Disnea se define como la sensación subjetiva de dificultad en la respiración, que engloba

sensaciones cualitativamente diferentes y de intensidad variable. Su origen es multifactorial,

pudiendo intervenir factores fisiológicos, psíquicos, sociales y medioambientales del sujeto.

Valdiviezo J, Valenzuela M. Guías Clínicas Respiratorio. Santiago: Universidad de Finis Terrae;

2013.

La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Es un síntoma precoz que traduce una
elevación de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón,
determina un aumento del trabajo respiratorio. En una fase más avanzada, la extravasación de
líquido al espacio aéreo dificulta el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar.
Cuando se produce en decúbito, hablamos de ortopnea, y se debe a un aumento de la presión
hidrostática en los pulmones por incremento del retorno venoso, disminución de la capacidad
pulmonar y exacerbación del trabajo respiratorio. Una forma especial de ortopnea es la disnea
paroxística nocturna, antes denominada “asma cardial”, que se acompaña de espiración
alargada por obstrucción bronquial secundaria a edema peribronquial. El edema agudo de
pulmón es la forma más grave de disnea, debida a la extravasación de líquido al intersticio y de
aquí al alvéolo.

Morell M, Buforn G, Vergara J, Dominguez L. Manual de Urgencias y Emergencias. Málaga:

Universidad de Málaga; 2014.
Mecanismos fisiopatológicos de la disnea

La disnea se asocia con condiciones en las cuales la actividad del centro respiratorio está
incrementada o el sistema respiratorio está sometido a carga mecánica. Estas condiciones se
caracterizan por una sensación de “hambre de aire” o aumento del trabajo para respirar.
Algunos trastornos se asocian con la estimulación de receptores en los pulmones; en estos casos,
los pacientes pueden describir la sensación como de opresión torácica y constricción. Además
de estos factores cualitativos, la intensidad de la disnea puede ser modificada por la
correspondencia entre el comando motor respiratorio o señales originadas en el sistema
nervioso central (SNC) y la retroalimentación aferente de receptores en el sistema respiratorio.
Una variedad de señales provenientes de quimiorreceptores en la sangre y el cerebro,
mecanorreceptores en las vías aéreas, los pulmones, la pared torácica o los músculos
respiratorios y comandos respiratorios motores centrales se consideran responsables de mediar
la sensación de disnea.

La sensación de esfuerzo muscular es una alerta consciente de la activación voluntaria de los

músculos esqueléticos. Proviene de la activación simultánea de la corteza sensorial al tiempo
que los músculos reciben la señal de contraerse. En ciertas circunstancias, como debilidad
muscular o fatiga, aun una pequeña tarea requiere un esfuerzo importante. La sensación de
esfuerzo se relaciona con la presión generada por los músculos respiratorios en función de la
máxima capacidad generadora de presión, se incrementa cuando la carga a los músculos
respiratorios es elevada o éstos se encuentran debilitados por fatiga, parálisis o un aumento en
el volumen pulmonar. Para un nivel dado de patrón ventilatorio, tanto los individuos normales
como enfermos están más disneicos cuando se encuentran hipercápnicos que eucápnicos. Si se
suprime la ventilación por debajo del nivel del drive químico, la sensación de disnea aumenta,
aunque los índices de esfuerzo respiratorio (como la ventilación) disminuyen

Cuando se estudió la relación entre esfuerzo y disnea en sujetos normales manteniendo un nivel
constante de ventilación, las dos sensaciones se hallaron disociadas: la disnea se incrementaba
paralelamente al aumento teleespiratorio del CO2, aunque la sensación de esfuerzo fue en
descenso. Pese a que la evidencia sugiere que esfuerzo y disnea no son lo mismo, la sensación
de esfuerzo puede ser el factor contribuyente predominante a la sensación de disnea cuando
los músculos respiratorios están fatigados o debilitados, o cuando la carga está aumentada. La
disnea involucra mecanismos centrales, periféricos y quimiorreceptores.

En la disnea están involucrados:

– Mecanismos centrales.

– Mecanismos periféricos.

– Quimiorreceptores.

Quimiorreceptores

La idea de que los quimiorreceptores centrales y periféricos intervienen directamente en la

generación de disnea ha estado presente en quienes estudiaron este tema. Cuando el impulso
central aumenta como consecuencia de hipoxia o hipercapnia, la intensidad de la disnea
aumenta, pero también aumenta el impulso motor a los centros respiratorios, receptores
musculares, articulares e intrapulmonares. La evidencia sugiere que la hipercapnia puede
producir sensación de dificultad respiratoria independientemente de los cambios en la
ventilación total. La actividad de los músculos respiratorios no parece necesaria, como lo
sugieren trabajos en pacientes con lesiones medulares altas.

Mecanorreceptores

Los receptores ubicados en las vías aéreas superiores e inferiores, parénquima pulmonar, caja
torácica, responden a estímulos mecánicos como presión, estiramiento y variaciones en la
temperatura ocasionados por el flujo aéreo. Su estimulación puede modificar la información
aferente transmitida desde el sistema respiratorio hasta el SNC y, de esta manera, modular la
ventilación y la sensación de esfuerzo respiratorio. Receptores de la vía aérea Los receptores de
la vía aérea superior regulan la deglución, el habla y la protección de la vía aérea. Su estimulación
produce cambios en la ventilación y en el patrón respiratorio. La información aferente de estos
receptores sigue la vía de los nervios trigémino, glosofaríngeo, hipogloso y vago, llegando a los
centros respiratorios. Tales receptores pueden modular la sensación de dificultad respiratoria
tanto por modificaciones en la ventilación como por acción directa sobre el SNC. La mejoría de
la disnea con la administración de O2 por cánula nasal puede deberse en parte a la estimulación
de los receptores de las vías aéreas superiores. Algunos pacientes con disnea describen un alivio
subjetivo cuando se aplica aire frío en la cara, lo que sugiere que la estimulación de los
receptores en el área del trigémino puede tener un efecto directo sobre la sensación de disnea.
Los pacientes con EPOC refieren disminución de la disnea cuando respiran aumentando la
resistencia espiratoria a nivel de la boca y se incrementa su dificultad cuando lo hacen a través
de una pieza bucal. Cambios en la distribución de la ventilación con mejoría del intercambio
gaseoso y traslado del punto de igual presión hacia la boca serían los responsables de este alivio.
El uso de presión positiva continua en la vía aérea podría disminuir la disnea al reducir la
compresión dinámica de la vía aérea. Esto apoya la idea de que la pared de las vías aéreas tiene
receptores sensibles al colapso dinámico o a cambios en la presión transmural y que la
información proveniente de estos receptores modula la sensación de disnea. Receptores
pulmonares La información proveniente de los receptores ubicados en el parénquima pulmonar
es transmitida al SNC a través del nervio vago. Los receptores pulmonares de estiramiento
participan en la finalización de la inspiración, los irritantes en el epitelio responden a estímulos
mecánicos y químicos mediante broncoconstricción y las fibras C localizadas en la pared alveolar
y los vasos sanguíneos responden al edema intersticial. Estos receptores podrían tener un papel
en la modulación del patrón respiratorio y de la disnea en pacientes con enfermedad intersticial
y con ICC, aunque hay estudios contradictorios, ya que la apreciación consciente de carga
respiratoria se mantiene aún luego de bloqueo vagal.

Receptores de la caja torácica

Receptores ubicados en las articulaciones, los tendones y los músculos de la caja torácica
proveen información del movimiento del sistema respiratorio y del estado de los músculos
respiratorios. Con una carga inspiratoria elástica o resistiva, la velocidad y la magnitud del
acortamiento de los músculos respiratorios se modifica ante un impulso central dado. La
sensación de dificultad respiratoria ocurre cuando el desplazamiento alcanzado por el sistema
respiratorio es menor que el esperado. Cuando los centros respiratorios son estimulados y el
impulso que de ellos proviene aumenta, la disnea parece que es mayor cuando el movimiento
de la caja torácica se ve reducido. La falta de adecuación entre el signo eferente de los centros
respiratorios y el aferente de la caja torácica que alcanza el SNC deriva en disnea. Este hecho
puede referirse como disociación eferente-aferente. La disociación entre el impulso químico
para respirar y la ausencia de movimientos torácicos durante la apnea voluntaria intensifica la
sensación de disnea. La hipercapnia por el agregado de CO2 al aire inspirado produce menos
disnea si el patrón respiratorio consiste en grandes movimientos torácicos. A la inversa, la disnea
aumenta si los movimientos torácicos se limitan voluntariamente por debajo de los que
corresponderían a un patrón libre.

Si bien la disnea es una expresión de la sensación de esfuerzo respiratorio, la intensidad y la

calidad de las experiencias subjetivas durante el acto de respirar también dependen de la
retroalimentación aferente en los receptores de los músculos respiratorios. Estas aferencias
pueden actuar ya sea cambiando el patrón de actividad motora o bien por efecto directo sobre
los centros cerebrales superiores.

Músculos respiratorios

La sensación de esfuerzo se refiere a la intensidad del comando motor. Éste puede medirse
como la actividad de un músculo en porcentaje de la máxima. Si la actividad generada por un
esfuerzo máximo representa el reclutamiento de todas las unidades motoras, la caracterización
de la actividad real en relación con la máxima permite una medición del comando motor. La
sensación de esfuerzo es traducida por pequeñas interneuronas y mediada por mecanismos de
retroalimentación colateral alta en el SNC con destino final en la corteza sensitiva.

- La sensación de tensión está relacionada con la desarrollada por el músculo, traducida

por los órganos tendinosos y mediada por el componente nervioso aferente.
- La sensación de desplazamiento se relaciona con la velocidad y la extensión de la
contracción muscular. Es traducida por los husos neuromusculares, receptores
articulares y cutáneos y mediada por nervios aferentes.
- La sensación de dolor se experimenta cuando los músculos son sometidos a un exceso
de trabajo y se asocia con daño estructural que puede estimular terminaciones
nerviosas libres. Las sensaciones musculares a nivel consciente no están limitadas a las
mencionadas, ya que de ellas derivan otras. La impedancia a la acción del músculo se
puede detectar independientemente de la de desplazamiento o tensión y puede
originar sensaciones que integran fuerza y desplazamiento. La debilidad se puede
detectar por la relación entre esfuerzo y fuerza desarrollada. Otra dimensión importante
de las sensaciones musculares es la memoria consciente de las intensidades de todas
estas sensaciones.

En el caso de los músculos respiratorios, la tensión desarrollada por el diafragma puede

evaluarse mediante la medición de la presión transdiafragmática; el desplazamiento está en
relación con el flujo aéreo y el volumen corriente. La actividad muscular, el esfuerzo, la tensión,
el desplazamiento, la resistencia y la debilidad son sólo algunas de las sensaciones que se
pueden percibir. Aunque normalmente no somos conscientes de nuestra actividad respiratoria,
en un amplio rango de circunstancias el acto respiratorio alcanza niveles conscientes.

En condiciones experimentales, la respiración con cargas inspiratorias resistivas o elásticas en

aumento se asocia con un incremento progresivo de la sensación de la carga percibida. La
estrecha correlación con la presión de la vía aérea sugiere que la intensidad de esta sensación
está en relación con la magnitud y la duración de la fuerza generada por los músculos
respiratorios. Existen dos determinantes de la sensación de fuerza respiratoria: la de tensión
muscular mediada por una retroalimentación aferente desde los mecanorreceptores y la de
esfuerzo, basada en signos del comando motor central y copia eferente. Las sensaciones de
tensión y esfuerzo se pueden percibir independientemente.

En gran parte, disnea es también una expresión de la sensación de esfuerzo respiratorio.

Durante el ejercicio, la intensidad de la disnea aumenta conforme a la intensidad del ejercicio y
la ventilación pulmonar. El agregado de una carga inspiratoria resistiva externa aumenta más la
disnea, aun cuando la ventilación desciende por efecto de la carga. La intensidad de la disnea se
correlaciona mejor con la presión de oclusión traqueal a los 100 mseg del inicio de la inspiración,
una medida del impulso eferente de los centros a los músculos respiratorios.

En las circunstancias clínicas en que la disnea se produce, su intensidad depende de las

demandas metabólicas, de los mecanismos de control respiratorio, de la fuerza estática de los
músculos respiratorios, de la velocidad de acortamiento, longitud y extensión de la contracción,
de la coordinación entre diferentes grupos musculares, de la presión inspiratoria pico y del
estado metabólico de los músculos.

Aruj P, Sobrino E, Semeniuk G. Disnea: aspectos fisiopatológicos y aproximación diagnóstica.

Revista Argentina de Cardiología. 2011; 7 (01): 84-88 pp.

Cambios pulmonares

La disfunción pulmonar puede evaluarse en términos de mecánica pulmonar o de difusión de

gases. La primera se ha estudiado durante muchos años, mientras que la segunda se ha
analizado más recientemente. La disfunción pulmonar aumenta en la medida en que la IC
progresa. Es probable que esto se vincule con la retención hidrosalina y el tamaño cardiaco. Se
ha encontrado correlación entre el volumen del tórax ocupado por el corazón agrandado y la
función pulmonar. La disfunción también varía con la posición del cuerpo y es peor en el
decúbito lateral. A mayor tamaño cardiaco, mayor diferencia de la función pulmonar entre el
paciente sentado y en decúbito lateral.

La retención hidrosalina y el tamaño cardiaco son los determinantes más importantes de la

disfunción pulmonar en la IC.

Los cambios en el tamaño cardiaco imponen una constricción significativa a los pulmones, que
deriva en reducción de los volúmenes pulmonares y contribuye al patrón respiratorio restrictivo,
frecuentemente encontrado en los pacientes con IC. Más aún, los cambios asociados con la
cardiomegalia en la función pulmonar pueden contribuir a la carga inspiratoria, dar por
resultado un volumen pulmonar respiratorio bajo, limitar la intromisión en el volumen de
reserva inspiratorio durante los periodos de incremento de la demanda ventilatoria y contribuir
a los síntomas de disnea.

Gimeno G, Diez M. Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca. Revista Argentina de

Cardiología. 2007; 1 (01): 9-10 pp.
En la insuficiencia cardiaca izquierda no tratada lo habitual es que el síntoma
predominante sea la disnea o dificultad respiratoria, que podríamos definir como una
suerte de conciencia anormalmente desagradable de la propia respiración. Este síntoma es el
reflejo de la dificultad que encuentra el oxígeno para pasar a través del espacio alveolo-capilar,
lo que a su vez tiene su origen en la presencia de líquido en este espacio (edema).

La disnea de la insuficiencia cardiaca es inicialmente de esfuerzo y, conforme avanza el

cuadro, va apareciendo con ejercicios físicos de menor intensidad e incluso durante el reposo. La
razón de que la disnea aparezca o se intensifique durante el ejercicio es el aumento de la
frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco para asumir las necesidades del organismo.

En ocasiones, la disnea se presenta durante la noche, despertándose el paciente de

forma brusca con sensación de ahogo: a esto se le conoce como “disnea paroxística
nocturna”. En este tipo de disnea, cuando el paciente se incorpora tarda más en
desaparecer la sensación de ahogo.
La disnea paroxística nocturna o asma cardial es un acceso brusco de disnea que despierta
al enfermo. El paciente que duerme puede tolerar relativamente bien incrementos
importantes de la presión capilar pulmonar, de manera que sólo se despierta cuando
ya existe edema pulmonar y broncoespasmo.