Portanto, a oxihemoglobina6 do tecido muscular pelas células musculares. Há relação inversamente
funciona como reserva de O2. A mioglobina do tecido proporcional entre a intensidade do exercício e a
muscular é capaz de armazenar O2. Quando há quantidade de AG liberados no plasma. À medida
falta ou redução de O2, (ex.: em exercício intenso), que a intensidade do exercício aumenta, diminui a
o O2 armazenado é libertado para ser utilizado na quantidade de AG liberados para o plasma.
mitocôndria do músculo, para síntese de ATP (17). Apesar de atividades com intensidades
leve a moderada acarretarem a mobilização
SISTEMA AERÓBICO E METABOLISMO DE predominantemente de lipídeos como fonte de
GORDURAS
energética, o gasto energético total é significativamente
A gordura armazenada representa a fonte corporal
inferior aquele gerado pelas atividades de alta
mais abundante de energia potencial. A produção
intensidade, quando comparado o mesmo tempo de
de energia é quase ilimitada. Representa cerca de
exercício. Quanto maior a intensidade da atividade,
90.000 a 110.000kcal. A reserva corporal de energia
maior será o gasto energético, em função da
na forma de carboidratos é inferior a 2.000kcal.
capacidade do carboidrato produzir energia mais
A energia produzida para realização do trabalho
rapidamente. Cada grama de lipídeo é capaz de
muscular é oriunda, principalmente, da oxidação do
produzir 9kcal, enquanto cada grama de carboidrato
glicogênio muscular e da glicemia. E dos ácidos graxos
produz 4kcal. No entanto, em uma atividade de alta
livres oriundos dos triglicerídeos (TG). As reservas
intensidade, a mobilização de carboidratos será
de TG, em um homem adulto, estão nos adipócitos
tão grande que a produção de energia por unidade
(17.500mmol), músculo esquelético (300mmol) e no
de tempo será maior do que os lipídeos poderiam
5
A hemoglobina é uma metaloproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio pelo sistema cardiovascular.
6
Nos glóbulos vermelho do sangue encontra-se um pigmento, a hemoglobina, que lhes confere a cor característica. Nos pulmões a hemoglobina combina-se ao O2, dando origem ao composto
denominado Oxiemoglobina. Essa ligação porém é considerada instável e quando o sangue atinge os tecidos e se desfaz a ligação e o O2 é cedido para as células, para ser usado na respiração.

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Fisiologia do Exercício

produzir. Uma estratégia frequentemente utilizada Os lipídeos presentes na corrente sanguínea


por educadores físicos, com o objetivo de aumentar são transportados por lipoproteínas. E também
o gasto energético total e, consequentemente, o contribuem para a produção de energia durante o
favorecimento do emagrecimento, é o treinamento exercício. Estima-se que, em condições de repouso,
intervalado. Nesta estratégia ocorre variação na 5 a 10% da oxidação dos lipídios são provenientes
intensidade do exercício realizado. O objetivo é dos lipídeos plasmáticos.
viabilizar a execução em intensidades mais altas, em Os AG obtidos, seja pelo adipócito, pelos TG-IM ou
vários períodos durante a sessão de atividade física. pelas lipoproteínas circulantes, passam por uma série
Ao final da sessão, um maior gasto energético total de etapas antes da oxidação efetiva e produção de
pode ser alcançado. Outra estratégia é o treinamento energia. As etapas são:
contínuo em intensidade mais alta, em uma sessão de 1. Ativação da lipólise: conversão de TG em AG +
exercício não muito longa. Assim, o indivíduo poderá glicerol;
apresentar maior gasto energético em menor tempo. 2. Transporte do AG, se proveniente do tecido
Porém, esse tipo de estratégia deve ser utilizada, única e adiposo;
exclusivamente, em indivíduos fisicamente capacitados. 3. Captação do AG: estes são captados pela célula
O processo final da lipólise consiste em três por meio de proteínas ligadoras de AG, presentes
moléculas de AG e uma de glicerol, que serão nas membranas das células musculares. Elas
migradas para circulação sanguínea. O glicerol será, transportam os AG para o sarcoplasma;
então, transportado para o fígado. E passa a ser o 4. Ativação no sarcoplasma: os AG podem ser
precursor da gliconeogênese. Na corrente sanguínea, reesterificados e estocados sob a forma de
os ácidos graxos ligam-se à albumina. Esta proteína TG intracelulares. Ou podem ser ativados para
será responsável por transportá-los até o músculo o interior da mitocôndria. O AG destinado à
ativo. Porém, nem todos os AG são utilizados como -oxidação é ativado pela enzima acil CoA
fonte energética. Caso não sejam necessários sintetase ainda no sarcoplasma;
para produção de energia, os AG poderão ser 5. Translocação (transporte para o interior da
reesterificados a TG. A reesterificação pode ocorrer mitocôndria): o AG ativado é, então, transportado
tanto no adipócito como no fígado. Durante a para membrana interna da mitocôndria pela
realização do exercício, a reesterificação é suprimida ação da carnitina, que é uma proteína.
à medida que a lipólise é acelerada. Ao mesmo 6. Beta-oxidação: o AG é convertido à unidades de
tempo, as concentrações séricas de AG ligados à dois carbonos, num processo denominado de
albumina apresentam aumento significativo. beta-oxidação. Origina-se, assim, o acetil CoA.
O sistema nervoso simpático e a adrenalina são 7. Oxidação mitocondrial: é a utilização da acetil
os grandes estimuladores do processo da lipólise. O CoA no ciclo de Krebs e posterior geração de
hormônio do crescimento, o cortisol e o hormônio ATP pela cadeia de transporte de elétrons
estimulador da tireóide também apresentam papel (fosforilação oxidativa). Para que a energia
importante no processo. Por outro lado, a insulina é contida no AG possa ser utilizada, é necessária
o grande inibidor da lipólise. Sendo assim, o aumento a presença de oxigênio. A oxidação de AG produz
da glicemia pela administração de carboidratos, mais energia por átomo de carbono do que
antes ou durante a atividade física, pode alterar o aquela a partir de outras fontes, como glicose e
uso de substratos energéticos. aminoácidos.
Os TG intramusculares (TG-IM) são importantes
fontes energéticas durante a realização de exercício. A oxidação parcial dos lipídeos gera corpos
A mobilização dos TG-IM é mais simples, em função cetônicos, que podem ser utilizados como substrato
da proximidade das células musculares. E não é energético por tecidos como: músculos estriados
necessário o transporte via perfusional (circulação esqueléticos, cardíaco e cerebral. A utilização de corpos
sanguínea). Os TG-IM são capazes de fornecer cetônicos como fonte de energia está relacionada a
aproximadamente 50% dos lipídeos totais durante momentos de privação de carboidratos. Isso ocorre em
exercícios, com intensidade em torno de 65% do função da necessidade da acetil CoA, formada à partir
volume máximo de oxigênio. da beta-oxidação dos ácidos graxos, ser dependente

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Fisiologia do Exercício

da presença do oxaloacetato para, então, formar 1. Os aminoácidos, principalmente os de cadeia


o citrato e dar continuidade ao ciclo de Krebs. Tal ramificada, fornecem seu grupo amínico
situação depende, primariamente, de um equilíbrio ao piruvato, convertendo-o à alanina. Este
entre a degradação lipídica e a de carboidratos. Sendo processo é denominado de ciclo alanina-glicose.
assim, quando a degradação lipídica é superior a O transporte dos grupos amino para o fígado
de carboidratos, ocorre redução da disponibilidade ocorre de forma não tóxica. Com a glicólise, há
de oxaloacetato. E, então, a acetil CoA é desviada formação do ácido pirúvico. No entanto, além
para formação de corpos cetônicos. No entanto, os da possibilidade de ser convertido à lactato,
corpos cetônicos são ácidos. E o acúmulo deles no ele pode, ainda, gerar a alanina. Para tal, os
sangue não pode ser bem tolerado quando em níveis aminoácidos, principalmente os de cadeia
elevados. A consequência é a fadiga. ramificada, fornecem seu grupo amínico ao
Os estoques de lipídeos utilizados como fonte de piruvato, convertendo-o à alanina. A enzima
energia variam em função do tipo, da intensidade e da responsável pela conversão do piruvato à
duração do exercício. O nível de condicionamento físico alanina é chamada de alanina aminotransferase.
é considerado fator de destaque na capacidade de Após ser gerada, a alanina segue pelo sistema
utilização da gordura como fonte energética. O indivíduo circulatório até o fígado, onde será desaminada
treinado é mais capaz de utilizar gordura como fonte de e, novamente, convertida a piruvato. Este será
energia, em função das inúmeras adaptações fisiológicas convertido à glicose. O mecanismo favorece
alcançadas pelo treinamento. Estas adaptações são: a manutenção das concentrações glicêmicas
1) aumento do número de mitocôndrias, 2) aumento durante o exercício prolongado, a partir do
da atividade das enzimas que participam do processo, metabolismo dos aminoácidos. Além de gerar
3) aumento dos estoques de TG-IM, 4) aumento da piruvato, a alanina também é responsável pela
captação de AG pelas células musculares, 5) melhoria formação de ureia, que será filtrada pelos rins e
no transporte para o sarcoplasma, e 6) aumento na excretada na urina.
vascularização periférica. 2. Os aminoácidos são consumidos e geram
A disponibilidade de glicose também é considerada intermediários para o ciclo de Krebs. Quando
um regulador da utilização das gorduras como fonte a atividade é moderada, os aminoácidos de
de energia. Altas concentrações de glicose no meio cadeia ramificada seguem para a mitocôndria,
intracelular diminuem a oxidação dos AG, pois inibem seu e fornecem intermediários para o ciclo de Krebs.
transporte para mitocôndria. Se há glicose disponível, a Outros aminoácidos, principalmente a leucina,
célula oxida, preferencialmente, glicose. Sendo assim, são degradados à acetil CoA. O consumo
dependendo do conteúdo da refeição pré-treino e de de aminoácidos pelo músculo favorece o
durante a atividade, pode haver redução da oxidação funcionamento do ciclo de Krebs. A redução
das gorduras, em função do aumento da insulina. do conteúdo de glicogênio pode intensificar a
utilização desses aminoácidos na geração de
PAPEL DA PROTEÍNA NO METABOLISMO energia. Isso ocorre porque o ácido pirúvico
AERÓBICO proveniente da glicólise gera oxaloacetado,
O papel das proteínas no metabolismo aeróbico que é um importante intermediário do ciclo
é considerado secundário durante o repouso. Na de Krebs. Com a redução do glicogênio
maioria das condições de exercício, as proteínas há, também, diminuição do ácido pirúvico
não desempenham nenhum papel. No entanto, e, consequentemente, do oxaloacetato. A
na inanição, nas condições com privação de redução do fluxo de substratos para o ciclo
carboidratos e naquelas consideradas diferenciais de Krebs dificulta o metabolismo aeróbico.
de exercícios de resistência, como as corrida de A proteólise pode, então, aumentar, com o
longa duração, o catabolismo das proteínas pode objetivo de otimizar o ciclo de Krebs. Sendo
ser significativo. As proteínas e os aminoácidos assim, fica claro que uma dieta com baixo teor
podem participar do metabolismo energético das de carboidratos favorece a degradação proteica.
seguintes formas: Já a ingestão adequada de carboidratos antes

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Fisiologia do Exercício

e durante o exercício prolongado ajuda a reduzir recuperação rápida do O2. Posteriormente, ocorre a
o catabolismo de proteínas. Além do conteúdo fase de recuperação lenta do O2 (11).
de glicogênio, o aumento da degradação de O O2 armazenado na mioglobina auxilia a difusão
proteínas no tecido muscular durante o exercício do O2 do sangue para as mitocôndrias. Durante a fase
pode ocorrer devido a: 1) diminuição da energia de recuperação rápida, as reservas de O2-mioglobina
destinada à síntese, 2) duração da atividade, são refeitas por meio do O2 consumido imediatamente
3) ação dos hormônios glicocorticoides e 4) após o exercício. Já as gorduras são reconstituídas
redução dos níveis plasmáticos de insulina. apenas indiretamente, pelo reabastecimento de
carboidratos (glicose e glicogênio) (12).
Já durante o período pós atividade há aumento A maior parte da reserva de ATP utilizada pelo
da síntese de proteínas. O fato sugere que o período músculo durante o exercício é restabelecida poucos
de recuperação é direcionado, preferencialmente, minutos após o exercício (Quadro 1). Porém, para que
para a síntese de proteínas. Sendo assim, as o processo ocorra de forma adequada, é necessária
recomendações da ingestão de nutrientes no pós a presença de O2 que, nesse momento, encontra-se
treino, em geral, tem o objetivo de otimizar a síntese disponível na circulação sanguínea (12).
e reduzir a degradação proteica. A total recuperação das reservas de glicogênio
A Fig. 3 apresenta um esquema da integração após o exercício pode levar alguns dias (Quadro 2).
metabólica dos macronutrientes. E depende de dois importantes fatores: 1) o tipo
de exercício realizado e 2) a quantidade ingerida de
carboidratos alimentares durante a recuperação.
RECUPERAÇÃO DOS SISTEMAS APÓS O meio mais rápido, utilizado para reconstrução
do ATP, é o sistema ATP–CP. Durante a contração
O EXERCÍCIO
muscular, entretanto, a quantidade de ATP produzida
por essa via é muita pequena. E pode ser utilizada por
Imediatamente após um exercício, o consumo de
período de aproximadamente 6–10 segundos.
oxigênio (VO2) diminui rapidamente. Este processo é
Outra via de reconstrução rápida da ATP é a via
descrito, por alguns autores, como sendo a fase de
glicolítica. Esta degrada a glicose até ácido pirúvico,

Fig. 3 Integração metabólica dos nutrientes.


Fonte: adaptado de Biesek S, Azen L, Guerra I. Estratégias de nutrição e suplementação no esporte. Ed Manole, 2005; e Lancha Jr, AH. Nutrição
e metabolismo aplicados à atividade física. São Paulo. Ed Atheneu, 2004.

10
Fisiologia do Exercício

Quadro 1. Tempo de Recuperação do Sistema ATP-CP 3). Apenas por essa via ocorre produção de ATP a
Tempo % partir de ácidos graxos. A produção de ATP pela via
30seg 70 oxidativa envolve a interação entre dois mecanismos
1min 80 metabólicos: 1) ciclo de Krebs, 2) cadeia de transporte
2 a 3min 90
de elétrons. Nos exercícios prolongados, com duração
5 a 10min 100
superior a 10 minutos, a ressíntese do ATP para a
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008
manutenção da contração muscular passa a ser,
predominantemente, pelo metabolismo oxidativo.
Quadro 2. Tempo de recuperação de alguns processos
bioquímicos pós exercício
Processo Tempo
Recuperação das reservas de O2 do organismo 10 a 15seg MUSCULATURA ESTRIADA
Recuperação das reservas anaeróbio nos ESQUELÉTICA E EXERCÍCIO
2 a 5min
músculos
Eliminação do ácido lático 30 a 90min
Ressíntese das reservas intra-musculares de O exercício físico é um desafio diferente para o
12 a 48h
glicogênio músculo. Ele envolve o aprimoramento muito mais
Recuperação das reservas de glicogênio no do suprimento de energia ao músculo do que de
12 a 48h
fígado
seu tamanho (20). Os músculos contêm células de
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008 tecido conjuntivo, endoteliais dos vasos sanguíneos e
processos neuronais. Mas quase todo o tecido consiste
e produz aproximadamente 2–3 moléculas de ATP. de grandes células musculares altamente diferenciadas.
A glicose chega à célula muscular pela corrente Os componentes da célula muscular recebem nomes
sanguínea. E tem entrada facilitada pela ligação especiais: membrana (denominada sarcolema),
estabelecida entre as proteínas transportadoras citoplasma (denominado sarcoplasma) e o retículo
de glicose (GLUTs). O GLUT–4 é a proteína endoplasmático liso do retículo sarcoplasmático (20).
transportadora de glicose expressa no tecido O sarcolema é uma membrana delgada. Embaixo
muscular esquelético, cardíaco e adiposo (18). dela estão situados os núcleos celulares. Uma pequena
Na célula muscular, cerca de 10 a 15% da porcentagem desses núcleos é representada por células
quantidade total do GLUT-4 localiza-se no retículo satélites (CS), que podem ser fontes importantes de
sarcoplasmático. Durante o exercício, grande parte regeneração muscular após uma lesão (21).
dos GLUTs armazenados no retículo sarcoplasmático As células satélites são indiferenciadas e
migra para o sarcolema, aumentando a captação mononucleadas, cuja membrana basal está em
da glicose pela célula muscular (19). As duas vias continuidade com a membrana basal da fibra
de ressíntese do ATP, a ATP-CP e a glicolítica, muscular. Elas fazem parte de uma população
têm grande importância na contração muscular, de células com grande atividade mitogênica.
principalmente enquanto ainda não existe O2 Contribuem para o crescimento muscular pós-
disponível. Porém, cabe ressaltar que a glicólise natal, o reparo de fibras musculares danificadas
anaeróbica apresenta, como produto final de suas e a manutenção do músculo esquelético adulto.
reações, o ácido lático. E este limita a continuação Adiante, essas células tão essenciais para a
da atividade física por períodos prolongados (14). regeneração muscular, serão elucidadas (21, 22).
A via oxidativa é a mais eficiente na produção de O sarcoplasma contém mioglobina, tecido
ATP e requer a utilização de O2 mitocondrial (Quadro adiposo, glicogênio, fosfocreatinina, ATP e centenas

Quadro 3. Substrato energético e produção energia.


Vias Substratos Utilização de O2 Produção de ATP
Creatina Fosfato (ATP – CP) Creatina Fosfato Não Pouquíssima e limitada
Glicólise anaeróbica Glicogênio (glicose) Não ±2–3
Via oxidativa Glicogênio, gorduras e proteínas Sim ± 36 – 38
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008.

11
Fisiologia do Exercício

de filamentos proteicos, chamados miofibrilas (23). ORGANIZAÇÃO MUSCULAR


As miofibrilas são organelas cilíndricas onde estão Cada músculo tem uma origem superior (cabeça)
localizadas as unidades contráteis denominadas e uma inserção inferior. A parte volumosa entre elas
sarcômeros. Estes também serão discutidos adiante. (ventre muscular) forma a porção contrátil ativa. As
As miofibrilas frequentemente estendem-se ao longo células musculares individuais são envolvidas por uma
de toda extensão da célula e ocupam a maior parte de camada de tecido conjuntivo (lâmina basal), juntamente
seu volume. Elas são formadas pela fusão de diversas com as fibras de colágeno delgadas e irregularmente
células mesenquimatosas de pequenas dimensões, dispostas, chamadas de endomísio. Grupos de células
chamadas mioblastos. Estes permanecem juntos das musculares esqueléticas formam os fascículos (feixes
miofibras maturas. E, em seguida, a uma lesão muscular, de 150 fibras) (25). Os fascículos, por sua vez, são
podem proliferar e fundir-se, formando novas células revestidos por uma bainha de matriz mais espessa,
musculares. O retículo sarcoplasmático regula o fluxo composta, principalmente, de fibras de colágeno e
do íon cálcio, necessário para a realização rápida dos fibras elásticas, denominadas perimísio. Envolvendo a
ciclos de contração e relaxamento. Consiste em uma parte externa do músculo, há uma bainha periférica
rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, mais densa de tecido conjuntivo fibroso, o epimísio.
que envolve grupos de miofilamentos, separando- Este tem um papel vital na transferência de tensão
os em feixes cilíndricos (24). muscular, através do tendão para o osso (25).
Os túbulos T são de chamados túbulos As três camadas de tecido conjuntivo são
transversos. Ou seja, eles correm transversalmente constituídas, principalmente, por fibrilas de elastina
à miofibrila. São responsáveis pela propagação do e colágeno. Estas têm a função fundamental de
impulso nervoso desde o sarcolema até as porções manter as fibras musculares unidas, para que a força
mais profundas da fibra e pela contração uniforme de contração gerada por cada fibra, individualmente,
de cada fibra muscular. Em cada lado do túbulo T há atue sobre o músculo inteiro. Também servem para
uma cisterna terminal do retículo sarcoplasmático. permitir que os vasos sanguíneos penetrem no
Este complexo é conhecido como tríade (24). músculo, e forme uma rica rede de capilares.
Os filamentos proteicos estão organizados dentro A fáscia muscular é caracterizada como uma
das miofibrilas e são constituídos de dois filamentos, bainha elástica de contenção. Está em continuidade
um mais fino, chamado actina, e um mais espesso, a com os tendões e aponeuroses musculares,
miosina. A proteína actina é composta de moléculas formando um sistema interligado, adaptado à
globulares, unidas para formar uma dupla hélice. Está transmissão de tensões mecânicas (26).
envolvida química e mecanicamente no processo de
contração muscular. E é constituída de mais duas outras IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA
proteínas importantes, a tropomiosina e a troponina. O tecido muscular é recoberto por uma rede extensa
Já a miosina tem minúsculas projeções proteicas em de pequenos vasos sanguíneos (capilares). Há, em
cada extremidade que se estendem na direção dos média, 3.000 vasos por mm, em um corte transversal.
filamentos de actina. Devido a tal condição, recebe Quando o músculo está em repouso, 95% dos capilares
o nome de ponte cruzadas e, juntamente com os ficam fechados. Porém, durante a atividade física, eles
filamentos de actina, desempenham papel muito se abrem de forma progressiva, com o objetivo de
importante na contração. assegurar amplo suprimento sanguíneo para o tecido
A matriz extracelular é uma mistura de ativo (27). Esses vasos penetram no epimísio, passam
componentes. Inclui fibras proteicas (colágeno entre os fascículos musculares no interior da matriz e
e elastina), glicoproteínas simples e complexas ramificam-se repetidamente em numerosas arteríolas,
(proteoglicano) da matriz e líquido tecidual. Na matriz capilares e vênulas. Formam extensas redes dentro e
extracelular está localizada a lâmina basal muscular, ao redor do endomísio. Dessa forma, cada fibra passa
que contém a laminina, colágenos dos tipos IV e V, a receber um bom suprimento sanguíneo recém-
e proteoglicano de sulfato de heparina. Os invólucros oxigenado, proveniente do sistema arterial. Ao meso
externos de tecido conjuntivo do músculo consistem, tempo, processa a remoção dos produtos nocivos,
principalmente, de fibrilas de colágeno tipo I (21). como CO2, através do sistema venoso (27).

12
Fisiologia do Exercício

COMPOSIÇÃO QUÍMICA EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA


Aproximadamente 75% do músculo esquelético AERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR
são representados por água e 20% por proteínas. Os 1. Maior conteúdo de mioglobina. A principal função
5% restantes são constituídos por sais inorgânicos e da mioglobina é o fornecimento de oxigênio da
outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia, membrana celular para as mitocôndrias, onde
ureia, ácido lático, cálcio, magnésio, fósforo, sódio, é consumido. O seu conteúdo no músculo
potássio, cloreto, várias enzimas, aminoácidos, esquelético aumenta substancialmente, em até
lipídeos e carboidratos. As proteínas musculares mais 75% a 80%, após o treinamento de endurance.
abundantes são a miosina (aproximadamente 60%), a Essa resposta é específica, pois aumenta
actina e a tropomiosina. Além disso, cerca de 700mg somente nos músculos que participam do
da proteína conjugada mioglobina, são incorporados treinamento (28).
em cada 100g de tecido muscular (28). 2. Melhor oxidação de carboidratos (glicogênio).
O músculo treinado exibe maior capacidade
FIBRAS MUSCULARES de oxidar carboidratos. O exercício eleva
Os tipos de fibras são uma consideração importante a capacidade do músculo em fracionar
na área do metabolismo muscular e consumo de completamente o glicogênio, na presença de O2,
energia. São divididas em: para CO2, H20 e ATP. As principais adaptações
subcelulares que contribuem para que as
Fibras de Contração Lenta células musculares desenvolvam a capacidade
Estas também são chamadas de fibras musculares de realizar essa tarefa são: aumento no número,
oxidativas ou fibras do tipo I. Geram energia tamanho e área superficial nas membranas das
predominantemente para ressíntese de ATP, por meio mitocôndrias do músculo esquelético e aumento
do sistema aeróbico, para a transferência de energia. no nível de atividade e/ou na concentração
Elas se caracterizam pela quantidade relativamente das enzimas que participam do ciclo de Krebs
baixa de miosina ATPase, menor capacidade de e do sistema de transporte de elétrons (29).
manipular o cálcio e baixa velocidade de contração. Além da maior capacidade do músculo oxidar o
Contêm numerosas mitocôndrias relativamente glicogênio, também há aumento da quantidade
volumosas, as quais são necessárias para alimentar de glicogênio armazenado no músculo, após o
o metabolismo aeróbico. Portanto, as fibras de treinamento. O músculo esquelético humano
contração lenta são resistentes à fadiga e bem contém, normalmente, de 13 a 15g de glicogênio
apropriadas para o exercício aeróbico prolongado. por quilograma de músculo. Após o treinamento,
essa quantidade aumenta 2,5 vezes (30).
Fibras de Contração Rápida 3. Enzimas. Em relação ao melhor maquinismo
Estas também são chamadas de fibras do tipo II. estrutural para a respiração celular, há
São subdivididas em tipo IIa7, tipo IIb8 e tipo IIc9. As fibras capacidade muito aumentada de gerar ATP
musculares de contração rápida têm alta capacidade aerobicamente, por meio da fosforilação
para a transmissão eletroquímica dos potenciais oxidativa. Essa maior capacidade reflete o
de ação, alto nível de atividade de miosina ATPase, aumento, em aproximadamente duas vezes, da
e nível rápido de liberação e captação do cálcio. A concentração de enzimas do sistema aeróbico.
velocidade intrínseca de contração e elaboração de Isso representa elevação da quantidade total
tensão dessas fibras é três a cinco vezes maior do de material mitocondrial. Essas alterações
que aquela das fibras de contração lenta. permitem que o indivíduo aumente a capacidade
O processo metabólico, encontrado no interior do aeróbica durante o exercício prolongado, sem
músculo esquelético, sofre alterações em resposta ao acúmulo de lactato (31).
treinamento com exercícios. Todas essas adaptações 4. Melhor oxidação de gorduras. A oxidação de
resultam em maior capacidade de gerar ATP, conforme lipídeos para CO2, ATP e H2O aumenta após o
descrito anteriormente, no processo bioenergético.
7
Tipo IIa: vermelha, conhecida como fibra de contração rápida intermediária pelo fato de sua capacidade de contração rápida estar combinada à capacidade moderadamente bem desenvolvida
para a transferência de energia, tanto aeróbica quanto anaeróbica. È a fibra rápida oxidativa-glicolítica.
8
Tipo IIb: branca, tem o maior potencial anaeróbico e constitui a “verdadeira” fibra rápida-glicolítica.
9
Tipo IIc: normalmente é uma fibra rara e indiferenciada, que pode participar da reinervação ou da transformação das unidades motoras.

13
Fisiologia do Exercício

exercício. Partindo do princípio que a gordura FISIOLOGIA DA LESÃO MUSCULAR


funciona como a principal fonte de combustível
para o músculo esquelético durante o exercício As lesões musculares são as mais comuns, as
de endurance, a maior capacidade de oxidação menos compreendidas e as mais inadequadamente
é uma vantagem definitiva que irá aprimorar o tratadas. E, devido a tal significância, a adequação
desempenho (23). O aumento da capacidade dos dos procedimentos provenientes do conhecimento
músculos treinados mobilizarem, transportarem fisiológico influenciará, sobremaneira, na recuperação
e oxidarem as gorduras ocorre no exercício dos tecidos lesionados. A identificação da patogenia,
submáximo. A elevação da lipólise resulta para que se possa propor uma técnica mais efetiva
do maior fluxo sanguíneo dentro do músculo e específica, possibilita a reabilitação total da lesão
treinado e da maior quantidade das enzimas que muscular (22, 23, 24). Crisco et al (29) classificam
mobilizam e metabolizam as gorduras. as lesões traumáticas quanto às alterações que os
5. Maior capilarização e aumento do fluxo músculos são submetidos. Elas são caracterizadas em
sanguíneo local. A microcirculação do músculo intrínsecas, originadas pela própria atividade física, e
esquelético é aprimorada com o exercício em extrínsecas, originadas por fatores externos, golpe
aeróbico. As fases alternadas de contração direto ou força brusca. A seguir estão apresentadas as
e relaxamento produzem, na musculatura respostas fisiológicas do tecido à lesão e a maneira
esquelética, um verdadeiro “coração periférico”, pela qual os vários tecidos se recuperam.
pela ativação da bomba muscular. Isso melhora,
de forma sistêmica, a eficiência mecânica e FASE DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
aumenta a tolerância ao esforço (23, 27). O Quando o tecido sofre uma lesão, inicia-se
aumento na relação capilar para a fibra contribui imediatamente o processo de recuperação. E as células
para uma adaptação positiva, que gera maior no local produzem mensagens neuro-humorais, que
interface para a permuta de nutrientes e de têm o objetivo de restabelecer a integridade dos tecidos.
gases metabólicos durante o exercício. Há alteração metabólica e liberação de matérias que
6. Alterações nas fibras musculares. Com o iniciam a resposta inflamatória. A consequência é a
treinamento de endurance, o potencial aeróbico vermelhidão, o edema, a dor à palpação e o aumento
global do músculo esquelético aumenta da temperatura. Essa é a reação inflamatória, base
igualmente, tanto nas fibras do tipo I quanto nas do processo de cicatrização, cuja ocorrência é muito
do tipo II. As diferenças inerentes na capacidade importante para o reparo dos tecidos.
oxidativa entre os tipos de fibras não são Fronteira (32) define a inflamação como o processo
alteradas pelo treinamento. pelo qual leucócitos, outras células fagocitárias e
exsudatos são levados ao tecido lesado. O objetivo é
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA proteger, localizar ou desfazer-se dos subprodutos da
ANAERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR lesão por meio da fagocitose. Estabelece-se, assim, o
Três efeitos importantes dos exercícios físicos cenário para o reparo. Na fase de resposta inflamatória,
anaeróbicos são observados no sistema muscular: ocorrem efeitos vasculares locais, distúrbios nas trocas
1. Aumento dos níveis dos substratos anaeróbicos de fluidos e migração de leucócitos do sangue para os
em repouso. Há aprimoramento em 28% da tecidos. A seguir, é detalhado o processo inflamatório.
força muscular, acompanhado pelo aumento 1. Reação vascular. Inclui o espasmo vascular,
significativo, em repouso, de ATP, creatina livre a formação do tampão de plaquetas, a
e glicogênio. coagulação do sangue e o crescimento do
2. Aumento da quantidade e da atividade das tecido fibroso. Imediatamente após a lesão,
enzimas-chave que controlam a fase anaeróbica há vasoconstrição das paredes vasculares,
do fracionamento da glicose. Esse efeito ocorre que dura aproximadamente 5 a 10 minutos.
nas fibras de contração rápida. Esse espasmo pressiona os revestimentos
3. Aumento da capacidade de gerar altos níveis de endoteliais, produzindo anemia local. Esta é
lactato sanguíneo durante o exercício explosivo. rapidamente substituída pela hiperemia na área,
Esse efeito aumenta a tolerância à dor. em consequência da vasodilatação. O aumento

14
Fisiologia do Exercício

do fluxo sanguíneo é transitório, e ocasiona FASE DE REPARO FIBROBLÁSTICO


diminuição do fluxo nos vasos dilatados que, Esta é, também, chamada de fase regenerativa.
então, progride para a estagnação e estase. Ocorre eliminação de restos de células desvitalizadas,
2. Mediadores químicos. A histamina, a revascularização e proliferação de fibroblastos. A baixa
leucotaxina e o necrosin são importantes concentração de oxigênio nos tecidos é um estímulo
na produção e limitação da quantidade de para a formação de novos capilares sanguíneos, a partir
exsudato e, consequentemente, do edema após do crescimento de brotos nos vasos funcionantes, ao
lesão. A histamina é liberada pelos mastócitos redor do tecido danificado. Assim, o ferimento é capaz
lesados. E causa vasodilatação e aumento da de recuperar-se de maneira aeróbica. Em consequência
permeabilidade capilar, levando ao edema das do aumento da distribuição de oxigênio, há elevação
células endoteliais. A leucotaxina é responsável do fluxo sanguíneo, que distribui nutrientes essenciais
pela marginação, onde os leucócitos alinham-se para a regeneração do tecido na área. Há formação
ao longo das paredes celulares. Isso aumenta do tecido de granulação, tecido conectivo delicado,
a permeabilidade celular no local e afeta a constituído por fibroblastos, colágenos e capilares, em
passagem do fluido e dos glóbulos brancos pelas decorrência à decomposição do colágeno de fibrina.
paredes celulares. O necrosin é responsável À medida que os capilares crescem dentro da
pela fagocitose. A quantidade de edema está área, os fibroblastos acumulam-se no ferimento,
diretamente relacionada com a extensão do posicionando-se paralelos aos capilares. E sintetizam
dano aos vasos sanguíneos. uma matriz extracelular, que contém fibras proteicas
3. Formação de coágulos. A lesão de um vaso de colágeno e elastina, uma substância básica
rompe o endotélio e expõe as fibras colágenas, composta de proteoglicanas, glicosaminoglicanos e
nas quais são aderidas às plaquetas. O objetivo fluidos. Enquanto há proliferação dos fibroblastos,
é criar uma matriz pegajosa na parede vascular, a força tênsil do ferimento aumenta rapidamente,
formando um tampão. Esse tampão obstrui a na proporção da taxa de síntese de colágeno. Essa
drenagem do fluido linfático local, delimitando sequência normal de eventos na fase de reparação
a resposta à lesão. O que precipita a formação leva à formação mínima de tecido cicatricial.
do coágulo é a conversão de fibrinogênio em
fibrina, por meio do efeito cascata, que se FASE DE MATURAÇÃO-REMODELAÇÃO
inicia com a liberação da molécula de proteína, Esta fase caracteriza-se pela maturação do tecido
a tromboplastina, pela célula danificada. A conjuntivo, pelo realinhamento ou remodelação das
tromboplastina, por sua vez, faz a conversão fibras colágenas. Estas compõem o tecido cicatricial,
da protrombina em trombina, bloqueando o de acordo com as forças tênseis as quais a cicatriz é
suprimento sanguíneo para a área lesada. submetida. Com o aumento do estresse e da tensão,
4. Inflamação crônica. Ocorre quando a resposta as fibras colágenas realinham-se em uma posição de
inflamatória aguda não elimina o agente eficiência máxima. E o tecido assume a aparência e
causador da lesão e não restaura o tecido à a função normais, embora a cicatriz raramente seja
sua condição fisiológica normal. A inflamação tão forte quanto o tecido normal que foi lesado. Ao
crônica envolve a substituição de leucócitos mesmo tempo em que diminui o defeito no tecido
por macrófagos, linfócitos e células de plasma, lesado, pode haver limitação do movimento e dor.
que acumulam-se na matriz do tecido conectivo
frouxo. Os mecanismos específicos parecem DANOS CELULARES
estar relacionados com situações que envolvem Os danos que resultam em morte celular começam
o overuse, ou sobrecarga, em virtude de com a lesão inicial, que diminui o nível de oxigênio na
microtraumas cumulativos em uma estrutura célula (hipóxia), devido à isquemia. A respiração aeróbica
específica. da célula fica significativamente comprometida, e
reduz a geração de ATP (33). A atividade da ATPase é
prejudicada, e leva à insuficiência da bomba de sódio
e potássio, provocando aumento no líquido intracelular.

15
Fisiologia do Exercício

O edema aumenta a chance de inflamação aguda, A origem das células satélites ainda não está
que dá início à produção de ácido araquidônico. Este, definida. Há uma hipótese de que elas se originem
por sua vez, sintetiza as prostaglandinas, que ativam de células pluripotenciais da mesoderme dos
as terminações nervosas da dor celular, gerando a somitos (37). Outros sugerem que elas são derivadas
substância P , que ativa os mastócitos no citosol. de células pluripotenciais de origem não somítica,
A hipóxia continuada provoca dano celular irreversível, como as células endoteliais (38).
evidenciado pela vacuolização intensa da mitocôndria, As células satélites musculares fazem parte de uma
pela desintegração da membrana plasmática, pelo população de células com grande atividade mitogênica.
influxo intracelular de cálcio, pelo desenvolvimento de Elas contribuem para o crescimento muscular pós-
proteínas essenciais, coezimas e ácidos ribonucleicos, natal, o reparo de fibras musculares danificadas e a
e pelo vazamento acelerado de metabólitos. Nessa manutenção do músculo esquelético adulto. Foram
conjuntura, a morte celular é iminente. assim denominadas por sua localização anatômica na
periferia de fibras musculares multinucleadas maduras
REGENERAÇÃO CELULAR (27). São células indiferenciadas e mononucleadas,
Antes que o processo de cicatrização possa ser cuja membrana basal está em continuidade com a
iniciado, os estímulos responsáveis pela lesão inicial membrana basal da fibra muscular (39).
precisam ser removidos. O processo de recuperação Enquanto o tecido muscular esquelético mantém-
começa com a minimização da resposta inflamatória, se livre de agressões, as células satélites permanecem
que ocorre com o tecido pós lesão. em estado de quiescência (repouso). Entretanto,
O processo de regeneração obedece a uma em resposta a estímulos, como crescimento,
sequência estruturada. A lesão, em seu estágio inicial, remodelação ou trauma, as células satélites são
provoca a ruptura da estrutura celular. Os macrófagos e ativadas, proliferam-se e expressam marcadores
linfócitos T infiltram-se no tecido, via vasos sanguíneos. da linhagem miogênica. Neste estado, também são
A membrana basal da célula muscular atua como guia denominadas mioblastos. Essas células se fundem às
para os mioblastos desenvolverem-se e fundirem-se. O fibras musculares já existentes ou se fundem às células
objetivo é formar novas fibras musculares. As células satélites vizinhas, para gerar novas fibras musculares.
satélites sobreviventes se dividem, amadurecem Há evidências de que as células satélites constituem
para mioblastos e formam novos miotubos dentro da uma população bastante heterogênea. Algumas
célula muscular. E o desenvolvimento subsequente podem sofrer diferenciação imediata, sem divisão
obedece à sequência embriônica. prévia, enquanto outras primeiramente proliferam,
Uma nova abordagem a respeito da regeneração gerando uma célula filha para diferenciação e outra
muscular foi apresentada por Foshini et al (34). Esses para futura proliferação (40). Um estudo demonstrou
investigadores acreditam que as células satélites, que apenas 50% das células satélites que proliferam
encontradas em sua maioria nas fibras musculares entram em fase final de diferenciação, expressando a
oxidativas ou de contração lenta, possibilitem o reparo proteína miosina do desenvolvimento (41).
das fibras musculares danificadas, acometidas por Morfologicamente, as células satélites quiescentes
traumas, e a manutenção do músculo esquelético adulto. diferem das ativadas por apresentarem alta relação
núcleo/citoplasma, com poucas organelas, núcleo
CÉLULAS SATÉLITES MUSCULARES menor quando comparado com os núcleos adjacentes
A musculatura esquelética tem grande capacidade da fibra muscular e aumento da heterocromatina
de adaptação às demandas fisiológicas, como nuclear, comparada à do mionúcleo (30, 31). Quando
no crescimento, no treinamento e no trauma. ativadas, há redução da heterocromatina, aumento
As fibras musculares esqueléticas adultas são, na relação citoplasma/núcleo e no número de
caracteristicamente, bem diferenciadas. E esse alto organelas intracelulares (26, 30).
potencial adaptativo é atribuído a uma população de Charifi et al (26) e Charge et al (30) descrevem as
células residentes no músculo esquelético adulto, seguintes respostas sobre o exercício físico e as células
denominadas células satélites (35, 36). satélites:

16
Fisiologia do Exercício

1. Hipertrofia muscular. Exercícios de resistência REGULAÇÃO HEMODINÂMICA E


induzem à hipertrofia muscular por meio da
SISTEMA CARDIOVASCULAR EM
ativação e da proliferação das células satélites.
Há posterior quimiotaxia e fusão das células
CONDIÇÕES DE REPOUSO
satélites às fibras musculares pré-existentes.
O sistema cardiovascular (SCV) pode ser
Exercícios de estiramento também podem
definido como tubular, hermeticamente fechado,
levar à hipertrofia muscular, com consequente
por onde circulam humores. Sua principal função
aumento do número de células satélites, da área
é o transporte de oxigênio e nutrientes para todo
seccional da fibra e do número de mionúcleos.
organismo, além de participar do processo de
Investigações sugerem que exercícios
termorregulação, homeostática e transporte de
frequentes podem aumentar o número de fibras
hormônios. O SCV é composto por uma rede tubular
musculares (hiperplasia), embora seu efeito na
ampla (vasos sanguíneos e linfáticos), além de um
área seccional da fibra muscular seja pequeno.
órgão propulsor tetra cavitário (coração) (42).
As células satélites parecem estar envolvidas
Os vasos sanguíneos que compõe o SCV
nesse fenômeno.
apresentam diferenças funcionais e morfológicas.
2. Hiperplasia muscular. A hiperplasia muscular
As artérias de grande calibre têm maior capacidade
foi observada em modelos experimentais
elástica, quando comparadas às veias. Isso ocorre
de levantamento de peso em ratos. Foram
em virtude da maior quantidade de elastina em sua
evidentes a regeneração das fibras musculares
túnica média. Já as artérias de médio e pequeno
e a formação de novas miofibras (hiperplasia) no
calibre apresentam túnica íntima mais espessa, além
espaço intersticial. O surgimento de novas fibras
de terem maior quantidade de musculatura lisa e
musculares pode ocorrer a partir de células que
inervação autonômica. Isso reflete no seu papel na
expressam o antígeno CD 34, distintamente das
microcirculação (43). Artérias consideradas de grande
células satélites.
calibre, como a aorta, as pulmonares e as ilíacas, em
3. Atrofia muscular (hipotrofia). A atrofia muscular
virtude da grande quantidade de elastina, apresentam
conduz à diminuição do número de mionúcleos.
maior expansibilidade durante a ejeção ventricular (44).
Ela pode ser secundária a desnervação, nutrição
As veias e as vênulas diferenciam-se mais em
deficiente ou imobilização do músculo. Em ratos
relação ao tamanho do que à estrutura e função.
pré-púberes, a imobilização de um músculo
Ambas apresentam paredes finas e túnica média,
levou à diminuição do número e da capacidade
composta de musculatura lisa e colágeno. As veias
proliferativa das células satélites (REF???????).
de médio e grande calibre têm, em seu interior,
Isso alterou, irreversivelmente, a remodelação
um sistema composto por válvulas, denominadas
muscular, fato que não ocorreu em animais
vênulas, que têm a função de auxiliar no retorno
adultos. Nestes, as células satélites proliferaram
venoso (43). As diferenças funcionais entre artérias
e repopularam o músculo hipotrófico. Quando
e veias podem ser visualizadas na Fig. 4.
sofreram desnervação, as células satélites
O SCV destaca-se por ter três importantes
aumentaram, em número, na fase aguda, para,
características: 1) o coração, que funciona como uma
depois, na fase crônica, ocorrer decréscimo
bomba; 2) o sistema arterial, que funciona como um
significativo das mesmas.
sistema de resistência; e 3) o sistema venoso, que
4. Envelhecimento. A eficiência das células satélite
funciona como um sistema de capacitância.
em proliferar e se diferenciar é dependente da
idade do indivíduo. Quanto maior a idade, menor
CORAÇÃO
a capacidade de proliferação e de diferenciação
O coração é um órgão muscular oco (músculo
das células satélites.
estriado cardíaco), dividido em quatro câmaras,
sendo dois átrios e dois ventrículos. Por esse motivo,
descreve-se o coração como um órgão tetracavitário.
O coração localiza-se posterior ao osso esterno,
acima do músculo diafragma e entre os pulmões,

17
Fisiologia do Exercício

Fig. 4 Calibres, espessuras endoteliais e parietais, tecido elástico, muscular e fibroso dos componentes vasculares do sistema cardiovascular.
Biofísicamente, os maiores calibres aumentam a condutância e diminuem a resistência. Esta relação é inversa nos vasos de calibre menor. A
maior quantidade de tecido elástico tende a auxiliar na dissipação da onda sistólica e na impulsão anterógrada do sangue na diástole. O gradiente
muscular caracteriza maior vasoatividade, enquanto o gradiente fibroso caracteriza maior proteção parietal à deformação.
Fonte: adaptado de Bufton, 1966.

que protege e separa-o de outras estruturas no tórax).


Em sua estrutura muscular, o coração apresenta
membranas vazadas, denominadas discos
intercalares. A função é fazer com que o potencial de
ação seja conduzido, de forma homogênea, para todo
o tecido cardíaco. Com isso, possibilita a ocorrência
de uma contração homogênea, denominada sincício
funcional. A irrigação do coração é realizada pelas
artérias coronárias direita e esquerda. A artéria
coronária direita é dividida em interventricular
anterior e posterior. A artéria coronária esquerda
é dividida em descendente anterior, circunflexa e
marginal, cada qual com suas subdivisões.
O coração é responsável por desempenhar o
papel de bomba pulsátil do sistema cardiovascular.
Ele é composto por dois átrios e dois ventrículos.
Os átrios têm a principal função de serem bombas
de escorva para os ventrículos. O átrio direito
Fig. 5 Localização do coração em vista posterior, anterior, lateral apresenta pressão que varia de 0-8mmHg. E o átrio
direita e esquerda. esquerdo, de 0-12mmHg.
Fonte: adaptado de Netter. Atlas de Anatomia Humana.
Os ventrículos são as cavidades responsáveis por
em um espaço denominado mediastino (Fig. 5). Ele ejetarem o sangue para as duas principais circulações.
encontra-se envolto por uma estrutura em forma de O ventrículo direito apresenta pressão que varia de
saco, denominada pericárdio, que o separa das demais 0-30mmHg. É responsável por fazer com que o sangue
estruturas mediastinais. Quanto a estruturas funcionais que retorna das veias cavas seja ejetado para as artérias
do coração, destaca-se: endocárdio (membrana que pulmonares. E, assim, possa atingir os pulmões, sofrer
envolve o coração no seu interior), miocárdio (músculo o processo de hematose e, então, retornar pelo tronco
cardíaco propriamente dito) e pericárdio (membrana das veias pulmonares até o átrio esquerdo. Esse

18
Fisiologia do Exercício

fenômeno é denominado pequena circulação. Já o de comprimento. É capaz de despolarizar-se


ventrículo esquerdo, que recebe o sangue oxigenado a uma frequência de 60-80 batimentos por
advindo dos pulmões, apresenta pressão que, em minuto, em virtude de sua alta permeabilidade
condições de normalidade, varia de 0-130mmHg. A aos cátions (Na+ e Ca+). É também conhecido
sua responsabilidade é bombear sangue para todos os como o marca-passo cardíaco fisiológico. Os
órgãos e sistemas do organismo. feixes internodais localizam-se entre o nódo SA
Baseando-se no conceito da mecânica dos fluidos, e o nódo AV. O nódo AV situa-se posteriormente
o que faz com que o sangue seja impulsionado pelo à parede septal do átrio direito e adjacente
sistema vascular, após sair do coração, é o gradiente ao orifício do seio coronariano. É capaz de
pressórico. Isso porque a aceleração de um fluxo gerar uma frequência de 40-60 batimentos
ocorre em virtude da diferença de pressão. O coração por minuto. Os feixes de His emergem do
funciona, basicamente, por meio de três tipos de nódo AV até chegarem às fibras de Purkinje,
energia: química, elétrica e mecânica. que produzem uma frequência de 15-40
1. Energia química. A energia química do coração batimentos por minuto. A energia elétrica é,
envolve o processo de produção de adenosina então, convertida para energia mecânica (44).
trifosfato (ATP). O ATP gerado pela musculatura, 3. Energia mecânica. A energia elétrica é
por via mitocondrial (cadeia respiratória), é convertida, então, em energia mecânica,
proveniente do metabolismo dos ácidos graxos que pode ser dividida em duas: cinética e
e glicose, por via aeróbica. Em condições pressórica. Por meio desta, as câmaras
normais, para obtenção de energia mecânica, ventriculares conseguem sobrepor as pressões
o coração utiliza 60% de ácidos graxos e 40% aórtica e pulmonar. Com isso, gera a abertura
de açucares. E ainda tem a possibilidade de das válvulas semilunares aórtica e pulmonar
utilizar ácido lático em períodos de anaerobiose. no final da fase de contração isovolumétrica do
O ATP assim formado constitui a fonte para ciclo cardíaco para, posteriormente, realizarem
energia mecânica, após ser hidrolisado pela a ejeção (45). O ventrículo esquerdo ejeta
ATPase miosídica. sangue ritmicamente na aorta, que se distende
2. Energia elétrica. A energia elétrica do coração enquanto a pressão arterial sistólica (PAS)
envolve o processo de despolarização e aumenta. Na diástole ventricular é cessado o
repolarização da musculatura cardíaca. Está influxo. Porém, em virtude do efeito elástico,
diretamente relacionada ao potencial de ação as paredes arteriais continuam a impulsionar
dos miócitos. A musculatura cardíaca funciona o sangue para os capilares. Isto diminui a
como um sincício, de forma que, quando um pressão arterial progressivamente, até a
miócito despolariza-se, esse potencial de próxima contração ventricular. A pressão arterial
ação propaga-se para todos os demais. Em sistólica é fisicamente traduzida como: PAS=VO
condições normais, os potenciais de ação x Ve/D (VO=volume ejetado; Ve=velocidade de
só podem ser conduzidos do sincício atrial ejeção e D=distensibilidade do vaso). A pressão
para o sincício ventricular por meio de um arterial diastólica é traduzida como: PAD=RVP
sistema especializado, denominado sistema x FC (RVP=resistência vascular periférica e
de condução (44). O sistema de condução é FC=frequência cardíaca) (46).
composto por células cardíacas especializadas,
que têm pouca ou nenhuma função contrátil. SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO
Fazem parte desse sistema: nódo sinusal (SA), O sistema nervoso autônomo (SNA) consiste de
feixes internodais, nódo atrioventricular (AV), duas principais divisões anatômicas: simpático e
feixes de His e fibras de Purkinje. O nódo SA parassimpático. A sua inervação anatômica para o
localiza-se na parede lateral superior do átrio coração é formada por um grande número de nervos
direito, próximo ao orifício de entrada da veia mistos, que contêm fibras simpáticas e vagais. Estas
cava superior. Morfologicamente, caracteriza-se passam ao longo da artéria aorta, artéria pulmonar e
por ser uma pequena fibra achatada em forma veia cava, e alcançam as câmaras cardíacas, o sistema
de elipse, com cerca de 3mm de largura e 15mm de condução e as artérias coronárias (47, 48).

19
Fisiologia do Exercício

O SNA é o principal meio controlador da FC e da por variações na frequência dessa descarga tônica.
PA, embora outros fatores possam alterá-las, como as Geralmente, há redução associada da atividade tônica
mudanças de temperatura e o estiramento tecidual. das fibras vagais para o coração. O principal controle
O SNA é organizado com base no arco reflexo, onde da PA é exercido por grupos de neurônios no bulbo
os impulsos iniciados em receptores viscerais são que, algumas vezes, são denominados, em conjunto,
enviados, pelas vias autonômicas aferentes, para como área vasomotora ou centro vasomotor.
o SNC. Neste são integrados em vários níveis e O coração recebe inervação motora do SNA,
transmitidos, por vias eferentes, para os efetores tanto simpático como o parassimpático. Os efeitos
viscerais. As vias eferentes autonômicas são divididas das ativações destes dois sistemas refletem na FC,
em: simpática e parassimpática. Ambas as divisões na condução AV e na força de contração. Estes são
influenciam tonicamente o nódo SA. O sistema nervoso referidos como efeitos cronotrópico e inotrópico,
simpático (SNS) intensifica o automatismo. Já o respectivamente.
sistema nervoso parassimpático (SNP) o inibe (48). Os
efeitos das ativações destes dois sistemas influenciam Vias Parassimpáticas
a FC, a condução AV e a força de contração (49). Os nervos parassimpáticos originam-se no bulbo,
As alterações da FC envolvem reciprocidade entre em células situadas no núcleo motor dorsal do vago,
as divisões do SNA. Sendo assim, em condições no núcleo solitário e no núcleo ambíguo. O trato de
fisiológicas, os dois sistemas, SNS e SNP, atuam saída cranial consiste de fibras pré-ganglionares
simultaneamente. Há predominância de um ou de em alguns nervos cranianos. Para o coração, é o
outro, com o objetivo de adequar, a cada instante, nervo vago. Os gânglios localizam-se em íntima
a atividade do coração à sua função primordial de relação com o orgão-alvo. Os neurônios pós-
bombear sangue e perfundir adequadamente todos ganglionares são muito curtos, quando comparados
os tecidos (48). A FC eleva-se quando há redução àqueles do SNS. Suas terminações nervosas são
da atividade parassimpática e aumento da simpática denominadas fibras colinérgicas, em analogia ao
(47,49). E diminui com o padrão oposto. Geralmente, seu neurotransmissor, a acetilcolina (49).
o tônus parassimpático predomina nos indivíduos Os nervos vagos direito e esquerdo são distribuídos
sadios em repouso. Os impulsos nos nervos simpáticos para diferentes estruturas cardíacas. O nervo direito
(noradrenérgicos) para o coração aumentam a afeta, predominantemente, o nódo SA. A estimulação
FC (efeito cronotrópico). Já os impulsos nas fibras desse nervo desacelera a atividade do nódo SA. E
cardíacas vagais (colinérgicas) reduzem a FC. pode pará-lo por alguns segundos. O nervo vago
Os mecanismos básicos que regulam o volume esquerdo inibe, principalmente, o tipo de condução AV.
bombeado pelo coração devem-se: 1) à regulação No entanto, a distribuição das fibras vagais eferentes
intrínseca do bombeamento, em resposta às variações é sobreposta. Dessa forma, a estimulação vagal
do volume de sangue que flui para o coração, e 2) esquerda também deprime o nódo SA. E a estimulação
ao controle do coração pelo SNA. A inervação vagal direita impede a condução AV. Geralmente, as
parassimpática, pelo nervo vago, é muito abundante influências parassimpáticas são preponderantes sobre
na musculatura atrial e nódos SA e AV. E é escassa os efeitos simpáticos no nódo SA (48).
nos ventrículos. A inervação simpática se distribui A estimulação dos nervos parassimpáticos produz
extensamente pelas quatro câmaras. Os nódos, os três efeitos importantes sobre o coração. O primeiro
tecidos especializados em condução e, também, o é a diminuição da FC. O segundo é a diminuição em
miocárdio, são muito bem inervados. 20 a 30% da força de contração do miocárdio atrial.
A FC em repouso do adulto sadio é de E o terceiro é a condução retardada dos impulsos pelo
aproximadamente 60 a 100 batimentos por minuto. nódo AV, que alonga o retardo entre as contrações
Durante a atividade física, ela pode ultrapassar esses atrial e ventriculares. Durante o exercício extenuante,
valores. Em atletas, a FC de repouso aproxima-se a FC aumenta por inibição parassimpática adicional
de 50 batimentos por minuto. Os nervos simpáticos e por ativação direta dos nervos cardioaceleradores
que contraem as arteríolas e veias, e aumentam simpáticos. A magnitude da aceleração da FC está
a FC, disparam de forma tônica. A PA é ajustada relacionada diretamente à intensidade e à duração

20
Fisiologia do Exercício

da atividade física (49). A estimulação vagal intensa e CICLO CARDÍACO


continua do coração pode interromper os batimentos O ciclo cardíaco é o período que corresponde aos
cardíacos por alguns segundos. Mas, em seguida, eventos cardíacos que ocorrem de um batimento
normalmente, o coração “escapa”, com FC de 20 a 40 cardíaco até o próximo. É dividido em fases: sístole
batimentos por minuto, cerca de 40% do normal. atrial, enchimento rápido, enchimento lento (ou
diástase), contração isovolumétrica, ejeção e
Vias Simpáticas relaxamento ventricular isovolumétrico.
As fibras simpáticas originam-se na medula O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial,
espinhal. Os neurônios pré-ganglionares simpáticos têm denominada sístole atrial, na qual é indicada pela
seus corpos celulares no corno lateral da substância onda “P”, no registro eletrocardiográfico. É seguida
cinzenta dos segmentos torácico e lombar da medula, pela abertura da válvula mitral e tricúspide, pois há
nos nervos espinhais, como trato de saída simpático aumento da pressão interna dessas câmaras. Após a
toracolombar. E fazem sinapse na cadeia simpática via abertura das válvulas, a pressão nos ventrículos torna-
gânglios cervicais e paravertebrais. A partir dessa cadeia se maior do que a existente no interior dos átrios.
paravertebral, numerosas fibras pós-ganglionares O enchimento ventricular é denominado de
simpáticas dirigem-se ao coração, formando uma enchimento rápido, porque o gradiente pressórico é
extensa rede de terminações nervosas (50). muito favorável à passagem do sangue da cavidade
A atividade simpática altera a FC e a condução AV atrial para a ventricular. O enchimento rápido recebe
bem mais lentamente do que a atividade vagal. Os influência da perda de tensão da parede ventricular no
principais efeitos da ativação simpática no coração início da diástole. Essa perda de tensão depende tanto
normal são a elevação da FC, que facilita a condução da eficiência do processo de relaxamento muscular
atrioventricular, e aumento na força de contração atrial como da complacência da câmara. O enchimento
e ventricular. Esta pode aumentar o débito cardíaco por ventricular termina com a contração atrial.
duas ou três vezes e, ainda, a pressão de ejeção. Na contração isovolumétrica, a pressão interna
Os efeitos simpáticos sobre o coração representam dos ventrículos torna-se ainda maior. É o estímulo
mecanismos de reserva, mantidos em prontidão, para para que ocorra o fechamento das válvulas mitral
fazer com que o coração contraia com extremo vigor, e tricúspide, facilitando a ocorrência da fase de
sempre que for necessário. Durante a estimulação contração isovolumétrica.
simpática cardíaca, o aumento do trabalho é A ejeção ocorre, pois a pressão no interior do VD/
acompanhado por redução na pressão diastólica final VE é maior do que a pressão interna, das artérias
do ventrículo esquerdo (50). pulmonar/aorta. Isso ocorre, mesmo porque, as
válvulas tricúspide/mitral encontram-se fechadas. É um
BARORRECEPTORES estímulo para que ocorra a abertura da válvula aórtica,
Os barorreceptores arteriais são receptores que faz com que o sangue migre do interior do VD e VE
sensíveis à distensão da parede arterial induzida pelas para o interior das artérias pulmonar ou aórtica.
variações da PA. Estão localizados nos grandes vasos No relaxamento isovolumétrico, a pressão
do tronco e do pescoço, mais precisamente no arco interna das artérias pulmonar e aórtica ascendente
aórtico e nos seios carotídeos. São inervados por é tão grande que faz com que ocorra fechamento
ramos de dois pares cranianos: IX (glossofaríngeo) e o das válvulas pulmonar e aórtica. Isso estimula o
X (vago) (51). Os mecanorreceptores cardiopulmonares acontecimento de um relaxamento no músculo.
avaliam a atividade mecânica nos ventrículos, nos
átrios e nas grandes veias (52). VOLUME DIASTÓLICO E SISTÓLICO FINAL
Durante vários anos foi cogitada a possibilidade Durante a diástole, o enchimento ventricular
de que, durante o exercício, o barorreflexo arterial era aumenta, normalmente, o volume de cada ventrículo
“desligado” ou “desativado”. Porém, verificou-se que em 110 a 120mL. Esse volume é chamado de
o barorreflexo é reajustado durante o exercício, tanto volume diastólico final (VDF). Em seguida, à medida
aeróbio com resistido (51). Isso permite aumento na que os ventrículos se esvaziam, durante a sístole,
PA e na FC, para manter um DC satisfatório. esse volume se reduz em cerca de 70mL, o que é

21
Fisiologia do Exercício

chamado de débito sistólico (DS). Os 40 a 50mL REGULAÇÃO HEMODINÂMICA E


remanescentes em cada ventrículo formam o
SISTEMA CARDIOVASCULAR EM
chamado volume sistólico final (VSF). A fração do
VDF que é ejetada é chamada de fração de ejeção
CONDIÇÕES DE EXERCÍCIO
(FE). E corresponde à fração do volume de sangue
Ao iniciar uma atividade física, um dos efeitos mais
recebido durante a diástole, que é ejetada durante a
precoce do sistema cardiovascular é o aumento da
sístole. É determinada pela equação: FE = VS/VDF.
frequência cardíaca (FC). Basicamente, o aumento da
Quando o coração se contrai com grande
FC ocorre por dois mecanismos principais:
intensidade, o VSF pode reduzir a, apenas, 10 a
1. Diminuição do tônus simpático vagal sobre o
20mL. Por outro lado, no coração normal, quando
coração, o que, por si só, já promove aumento
o ventrículo recebe grande quantidade de sangue
da FC;
durante a diástole, seu VDF pode chegar a 150 a
2. Ativação do componente simpático sobre o
180mL. E pelo aumento do VDF e pela redução do
coração.
VSF, o DS pode aumentar até o dobro do normal.

MECANISMO DE FRANK-STARLING Um dos efeitos crônicos mais marcantes do


A lei de Frank-Starling estabelece que a energia exercício físico sobre o sistema cardiovascular é a
de contração é proporcional ao comprimento inicial bradicardia de repouso. De fato, após um período de
da fibra muscular cardíaca. Com isso, quanto maior treinamento físico, ocorre diminuição da FC de repouso
o comprimento inicial da fibra, mais eficiente é a em relação ao período pré treinamento. Essa adaptação
contração. cardiovascular tem sido explicada por três mecanismos
Quando o retorno venoso (RV) é relativamente básicos: 1) aumento do tônus vagal no coração; 2)
grande, o coração tende a expandir-se. E, diminuição do tônus simpático para o coração; 3)
consequentemente, as fibras musculares se diminuição da FC intrínseca do marcapasso.
estiram antes de cada batimento. Segundo essa Durante o exercício, ao se comparar a mesma
lei, quanto mais estiradas as fibras musculares potência de trabalho antes e após o treinamento,
antes da contração, dentro dos limites fisiológicos observa-se redução da FC também no indivíduo
razoáveis, mais forte será a contração. Uma vez que treinado. Essa atenuação da FC ocorre devido à
o aumento do RV exige do coração mais trabalho menor retirada vagal e à menor intensificação da
para bombear essa quantidade adicional de sangue, atividade simpática no coração.
a propriedade das fibras musculares “estiramento Em relação ao efeito do treinamento sobre a FC
aumentado-força de contração aumentada” serve máxima, a maioria dos estudos não tem demonstrado
como regulador automático. Com isso, o coração diferenças significativas entre sedentários e treinados.
pode guardar naturalmente a sobrecarga, nesse Sabe-se, no entanto, que a FC máxima é dependente
caso suprida pelo RV (53). da idade.
Essa propriedade da fibra muscular de contrair- Outro parâmetro cardiovascular bastante
se mais fortemente quando é excitada antes da influenciado pelo exercício físico é o volume sistólico
contração, é comum a todo músculo estriado. E (VS), que reflete a quantidade de sangue bombeada
não é exclusiva do músculo cardíaco. Há, contudo, para o sistema a cada sístole. Observa-se que, durante
limites para essa resposta ao estiramento. Se a realização do exercício dinâmico, ocorre aumento
o volume do RV é excessivo, e as fibras estão do VS proporcional à intensidade do exercício. Porém,
superestiradas, a contração enfraquecida resultará esse aumento restringi-se até, aproximadamente, 50%
em diminuição do débito. E, consequentemente, VO2pico do indivíduo. Após essa intensidade, observa-
o coração se esvaziará de acordo. A força de se, em geral, que o VS tende a manter um platô.
contração estará diminuída se a fase diastólica for Além da contribuição do débito cardíaco para
muito curta e houver enchimento inadequado. aumentar o suprimento sanguíneo de oxigênio para
a musculatura periférica ativa, a captação do gás
a nível tecidual pode ser modificada. Dessa forma,

22
Fisiologia do Exercício

é extraída maior quantidade de oxigênio do sangue entre repouso e exercício, onde o organismo
arterial. Em condições de repouso são transportados necessita ajustar-se às demandas metabólicas, com
aproximadamente 20mL/O2/100mL de sangue, o objetivo de manter a homeostase.
combinado na hemoglobina. Cerca de 5mL desse A ativação cardiovascular durante a realização
oxigênio são utilizados pelos capilares teciduais. A do exercício é determinada por dois componentes
diferença nos valores de oxigênio transportado no específicos, um de origem central (comando central)
sangue arterial e o que deixa os tecidos (venoso misto) e outro de origem periférica (reflexo muscular).
é denominado de diferença artério-venosa (Dif A – vO2).
Durante o exercício progressivo, a Dif A-vO2 COMANDO CENTRAL
aumenta tanto em indivíduos sedentários como em Um mecanismo capaz de ativar a circulação
treinados. Entretanto, sabe-se que a contribuição da durante o exercício é denominado de comando
Dif A-vO2 no suprimento sanguíneo de oxigênio para a central (Fig. 6). Muitos autores têm relacionado o
musculatura é expressivamente menor que a do DC. comando central com o componente voluntário
Com o treinamento físico, acredita-se que o aumento para a realização exercício. Apesar de não ter sua
da captação de oxigênio no nível tecidual deva- localização anatômica precisa, o comando central
se a elevação da densidade capilar, decorrente do funciona como um mecanismo antecipatório para a
aumento da quantidade de mitocôndrias. ativação das respostas cardiovasculares.

CONTROLE NEURAL CARDIOVASCULAR REFLEXO MUSCULAR


DURANTE O EXERCÍCIO A teoria sobre a existência de um reflexo cardiovascular
O exercício físico caracteriza-se pela contração ativado por fatores intrínsecos à musculatura esquelética
muscular esquelética, que pode apresentar- não é nova. Mas grande avanço envolvendo a temática
se de forma dinâmica ou estática. No exercício ocorreu, realmente, na década de 70.
dinâmico ocorre aumento do fluxo sanguíneo para a A ativação de fibras sensitivas (aferentes)
musculatura periférica ativa. E redução e aumento da musculares, consequentes à contração, promove,
pressão arterial de forma proporcional ao aumento reflexamente, aumento no DC, na PA, na FC e na
do DC. Já o exercício estático leva ao aumento da contratilidade cardíaca. Esses mecanismos ocorrem
resistência mecânica ao fluxo sanguíneo, provocada devido ao envolvimento de fibras aferentes do tipo
pela contração, que limita a perfusão muscular. III e IV. E foram demonstrados experimentalmente,
Independentemente do tipo de contração durante contrações dinâmicas, em modelo animal.
muscular realizada, há sempre um paralelismo entre Os estímulos que ativam as fibras aferentes III e IV
intensidade do exercício e magnitude da resposta podem ser de natureza mecânica, química ou térmica.
cardiovascular. Esta é relacionada a vários fatores, As terminações nervosas livres de ambos os tipos de
como massa muscular envolvida, percentual de força fibras podem exibir um alto padrão de excitabilidade.
realizada, tipo de exercício, entre outros. As fibras de baixa excitabilidade, e que são ativadas
As respostas cardiovasculares são consequências por padrão de contração muscular, são denominadas
de ajustes autonômicos determinados pelos núcleos de mecanorreceptores ou ergorreceptores. As fibras
de controle central cardiovascular, localizados no do tipo IV são responsáveis pela transmissão de
tronco cerebral (em especial no núcleo do trato sinais originados em metaborreceptores musculares.
solitário). Embora ainda permaneça obscura a Os metaborreceptores musculares do tipo IV
exata natureza do sinal, ou sinais, responsáveis funcionam como um mecanismo de feedback. Eles
pela ativação cardiovascular durante o exercício. monitoram o equilíbrio entre o fluxo sanguíneo local
Porém, alguns mecanismos e efeitos sobre a função e a demanda metabólica aumentada. Assim, durante
autonômica são possíveis de descrição. a realização de exercícios dinâmicos de pequena
Diversas informações sobre o controle da intensidade, o metaborreflexo muscular pode
circulação em condições de exercício têm sido parecer inativo. No entanto, durante a realização de
descritas, principalmente as que representam o exercício de intensidade moderada ou alta, que limite
grande desafio do organismo. Este é a transição o fluxo sanguíneo local muscular, o metaborreflexo

23
Fisiologia do Exercício

Fig. 6 Modelo hipotético de integração neural associada ao reajuste vasomotor e barorreflexo arterial, que ocorre na transição do repouso para o
exercício. O principal determinante dessa redefinição é o mecanismo de feedforward (antecipação), decorrente do comando central. Posteriormente,
o reflexo pressor do exercício e a entrada dos barorreceptores cardiopulmonares. Observa-se o deslocamento do ponto operacional e o barorreflexo
em uma posição mais ideal para neutralizar estímulos hipertensos durante o exercício. NTS = Núcleo do Trato Solitario. SNS = Sistema Nervoso
Simpático; SNPS = Sistema Nervoso Parassimpático.
Fonte: adaptado de Raven et al, Exp Physiol 91, 2006 (51).

muscular pode ser ativado. O objetivo é sinalizar de pressão encontrada nas extremidades deste
um erro de fluxo e contribuir para a modulação da elemento. E é inversamente proporcional à viscosidade
atividade autonômica eferente cardiovascular. sanguínea e a seu comprimento (Q = r pR4/8nL).
O metabolismo do tecido cardíaco depende, quase
exclusivamente, da fosforilação oxidativa. Dessa forma,
EXERCÍCIO FÍSICO E PERFUSÃO o fornecimento adequado para os miócitos é essencial
para o desempenho das funções contráteis do coração.
MIOCÁRDICA
Considerando que a extração de O2 aumente de forma
modesta durante o exercício físico, o fluxo coronariano
O fornecimento de O2 para o músculo cardíaco,
precisa aumentar de quatro a seis vezes para que a
assim como para qualquer tecido do corpo humano,
necessidade miocárdica de O2 seja mantida. Esse
é dependente do fluxo sanguíneo e do conteúdo
fenômeno ocorre, principalmente, pelo aumento do
arterial de O2 deste elemento.
raio das principais artérias do coração e pela redução
O fluxo coronariano é dependente de fatores
da resistência dos vasos na microcirculação.
intrínsecos e extrínsecos ao leito vascular. Entende-
Para obtenção de energia, o miocárdio mobiliza
se como fator intrínseco a presença de produtos
40% de açucares e 60% de ácidos graxos. Apresenta,
metabólicos e neurais que modulam a resistência
também, possibilidade de utilização de ácido lático.
coronariana.
Durante pequenos períodos de ausência de O2,
A contração miocárdica durante a sístole
o miocárdio apresenta pequenos depósitos de
ventricular, por sua vez, restringe o fluxo coronariano,
glicogênio, que podem ser utilizados anaerobicamente.
principalmente na região mais próxima ao endocárdio.
A lei de Poiselle descreve que o fluxo laminar em
determinada estrutura é diretamente proporcional
à quarta potência do raio desse vaso, à diferença

24
Fisiologia do Exercício

MECANISMOS REGULADORES A NOS pode ser sintetizada pelas células


endoteliais, em resposta à ativação de diversos
DO FLUXO CORONARIANO NO
agonistas, como ACh, catecolaminas, bradicinina e
EXERCÍCIO FÍSICO angiotensina. Ou por estímulos fisiológicos, como o
estresse de cisalhamento (shear-stress). O estresse de
Quando há aumento da pressão transmural no leito
cisalhamento é produzido pelo fluxo sanguíneo pulsátil.
coronariano (shear stress), como na atividade física, há
Ele contribui para a produção basal de eNOS, embora
aumento na liberação de substâncias vasoativas pelo
o ambiente químico também influencie. O estresse de
endotélio. São os fatores de relaxamento derivados do
cisalhamento in vitro e o efeito crônico do exercício
endotélio (EDRF). A existência de um EDRF foi descrito,
aumentam a produção do eNOS no endotélio da aorta.
primeiramente, por Robert Furchgott et al, em 1980.
A inibição do NO provoca vasoconstrição
Eles realizaram um experimento que demonstrou
na maioria dos leitos vasculares, provocando
que, na presença do endotélio intacto, anéis da aorta
hipertensão em animais e humanos. Durante a
dilatavam-se em reação a atividade da acetilcolina (ACh).
última década, tornou-se evidente que o NO não era
Em contraste, quando o endotélio era mecanicamente
importante apenas no tônus vascular, mas também
retirado, as artérias contraiam-se, em resposta às
na homeostase vascular e imunológica. Dessa
concentrações crescentes de ACh. O trabalho rendeu o
forma, em condições como diabetes, infarto agudo
Prêmio Nobel de Fisiologia e deu origem ao interesse
do miocárdio, choque e inflamações crônicas, a
pelo endotélio. Surgiram, assim, em todo o mundo,
síntese do NO encontra-se alterada.
linhas de pesquisa envolvendo a temática.
Disfunções endoteliais induzidas por
Atualmente, sabe-se que as células endoteliais
hipercolesterolemia promovem redução da resistência
produzem, no mínimo, três substâncias capazes de
vascular e/ou doenças obstrutivas. O desenvolvimento
promover relaxamento da musculatura lisa vascular.
de doença obstrutiva devido à hipercolesterolemia
Elas são: óxido nítrico (NO), fator hiperpolarizante
ocorre a partir do surgimento de microlesões na parede
derivado do endotélio e prostaciclinas (PGI2). Descobriu-
dos vasos, acarretando em redução na produção de NO.
se que o principal EDRF é, na realidade, o NO.
Portanto, esses efeitos biológicos fazem do NO
uma molécula chave, extremamente importante
ÓXIDO NÍTRICO
para a prevenção de lesões vasculares, inflamações,
O NO é um potente vasodilatador, liberado pelas
trombose, hipertensão e aterosclerose.
células endoteliais. Ele apresenta vários efeitos no
sistema cardiovascular, como: inibição da agregação
FATOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DO
plaquetária, proliferação de células musculares lisas ENDOTÉLIO
e efeitos antiaterosclerótico. Atualmente, descreve- Em alguns vasos sanguíneos, a acetilcolina induz a
se o NO com funções na resposta inflamatória, hiperpolarização dependente do endotélio nas células
imunológica e neurotransmissão. do músculo liso vascular subjacente. Como na maioria
O NO é produzido a partir da conversão da L-arginina dos casos o NO não causa alterações no potencial
e L-citrulina. Esta reação é mediada pela enzima óxido de ação da membrana das células da musculatura
nítrico sintetase (NOS). Foram caracterizadas três lisa vascular, ele não pode ser considerado um fator
isoformas dessa enzima: nNOS, eNOS e iNOS. hiperpolarizante derivado do endotélio.
A nNOS e a eNOS apresentam papel importante A natureza química do fator hiperpolarizante
na fisiologia cardiovascular e são dependentes derivado do endotélio é desconhecida. Porém, tem sido
de Ca+2/calmudolina. A nNOS é encontrada, sugerido que é um metabólito do ácido araquidônico,
predominantemente, no cérebro, e é conhecida via citocromo P-450. O fator hiperpolarizante derivado
como neural ou neuronal. A eNOS encontra-se no do endotélio parece ser importante no início do
endotélio. A iNOS, induzível por citocinas e, portanto, relaxamento induzido pela acetilcolina. Ele fecha,
independente de Ca+2/calmudolina, é encontrada em imediatamente, os canis de Ca+2 dependentes de
células musculares lisas, mensagiais, neutrófilos, voltagem. A manutenção do relaxamento dar-se-ia
macrófagos e em outras células inflamatórias. pela posterior liberação de NO.

25
Fisiologia do Exercício

PROSTACICLINA um processo de vasodilatação endotélio-dependente,


A prostaciclina (PGI2) pode ser considerada um pela produção de NO. Em pacientes coronariopatas,
EDRF, em virtude de sua atividade vasodilatadora e entretanto, a acetilcolina parece provocar
sua origem genuinamente endotelial. A PGI2 causa vasoconstrição. Neste estudo (Fig. 7), observou-se
relaxamento do músculo liso vascular por ativar a que um período de quatro semanas de treinamento
adenilciclase. com exercício físico restabeleceu a função endotelial.
O efeito de relaxamento da prostaciclina é aditivo
ao do NO, em relação à agregação plaquetária. O NO MICROCIRCULAÇÃO
e a PGI2 são sinérgicos e causam inibição profunda Os vasos da microcirculação são os principais
na agregação plaquetária. responsáveis pela determinação da resistência
No que diz respeito à vasodilatação, não questiona- coronariana. Como o fluxo é inversamente
se a ação da PGI2. Entretanto, a indução de sua inibição proporcional à resistência, a função desses
não foi capaz de alterar valores pressóricos. pequenos vasos (<300um) tem importância
fundamental para a perfusão miocárdica.
Hambrecht et al (54) (Fig. 8) também mostraram
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NA que indivíduos treinados apresentavam aumento
e melhora da reserva coronariana, ao final de
MELHORA DA FUNÇÃO MIOCÁRDICA um programa de exercícios. Tais efeitos foram
dependentes da melhora da função endotelial.
O exercício é o estímulo fisiológico mais
importante para o aumento da demanda de O2
REGRESSÃO DE LESÕES ATEROSCLERÓTICAS
do miocárdio. O consumo miocárdico de O2 é
O impacto do exercício físico na redução da lesão
necessário, principalmente, para o mecanismo de
aterosclerótica tem sido motivo de várias investigações.
contração. É um requisito para a manutenção do
Uma das mais importantes contribuições da literatura foi
metabolismo basal. Aproximadamente 10 a 20% do
o estudo desenvolvido por Niebauer et al, que investigou
consumo total de O2 destinam-se ao miocárdio.
o efeito do exercício físico e da dieta pobre em gordura
Estudos têm demonstrado que o treinamento físico
em pacientes portadores de doença arteriocoronariana.
provoca melhora expressiva da perfusão miocárdica.
Após seis anos de acompanhamento, verificou-se
Entre os componentes envolvidos nessa melhora,
que as lesões coronarianas progrediram de forma
destacam-se: 1) função endotelial; 2) microcirculação;
mais lenta no grupo submetido ao treinamento. Ficou
3) regressão de placas ateroscleróticas coronarianas;
evidenciado, também, que os exercícios com volume
4) aumento da circulação colateral; 5) redução da
de quatro horas semanais em intensidade moderada
viscosidade sanguínea; 6) aumento no tempo de
foram ideais para a regressão da placa aterosclerótica
perfusão diastólica.
NEOFORMAÇÃO DE VASOS COLATERAIS
FUNÇÃO ENDOTELIAL
A possibilidade de que o exercício físico regular
O aumento da pressão transmural do vaso (shear
possa atenuar as manifestações isquêmicas do
stress) pode aumentar a produção de NO circulante
miocárdio tem sido discutida desde a década de 1970.
e, consequentemente, o fluxo sanguineo vascular.
Pacientes coronariopatas submetidos a programa
Este mecanismo de vasodilatação, mediado pela
de exercícios desenvolvem menor manifestação de
ação endotelial, tem sido apontado como uma das
sua isquemia, em uma mesma intensidade absoluta
principais adaptações vasculares promovidas pelo
de exercício, durante o teste de esforço progressivo
exercício físico regular. O aumento frequente da
máximo. Outra observação é que um programa de
pressão transmural no vaso sanguineo, decorrente do
exercícios físicos a longo prazo aumenta o tônus
exercício repetido, leva à melhora no funcionamento
parassimpático em repouso e a estimulação simpática.
endotelial, facilitando a perfusão miocárdica.
Dessa forma, pacientes coronariopatas fisicamente
Uma evidência importante desta adaptação foi
mais ativos apresentam redução da FC e da PA sistólica
demonstrada por Hambrecht et al (54). Sabe-se que,
em uma mesma intensidade de exercício. Há queda no
em indivíduos normais, a acetilcolina desencadeia

26
Fisiologia do Exercício

Fig. 7 Variação individual no diâmetro da luz da artéria coronariana em resposta à acetilcolina (7,2 mg/min) pré exercício e após quatro semanas
de exercício físico. Observa-se uma variação média significativa após quatro semanas (p <0,05). Os valores negativos apontam para a diminuição
de diâmetro. Cada linha representa a mudança de um indivíduo, com valores descritos em média e erro padrão.
Fonte: adaptado de Hambrecht et al, N Engl J Med, 342, 2000 (54)

Fig. 8 Variação individual do fluxo sanguíneo coronariano em resposta a acetilcolina (7,2 mg/min) pré exercício e após quatro semanas de exercício
físico. Observa-se uma variação média significativa após quatro semanas (p <0,01). Os valores negativos apontam para a diminuição de diâmetro.
Cada linha representa a mudança de um indivíduo, com valores descritos em média e erro padrão.
Fonte: adaptado de Hambrecht et al, N Engl J Med, 342, 2000 (54)

consumo miocárdico de oxigênio, também conhecido desenvolvimento de circulação colateral. Já os


como duplo-produto (DP) ou produto frequência sedentários mantiveram o mesmo padrão (Fig.
pressão (PFP), traduzido pela equação: DP = PAS x FC. 10 e Fig. 11). Porém, nem todos os estudos com
O fato ajuda a justificar a redução de manifestações utilização da angiografia apresentaram os mesmos
isquêmicas após programas de exercício físico. resultados obtidos por Belardinelli et al (55).
Diversos estudos demonstram que o exercício Outros autores tiveram dificuldade de demonstrar
físico tem possibilidade de reduzir a placa resultados tão satisfatórios. A dificuldade pode ser
aterosclerótica, assim como promover a formação atribuída ao fato de o exame não conseguiu detectar
de novos vasos (Fig. 9). Belardinelli et al (55) alterações em vasos colaterais de pequeno calibre
estudaram pacientes com antecedentes de infarto (< 100um). Portanto, os efeitos sobre a circulação
agudo do miocárdio (IAM) e disfunção ventricular. colateral decorrentes dos exercícios são incertos.
Todos os indivíduos foram submetidos a estudos
cineangiocoronarianos e análise de função REDUÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA
ventricular. Uma parte dos pacientes foi estimulada O exercício físico, realizado de forma regular,
a realização de exercício físico moderado por oito pode causar aumento do volume plasmático. E
semanas, enquanto o restante mantinha-se sem pode reduzir algumas proteínas plasmáticas, como
realização de exercícios. Após a realização de novo o fibrinogênio e as globulinas. O processo é definido
estudo cineangiocoronariano, evidenciou-se que o como hemodiluição crônica.
grupo que realizou treinamento físico apresentou

27
Fisiologia do Exercício

PECULIARIDADES DO EXERCÍCIO FÍSICO NA


DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Acredita-se que o aumento do consumo máximo
de oxigênio (VO2máx), produzido pelo exercício físico,
acarreta redução significativa da porcentagem do
VO2máx, utilizado em atividades submáximas. E pode
produzir redução da FC e da PA. Com isso, requer
menor MVO2. Aumentos na capacidade funcional de
10% a 60% e reduções de MO2 de 10% a 25% têm
sido descritos na literatura para pacientes cardíacos
participantes de programa de exercícios.

SISTEMA RESPIRATÓRIO E
EXERCÍCIO FÍSICO
Fig. 9 Visão esquemática do mecanismo de formação de circulação
colateral após realização de exercício físicio em portadores de
coronariopatias. Representação dos diversos vasodilatadores e A função básica do sistema respiratório é suprir o
vasoconstritores. organismo com O2 e remover o CO2 do metabolismo
Fonte: adaptado de Duncker et al, Physiol Rev, 88, 2008 (56).
celular. Os movimentos fásicos de entrada e saída
de gás dos pulmões constituem o processo da
AUMENTO DO TEMPO DE PERFUSÃO
ventilação (57).
DIASTÓLICA
Os dois componentes básicos, responsáveis pela
O fluxo sanguíneo é comprometido durante a
composição do sistema respiratório, são os pulmões, que
sístole ventricular. A perfusão miocárdica é realizada,
estão diretamente envolvidos no processo de hematose,
preferencialmente, na diástole. Existem evidências
e a bomba muscular respiratória, caracterizada pela
na literatura de que um programa de exercício físico
ação dos músculos respiratórios (57).
realizado por período de um ano, em pacientes
A bomba respiratória é responsável pelos
coronariopatas, reduziu a FC basal. E ocasionou
movimentos da caixa torácica. Na inspiração é realizada
maior tempo de perfusão diastólica em repouso.
a expansão da caixa torácica. E a pressão intratorácica
apresenta-se negativa. Com isso, gera um gradiente
pressórico que favorece o fluxo inspiratório (58).

Fig. 10 Escore de circulação colateral no início do estudo e após oito semanas, nos grupos exercíco físico e controle. Dos 12 pacientes
treinados, todos melhoram o escore de circulação colateral após o exercício físico. A média de pontos para a formação de circulação colateral
aumentou significativamente (0.7560.75 vs. 2.560.8). Em contrapartida, dos 11 pacientes do grupo controle, nove apresentaram alterações
e um reduziu a pontuação.
Fonte: adaptado de Belardinelli et al, Circulation, 97, 1998 (55).

28
Fisiologia do Exercício

Fig. 11 Angiografia de um homem de 49 anos de idade, com infarto agudo do miocárdio prévio (há sete meses) e redução da função ventricular
esquerda (fração de ejeção de repouso de 28%). Distribuição do fluxo coronariano em três projeções, com infusão de baixa dose de dobutamina.
A = antes do exercício e B = após exercício. No período pré exercício, observa-se redução acentuada da captação de tálio, principalmente nos
segmentos ântero-septal e anterior. Após oito semanas de exercício, observa-se melhora evidente da capitação de tálio nos segmentos ântero-
septal e anterior.
Fonte: adaptado de Belardinelli et al, Circulation, 97, 1998 (55).

Os fluxos inspiratórios e expiratórios estão de contraírem-se a partir de cargas resistivas e


diretamente relacionados ao gradiente de pressão, elásticas (61). E não de cargas incrementais. A
gerado pelos músculos respiratórios. Com base em posição de repouso é determinada pelo equilíbrio
suas características embriológicas e morfofuncionais, das forças de recolhimento elástico dos pulmões da
os músculos respiratórios estão capacitados para parede torácica (elastância) e pelo controle tanto
o cumprimento de seu papel. Eles demonstram, voluntário, como automático. Também apresentam
inclusive, propriedade de plasticidade, devido à contração rítmica, e não episódica.
adaptação necessária, em virtude do processo
contínuo da ventilação (59). CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE O
DIAFRAGMA
FIBRAS MUSCULARES COMPONENTES DOS Anatomicamente, o diafragma separa a cavidade
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS torácica da abdominal (Fig. 12). Ele é o principal
Os músculos estriados esqueléticos são compostos músculo da respiração. É um músculo delgado, largo
por diversas unidades motoras. Cada uma delas tem e em forma de cúpula, cuja convexidade é superior
inúmeras fibras musculares que apresentam um
dos três tipos: tipo I, tipo IIA e tipo IIB. Essas fibras
são classificadas de acordo com suas propriedades
metabólicas e funcionais (60).
A presença de fibras, tanto de contração rápida
como de contração lenta, nos músculos respiratórios,
reflete suas características funcionais. Quando a
respiração está nos padrões basais, são utilizadas,
principalmente, as fibras de contração lenta. As
fibras de contração rápida são recrutadas quando a
frequência respiratória aumenta. Exemplos são em
condições de exercício e em doenças pulmonares.
As fibras dos músculos respiratórios são
Fig. 12 Representação da disposição do músculo diafragma na
caracterizadas por resistência à fadiga, grande fluxo superfície anterior interna da parede do tórax até a parte esternal. (1)
sanguíneo, alta capacidade oxidativa e densidade fixação posterior no processo xifóide. (2) parte costal, inserido-se na
superfície interna da ultimas costelas, próximo às fibras do músculo
capilar que facilita a prática do exercício físico.
transverso do abdômen.
Os músculos respiratórios apresentam diferenças Fonte: adaptado de Cluzel et al, Radiology, 2000 (59).
dos demais músculos esqueléticos em virtude

29
Fisiologia do Exercício

(62). O diafragma movimenta-se em sentido caudal. ação, durante o processo de contração (Fig. 13 ). Os
Durante o movimento inspiratório, ele pode descer mecanismos são:
por volta de 1 a 3cm, com aumento de diâmetro de 1. Utilização do diafragma como fulcro, sobre
270cm3/cm. Em condições de esforço ventilatório, o qual repousa. Dessa forma, a orientação
como em condições de exercício, a incursão pode cefalocaudal e a curvatura de suas fibras
atingir até 10cm. A movimentação do diafragma é auxiliam na insuflação. Isso leva à expansão
0,5cm menor em mulheres. do gradil costal, quando estes se encurtam
A hemicúpula diafragmática esquerda localiza-se, (componente insercional) (59).
geralmente, no espaço intercostal, abaixo da direita. 2. Por meio da zona de aposição. Durante a
Posteriormente, as hemicúpulas diafragmáticas contração, o diafragma transmite, para a parede
encontram-se ao nível das décima e décima primeira torácica, aumento da pressão abdominal. Isso
costelas. Quando considerada anteriormente, a acarreta uma ação expansiva sobre o gradil
hemicúpula diafragmática direita localiza-se ao nível costal (componente aposicional) (59).
das sexta e sétima costelas. O processo de contração 3. A curvatura diafragmática apresenta o raio
das hemicúpulas diafragmáticas é simultâneo (63). (r) que, com base na lei de Laplace (P=2T/r),
A inervação do diafragma é realizada pelos determina a real capacidade de o diafragma
nervos frênicos. Cada nervo frênico conduz fibras gerar força (59).
motoras para a metade do diafragma. E para as
fibras sensitivas do diafragma e da pleura. Fibras O diafragma de um indivíduo adulto apresenta 80%
vasomotoras vão para as artérias do diafragma. de fibras resistentes à fadiga, em uma proporção de
Suas raízes originam-se em C5, C6 e C7 (59). 55% do tipo I e 25% do tipo IIA. As fibras musculares
As fibras do diafragma apresentam área secional diafragmáticas têm maior densidade mitocondrial,
menor que os demais músculos estriados esqueléticos quando comparadas aos demais músculos estriados
dos membros. Em virtude de o número de capilares esqueléticos (64).
que circundam cada fibra ser similar, a distância para A movimentação do diafragma tem correlação
a difusão é reduzida. Isso leva à oxigenação mais importante não apenas com a mecânica respiratória.
eficaz no diafragma do que nos demais músculos. Mas, também, com o retorno venoso. A razão
Portanto, facilita o processo de ventilação durante a é o aumento da pressão abdominal que ocorre
realização de exercícios físicos (63). concomitantemente à descida do diafragma,
A organização anatômica do diafragma é a base facilitando o retorno venoso (63).
para o entendimento dos seus três mecanismos de

Fig. 13 Imagem 3D do diafragma (verde) e gradil costal (pontos brancos). Possibilita visualização da função diafragmática nas situações de: a)
capacidade pulmonar total, b) capacidade residual funcional, c) volume residual.
Fonte: adaptado de Cluzel et al, Radiology, 2000 (59).

30
Fisiologia do Exercício

CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE da pressão pleural e acarreta deslocamento


OS MÚSCULOS INTERCOSTAIS cranial do diafragma. Consequentemente, leva à
Os músculos intercostais dividem-se em internos redução do volume pulmonar. A segunda ação está
e externos. Os intercostais externos e a porção relacionada diretamente à depressão das costelas,
paraesternal dos intercostais internos apresentam em virtude de sua inserção.
atividade elétrica durante a inspiração basal (Fig. 14). Apesar de os abdominais serem músculos
As variações na pressão intratorácica, ocasionadas por expiratórios, eles apresentam papel importante na
esses músculos, são essencialmente aditivas (65). inspiração. Eles auxiliam o diafragma, em virtude de
Os músculos intercostais externos estão inseridos sua contração persistente em posição ortostática.
nas bordas inferiores de cada uma das onze primeiras São responsáveis pelo aumento do volume pulmonar.
costelas. Os intercostais internos são menos Tais músculos são fundamentais para a realização de
desenvolvidos que os demais músculos localizados nos adequada da ventilação durante o exercício físico (59).
espaços intercostais (66). Há um processo de integração
entre os intercostais inspiratórios e o diafragma. O FADIGA MUSCULAR VENTILATÓRIA E SISTEMA
mecanismo sinérgico é diretamente relacionado às CARDIOVASCULAR
características tensão/comprimento dos músculos. Já a Em exercícios prolongados e de altas intensidades,
porção interóssea dos intercostais internos tem ação o fenômeno da hiperventilação acarreta maior trabalho
expiratória (67). A musculatura intercostal é inervada da musculatura ventilatória (70, 71). Johnson et al (72)
pelo nervo intercostal, que apresenta a origem de mostraram, em modelo animal e com a utilização da
suas raízes de T1 a T12 (66, 67). estimulação bilateral do nervo frênico, que apesar da
grande capacidade aeróbia do diafragma, em exercício
CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE realizado em intensidade superior a 80% do VO2máx,
OS MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS um período de até duas horas é necessário para o
Os músculos abdominais apresentam atividades seu restabelecimento. Acredita-se que essa fadiga
respiratórias significativas. São constituídos pelo diafragmática seja consequência dos altos níveis de
reto do abdômen, oblíquos externos e internos, trabalho por longo período. Outros estudos experimentais
além do transverso do abdômen. Sua inervação é demonstraram que a fadiga do diafragma aumenta a
constituída por raízes nervosas que originam-se dos frequência de disparo dos metaborreceptores IV, e a
nervos torácicos de T7 a T12 (69). Esses músculos atividade de mecanorreceptores é reduzida (71,73).
apresentam-se como rotadores e flexores de Em humanos, também foi observado que a fadiga
tronco. Como músculos respiratórios, encontram- da musculatura ventilatória, induzida pelo exercício de
se envolvidos em duas funções: 1) aumento da resistência, acarretou aumento da descarga simpática,
pressão intra-abdominal, que ocasiona aumento mensurada em nervo periférico, além de redução do
fluxo sanguíneo no membro em repouso (74).

METABORREFLEXO
Estudos envolvendo respostas cardiovasculares
oriundas da ativação da musculatura esquelética datam
de 1937. E foram realizados por Alan e Smirk. Foi
demonstrado que as respostas relativas à PA, advindas
da realização do exercício, eram mantidas pela isquemia
pós exercício, verificada nos membros ativos. Foi
sugerido que estas respostas tinham suas origens em
fibras musculares aferentes, decorrentes da ativação de
metabolitos aprisionados nos isquêmicos. Somente na
década de 70 houve maior desenvolvimento de estudos
Fig. 14 Exemplo de atividade eletromiográfica registrada das porções focados nas investigações decorrentes dos reflexos
dorsais e ventrais dos músculos intercostais externos.
Fonte: adaptado de De Troyer et al. J Physiol 546, 2003 (68).
promovidos pelos músculos em atividade.

31
Fisiologia do Exercício

Fig. 15 Metaborreflexo dos Músculos Ventilatórios. Modelo teórico para fadiga muscular ventilatória em virtude da ativação da musculatura
periférica.
Fonte: Adaptado de Dempsey e cols, 2006 (71).

McCloskey e Mitchel (75) apresentaram evidências CONCLUSÃO


de que as respostas cardiovasculares e ventilatórias
reflexas, desencadeadas pela contração muscular, O organismo humano é capaz de promover
eram ocasionadas pela ativação de pequenas fibras uma série de adaptações e ajustes para que o
nervosas de condução lenta. exercício físico possa ser realizado com sucesso.
As fibras musculares aferentes são divididas Isso faz com que todos dos sistemas, em especial o
em quatro grupos. A classificação leva em conta musculoesquelético, o cardiovascular e o respiratório,
a velocidade de condução. Fibras do tipo I e II são sejam capazes de suportar tal demanda. E ocorre,
mielinizadas e responsáveis pela inervação do fuso principalmente, pela possibilidade de produção de
muscular e órgão tendinoso de Golgi. As fibras do energia nos sistemas aeróbico e anaeróbico.
tipo III, consideradas como pouco mielinizadas, e as A longo prazo (efeito do treinamento), o exercício físico
fibras do tipo IV, consideradas não mielinizadas, são é capaz de promover, também, a prevenção de diversas
constituídas por terminações nervosas livres. A sua doenças, principalmente de origem cardiovascular.
localização é no tecido muscular (76). As fibras do
tipo III localizam-se em estruturas colágenas do tecido
muscular. E as fibras do tipo IV estão diretamente
REFERÊNCIAS
relacionadas aos vasos sanguíneos e linfáticos.
Alguns estudos demonstraram que as fibras do tipo III 1. Landolfi E. Exercise addiction. Sports Med. 2013; 43(2):111-9.
2. Hautala AJ, Kiviniemi AM, Makikallio TH, Kinnunen H, Nissila S,
apresentam resposta similar à dos mecanorreceptores, Huikuri HV, et al. Individual differences in the responses to endurance
com propriedade de resposta rápida à deformação and resistance training. Eur J Appl Physiol. 2006;96(5):535-42.
3. Nobrega AC. The subacute effects of exercise: concept,
mecânica da região anatômica onde se encontram characteristics, and clinical implications. Exerc Sport Sci Rev. 2005
(77). As fibras do tipo IV apresentam comportamento Apr;33(2):84-7.
4. Ben-Dov I, Segel M. [Normal or high maximal oxygen uptake: a
similar ao dos quimiorreceptores. E respondem target in health]. Harefuah. 2012;151(2):114-7, 26, 25.
imediatamente ao acúmulo de metabólitos 5. Brownson RCA, Baker RA, Housemann LK, Brennan SJ.
Environmental and policy determinants of physical activity in the
produzidos pela contração muscular (77). United States. Am. J. Public Health 2001; 91:1995-03, 2001.
Estudos envolvendo a atenuação de respostas 6. Binzen CA, Swan PD, Manore MM. Postexercise oxygen consumption
and substrate use after resistance exercise in women. Med. Sci.
cardiovasculares, decorrentes de um melhor Sports Exerc. 2001;33:932–938.
7. Melanson EL, SHARO TA, Seagle HM, Peters JC. Resistance and
desempenho diafragmático, demonstraram que apenas aerobic exercise have similar effects on 24-h nutrient oxidation.
o treinamento da musculatura ventilatória é capaz de Med. Sci. Sports Exerc. 2001;33:932–938.
8. Flueck M, Eilers W. Training modalities: impact on endurance
reduzir a resposta metaborreflexa (78) (Fig. 15 ) capacity. Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(1):183-200.
9. Glaister M. Multiple sprint work : physiological responses,
mechanisms of fatigue and the influence of aerobic fitness. Sports
Med. 2005;35(9):757-77.

32
Fisiologia do Exercício

10. Venditti P, Di Stefano L, Di Meo S. Mitochondrial metabolism of 37. Wozniak AC. C-MET expression and mechanical activation of
reactive oxygen species. Mitochondrion. 2013 Jan 29. pii: S1567- satellite cells on cultured muscle fibers. J. Histochem. Cytochen.
72 2003;51:1437-45.
11. Dolenska S. Cardiopulmonary exercise testing. Br J Anaesth. 38. Zammet PS, Heslop L. Kenetics of myoblast proliferation show that
2013;110(3):485-6 resident satellite cells are competent to fully regenerate skeletal
12. Howard L, Grocott MP, Naeije R, Oudiz R, Wensel R. Cardiopulmonary muscle fibers. Exp. Cell Res.2002;281:39-49.
exercise testing. Pulm Med.2012:564134. 39. Molgó. IP3 receptors and Ca signals in adults skeletal muscle
13. Melloh M, Theis JC, Beneke R. Variability of blood lactate during and satellite cells in situ. Biol. Res. 2004;(37)4:635-39.
between given constant prolonged cycling power. J Sports Med Phys 40. Schultz E, Cormick KM. Skeletal muscle satellite cells. Rev.
Fitness. 2012;52(6):575-82. Physicol. Biochem. Pharmacol. 1994;123: 213-57.
14. Boniewska-Bernacka E, Lachowicz TM, Kotylak Z. Genetical and 41. Peault B, Ruchicki M. Stem and progenitor cells in skeletal muscle
biochemical characterization of cycle Krebs mutant in yeast. Acta development, maintenance and therapy. Mol. Therapy. 2007;7:281-
Microbiol Pol. 1998;47(2):131-40. 99.
15. Liu P, Zhu Z, Zeng C, Nie G. Specific absorption spectra of 42. Roveda F, Middlekauff HR, Rondon MUPB, Reis SF, et al. The effects
hemoglobin at different PO2 levels: potential noninvasive method to of exercise training on sympathetic neural activation in advanced
detect PO2 in tissues. J Biomed Opt. 2012;17(12):125002. heart failure: A Randomized Controlled Trial. J Am Coll Cardiol
16. Wells RM, Dunphy BJ. Potential impact of metabolic acidosis on 2003;42:854–60
the fixed-acid Bohr effect in snapper (Pagrus auratus) following 43. Cheitlin MD. Cardiovascular physiology-changes with aging. Am J
angling stress. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. Geriatr Cardiol. 2003;12(1):9-13.
2009;154(1):56-60. 44. Thorin E, Clozel M. The cardiovascular physiology and pharmacology
17. Balaban DY, Duffin J, Preiss D, Mardimae A, Vesely A, Slessarev M, of endothelin-1. Adv Pharmacol.60:1-26.
et al. The in-vivo oxyhaemoglobin dissociation curve at sea level and 45. Nobrega AC, Williamson JW, Garcia JA, Mitchell JH. Mechanisms for
high altitude. Respir Physiol Neurobiol. 2013;186(1):45-52. increasing stroke volume during static exercise with fixed heart rate
18. Hughes VA, Fiatarone MA, Fielding RA, Kahn BB, Ferrara CM, in humans. J Appl Physiol. 1997 Sep;83(3):712-7.
Shepherd P, et al. Exercise increases muscle GLUT-4 levels and 46. Tulppo MP, Kiviniemi AM, Hautala AJ, Kallio M, Seppanen T,
insulin action in subjects with impaired glucose tolerance. Am J Makikallio TH, et al. Physiological background of the loss of fractal
Physiol. 1993;264(6 Pt 1):E855-62. heart rate dynamics. Circulation. 2005 Jul 19;112(3):314-9.
19. Christ-Roberts CY, Pratipanawatr T, Pratipanawatr W, Berria R, 47. Baselli G, Cerutti S, Civardi S, Malliani A, Pagani M. Cardiovascular
Belfort R, Kashyap S, et al. Exercise training increases glycogen variability signals: towards the identification of a closed-loop
synthase activity and GLUT4 expression but not insulin signaling in model of the neural control mechanisms. IEEE Trans Biomed Eng.
overweight nondiabetic and type 2 diabetic subjects. Metabolism. 1988;35(12):1033-46.
2004;53(9):1233-42. 48. Selvaraj N, Shelley KH, Silverman DG, Stachenfeld N, Chon KH.
20. Ageberg E, Robertes D. The effect of short-duration submaximal Autonomic control mechanism of maximal lower body negative
cycling on balance in single-limb stance in patients with pressure application. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc.; 2012:3120-
anterior cruciate ligaments injury: a cross-sectional study. BMC 3.
Musculoskeletal disorders. 2004; 44(5):1471-74. 49. Low PA, Tomalia VA, Park KJ. Autonomic function tests: some
21. Charge SBP, Rudnicki MA. Cellular and molecular regulation of clinical applications. J Clin Neurol. Jan;9(1):1-8.
muscle regeneration. Physiol. Rev 2004;84:209-38. 50. Lucini D, de Giacomi G, Tosi F, Malacarne M, Respizzi S, Pagani M.
22. Dreyer HC, Blanco CE. Satellite cells numbers in young and older men Altered cardiovascular autonomic regulation in overweight children
24 hours after excentric exercise. Muscle Nerve 2006;33(4):242- engaged in regular physical activity. Heart.;2012.
53. 51. Raven PB, Fadel PJ, Ogoh S. Arterial baroreflex resetting during
23. Brooks SV. Current topics for teaching skeletal muscle physiology. exercise: a current perspective. Exp Physiol. 2006;91(1):37-49.
Adv. Physiol. Educ 2003;27(4):171-82. 52. Aengevaeren VL, Claassen JA, Levine BD, Zhang R. Cardiac
24. Vasyutina E. RBP-J is essencial to maintain muscle progenitors cells baroreflex function and dynamic cerebral autoregulation in elderly
and to generate satellite cells. Acad. Sci 2007;104: 4443-48. Masters athletes. J Appl Physiol. 2012;114(2):195-202.
25. Hawke TJ. Myogenic satellite cells: Physiology to molecular biology. 53. Ribaric S, Kordas M. Simulation of the Frank-Starling Law of the
J. Appl. Physiol. 2001;9:534-51. heart. Comput Math Methods Med.2012; 267834.
26. Kadi F. The behavior of satellite cells in response to exercise: What 54. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, Linke A, Hofer J, Erbs S, et al.
have we learned from human studies? Rflugers Arch. 2005;451: Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with
319-27. coronary artery disease. N Engl J Med. 2000;342(7):454-60.
27. Camillo AC, Rocha RC, Chopard RP. Structural and microvascular 55. Belardinelli R, Georgiou D, Ginzton L, Cianci G, Purcaro A.
study of soleus muscle of Wistar rats after section of the sciatic Effects of moderate exercise training on thallium uptake and
nerve. Arq. Neuropsiq.2004;62(3):234-96. contractile response to low-dose dobutamine of dysfunctional
28. Chen JC, Goldhamer DJ. Skeletal muscle stem cells. Biol. Endocrinol. myocardium in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation.
2003;1:1477-80. 1998;17;97(6):553-61.
29. Crisco JJ, Jokl P, Heinen GT. A muscle contusion injury model: 56. Duncker DJ, Bache RJ. Regulation of coronary blood flow during
Biomechanics, physiology and histology. Am J Sports Med exercise. Physiol Rev. 2008 Jul;88(3):1009-86.
1994;22(5):702-10. 57. Ratnovsky A, Elad D, Halpern P. Mechanics of respiratory muscles.
30. Charifi N. Effects of endurance training on satellite cells frequency in Respiratory Physiology & Neurobiology 163 (2008) 82-9.
skeletal muscle of old men. Muscle Nerve. 2003;28:87-92. 58. Sinderby C, Beck J. Voluntary activation of the human diaphragm in
31. Darr KC, Schultz E. Exercise-induced satellite cell activation in health and disease J. Appl.Physiol. 1998;85(6):2146-58.
growing and mature skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 1987;63:1816- 59. Cluzel P, Similowski T, Chartrand-Lefebvre C. Diaphragm and
21. ChestWall: Assessment of the Inspiratory Pump with MR Imaging -
32. Frontera WR. Exercise and musculoskeletal rehabilitation: restoring Preliminary Observations. Radiology 2000; 215:574-83.
optimal form and function. Phys. Sports Med. 2003; 31(12):39-46. 60. Coirault C, Chemla D, Lecarpentier Y. Relaxation of diaphragm
33. Castellón JL, Cruz CP. Actividad física y enfermidad. An. Med. muscle. J. Appl. Physiol. 1999;87(4): 1243–52.
Interna, Madri. 2003; 20(8):431-501. 61. Miyata H, Zhan WZ, Prakash YS, Sieck GC, Myoneural interactions
34. Foshini RMSA, Ramalho JS. Células satélites musculares. Arq. Bras. affect diaphragm muscle adaptations to inactivity. J. Appl. Physiol.
Oft. 2004;67(4):681-01. 1995.79: 1640–49.
35. Hill M, Wering A. Muscle satellite cell activation during local tissue 62. Gauthier AP, Verbanck S, Estenne M, et al. Three-dimensional
injury and repair. J. Anat. 2003;32(2):89-99. reconstruction of the in vivo human diaphragm shape at different
36. Martins KJ, Gordan T. Effect of satellite cell ablation on low-frequency lung volumes. J. Appl. Physiol, 1994;76:(2),495-506.
stimulated fast-to-slow fibre type transitions in rat skeletal muscle. 63. Easton PA, Katagiri M, Kiser TM. Postinspiratory activity of costal
Physiol. 2006;51(3):281-94, and crural diaphragm J. Appl. Physiol. 1999;87(2):582-89.

33
Fisiologia do Exercício

64. Epstein S. An overview of respiratory muscle function. Clin Chest


Med 1994;15(4):619-39.
65. Gandevia SC, Hudson AL, Gorman RB, et al. Spatial distribution of
inspiratory drive to the parasternal intercostal muscles in humans. J
Physiol, 2006;573:(1),263-75.
66. De Troyer A, Kirkwwod PA, Wilson TA. Respiratory action of the
intercostal muscle. Physiol Rev. 2005;85:717-56.
67. De Troyer A, Kelly S, Macklem PT. Mechanics of Intercostal space
and actions of external and internal intercostal muscles. J. Clin.
Invest. 1985;75:850-57
68. De Troyer A, Gorman RB, Gandevia SC. Distribution of inspiratory
drive to the external intercostal muscles in humans. J Physiol. 2003
Feb 1;546(Pt 3):943-54.
69. Polla B, Antona GD, Bottinelli R et al. Respiratory muscle fibres:
specialisation and plasticity. Thorax, 2004;59:808-817.
70. Ward ME, Eidelman D, Stubbing DG, Bellemare F, Macklem PT.
Respiratory sensation and pattern of respiratory muscle activation
during diaphragm fatigue. J. Appl. Physiol 1988;65:2181–89.
71. Dempsey JA, Romer L, Rodman J, et al. Consequences of exercise-
induced respiratory muscle work. Respiratory Physiology &
Neurobiology 2006;151:242-50.
72. Johnson BD, Babcock, MA, Suman OE, Dempsey JA. Exercise-
induced diaphragmatic fatigue in healthy humans. J. Physiol
1993;460:385–405.
73. Hill JM. Discharge of group IV phrenic afferent fibers increases
during diaphragmatic fatigue. Brain Res 2000;856:240-44.
74. St Croix CM, Morgan BJ, Wetter TJ, Dempsey JA. Fatiguing inspiratory
musclework causes reflex sympathetic activation in humans. J.
Physiol 2000;529(2):493–504.
75. McCloskey DI, Mitchell JH. Reflex cardiovascular and respiratory
responses originating in exercise muscle. J. Physiol. 1972;224:173-
86.
76. Coote JH, Hilton SM, Perez-Gonzalez JF. The reflex nature of the
pressor response to muscular exercise. J. Physiol. 1971;215:789-
804.
77. Kaufman MP, Rybicki KJ. Discharge properties of group III e IV
muscle afferents: their response to mechanical and metabolic
stimuli. Circ Res, 1987;61:160-65.
78. Rodman JR, Henderson KS, Smith CA, et al. Cardiovascular effects
of the respiratory muscle metaborreflexes in dogs: rest and exercise.
J. Appl. Physiol. 2003;95:1159-69.

34