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PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

RESPOSTAS PATOLOGIA GERAL MONITOR BRENDOW RIBEIRO ALENCAR

1) AGRESSÃO é a ação inicial de um agente patológico primeiramente a nível molecular culminando em modificações estruturais/ morfológicas. Com isso, o organismo utiliza-se de mecanismos de DEFESA inespecíficos e depois específicos representados pelo sistema imunológico a fim de eliminar o agente agressor, controlar as consequências de sua agressão e atingir a ADAPTAÇÃO, ou seja, um resultado benéfico de interação entre o agente e o tecido do hospedeiro. Quando a barreira da adaptação é vencida, surge a LESÃO fruto da agressão diretamente ou até mesmo indiretamente pelas tentativas de defesa do corpo. Lesões são um conjunto de alterações moleculares, morfológicas e/ou funcionais dinâmicas que surgem nos tecidos após agressões e estresses em que as células não foram capazes de lidar.

Exemplo: Na Doença de Chagas, endêmica da Região Amazônica do Brasil, os triatomíneos (barbeiros), ao picarem um indivíduo, inoculam o Trypanossoma cruzi, que é um protozoário que funcionará como agente agressor a nível molecular, celular e tecidual. A partir disso, entram em cena os mecanismos de defesa ainda inespecíficos próprios do organismo na tentativa de eliminar tal agente e controlar as consequências de sua agressão. Entretanto, vale ressaltar que a própria defesa leva a uma agressão indireta, representada pela inflamação. Com isso, surgem os sintomas da fase aguda da doença como febre, cefaleia, mialgia, sinal de Romanã e Chagoma de inoculação. Através desses mecanismos imunológicos então, o organismo busca a adaptação propiciando um resultado benéfico com o agente agressor. Porém, se não houve um tratamento na fase aguda, onde a parasitemia ainda é alta, a doença evolui para cronicidade em que os protozoários já não ficam no sangue e sim nos tecidos pelos quais possuem tropismo como o coração, aparelho digestivo e células nervosas, colonizando-os e promovendo várias lesões reversíveis e irreversíveis, que levam ao s sinais e sintomas da fase crônica como ICC, edema de MMII, cansaço aos pequenos esforços.

Exemplo 2: O calor pode funcionar como agente agressor de forma direta levando à degeneração e necrose da epiderme por desnaturação de suas proteínas. Pode também agir de forma indireta atingindo os mastócitos e as terminações nervosas e assim, induzindo reação inflamatória p or liberação de histamina e substancia P, respectivamente, além de promover danos a microcirculação, lesando seu endotélio e provocando trombose, o que leva a isquemia, hipóxia e necrose da pele.

Exemplo 3: Bactérias podem funcionar como agentes patológicos causando agressão e lesionando diretamente tecidos ao penetrar nas células, ao liberarem suas toxinas ou comprometerem vasos sanguíneos causando morte isquêmica. Além disso, esses microorganismos induzem respostas celulares do hospedeiro que, mesmo direcionadas contra o invasor, acabam por causar dano tecidual adicional.

direcionadas contra o invasor, acabam por causar dano tecidual adicional. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 1
direcionadas contra o invasor, acabam por causar dano tecidual adicional. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 1

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

Exemplo 4: Os vírus podem danificar diretamente as células hospedeiras entrando nelas, inibindo o seu DNA, RNA ou síntese proteica, lesionando a membrana plasmática e lisando as células, ou indretamente, por induzir uma resposta imune do hospedeiro às células infectadas pelo vírus.

2) Necrose Coagulativa/Isquêmica Características :

a) Micro: Citoplasma com aspecto de substância coagulada: citoplasma acidófilo, homogêneo,

granuloso e gelificado. Observa-se também as alterações nucleares de picnose, cariólise e cariorrexe. Nas fases iniciais há contornos celulares nítidos, arquitetura preservada; Tardiamente e arquitetura é perdida;

Macroscopicamente: área esbranquiçada circundada por halo vermelho de hiperemia que tenta compensar a isquemia.

b) Mecanismos de produção de necrose por agentes agressores:

Redução de ATP (energia) por isquemia e anóxia ou inibição dos processos respiratórios da célula.

Produção de radicais livres de O2

Inibindo enzimas vitais à célula

Agressão direta à membrana citoplasmática criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde eletrólitos.

Cite exemplos de como agentes agressores são capazes de produzir necrose.

Depleção de ATP por isquemia e anóxia

Formação de radicais livres de oxigênio

Perda da homeostase do Cálcio

Dano mitocondrial irreversível

Defeitos da permeabilidade da membrana plasmática

3) Características da Apoptose

APOPTOSE = morte celular programada, dependente de energia, não é seguida pelo fenômeno de autólise e sim fragmentação celular formando corpos apoptóticos que são endocitados por

fragmentação celular formando corpos apoptóticos que são endocitados por Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 2
fragmentação celular formando corpos apoptóticos que são endocitados por Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 2

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células vizinhas. Não induz inflamação. Participa do controle da proliferação e diferenciação celulares.

Exemplo: glândulas mamárias = terminada a fase de lactação, as células dos ácinos que proliferaram e secretaram leite entram em apoptose, restando apenas as células dos ductos mamários.

Exemplo 2: cauda de girino

Exemplo 3: a apoptose faz parte do controle e regulação da proliferação celular normal como uma forma de evitar o surgimento de células anormais/alteradas. Para isso, durante o ciclo celular, existem pontos de checagem que verificam se as células estão normais, são eles: G1/S e G2/M. Em G2/M a célula alterada é reconhecida através de proteínas do p53 (Guardiao do genoma) e genes da apoptose (Bax), que não permitem que elas evoluam no ciclo celular, sendo então marcadas para serem destruídas através do sistema de caspases e proteases.

Processo de Apoptose:

Ocorre em 4 etapas:

1. Via de sinalização (intrínseca ou extrínseca)

2. Estágio de integração e controle

3. Fase de execução/ativação

4. Remoção de corpos apoptóticos

Quando uma célula para de receber estímulos (cessação dos fatores de crescimento) e/ou seu DNA é lesado, a célula ativa sensores de estresse/lesão que sinalizam para a família de proteínas Bax na membrana externa mitocondrial, as quais agem perfurando esta membrana (poro), aumentando sua permeabilidade com consequente liberação de proteínas pró-apoptóticas no citosol, como o citocromo C, SMAC e AIF. Tais proteínas ativam a cascata de caspases ativadoras e efetuadoras que por sua vez acionam outras proteases que degradam todos os componentes da célula, sem autólise. Esta é a chamada via intrínseca, a mais comum, e é controlada pela família de proteínas Bcl2 na medida que regulam a permeabilidade da membrana mitocondrial, impedindo a ativação da família Bax, tendo portanto ação anti-apoptótica.

Já a via extrínseca inicia-se na membrana citoplasmática com ativação dos receptores de morte (TNFR1 e proteína Fas) a partir do seu ligante FasL, gerando uma transdução de sinais que ativa as caspases ativadoras e inicia-se a mesma cascata no citosol.

Ao final, a membrana celular emite projeções e forma o brotamento que contem os restos do núcleo, formando efetivamente os corpos apoptóticos e gerando a fragmentação total da célula.

os corpos apoptóticos e gerando a fragmentação total da célula. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 3
os corpos apoptóticos e gerando a fragmentação total da célula. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 3

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Células vizinhas e macrófagos reconhecem os corpos apoptóticos por receptores de lectina e os fagocitam, sem induzir uma resposta imune, pois não há liberação de citocinas pro-inflamatórias, e sim as anti-inflamatórias e imunosupressoras como o TGF beta e IL-10.

Obs: a apoptose é dependente de ATP e se uma agressão reduz muito o ATP, a célula entra em necrose.

4)

Esteatose hepática.

EVOLUÇÃO: Apesar de ser uma lesão reversível, em agressores mais graves a esteatose pode evoluir para morte celular levando a cirrose hepática, na qual ocorrerá a subversão da arquitetura lobular do órgão em questão, resposta inflamatória crônica e substituição da área necrosada e restos celulares por matriz irregular cicatricial constituindo a fibrose, a qual não permite mais a regeneração de tal região do órgão afetado.

CONSEQUÊNCIAS: Pode haver embolia gordurosa a partir da ruptura de cistos gordurosos na circulação, além de insuficiência hepática, podendo levar a ascite, icterícia e outros distúrbios, uma vez que esse órgão tem importantes funções metabólicas como glicogênese, glicogenólise, produção de proteínas, hemocaterese, etc.

Causas mais comuns de Esteatose Hepática.

Desnutrição proteico-energética

Alcoolismo crônico e substâncias hepatotóxicas (tetracloreto de carbono CCl4)

Dieta

patologicamente.

hipercalórica:

Obesidade

entrada

excessiva

de

ácidos

graxos

livres

no

fígado,

estocando-os

5) As mitocôndrias são organelas com a função de gerar energia química na forma de ATP para os processos metabólicos das células. Sendo assim, alterações nessas organelas poderiam causar um grave desequilíbrio, uma vez que tais lesões poderiam interferir na geração energética e causar desordens, consequentemente como alterações o ph intracelular, desequilíbrio hidroeletrolítico e alterações na síntese proteica. Além disso, lesões mecânicas nessas organelas liberam compostos pró-apoptóticos para o citoplasma celular como o citocromo C, fosfolipase C e cálcio que ativam proteases citosólicas levando a destruição celular.

C e cálcio que ativam proteases citosólicas levando a destruição celular. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
C e cálcio que ativam proteases citosólicas levando a destruição celular. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

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‘’ As mitocôndrias desempenham papel importante em respostas a agressões, porque geram energia, produzem radicais livres e armazenam substancias ativadoras de caspases. São tidas como fundamentais no processo de morte celular, por apoptose ou necrose. Durante o estresse celular, alterações mitocondriais tem um limite a partir do qual a progressão para a morte e inexorável, não havendo possibilidade de retorno a normalidade’’

Os lisossomos são organelas com funções de digestão intracelular de partículas vindas do meio externo. Tais organelas podem ser rompidas por processos mecânicos ou por fragilidade de sua membrana durante uma agressão como a isquemia, por exemplo, liberando compostos que podem digerir quase todas as estruturas celulares levando a um processo de autólise.

‘’Os lisossomos participam ativamente da morte celular tanto por apoptose como por necrose. Agressões variadas (radicais livres, por exemplo) podem desestabilizar a membrana lisossômica, aumentando sua permeabilidade e favorecendo a saída de proteases envolvidas na apoptose’’

6) O exame de Papanicolau ou exame colpocitológico é realizado a partir da coleta de células da região da ectocérvice e endocérvice (colo uterino) por raspagem com espátulas e esponja especiais, levando o material para fixação com álcool 95% em lâminas, para posterior análise citológica em busca de inflamações, displasias. Neoplasias, ou microorganismos.

Portanto, trata-se de um exame de extrema importância para avaliar as características microscópicas e morfológicas daquelas células, observando o seu caráter benigno ou maligno e presença ou não de agentes biológicos. Fundamental, por exemplo, como rastreamento do câncer de colo uterino.

7)

DEGENERAÇAO HIDRÓPICA:

À microscopia ótica as células são tumefeitas por intensa vacuolização baloniforme e o citoplasma adquire aspecto granuloso devido ao afastamento das organelas e fica mais acidófilo. O núcleo pode estar deslocado para periferia como anel de sinete. À microscopia eletrônica, as lesões consistem em redução de vilosidades, formação de bolhas na membrana citoplasmática, aumento da distancia entre as organelas citoplasmáticas, alteração arquitetural do citoesqueleto, dilatação do retículo endoplasmático,tumefação da matriz mitocondrial, expansão da câmara mitocondrial externa e condensação da cromatina.

- ‘’órgão com volume e peso aumentados’’; ‘’coloração esbranquiçada’’; ‘’saliência na superfície do corte’’; ‘’células tumefeitas’’; ‘’vacúolos baloniformes’’; ‘’núcleo empurrado para região periférica (anel de sinete)’’; ‘’TESTE DO SUDAM VERMELHO NEGATIVO’’.

(anel de sinete)’’; ‘’TESTE DO SUDAM VERMELHO NEGATIVO’’. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 5
(anel de sinete)’’; ‘’TESTE DO SUDAM VERMELHO NEGATIVO’’. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 5

NECROSE

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Alterações nucleares devido a diminuição excessiva do ph intracelular.

PICNOSE: Alterações nucleares caracterizados por intensa contração e condensação da

cromatina, tornando o núcleo intensamente basofílico, de aspecto homogêneo e bem menor que o normal.

CARIÓLISE: digestão da cromatina que faz desaparecer a afinidade tintorial dos núcleos, não

mais se podendo distinguir nas colorações de rotina.

CARIORREXE: fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma.

Alterações citoplasmáticas são menos típicas. Geralmente há aumento da acidofilia, não só pelo desacoplamento de ribossomos e desintegração de polissomos como também por proteólise parcial que expõe grande numero de radicais acídicos em moléculas citoplasmáticas. Com a evolução, o citoplasma toma aspecto granuloso e tenda a formar massas amorfas homogênas de limites imprecisos.

Ao ME, as células necrosadas mostram aspectos diversos conforme o tempo de autólise. Nas fases iniciais, são observadas organelas com alterações variadas, sobretudo vacuolização de mitocôndrias, RE e complexo de Golgi. A medida que o processo avança, as organelas perdem individualidade e não podem mais ser reconhecidas. Pode-se encontrar depósitos cristalinos de cristais de Calcio.

8) NECROSE = morte celular que ocorre no organismo vivo por lesão irreversível que ultrapassa o ponto de não retorno, sem gasto de ATP, seguida do fenômeno de autólise liberando substâncias antigênicas para o meio extracelular e causando resposta imune.

9)

Correlacione os processos A e B e aponte suas diferenças.

A

B

NECROSE

APOPTOSE

INDEPENDENTE DE ENERGIA (ATP)

DEPENDENTE DE ENERGIA (ATP)

 

SEGUIDO DE AUTÓLISE

NÃO SEGUIDO DE AUTÓLISE

 

INDUZ RESPOSTA IMUNE / INFLAMAÇÃO

NÃO INDUZ RESPOSTA IMUNE

 

SEMPRE PROCESSO PATOLÓGICO

PODDE

SER

PROCESSO

FIOLÓGICO

PATOLÓGICO

MORTE CELULAR DESREGULADO

MORTE CELULAR REGULADO

 

NÃO FORMA CORPOS APOPTÓTICOS

FORMA CORPOS APOPTÓTICOS

 

ALTERAÇÕES NUCLEARES de picnose, cario e cariólise

SEM

ALTERAÇÕES

NUCLEARES

de

pic

cariorrexe e cariólise

 
ALTERAÇÕES NUCLEARES de pic cariorrexe e cariólise   Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 6
ALTERAÇÕES NUCLEARES de pic cariorrexe e cariólise   Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 6

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10) Um trombo pode embolizar e impactar em algum ramo da microcirculação causando isquemia e consequentemente hipóxia. A falta de oxigênio como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória leva a uma redução da respiração aeróbica, levando a baixa produção de ATP,

afetando assim, a bomba de sódio e potássio por esta ser ativa (dependente de energia). Além disso, a hipóxia induz ao aumento da respiração anaeróbica (glicólise) gerando produção de ácido láctico e íons de hidrogênio, reduzindo o ph intracelular, o que leva a condensação da cromatina nuclear, desacoplamento dos ribossomos e aumento da permeabilidade mitocondrial. Isso diminui

a síntese proteica e afeta a produção da própria bomba ATPase. Com a falta de ATP e distúrbios das

bombas de membrana, ocorrerá o influxo de Na e o efluxo de K, o que desencadeia um desequilíbrio hidroeletrolítico e, na tentativa de manter a isosmolaridade, há o influxo de água, levando a célula turgida.

11)

Evolução da Necrose (QUESTÃO DA NECROSE CASEOSA)

‘’Ao analisar uma peça cirúrgica (

)

1. Regeneração: o restos celulares são reabsorvidos por meio de uma resposta inflamatória que

se instala. Fatores de crescimento liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados induzem multiplicação das células parenquimatosas e, se o estroma tiver pouco alterado, há

regeneração completa do tecido.

2. Cicatrização:

cicatricial.

é o processo pelo qual o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo

3. Encistamento: formação de cápsula que encista o tecido necrosado, o qual vai sendo

absorvido lentamente, permanecendo em seu interior material progressivamente mais liquido.

4.

Eliminação: quando a zona de necrose atinge uma estrutura canalicular que se comunica com

o

meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma

cavidade. Ex: cavernas tuberculosas.

5. Calcificação distrófica: deposição de sais de fosfato de cálcio nos locais de necrose. Mais

comum na necrose caseosa.

6.

Clostridium, por exemplo, que leva a gangrena gasosa. Pode ser úmida ou seca.

Gangrena:

resulta

da

ação

de

agentes

externos

sobre

o

tecido

necrosado,

como

o

12) ANTRACOSE = é a deposição de partículas de carvão nos pulmões. Uma vez inalado, o pigmento de carvão é fagocitado por macrófagos alveolares e transportado aos linfonodos regionais. O acumulo progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas,

progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas, Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 7
progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas, Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 7

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em forma de manchas irregulares no parênquima dos pulmões, na superfície pleural e nos linfonodos do hilo pulmonar.

Grupo de risco:

Trabalhadores de minas de carvão /carvoeiras: pelo contato constante e direto com fumaça

tóxica, poluída pelo monóxido de carbono.

Fumantes: inalam e tragam a fumaça do cigarro que é tóxica com cerca de 4200 substancias

nocivas, como a nicotina, monóxido de carbono.

Moradores

frequentemente fumaça toxica de industrias, automóveis e poluentes ricos em CO.

de

cidades

industrializadas,

ambientalmente

poluídas,

que

inalam

Poluição de ar doméstico (pulmão de choupana): por inalação de fumaça liberada da queima

de combustível solido derivado de biomassa utilizado no preparo de alimentos em casa como lenha, esterco.

13) A degeneração hidrópica é um transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico provocados por alterações nos canais iônicos presentes na membrana plasmática, resultando em retenção de eletrólitos e água nas células. O trânsito de eletrólitos através de membranas, tanto citoplasmáticas quanto de organelas, depende de mecanismos de transporte feito por canais

iônicos (são as chamadas bombas eletrolíticas, capazes de transportar eletrólitos contra um gradiente de concentração e de manter constantes as concentrações desses eletrólitos no interior das células). Para seu funcionamento adequado, algumas bombas eletrolíticas dependem de energia em forma de ATP e outras, que não gastam energia, dependem da estrutura da membrana

e da integridade que proteínas que formam o complexo enzimático da bomba. Desse modo, uma

agressão pode diminuir o funcionando da bomba eletrolítica quando: (1) altera a produção ou o consumo de ATP; (2) interfere na integridade das membranas; (3) modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba. Portanto, a degeneração hidrópica pode ser causada por uma grande variedade de agentes lesivos:

- hipóxia e desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesem a membrana mitocondrial = baixa produção de ATP;

- hipertermia exógena ou endógena (febre) pelo consumo aumentado de ATP

- Toxinas

diretamente as membrana;

com atividade de fosfolipase e agressões

geradas

por

Radicais

- Substancias inibidoras da bomba Na/K ATPase

Livres, que lesam

por Radicais - Substancias inibidoras da bomba Na/K ATPase Livres, que lesam Monitor Brendow Ribeiro Alencar
por Radicais - Substancias inibidoras da bomba Na/K ATPase Livres, que lesam Monitor Brendow Ribeiro Alencar

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14) RIFI : O exame RIFI significa ‘’reação de imunofluorescência indireta’’. Pode ser utilizado por exemplo para avaliar os níveis relativos de anticorpos anti-T.cruzi no plasma de pacientes com suspeita de Doença de Chagas em fase aguda. Funciona da seguinte maneira: Utilizamos um anticorpo secundário conjugado a substancia fluorescente que reconhece a porção Fc do anticorpo primário anti-T.cruzi produzido pelo próprio organismo. Se ocorrer a reação específica entre os anticorpos, aparecerá uma luz fluorescente ao se avaliar a lâmina ao microscópio equipado com luz ultravioleta.

REAÇÃO ANTÍGENO-ANTICORPO; ANTICORPO PRIMARIO (DO PACIENTE); ANTICORPO SECUNDÁRIO (EXTERNO) ACOPLADO A SUBSTANCIA FLUORESCENTE.

Obs: Capitulo 2 Bogliolo – Pagina 9: ‘’A imunofluorescência pode ser direta ou indireta. Na direta, o anticorpo primário é ligado a um composto fluorescente, o mais usado é o isotiocinato de fluoresceína, que emite luz verde brilhante quando estimulado por luz ultravioleta. No método indireto, um anticorpo primário se liga ao antígeno de interesse. A substância fluorescente é conjugada a um anticorpo SECUNDÁRIO que, por sua vez, reconhece a porção Fc do anticorpo primário e com ele forma reação específica. Depois de processadas, as lâminas são examinadas ao microscópio de fluorescência equipado com fonte de raio ultravioleta. A imunofluorescência indireta é mais específica, uma vez que o anticorpo primário se encontra livre do marcador e o sinal só aparece após duas ligações antígeno-anticorpo, o que possibilita maior especificidade e melhor controle da reação’’

15)

Hipóxia x Isquemia x Necrose

A isquemia é a redução do fluxo sanguíneo por uma obstrução ou até mesmo lesão endotelial da microcirculação. Como o sangue é responsável pelo transporte de oxigênio aos tecidos, a isquemia resulta em hipóxia. Essa falta de O2, dependendo da intensidade, duração e tipo celular atingido, inicialmente levará a estresse celular que ativa mecanismos de adaptação com rotas de sobrevivência. Porém, se o agente agressor não for retirado/tratado, ultrapassará o ponto de não retorno, pois as mitocôndrias têm um limite de permeabilidade (poro de permeabilidade) a partir do qual a progressão para a morte é inexorável (sentença de morte). Além disso, os lissosomos ficam cada vez mais tumefeitos e permeáveis liberando suas hidrolases no citoplasma, as quais ativadas pelo excesso de cálcio intracelular fruto do desestabilização do retículo endoplasmático e completo de Golgi, serão responsáveis pela degradação de toda célula, levando ao processo de autólise. Portanto, a isquemia gera possivelmente hipoxia que pode evoluir para necrose.

Portanto, a isquemia gera possivelmente hipoxia que pode evoluir para necrose. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
Portanto, a isquemia gera possivelmente hipoxia que pode evoluir para necrose. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

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16)

Alteração ambiental associada a lesão

Hipertermia/calor = pode levar a agressão direta na epiderme causando degeneração e

necrose por desnaturação das proteínas, alem de atuar induzindo a liberação de histamina pelos mastócitos e subst P. pelas terminações nervosas, gerando resposta inflamatória. Pode ainda atuar na microcirculacao, lesando o endotélio e provocando trombose, causando isquemia, anoxia e necrose da pele.

Indivíduos que moram ao nível do mar, ao se deslocarem para regiões de altas altitudes, seu

organismo responde elevando a concentração de hemácias haja visto a rarefação do ar, como forma de adaptação. Dependendo do tempo de exposição a essa agressão, com o sangue mais viscoso devido ao aumento das hemácias, ocorre resistência vascular periférica, diminuição do fluxo capilar (hipoperfusão sanguínea) aumentando o risco de estase venosa, trombos, isquemia e

infartos teciduais (lesões), caracterizando a chamada síndrome de hiperviscosidade por aumento do hematócrito.

17)

TROMBO x COÁGULO

Trombo = massa granulosa, seca,opaca, rígida e friável, aderente a parede vascular

Coágulos = tem superfície brilhante e úmida, estrutura homogênea, não aderente a parede vascular

18)

A etiopatogênese da trombose está baseada na Tríade de Virchow que consiste em:

(1) Lesão Endotelial: evento mais importante por liberar substancias que recrutam plaquetas e o sistema de coagulação.

(2) Alteração do fluxo sanguíneo: uma redução/estase ou aumento/turbilhonamento do fluxo laminar sanguíneo pode alterar a parede endotelial ou fazer com que as plaquetas toquem mais o endotélio e iniciam a trombogênese.

(3) Hipercoagulabilidade: tendência maior intrínseca à formação de trombos

19) Calcificação distrófica: trata-se de uma deposição irreversível de sais de fosfato de cálcio em tecidos frouxos não-osteóides, fruto de uma lesão pré-existente, sem necessidade de haver hipercalcemia. Como exemplo, temos a calcificação de uma válvula cardíaca comprometendo a mobilidade e as fisiologia do coração, podendo gerar até insuficiência cardíaca.

e as fisiologia do coração, podendo gerar até insuficiência cardíaca. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 10
e as fisiologia do coração, podendo gerar até insuficiência cardíaca. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 10

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Exemplos: (1) Relacionada à aterosclerose; (2) Neurocisticercos calcificados no SNC; (3) Calcificação de granulomas pulmonares.

20) Lipidoses são acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos, em geral representados por depósitos de colesterol e seus ésteres, podendo ser localizadas ou sistêmicas. A aterosclerose é uma tipo de lipidose localizada na camada íntima de artérias de médio e grande calibres. É uma doença multifatorial na sua etiologia, com participação de fatores genéticos e ambientais. Os fatores de risco são:

Dislipidemia (aumento de triglicerídeos e colesterol no plasma) e obesidade

Hipertensão Arterial

Tabagismo

Diabetes Mellitus

Estresse

Sedentarismo

Genética = estão envolvidos com polimorfismos de genes relacionados ao metabolismo

lipídico, a biologia do tecido adiposo e a resposta inflamatória.

21)

Fases da Inflamação = processo dinâmico

IRRITATIVA (fenômenos irritativos): modificações morfológicas e funcionais dos tecidos

agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais fases inflamatórias. É a fase que perdura por toda a inflamação, caracterizada pela liberação de mediadores químicos decorrente da ação do agente agressor nos tecidos.

VASCULAR (fenômenos vasculares): alterações hemodinâmicas da circulação (vasodilatação) e

aumento da permeabilidade vascular no local da agressão.

EXSUDATIVA

fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade.

(fenômenos

exsudativos):

característica

do

processo

inflamatório,

esse

DEGENERATIVA-NECRÓTICA (fenômenos alterativos): composta por células com alterações

degenerativas reversíveis ou não, derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações

funcionais e anatômicas consequentes das 3 fases anteriores.

PRODUTIVA-REPARATIVA (fenômenos produtivos e reparativos): exprime os aumentos de

quantidade dos elementos teciduais, principalmente de células, resultado das fases anteriores.

teciduais, principalmente de células, resultado das fases anteriores. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 11
teciduais, principalmente de células, resultado das fases anteriores. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 11

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Hipermetria da inflamação: visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. Multiplicação de células e reparação tecidual. O local lesionado pode regenerar (mesmo tipo de célula) ou cicatrizar (tecido fibroso). Essa éa fase final que visa recompor o tecido lesi onado.

22)

Explique de forma sucinta a ação dos AINES. (Bogliolo 8 Ed Cap.7 Pag. 210)

Mecanismo de Ação: Os AINES atuam na cascata do ácido aracdônico. Eles agem inibindo as

enzimas cicloxinagenases (COX-1 e/ou COX-2), as quais são responsáveis pela síntese de
enzimas
cicloxinagenases
(COX-1
e/ou
COX-2),
as
quais
são
responsáveis
pela
síntese
de

mediadores inflamatórios (prostaglandinas e tromboxanos) a partir do ácido aracdônico (o qual é

derivado de membranas celulares lesadas na fase irritativa pela fosfolipase A2) . Tais mediadores

agem recrutando células inflamatórias como os neutrófilos e macrófagos para o local de
agem
recrutando
células
inflamatórias
como
os
neutrófilos
e
macrófagos
para
o
local
de

inflamação. Portanto, os AINES agem impedindo o processo inflamatório desde seu início, por isso,

tais medicamentos são ditos anti-inflamatórios.

Vale lembrar que os AINES não interferem com a

geração de leucotrienos (via das lipoxigenases), mantendo parte do processo inflamatório
geração
de
leucotrienos
(via
das
lipoxigenases),
mantendo
parte
do
processo
inflamatório

inalterado e ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o

edema no local.

Obs: Existem os inibidores seletivos da COX-1 (ex: aspirina AAS); os inibidores não-seletivos da COX (ex: diclofenaco, ibuprofeno); os inibidores seletivos de COX-2 (ex: meloxicam; nimesulida) e os altamente seletivos/específicos da COX-2 (ex: celecoxibe conhecido como Celebra).

Como a COX-1 é uma enzima fisiológica do organismo, medicamentos que a inibem geralmente tem maior potencial de levar a lesão gástrica, pois a enzima COX-1 constitutiva é responsável por produção de PGE2, uma prostaglandina com ação nas células principais do estômago estimulando- as à produção de muco e bicarbonato, sendo, portanto, protetor gástrico.

Já a COX-2 é uma enzima que só surge nos processos inflamatórios, não-fisiológica, sendo responsável pela síntese de prostaciclinas, as quais são potentes vasodilatadores e anti-agregantes plaquetários. Assim, os AINES muito seletivos pra COX-2 são ruins para o coração, devendo ser evitados em pacientes com doença cardiovascular, pois a inibição da COX-2 propicia como consequência a inibição das prostaciclinas e, portanto, favorece vasoconstrição e maior agregação plaquetária (situações que elevam o risco de instabilidade em pacientes com aterosclerose ou doença coronariana).

22) Explique o processo de inflamação crônica granulomatosa, não se esquecendo de caracterizar os tipos de granulomas, citando exemplos de patologias ou agentes associados a cada tipo. (Bogliolo 8 Ed Cap. 7 Pagina 213)

associados a cada tipo. (Bogliolo – 8 Ed – Cap. 7 – Pagina 213) Monitor Brendow
associados a cada tipo. (Bogliolo – 8 Ed – Cap. 7 – Pagina 213) Monitor Brendow

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

A inflamação crônica é uma inflamação prolongada, decorrente de um agente inflamatório (ex:

microorganismo) persistente geralmente por mais de 6 meses. É dita inflamação crônica granulomatosa quando as células do exsudato se organizam e formam agregados circunscritos

denominados GRANULOMAS, principalmente compostos por macrófagos na tentativa de isolar e combater determinado patógeno. Os granulomas podem ser de 2 tipos:

1. GRANULOMA

EPITELIOIDE

ou

IMUNOGÊNICO

forma

semelhante a células epitelioides, tendendo a organizar-se em camadas concêntricas em torno do agente inflamatório, com disposição em paliçada. Esses granulomas são ocasionados por agentes imunogênicos, particulados ou insolúveis, como ovo de Schistosoma mansoni, M.tuberculosis e Paracoccidioides brasiliensis. Ocorre também o aparecimento de células gigantes multinucleadas do tipo Langhans (núcleo na periferia) e do tipo corpo estranho (núcleos irregularmente

distribuídos pelo citoplasma). Exemplos:

=

os

macrófagos

se

agrupam

de

Linfadenite tuberculosa; granulomas esquistossomóticos,

tuberculose pulmonar, sarcoidose, hanseníase tuberculoide, etc.

2.

imunogênicas como ao redor de

geralmente insolúveis e de difícil degradação, os macrófagos as envolvem ou tentam envolvê -las, formando células gigantes do tipo corpo estranho. Esses granulomas são geralmente menores, frouxos e com menor número de linfócitos. Os macrófagos sofrem pouca transformação epitelioide.

não

ou partículas de talco. Como são partículas

GRANULOMAS

DO

TIPO

CORPO

ESTRANHO

fios de sutura

=

se formam

em

torno

de

partículas

23) Explique 2 momentos (podendo ser da formação ou excreção da bilirrubina) que quando alterados podem ser responsáveis pelo sinal clínico da icterícia.

A bilirrubina é um pigmento biliar fruto do catabolismo das hemácias. Hemácias senescentes (com

mais de 120 dias) são removidas/destruídas da circulação através do processo conhecido como hemocaterese, principalmente no baço. Assim, as hemoglobinas presentes nas hemácias, ao serem catabolisadas, dão origem ao grupo HEME e à GLOBINA. O grupo HEME é catabolisado em PROTOPORFIRINA e FERRO. A protoporfirina é transformada em BILIVERDINA e a BILIVERDINA é transformada em BILIRRUBINA INDIRETA (não-conjugada) pela enzima biliverdina-redutase. A BI (bilirrubina indireta) é lipossolúvel precisando ser transportada no sangue pela albumina. Ao

chegar no fígado, passa por 3 processos nos hepatócitos: 1) Captação pela membrana do hepatócito. 2) Conjugação com o ácido hialurônico no retículo endoplasmático liso formando BILIRRUBINA DIRETA (conjugada) pela enzima UDP (glucoroniltransferase). 3) Excreção para os canalículos biliares até o armazenamento na bile com outras substâncias.

Assim, mecanismos pré-hepatócitos (antes da conjugação nas células hepáticas) favorecem o

acúmulo de BILIRRUBINA INDIRETA. Como exemplo temos as hemácias sofrem destruição excessiva antes do tempo normal

ou seja, as

de 120 dias (geralmente com 20

anemias hemolíticas

,

normal ou seja, as de 120 dias (geralmente com 20 anemias hemolíticas , Monitor Brendow Ribeiro
normal ou seja, as de 120 dias (geralmente com 20 anemias hemolíticas , Monitor Brendow Ribeiro

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

dias após sua produção, não sendo eficaz a reposição pela medula óssea). Assim, produz-se muita bilirrubina indireta, pois esta é um produto do catabolismo da hemoglobina das hemácias (como explicado acima). Isso leva a HIPERBILIRUBINEMIA INDIRETA e consequentemente à ICTERÍCIA.

plasmática

prejudica o transporte da Bb indireta e, portanto, acumula-se no sangue.

. Ex: defeito na síntese de UDP consequentemente a Bb

indireta não é conjugada a Bb direta. (Síndrome de Gilbert defeito parcial da UDP - e Síndrome de Criggler-Najar defeito total da UDP).

Outros

exemplos

PRÉ-HEPATÓCITO:

Hipoalbuminemia

=

a

redução

da

albumina

Defeitos genéticos na

captação e/ou conjugação da bilirrubina

Mecanismos pós-conjugação no hepatócito também podem causar o fenômeno da icterícia e são os mais frequentes. Nesses casos, como é PÓS-CONJUGAÇÃO, a Bilirrubina já está conjugada e a

(obstrução

do fluxo biliar nos canalículos e ductos biliares) devido a um cálculo biliar, por exemplo, coledocolitíase (cálculo do ducto colédoco). Com a obstrução, não há passagem da bile em direção ao duodeno, e o pigmento bilirrubina pode voltar e cair na corrente sanguínea e impregnar nos tecidos causando o sinal clínica da icterícia.

icterícia ocorre por HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA. Como exemplo temos a

COLESTASE

Outros exemplos: Defeitos na EXCREÇÃO da bilirrubina em direção aos canalículos biliares devido a defeitos genéticos no hepatócito (Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor) ou por injúrias hepatocelulares auto-imunes ou virais como nas HEPATITES ou cirrose hepática.

Obs: geralmente a icterícia só surge detectável ao exame físico quando a dosagem de bilirrubinas TOTAIS atinge 2,5 a 3 mg/dL.

24)

Cite características bioquímicas de uma célula neoplásica.

- Aumento da relação núcleo-citoplasma;

- Hipercromasia nuclear (aumento da cromatina);

- Pleomorfismo celular e nuclear;

- Alterações numéricas de cromossomos;

- Alteração forma e volume citoplasmático.

- Presença das mesmas organelas citoplasmáticas e nucleares de uma célula normal;

- Arsenal enzimático simplificado;

- Maior conteúdo de água;

normal; - Arsenal enzimático simplificado; - Maior conteúdo de água; Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 14
normal; - Arsenal enzimático simplificado; - Maior conteúdo de água; Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 14

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

- pH tecidual geralmente é mais baixo devido a alta atividade glicolítica (alta produção de ácido

lático)
lático)

- Maior atividade de síntese proteica;

- Aumento da basofilia

;

25)

Explique os comportamentos das células neoplásicas malignas in vitro.

-

telômeros são sequências cromossômicas sintetizados pela enzima TELOMERASE. Células normais tem cada vez menos atividade dessa enzima e assim, a cada ciclo de divisão celular, o tamanho dos telômeros é progressivamente reduzido. Quando os telômeros são muito curtos, a célula sofre morte celular por apoptose. Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem MAIOR ATIVIDADE DA TELOMERASE e assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem continuar se replicando de forma imortal, acumulando novas mutações

= está relacionada aos telômeros, pois estes são como relógios da célula. Os

IMORTALIDADE

= células NORMAIS se multiplicam até atingir um estado de

confluência (as membranas plasmáticas delas se tocam), inibindo seu crescimento e movimentação devido ao sistema caderina/beta-catenina: células separadas sem adesão pela caderina, permite que a beta-catenina fique livre no citoplasma e ative fatores de transcrição. Já células neoplásicas malignas não respeitam essa inibição e continuam se multiplicando mesmo após atingirem o estado de confluência e formam pilhas de células superpostas.

-

Perda da inibição por contato

- Alterações da forma. Células normais crescem aderidas a superfície do meio de cultura. Já células malignas são menos aderentes, desprendem-se com facilidade e são esféricas.

- Diminuição da necessidade de nutrientes = comparada às células normais, as células malignas requerem menor quantidade de nutrientes para se proliferar. Além disso as células malignas podem sintetizar seus próprios fatores de crescimento (mecanismo autócrino).

- Independência de ancoragem = células normais necessitam de superfície sólida pra se multiplicar. Já células cancerosas podem multiplicar-se em superfície gelatinosa.

Já células cancerosas podem multiplicar-se em superfície gelatinosa. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 15
Já células cancerosas podem multiplicar-se em superfície gelatinosa. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 15

26)

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

Diferenciar neoplasias benignas de malignas. (Bogliolo 8 Ed Cap. 8 Pag.234 Quadro 8.3)

 

BENIGNAS

MALIGNAS

 

TAXA/VELOCIDADE DE CRESCIMENT

BAIXA

ALTA

FIGURAS DE MITOSE

RARAS

FREQUENTES

 

GRAU DE DIFERENCIAÇÃO

BEM DIFERENCIADAS

DESDE

BEM

DIFERENCIADAS

ATÉ

ANAPLÁSICAS/ INDIFERENCIADAS FREQUENTES PRESENTES INFILTRATIVO GERALMENTE AUSENTE IMPRECISOS

ATIPIAS CELULAS e ARQUITETURAIS

RARAS

DEGENERAÇÃO, NECROSE

AUSENTES

TIPO DE CRESCIMENTO

EXPANSIVO

CÁPSULA

PRESENTE (pseudo-cápsula)

LIMITES DA LESÃO

BEM DEFINIDOS (PRECISOS)

EFEITOS LOCAIS E SISTÊMICOS

 

GERALMENTE INEXPRESSIVOS GERALMENTE GRAVES E AS VEZES LETAIS

RECIDIVA

EM GERAL AUSENTE

PRESENTE

 

METÁSTASES

AUSENTES

PRESENTES

27)

Cite e explique 3 consequências e complicações da hemorragia. (Cap. 6 Pag.156)

As consequências das hemorragias são variadas e dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e do local afetado. As principais consequências e complicações são:

Choque hipovolêmico

-

forma rápida leva à falência circulatória e consequentemente, hipoperfusão generalizada de órgãos

= a perda excessiva de sangue (cerca de 20% do volume total corpóreo) de

e

tecidos, podendo ser fatal.

 

-

Anemia

como a

anemia

ferropriva

=

a

perda

crônica

de sangue,

geralmente

por

micro-

hemorragias imperceptíveis (ex: úlcera gástrica, neoplasias de tubo digestivo- lesão de intestino delgado sangue oculto nas fezes, metrorragias), induzirá o sistema hematopoiético a sintetizar maior número de hemácias para compensar as perdas. As hemácias necessitam de Ferro para serem produzidas na medula óssea. O nosso organismo tem um armazenamento de ferro sob a forma de ferritina e hemossiderina e esta estocagem férrica é capaz de suprimir as necessidades por um determinado tempo (geralmente 3 meses). A partir daí, como as perdas de ferro são maiores que os ganhos na alimentação, ocorre falta de ferro para hematopoiese adequada, levando a um quadro de anemia ferropriva. Por esse motivo, geralmente são hemorragias crônicas.

- Asfixia = devido a hemorragia intra-torácica, mais especificamente, intra-pleural, impede os

pulmões de realizarem expansão necessária às trocas gasosas, consequentemente, asfixia (situação extremamente grave. Ex: Hemotórax maciço) ou por sangue nos próprios alvéolos (chamado de tórax instável) com o paciente podendo morrer sufocado por seu próprio sangue.

instável) com o paciente podendo morrer sufocado por seu próprio sangue. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
instável) com o paciente podendo morrer sufocado por seu próprio sangue. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

- Tamponamento cardíaco = ocorre por hemorragia intra-pericárdica geralmente por ruptura

ventricular a partir de trauma de arma branca ou projétil de arma de fogo. Isso impedindo o

coração de bombear o sangue adequadamente, acumulando cada vez mais sangue no espaço pericárdico. Também é uma situação grave e fatal.

- Hemorragia intracraniana = as hemorragias intracranianas, geralmente por TCE (hemorragias

epidural ou subaracnoide) ou AVE hemorrágico são situações graves e fatais, pois acometem tecido

nobre do organismo, o tecido cerebral, podendo aumentar a PIC (pressão intra-craniana) e lesar células da massa encefálica comprometendo a função de regiões vitais.

28) Explique 2 formas de deposição patológica de sais de cálcio em tecidos não-osteoides, e associe calcificação com necrose. (Cap.5 Pag. 144)

1. Calcificação distrófica: aquela que resulta de modificação tecidual ou celular local

favorecendo a nucleação e precipitação de cristais de cálcio. Ocorre em tecido conjuntivo frouxo não-osteoide surgindo a partir de lesão pré-existente e independente dos níveis séricos de cálcio.

2. Calcificação metastática: aquela que resulta dos aumentos séricos de cálcio (hipercalcemia)

seja por aumento da reabsorção óssea, seja por excreção inadequada de cálcio pelos rins em situações patológicas. Acomete tecidos sadios, sem necessidade de lesão pré-existente e é mais disseminada.

Uma causa comum é a hipersecreção de paratormônio (ex: hiperparatireoidismo primário), já que este hormônio estimula a atividade osteoclástica a, portanto, favorece a reabsorção óssea.

Restos necróticos são particularmente susceptíveis de deposição de cálcio por calcificação distrófica, que ocorre, sobretudo, em locais de necrose caseosa, necrose de coagulação e necrose gordurosa. Exs: esteatonecrose na pancreatite aguda, infartos de vários órgãos ou áreas de necrose caseosa na tuberculose podem calcificar.

29) Cite os sinais cardinais e correlacione-os com os fenômenos ou alterações observadas na inflamação aguda. (Cap. 7 Pag. 184 Figura 7.1)

Os sinais cardinais são 5: rubor; calor; tumor; dor e perda de função.

O

principalmente à fase VASCULAR do processo inflamatório agudo. Nesta fase, em resposta às citocinas (TNF alfa, IFN gama, IL-1, IL-4, IL-12 etc) liberadas pelas células imunológicas na inflamação aguda (polimorfonucleares e macrófagos) e aos fatores originados da cascata do ácido aracdônico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos) além de histamina,

referentes

rubor

(hiperemia)

e

calor

(aumento

da

temperatura

local)

são

fenômenos

(hiperemia) e calor (aumento da temperatura local) são fenômenos Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 17
(hiperemia) e calor (aumento da temperatura local) são fenômenos Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 17

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

serotonina, substância P, óxido nítrico e bradicininas, ocorre VASODILTAÇÃO e isso leva a aumento do fluxo sanguíneo local, gerando calor e rubor.

O

vasodilatação aumenta o espaço entre as células endoteliais e o aumento da permeabilidade vascular permitindo a fase EXSUDATIVA que tipicamente ocasiona o edema pelo extravasamento de fluido rico em proteínas (exsudato) para o tecido extravascular, acumulando-se no interstício.

(inchaço) também tem influência dos fenômenos da fase vascular, já que a

tumor ou edema

A

estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante do processo inflamatório, por hiperalgesia(aumento da sensibilidade dolorosa) promovida principalmente pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão relacionada ao edema. Portanto, compreende as fases irritativa, vascular e exsudativa.

da

pela

dor

(algia),

outro

sintoma

característico

inflamação,

é

causada

primariamente

recuperação tecidual (fase produtiva-reparativa), limitando a funcionalidade da estrutura inflamada. Este mecanismo é importante para evitar ainda mais dano ao local acometido.

(fase exsudativa) e da

perda funcional

a

, último sinal flogístico, é decorrente do edema

e da perda funcional a , último sinal flogístico, é decorrente do edema Monitor Brendow Ribeiro
e da perda funcional a , último sinal flogístico, é decorrente do edema Monitor Brendow Ribeiro
e da perda funcional a , último sinal flogístico, é decorrente do edema Monitor Brendow Ribeiro

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

30) ‘’Calcificações intracranianas compatíveis com neurocisticercose, em número e localização

variável, mas sem evidência de atividade da doença’’

a) Considere as características do processo citado e explique o tipo de calcificação abordado.

b) Explique o por quê desse tipo de calcificação ser mais comumente observado do que o outro

tipo.

Resposta: Trata-se da

ou celular local favorecendo a nucleação e precipitação de cristais de cálcio e ocorre em tecido

(neste caso

lesão por cisticerco). Este tipo de calcificação é mais comumente observado que o tipo metastático, pois, diferente deste, a distrófica independe de níveis séricos de cálcio e fósforo, necessitando somente de uma lesão pré-existente.

conjuntivo frouxo não-osteoide hialinizado surgindo

calcificação distrófica

, a qual é aquela que resulta de modificação tecidual

a partir de lesão pré-existente

31) Associe a hemorragia com o choque hipovolêmico explicando sua patogênese e indicando as

alterações celulares que ocorrem durante este processo.

Hemorragia ou sangramento é a saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o compartimento extracelular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. O choque hipovolêmico ocorre quando há perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo, como devido a hemorragias, levando a retorno venoso diminuído, baixo débito cardíaco e insuficiência circulatória, ou seja, o sistema circulatório não consegue exercer suas funções de fornecer nutrientes, retirar substâncias nocivas e manter o equilíbrio dos gases sangüíneos . Isso leva, portanto, à queda abrupta na pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos e hipóxia celular, resultando em alterações celulares devido à hipóxia, metabolismo celular alterado, morte celular e disfunção ou falha dos órgãos.

A falta de oxigênio como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória leva a uma redução da respiração aeróbica, levando a baixa produção de ATP, afetando assim, a bomba de sódio e potássio, já que ela é ativa (dependente de energia - ATP). Além disso, a hipóxia induz ao aumento da respiração anaeróbica (glicólise) gerando produção de ácido láctico e íons de hidrogênio, reduzindo o ph intracelular, o que leva a condensação da cromatina nuclear, desacoplamento dos ribossomos e aumento da permeabilidade mitocondrial. Isso diminui a síntese proteica e afeta a produção da própria bomba ATPase. Com a falta de ATP e distúrbios das bombas de membrana celular, ocorrerá o influxo de Na e o efluxo de K, o que desencadeia um desequilíbrio hidroeletrolítico e, na tentativa de manter a isosmolaridade, há o influxo de

água, levando a célula turgida.

Se não for rapidamente tratado, pode culminar em necrose

tecidual e falência múltipla de órgãos.

tratado, pode culminar em necrose tecidual e falência múltipla de órgãos. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
tratado, pode culminar em necrose tecidual e falência múltipla de órgãos. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

32) Transudato x Exsudato x Anasarca x Edema de Cavidades. (Cap.6 Pag. 176)

Transudato = líquido com baixo teor de proteínas e densidade < 1.020 g/ml. Indica que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de macromoléculas de proteínas.

Exsudato = líquido rico em proteínas e com densidade > 1.020 g/ml. Indica aumento da permeabilidade vascular, o que resulta caracteristicamente da ação de substâncias liberadas nos processos inflamatórios. Macroscopicamente é um líquido TURVO. Microscopicamente observa- se células inflamatórias.

Anasarca = edema generalizado (aumento de líquido intersticial em muitos órgãos)

Edema de cavidades = usa-se o prefixo ‘’hidro’’ e o nome do local do edema. Ex: hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio (ascite).

33) Quais são as características e propriedades das células neoplásicas malignas? (8)

(Bogliolo Patologia Ed. 8 Pagina 236 Cap.8)

1. CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

- Presença das mesmas organelas citoplasmáticas e nucleares de uma célula normal;

- Arsenal enzimático simplificado;

- Maior conteúdo de água;

- pH tecidual geralmente é mais baixo devido a alta atividade glicolítica (alta produção de ácido

lático)
lático)

- Maior atividade de síntese proteica;

- Aumento da basofilia

;

2. ADESIVIDADE = as células malignas têm menor adesão entre si por vários fatores como por exemplo redução das caderinas (moléculas de adesão).

3. CRESCIMENTO AUTÔNOMO = se multiplicam fora do controle normal do organismo.

4. MULTIPLICAÇÃO e DIFERENCIAÇÃO CELULARES = desde bem diferenciados (menos agressivos

e crescimento lento) a indiferenciados (mais agressivos e crescimento mais rápido).

lento) a indiferenciados (mais agressivos e crescimento mais rápido). Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 20
lento) a indiferenciados (mais agressivos e crescimento mais rápido). Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 20

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5. MOTILIDADE = apresentam maior mobilidade devido a menor adesividade entre elas e à

perda da inibição por contato.

6. ANGIOGÊNESE = induzem a formação de novos vasos sanguíneos para garantir suprimento

energético necessário.

7. CAPACIDADE DE INVASÃO e de ORIGINAR METÁSTASES

8. PERDA DE FUNCIONAL = conforme grau de diferenciação.

34) Explique as associações das alterações por obstruções vasculares com outros processos patológicos como a embolia, a isquemia e o infarto.

EMBOLIA consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso, chamado de êmbolo transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso sanguíneo. Geralmente a obstrução ocorre após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor do que o êmbolo. Com isso, o fluxo sanguíneo na área de irrigação do vaso obstruído será diminuído caracterizando a ISQUEMIA. Se tal isquemia não for revertida, se tornando absoluta e prolongada, não chegarão nutrientes e oxigênio exigidos pela área afetada, a qual consumirá as suas reservas energéticas, provando necrose tanto das células parenquimatosas como das estromais.

35) A ação dos agentes agressores, qualquer que seja sua natureza, se faz principalmente por dois mecanismos: ação direta e ação indireta através de mecanismos de adaptação. A ação de uma bactéria, por exemplo, que invade um organismo gera respostas teciduais. Explique a reação inflamatória inespecífica que é muito freqüente frente a este tipo de agressão (ou seja, explique como e porque esta reação acontece).

1ª opção de resposta: A resposta inflamatória é mecanismo da imunidade inespecífica (natural/inata) no intuito de proteger o organismo contra a invasão. Os microorganismos apresentam estruturas comuns denominados PAMPs de modo que é por meio desses padrões que as células da resposta imune inata os reconhece pelos PRRs (receptores tipo TOLL como o LPS, metionina, manose e scavenger). Além disso, fatores liberados pelas células danificadas, como na cascata do ácido aracdônico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos), induzem determinados mediadores químicos a atrairem fagócitos, principalmente neutrófilos (quimiotaxia). Os neutrofilos que chegam primeiro fagocitam invasores presentes e produzem mais mediadores (IL-1, TNF alfa, IFN-gama, quimiocinas) que atraem mais fagócitos como os monócitos (que viram macrófagos) e células NK. Tais macrófagos e células NK também secretam mais interleucinas quimiotáticas para atraírem cada vez mais células de defesa e são capazes de funcionarem como APCs (apresentadoras de antígenos), ativando o sistema imune específico (adaptativo) com a participação dos linfócitos. Essa fagocitose inicial é uma importante forma de limpeza dos detritos celulares e microorganismos invasores, e essas células mortas constituem o que se denomina pus.

invasores, e essas células mortas constituem o que se denomina pus. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
invasores, e essas células mortas constituem o que se denomina pus. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

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2ª opção de resposta (MELHOR): A resposta inflamatória é mecanismo da imunidade inespecífica (natural/inata) no intuito de proteger o organismo contra a invasão de um microorganismo, por exemplo. Após a agressão tecidual iniciam-se imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela HISTAMINA, além de produtos da cascata do ácido aracdônico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos). O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sanguínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia rubor e calor). Em seguida tem inicio a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicininas, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão. Em resumo, todos esses fatores atuam em conjunto levando aos eventos celulares e vasculares da inflamação.

ENTENDENDO TODAS AS FASES DA INFLAMAÇÃO:

Uma injúria promove lesão nas células teciduais e vasculares. Mastócitos lesados liberam o conteúdo dos seus grânulos, que contêm histamina e heparina, e o conteúdo de lisossomos lesados, que contém enzimas proteolíticas. A histamina promove vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular e a heparina é um anticoagulante que permite que o sangue naquela região de injúria não se coagule e forneça as células necessárias para a inflamação e reparação. Outros mediadores de origem vascular como o C3a e C5a () também participam da inflamação e promovem aumento da permeabilidade vascular. Quando as células são lesadas, também ocorre a formação de () ácido aracdônico a partir de fosfolipídeos das membranas celulares lesadas, pela ação da fosfolipase A2, e ocorre síntese de prostaglandina e leucotrienos () que também aumentam a permeabilidade vascular, levam a vasodilatação e dor, e participam da quimiotaxia.

As enzimas lisossômicas, citadas anteriormente, provocam a lesão tecidual (), que também pode ser causada pelos mediadores inflamatórios, especialmente se a resposta não for finamente regulada ou modulada.

As células inflamatórias residentes no tecido lesado produzem TNF e IL-1 e quimiocinas que estimulam o endotélio expressar moléculas para a adesão celular como selectinas P e E, ICAM-1 e VCAM-1 para integrinas (só o vcam e icam). Dessa forma, as células inflamatórias são atraídas e se ligam ao entotélio através das moléculas de adesão, no início com menor afinidade e depois com maior afinidade (fase de recrutamento). Essa ligação leva a mudanças no citoesqueleto da célula () que se adere de maneira cada vez mais estável ao entotélio. Posteriormente, frente à atração exercida por quimiocinas e devido à maior permeabilidade vascular, a célula inflamatória

e devido à maior permeabilidade vascular, a célula inflamatória Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 22
e devido à maior permeabilidade vascular, a célula inflamatória Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 22

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transmigra para o local de injúria, onde exercerá suas funções efetoras. As primeiras células normalmente a serem recrutadas são os neutrófilos (inflamação aguda) e, posteriormente, monócitos (que no tecido, se diferenciam em macrófagos) e linfócitos que são as principais células da inflamação crônica.

Neutrófilos e macrófagos reconhecem os antígenos (Ag) no local da inflamação através dos receptores de reconhecimento de Padrões Moleculares. Nessas células, receptores de proteínas do complemento e de () anticorpos reconhecem partículas opsonizadas por C3b e Ig, respectivamente. Essas células são recrutadas mediante a ação de TNF () e IL-1, na inflamação aguda.

A ativação dos linfócitos T CD4 naive ocorre mediante a apresentação do Ag () , via moléculas do MHC classe II das APCs, nos órgãos linfóides secundários (). Na inflamação crônica, linfócitos efetores CD4 são recrutados e estimulados por IL-12 a se diferenciarem em linfócitos T CD4 Th1 que produzem, principalmente, IFN-. Esta citocina induz ativação de macrófagos e induzem linfócitos B à secretarem IgG.

Nas infecções por helmintos, os linfócitos T CD4 são estimulados por IL-4 a se diferenciarem na linhagem Th2, que produz, principalmente, mais IL-4 e IL-5. A IL-4 induz os linfócitos B a secretarem IgE (Ac neutralizante) e o IL-5 é responsável pela ativação de eosinófilos. Estes, quando ativados, liberam o conteúdo de seus grânulos no meio extracelular onde suas enzimas (p. proteína básica principal, proteína catiônica principal) irão () combater os patógenos hemínticos.

Os linfócitos T CD8 são ativados via MHC classe I e participam da inflamação crônica destruindo as células infectadas por parasitas intracelulares pela ação de suas enzimas (perforina e granzima) e pela interação do Fas ligante com o Fas que ativa caspases. Estas caspases ativam enzimas que degradam o DNA e levam a apoptose.

Quando a resposta inflamatória conseguir debelar a infecção ou eliminar os Ag causadores, ocorre o controle homeostático da inflamação, com a produção de Il-10 e TGF-β que irão estimular o reparo no local da injúria através da inibição da síntese de TNF e IL-12, inibição da expressão de MHC classe II, inibição da atividade de macrófagos, e através da síntese de matriz (colágeno) e do estímulo de outros mediadores do reparo como fatores de crescimento de fibroblastos, fatores de estimulação plaquetária e metaloproteinases.

Portanto, didaticamente a inflamação possui cinco etapas: irritativa, vascular, exsudativa, degeneração tecidual - necrótica e produtiva reparativa. Todas essas fases se correlacionam com os sinais clássicos da inflamação: calor, rubor, tumor, dor e perda de função.

36) Com relação à carcinogênese, mecanismos de formação e o desenvolvimento das neoplasias,

escreva a respeito das alterações celulares abaixo relacionadas, envolvidas nas neoplasias.

a) Alterações genômicas = as células neoplásicas tumorais originam-se de células normais que

sofreram alterações no DNA (fatores genômicos) ou em mecanismos que controlam a expressão

no DNA (fatores genômicos) ou em mecanismos que controlam a expressão Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
no DNA (fatores genômicos) ou em mecanismos que controlam a expressão Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

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gênica (fenômenos epigenéticos) em um ou mais locos envolvidos no controle da divisão e da diferenciação celular. RESUMINDO = um câncer se forma a partir das alterações genéticas (mutações) dos genes que controlam a proliferação celular normal.

b) Imortalização = está relacionada aos telômeros, pois estes são como relógios da célula. Os

telômeros são sequências cromossômicas sintetizados pela enzima TELOMERASE. Células normais tem cada vez menos atividade dessa enzima e assim, a cada ciclo de divisão celular, o

tamanho dos telômeros é progressivamente reduzido. Quando os telômeros são muito curtos, a célula sofre morte celular por apoptose. Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem MAIOR ATIVIDADE DA TELOMERASE e assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem continuar se replicando de forma imortal, acumulando novas mutações.

c) Diminuição da apoptose = em alguns tumores, alterações nos genes antiapoptóticos são

principal mecanismo oncogênico. Tornam-se resistentes à morte celular programada, principalmente por inativação do p53 que tem como consquência a redução da expressão de genes pró-apoptóticos como o BAX. Portanto são capazes de evadir do fenômeno de apoptose.

d) Atividade da telomerase = Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem MAIOR

ATIVIDADE DA enzima TELOMERASE responsável por sintetizar os telômeros cromossômicos e

assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem continuar se replicando e acumulando novas mutações.

37) ‘’No microscópio óptico, observa-se corte histológico onde

, provocando total desorganização da

arquitetura tecidual. É possível observar em maior aumento, a presença de células inflamatórias

por entre o líquido acumulado. Observe que os vasos sanguíneos apresentam-se

indicando alterações na microvascularização. Extravasamento sanguíneo que juntamente com o líquido dificulta hematose e favorece a colonização por microorganismos’’

líquido proteináceo (substancia

congestos

,

rósea) se acumula no interstício e nos espaços aéreos

De acordo com os achados histopatológicos, explique formação do quadro circulatório acima descrito.

dois mecanismos

relacionados com a

Resposta:

1. EDEMA = caracteriza-se pela saída de líquido, proteínas e células (exsudato) dos vasos sanguíneos para o interstício, oferecendo ao tecido extravascular um ‘’inchaço’’, tumefação. A formação do edema pode ocorrer por vários fatores: na inflamação, devido à ação do óxido nítrico e histamina, temos o aumento da permeabilidade vascular e vasodilação culminando no extravasamento de líquidos para o interstício. Na insuficiência cardíaca congestiva, podemos ter aumento da pressão hidrostática intravascular, favorecendo o edema; Na cirrose hepática e

hidrostática intravascular, favorecendo o edema; Na cirrose hepática e Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 24
hidrostática intravascular, favorecendo o edema; Na cirrose hepática e Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 24

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desnutrição, pode ocorrer redução da pressão oncótica no plasma (devido à ausência ou redução de albumina) formando edema. Em outras doenças como filariose, pode ocorrer edema linfático por obstrução de vasos linfáticos.

2. HIPEREMIA PASSIVA / CONGESTÃO = está bastante relacionado ao edema também. Esta decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo a região comprometida adquire coloração vermelho-azulada devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Quando a congestão esta presente,ela pode aumentar a pressão hidrostática intravascular e favorecer a formação do edema. Pode ser localizada (obstrução venular) ou sistêmica (insuficiência cardíaca). Na Insuficiência cardíaca esquerda, por exemplo, pode acontecer uma congestão pulmonar, com extravasamento de sangue para os alvéolos, gerando uma hemorragia, comprometimento da hematose, culminando em asfixia, sufocamento e ser fatal.

38) ‘’É uma reação produzida pela presença de ovos de Schistosoma mansoni, nos 3 primeiros

dias a exsudação celular é discreta de polimorfonucleares. Após o quarto dia aumenta o exsudato celular, agora de mononucleares, eosinófilos se dispõem em torno do ovo e aderem à sua casca. Quando visto ao microscópio ótico, a reação é característica, concêntrica em volto do ovo e é modulada pela resposta imunitária’’

a) Identifique, de forma COMPLETA, o tipo de reação descrita:

REAÇÃO INFLAMATÓRIA CRÔNICA GRANULOMATOSA DO TIPO EPITELIOIDE

b) Descreva de forma completa esta reação.

Esse granuloma epitelioide ou imunogênico é uma reação que ocorre na fase crônica da inflamação. Muitas vezes, a resposta imune não consegue eliminar o patógeno para impedir sua disseminação e acaba formando uma barreira concêntrica em torno do microorganismo, na tentativa de contê-lo. Esse granuloma epitelioide ocorre quando o agente etiológico é imunogênico. Na composição do granuloma temos macrófagos em torno do ovo de Schistosoma (nesse caso), os quais se fundem originando células epitelioides em paliçada dispostas pelo granuloma. As células epitelioides se fundem formando células gigantes que podem ter núcleos bem organizados na periferia (tipo Langhans) ou irregulares no citoplasma (tipo corpo estranho). Há também infiltrado de linfócitos, fibroblastos e eosinófilos em torno da lesão. Pode mos ter na área central desses granulomas a presença de necrose e pontos hemorrágicos. Tende a resultar em fibrose da região afetada.

e pontos hemorrágicos. Tende a resultar em fibrose da região afetada. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
e pontos hemorrágicos. Tende a resultar em fibrose da região afetada. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página

Exemplos:

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(1) TUBERCULOSE = granulomas tuberculoides coleção nodular constituída de células de Langhans e cellas epitelioides, com um halo de linfócitos envolvendo-o. Frequentemente ocorre também necrose caseosa central.

(2) SARCOIDOSE = doença granulomatosa auto-imune caracterizada pelo aparecimento de granulomas não-característicos nos pulmões e pele (na forma de pequenas pápulas) principalmente. Grande quantidade de macrófagos ativados formando células epitelioides envolto por um halo de linfócitos. Não há presença de necrose.

(3) HANSENÍASE = na hanseníase tuberculoide observa-se a formação de granulomas repletos de celulas epitelioides similar ao granuloma da tuberculose, entretanto, não ocorre necrose caseosa central. Há também macrófagos e linfócitos.

39) ‘’São as principais lesões que tem maior probabilidade de evoluir para o câncer, é uma

condição adquirida caracterizada por alteração do crescimento e da diferenciação celular acompanhadas de redução e perda da diferenciação das células afetadas. Podem estar associadas a tecidos metaplásicos.

a)

Identifique a lesão acima. = DISPLASIA

b)

Relacione 3 exemplos deste tipo de lesão.

1.

Displasia do epitélio brônquico de fumantes;

2.

Displasia do colo uterino de baixo grau;

3.

Displasia em pólipos do intestino grosso;

4.

Displasia do tecido mamário

40)

‘’Paciente de 57 anos, natural da Bahia, gênero feminino, leucoderma, apresentou-se no PS

com manchas no corpo, relatou 5 anos de aparecimento e destacou mancha marrom acastanhada com bordas irregulares medindo aproximadamente 3,5 cm x 2,8 cm. No centro, área nodular escurecida medindo, sobrelevada recoberta por crosta hemática. Após analise observou- se proliferação linear de células isoladas na camada basal, melanócitos na camada granular, células com nucléolos grandes, irregulares, múltiplos, com assimetria e falta de delimitação, núcleos de forma irregular e ninhos dérmicos de melanócitos com pouca diferenciação. Infiltrado inflamatório intenso e área de necrose. A paciente foi submetida a cirurgia, quimioterapia e radioterapia.

necrose. A paciente foi submetida a cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 26
necrose. A paciente foi submetida a cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 26

a) Qual o provável diagnóstico?

MELANOMA

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

b) EXPLIQUE a hiperpigmentação melânica. (Cap 5 Pag. 138 8 Ed)

A melanina (melas = negro) é um pigmento que varia do castanho ao negro, sendo importante para a coloração adequada da pele, pelos, dos olhos, além de oferecer uma acão fotoprotetora e antioxidante. Entretanto, em algumas condições, os melanócitos, os quais estão localizados na última camada da epiderme em contato com a derme e próximo aos queratinócitos, podem aumentar a quantidade de melanossomos (organela responsável pelo armazenamento de melanina) e consequentemente de melanina. Em algumas pessoas, podemos ter a proliferação de melanócitos, gerando nevus típico, o qual pode ter caráter benigno e é caracterizado pelo acúmulo de melanina. Essas lesões no entanto podem evoluir para displasia e contribuir para a formação de nevusatípico, que é uma lesão pré-cancerosa. Em outros casos, podemos ter aumento da atividade da enzima TIROSINASE responsável pela melanização dos melanossomos, proporcionando maior ativação do melanócito, produzindo o pigmento melanina de forma patológica. Pacientes com a Doença de Addinson (insufiência das adrenais), por exemplo, terão hiperpigmentação devido a liberação excessiva de ACTH pela hipófise anterior juntamente com MSH (hormônio estimulante dos melanócitos) pois ambos hormônios são secretados pela mesma região hipofisária. Pessoas brancas, de olhos claros também podem apresentar efélides ou sardas (aumento do pigmento melanina na pele como um mecanismo compensatório). Além disso, pode acontecer um defeito na metabolização da melanina fazendo com que a mesma se deposite de forma patológica.

Hiperpigmentação pode ser produzida por:

(1) Aumento do número de melanócitos normais e neoplásicos.

(2) Incremento da melanogênese;

(3) Produção de melanossomos gigantes;

(4) Defeito na eliminação da melanina através da epiderme;

41) Correlacione os 4 quadros descritos abaixo, indicando PELO NOME cada quadro (1,2,3,4) na

sua correlação.

Quadro 1: redução do fornecimento de oxigênio às células. (HIPÓXIA)

Quadro 2: interrupção do fornecimento de oxigênio às células. (ANÓXIA)

Quadro 3: redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. (ISQUEMIA)

de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. (ISQUEMIA) Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 27
de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. (ISQUEMIA) Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 27

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

Quadro 4: Morte celular ocorrida no organismo vivo, seguida de autólise, causada pelo quadro 3 persistente e prolongado. (NECROSE = INFARTO)

Resposta:

Quadro 1 = HIPÓXIA: A hipóxia reduz a quantidade de oxigênio e nutrientes aos tecidos, reduzindo a formação de ATP, comprometendo todas as funções celulares. Ocorre alteração das bombas iônicas celulares levando ao acúmulo de Na+ e água dentro das células e causando uma lesão ainda reversível, a degeneração hidrópica. Se a hipóxia não for corrigida ou se o agente agressor não for removido, essa lesão pode progredir afetando a integridade da membrana das mitocôndrias dos lisossomos e alterações nucleares que podem culminar na morte celular. Em seguida, com a piora do quadro, o déficit de oxigênio pode ser completo (anóxia quadro 2) e pode afetar toda a funcionalidade da célula (diminui pH, aumento do lactato) causando dano irreversível ao núcleo.

Em casos em que ocorre formação de trombos, êmbolos ou placas ateromatosas, pode ocorrer a obstrução parcial ou total do vaso levando à isquemia da região irrigada por aquele vaso (Quadro 3). Essa isquemia ou déficit de fluxo sanguíneo na região afetada pode ser temporária ou permanente, absoluta ou relativa. Se a isquemia for absoluta permanente, as células irão sofrer danos irreversíveis pela ausência de oxigênio e nutrientes. Ocorrerá cristólise, liberação de hidrolases dos lisossomos, cariorrexe, perda de junções intercelulares e levará a região afetada a um INFARTO (quadro 4) morte do tecido acometido por necrose isquêmica e em alguns casos por necrose liquefativa. O lisossomo terá rompimento de sua membrana, liberando suas enzimas no citoplasma, as quais serão responsáveis pela destruição celular. O infarto pode ser branco e, em alguns casos, quando há associação com hemorragia, pode ser vermelho.

42) Termos importantes em distúrbios do crescimento celular (Cap 8 Pag. 227 8 Ed)

Agenesia = anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele não se forma. Ex: agenesia renal, agenesia do septo interatrial do coração, agenesia de um lobo pulmonar.

Ectopia = presença de um tecido NORMAL em localização anormal. Ex: parênquima pancreático na parede do estômago.

Hamartias = crescimentos focais, excessivos de determinado tecido de um órgão. Quando formam tumores, são chamados HAMARTOMAS.

Coristia = tecido normal de um órgão cresce em sítios nos quais normalmente não é encontrado por erros locais do desenvolvimento.

Hipotrofia = diminuição do volume das células e órgãos atingidos.

Hipotrofia = diminuição do volume das células e órgãos atingidos. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 28
Hipotrofia = diminuição do volume das células e órgãos atingidos. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página 28

Fisiológica. Exs: senilidade.

PATOLOGIA GERAL 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

Patológica. Causas: inanição; desuso (músculos esqueléticos imobilizados por próteses

ortopédicas); compressão por tumores, cistos, aneurismas; obstrução vascular (diminuição do fornecimento de O2 e nutrientes); redução hormonal; perda de inervação; inflamações crônicas.

Hipertrofia: aumento volumétrico das células e órgãos afetados.

Fisiológica (programada): útero durante a gestação;

Patológica (não-programada): hipertrofia do miocárdio frente uma pós-carga aumentada;

hipertrofia da musculatura esquelética em atletas; hipertrofia da musculatura lisa da parede de

um órgão;

Hipoplasia = diminuição da população celular de um tecido, de um órgão ou de parte do corpo.

Fisiológica: involução do timo a partir da puberdade; involução das gônadas no climatério;

senilidade.

Patológica: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (anemias aplásicas);

hipoplasia de órgãos linfoides na AIDS;

Hiperplasia = aumento do numero de células de um órgão ou de parte dele, por aumento da proliferação e/ou por retardo da apoptose.

mamas

compensadora do rim após nefrectomia por exemplo.

Fisiológica:

útero

durante

a

gravidez,

na

puberdade

ou

lactação.

Hiperplasia

Patológica: hiperplasia secundária a hiperestimulação hormonal (ex: hiperfunção da hipófise

leva a aumento de todas as glândulas-alvo dos hormônios produzidos por ela); hiperplasias inflamatórias;

Metaplasia = mudança de um tipo de tecido adulto em outro de mesma linhagem.

Exs:

Obs:

é um processo reversível.

Metaplasia brônquica devido irritação crônica pelo tabagismo;

Metaplasia intestinal da mucosa gástrica;

Metaplasia do colo uterino;

TERATOMAS = (teratos = monstro) = são tumores benignos ou malignos originados de células toti ou multipotentes que se formam nas gônadas (testículos ou ovários) e, menos frequentemente, em outras sedes, sobretudo em correspondência com a linha mediana do corpo. Como se

sedes, sobretudo em correspondência com a linha mediana do corpo. Como se Monitor Brendow Ribeiro Alencar
sedes, sobretudo em correspondência com a linha mediana do corpo. Como se Monitor Brendow Ribeiro Alencar

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originam de células pluripotentes, os teratomas são constituídos por tecidos derivados de mais de um folheto embrionário.

são constituídos por tecidos derivados de mais de um folheto embrionário. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página
são constituídos por tecidos derivados de mais de um folheto embrionário. Monitor Brendow Ribeiro Alencar Página