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Para Lisa, minha melhor amiga,

quem fez minha vida completa

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Conteúdo

Prefácio

1 Por que as zebras não sofrem úlceras?

2 glândulas, pele arrepiada e hormônios

3 tempos, ataques cardíacos e morte por vodu

4 Estresse, metabolismo e liquidação de ativos

5 úlceras, corridas e sundaes quentes

6 O nanismo e a importância das mães

7 Sexo e Reprodução

8 Imunidade, Estresse e Doença

9 Estresse e dor

10 Estresse e Memória

11 Estresse e uma boa noite de sono

12 Envelhecimento e Morte

13 Por que o estresse psicológico é estressante?

14 Estresse e Depressão

15 Personalidade, temperamento e seu estresse

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Consequências

16 Viciados em drogas, viciados em adrenalina e prazer


17 A vista de baixo

18 Gerenciando o estresse

Notas

Créditos de Ilustração

Índice

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Prefácio

Talvez você esteja lendo isso enquanto navega em uma livraria. Se assim for, olhe para o cara
da

corredor quando ele não está olhando, aquele que finge estar absorvido no livro de Stephen
Hawking.

Dê uma boa olhada nele. Provavelmente não está sentindo falta de dedos da hanseníase ou
coberto de

cicatrizes de varíola ou tremores de malária. Em vez disso, ele provavelmente parece


perfeitamente saudável, o que

é dizer que ele tem as mesmas doenças que a maioria de nós tem - níveis de colesterol altos
para um

macaco, ouvindo que se tornou muito menos aguda do que em um caçador-coletor de sua
idade, uma tendência a

amortecer sua tensão com Valium. Agora, em nossa sociedade ocidental, tendemos a ter
doenças diferentes

do que costumávamos. Mas o mais importante: tendemos a ter tipos diferentes de doenças
agora, com

causas e consequências muito diferentes. Há um milênio, um jovem caçador-coletor

inadvertidamente comeria um reedbuck cheio de antraz e as consequências são claras - ela


está

morto alguns dias depois. Agora, um jovem advogado decide, sem pensar, que carne
vermelha, frituras e

duas cervejas por jantar constituem uma dieta desejável, e as consequências são tudo menos

claro - meio século depois, talvez ele esteja aleijado com doenças cardiovasculares, ou talvez
ele esteja

fazendo passeios de bicicleta com seus netos. Qual resultado ocorre depende de algumas
óbvias consequências
fatores de risco, como o que o fígado faz com o colesterol, quais níveis de certas enzimas
existem

células de gordura, se ele tem alguma fraqueza congênita nas paredes de seus vasos
sanguíneos. Mas o

O resultado também dependerá fortemente de fatores surpreendentes como sua


personalidade, a quantidade de

estresse emocional que ele experimenta ao longo dos anos, se ele tem o ombro de alguém
para chorar

quando esses estressores ocorrem.

Houve uma revolução na medicina a respeito de como pensamos sobre as doenças que

agora nos aflige. Envolve reconhecer as interações entre o corpo e a mente, os modos

em que emoções e personalidade podem ter um tremendo impacto no funcionamento e na


saúde

de praticamente todas as células do corpo. É sobre o papel do estresse em tornar alguns de


nós mais

vulneráveis a doenças, as maneiras pelas quais alguns de nós lidam com estressores e a noção
crítica

que você não pode realmente entender uma doença no vácuo, mas apenas no contexto da
pessoa

sofrendo com essa doença.

Este é o assunto do meu livro. Começo tentando esclarecer o significado da nebulosa

conceito de estresse e ensinar, com um mínimo de dor, como vários hormônios e partes da

o cérebro é mobilizado em resposta ao estresse. Depois, enfoco as ligações entre estresse e


aumento

risco de certos tipos de doença, passando, capítulo por capítulo, pelos efeitos do estresse no

sistema circulatório, armazenamento de energia, crescimento, reprodução, sistema


imunológico etc.

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Em seguida, descrevo como o processo de envelhecimento pode ser influenciado pela


quantidade de estresse experimentada

ao longo da vida. Em seguida, examino a ligação entre o estresse e o mais comum e


provavelmente o mais

incapacitante de distúrbios psiquiátricos, depressão maior. Como parte da atualização do


material para este
terceira edição, adicionei dois novos capítulos: um sobre as interações entre estresse e sono,

e um sobre o que o estresse tem a ver com o vício. Além disso, dos capítulos que apareceram
no

Na edição anterior, reescrevi cerca de um terço à metade do material.

Algumas das notícias deste livro são sombrias - o estresse contínuo ou repetido pode perturbar
nosso corpo

de maneiras aparentemente intermináveis. No entanto, a maioria de nós não é incapacitada


por doenças relacionadas ao estresse.

Em vez disso, lidamos fisiologicamente e psicologicamente, e alguns de nós são


espetacularmente

bem sucedido nisso. Para o leitor que se manteve até o final, o capítulo final analisa o que é

sabemos sobre o gerenciamento do estresse e como alguns de seus princípios podem ser
aplicados ao nosso cotidiano

vidas. Há muito a ser otimista.

Acredito que todos podem se beneficiar de algumas dessas idéias e podem se empolgar com o

ciência em que se baseiam. A ciência nos fornece algumas das mais elegantes e estimulantes

quebra-cabeças que a vida tem a oferecer. Ele lança algumas das idéias mais provocativas em
nossas arenas de

debate moral. Ocasionalmente, melhora nossas vidas. Eu amo ciência, e me dói pensar que sim

muitos têm pavor do assunto ou acham que escolher a ciência significa que você também não
pode escolher

compaixão, ou as artes, ou se impressionar com a natureza. A ciência não se destina a nos


curar do mistério, mas a

reinventar e revigorá-lo.

Portanto, acho que qualquer livro de ciências para não cientistas deve tentar transmitir isso

excitação, tornar o assunto interessante e acessível, mesmo para aqueles que normalmente
não

ser pego morto perto do assunto. Esse tem sido um objetivo particular meu neste livro. Muitas
vezes,

significou simplificar idéias complexas e, como contrapeso a isso, incluo

referências no final do livro, geralmente com anotações sobre controvérsias e sutilezas

sobre o material apresentado no texto principal. Essas referências são uma excelente entrada
para aqueles

leitores que querem algo mais detalhado sobre o assunto.


Muitas seções deste livro contêm material sobre o qual estou longe de ser especialista e, ao
longo do

No decorrer da redação, um grande número de sábios foi chamado para aconselhamento,


esclarecimento e

verificação de fatos. Agradeço a todos pela generosidade com seu tempo e experiência: Nancy

Adler, John Angier, Robert Axelrod, Alan Baldrich, Marcia Barinaga, Alan Basbaum, Andrew

Baum, Justo Bautisto, Tom Belva, Anat Biegon, Vic Boff (cuja marca de vitaminas agrega o

armários da casa dos meus pais), Carlos Camargo, Matt Cartmill, M. Linette Casey, Richard

Chapman, Cynthia Clinkingbeard, Felix Conte, George Daniels, Regio DeSilva, Irven DeVore,

Klaus Dinkel, James Doherty, John Dolph, Leroi DuBeck, Richard Estes, Michael Fanselow,

David Feldman, Caleb Tuck Finch, Paul Fitzgerald, Gerry Friedland, Meyer Friedman, Rose

Frisch, Roger Gosden, Bob Grossfield, Kenneth Hawley, Ray Hintz, Allan Hobson, Robert

Kessler, Bruce Knauft, Mary Jeanne Kreek, Stephen Laberge, Emmit Lam, Jim Latcher, Richard

Lázaro, Helen Leroy, Jon Levine, Seymour Levine, John Liebeskind, Ted Macolvena, Jodi

Maxmin, Michael Miller, Peter Milner, Gary Moberg, Anne Moyer, Terry Muilenburg, Ronald

Myers, Carol Otis, Daniel Pearl, Ciran Phibbs, Jenny Pierce, Ted Pincus, Virginia Price, Gerald

Reaven, Sam Ridgeway, Carolyn Ristau, Jeffrey Ritterman, Paul Rosch, Ron Rosenfeld e Aryeh

Routtenberg, Paul Saenger, Saul Schanburg, Kurt Schmidt-Nielson, Carol Shively, J. David

Cantor, Bart Sparagon, David Speigel, Ed Spielman, Dennis Styne, Steve Suomi, Jerry Tally,

Carl Thoresen, Peter Tyak, David Wake, Michelle Warren, Jay Weiss, Owen Wolkowitz, Carol

Worthman e Richard Wurtman.

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Sou particularmente grato às poucas pessoas - amigos, colaboradores, colegas e

ex-professores - que tiraram um tempo de suas agendas imensamente ocupadas para ler
capítulos. Estremeço para

pense nos erros e distorções que teriam permanecido se eles não tivessem me dito com tato
que eu

não sabia sobre o que eu estava escrevendo. Agradeço sinceramente a todos: Robert Ader, da
Universidade

de Rochester; Stephen Bezruchka, da Universidade de Washington; Marvin Brown do

Universidade da Califórnia, San Diego; Laurence Frank, da Universidade da Califórnia, Berkeley;


Craig Heller, da Universidade de Stanford; Jay Kaplan, da Faculdade de Medicina Bowman
Gray; Ichiro

Kawachi da Universidade de Harvard; George Koob da Clínica Scripps; Charles Nemeroff de


Emory

Universidade; Seymour Reichlin do Tufts / New England Medical Center; Robert Rose, do

Fundação MacArthur; Tim Meier, da Universidade de Stanford; Wylie Vale, do Salk


Institute; Jay

Weiss da Universidade de Emory; e Redford Williams, da Universidade Duke.

Várias pessoas foram fundamentais para tirar este livro do papel e levá-lo ao final

forma. Grande parte do material nestas páginas foi desenvolvido em educação médica
continuada

palestras. Estes foram apresentados sob os auspícios do Institute for Cortext Research and

Desenvolvimento, e seu diretor, Will Gordon, que me deu muita liberdade e apoio em

explorando esse material. Bruce Goldman, da série Portable Stanford, plantou a idéia pela
primeira vez

esse livro na minha cabeça, e Kirk Jensen me recrutou para a WH Freeman and
Company; ambos

ajudou na formação inicial do livro. Finalmente, minhas secretárias, Patsy Gardner e Lisa
Pereira,

foram de tremenda ajuda em todos os aspectos logísticos de reunir este livro. eu agradeço

todos vocês e esperamos trabalhar com você no futuro.

Recebi uma tremenda ajuda na organização e edição da primeira edição do livro e, por

agradeço a Audrey Herbst, Tina Hastings, Amy Johnson, Meredyth Rawlins e, acima de tudo,
minha

editor, Jonathan Cobb, que foi um professor e amigo maravilhoso nesse processo. Ajuda no

a segunda edição veio de John Michel, Amy Trask, Georgia Lee Hadler, Victoria Tomaselli,

Bill O'Neal, Kathy Bendo, Paul Rohloff, Jennifer MacMillan e Sheridan Sellers. Liz

Meryman, que seleciona a arte para a revista História Natural , ajudando a mesclar as culturas
da arte

e ciência nessa bela publicação, gentilmente consentiu em ler o manuscrito e deu

conselhos esplêndidos sobre obras de arte apropriadas. Além disso, agradeço a Alice
Fernandes-Brown, que foi

responsável por tornar minha ideia para a capa uma realidade tão agradável. Nesta nova
edição, ajuda

Rita Quintas, Denise Cronin, Janice O'Quinn, Jessica Firger e Richard Rhorer na
Henry Holt.

Este livro foi, em grande parte, um prazer escrever e acho que reflete um dos

coisas em minha vida pelas quais sou muito grato - por ter tanta alegria na ciência que é ao
mesmo tempo

minha vocação e vocação. Agradeço aos mentores que me ensinaram a fazer ciência e, mais
ainda,

me ensinou a gostar de ciência: o falecido Howard Klar, Howard Eichenbaum, Mel Konner,
Lewis

Krey, Bruce McEwen, Paul Plotsky e Wylie Vale.

Um grupo de assistentes de pesquisa foi indispensável para a redação deste livro. Steve

Balt, Roger Chan, Mick Markham, Kelley Parker, Michelle Pearl, Serena Spudich e Paul

A Stasi vagou pelos porões das bibliotecas de arquivos, chamados estranhos em todo o mundo
com

perguntas, artigos misteriosos destilados em coerência. No cumprimento do dever, eles


procuraram

desenhos de ópera castrati, o cardápio diário nos campos de nipo-americanos, as causas de

morte por vodu e a história dos esquadrões de fuzilamento. Toda a pesquisa foi feita com
espetacular

competência, velocidade e humor. Estou bastante certo de que este livro não poderia ter sido
concluído

sem a ajuda deles e estou absolutamente certo de que sua escrita teria sido muito menos
agradável.

E, finalmente, agradeço à minha agente, Katinka Matson, e ao meu editor, Robin Dennis, que
foram

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ótimo para trabalhar. Estou ansioso por muitos mais anos de colaborações pela frente.

Partes do livro descrevem o trabalho realizado em meu próprio laboratório, e esses estudos

possível graças ao financiamento dos Institutos Nacionais de Saúde, do Instituto Nacional de

Saúde Mental, a National Science Foundation, a Sloan Foundation, o Klingenstein Fund,

a Associação de Alzheimer e a Fundação Adler. O trabalho de campo africano aqui descrito

foi possível graças à generosidade de longa data do Harry Frank Guggenheim

Fundação. Finalmente, agradeço sinceramente à Fundação MacArthur por apoiar todos os


aspectos de minha
trabalhos.

Finalmente, como será óbvio, este livro cita o trabalho de um grande número de cientistas.

A ciência laboratorial contemporânea é normalmente realizada por grandes equipes de


pessoas. Ao longo do livro,

Refiro-me ao trabalho de "Jane Doe" ou "John Smith" por uma questão de brevidade - é quase
sempre o

caso esse trabalho tenha sido realizado por Doe ou Smith, juntamente com um grupo de
colegas juniores.

Existe uma tradição entre os fisiologistas do estresse que dedicam seus livros a seus cônjuges
ou

outros significativos, uma regra não escrita que você deve incorporar algo fofo sobre

estresse na dedicação. Então, para Madge, que atenua meus estressores; para Arturo, a fonte
do meu

eustress; para minha esposa que, ao longo dos últimos anos, aguentou meu estresse.

hipertensão induzida, colite ulcerosa, perda de libido e agressão deslocada. Vou renunciar a
isso

estilo na dedicação real deste livro a minha esposa, como tenho algo mais simples a dizer.

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Por que as zebras não sofrem úlceras?

São duas horas da manhã e você está deitada na cama. Você tem algo

imensamente importante e desafiador para fazer isso no dia seguinte - uma reunião crítica,
uma apresentação, um

exame. Você precisa descansar uma noite decente, mas ainda está bem acordado. Você tenta
diferente

estratégias para relaxar - respire fundo e lentamente, tente imaginar um cenário montanhoso
tranqüilo - mas

em vez disso, você continua pensando que, a menos que adormeça no próximo minuto, sua
carreira está terminada.

Assim, você fica lá, mais tenso a cada segundo.

Se você fizer isso regularmente, por volta das duas e meia, quando estiver realmente
recebendo

clammy, uma cadeia de pensamento inteiramente nova e perturbadora sem dúvida se


intrometerá. De repente, em meio a tudo

suas outras preocupações, você começa a contemplar a dor inespecífica que está sentindo
lado, esse sentimento de exaustão ultimamente, essa dor de cabeça frequente. A realização
bate em você - estou doente,

fatalmente doente! Oh, por que não reconheci os sintomas, por que tive que negar, por que
não fui

para o médico?

Quando são duas e meia da manhã, sempre tenho um tumor no cérebro. Estes são muito úteis

para esse tipo de terror, porque você pode atribuir todo sintoma inespecífico concebível a um

tumor cerebral e justifique seu pânico. Talvez você também; ou talvez você fique deitado
pensando que

tem câncer, ou úlcera, ou que você acabou de sofrer um derrame.

Mesmo que eu não te conheça, sinto-me confiante em prever que você não fica lá

pensando: “Eu apenas sei disso; Eu tenho lepra. Verdade? É improvável que você fique
obcecado com

recebendo um caso sério de disenteria se começar a derramar. E poucos de nós estão lá, se
sentindo convencidos

que nosso corpo está repleto de parasitas intestinais ou fraqueza hepática.

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Pandemia de gripe, 1918 .

Claro que não. Nossas noites não estão cheias de preocupações com escarlatina, malária ou
febre

praga. A cólera não corre desenfreada em nossas comunidades; cegueira do rio, água preta

febre e elefantíase são exóticas do terceiro mundo. Poucas leitoras morrerão no parto, e

é provável que menos pessoas que estejam lendo esta página estejam desnutridas.

Graças aos avanços revolucionários na medicina e na saúde pública, nossos padrões de


doenças

mudaram e não ficamos mais acordados à noite preocupados com doenças infecciosas

(exceto, é claro, AIDS ou tuberculose) ou doenças de má nutrição ou higiene. Como um

Para isso, considere as principais causas de morte nos Estados Unidos em 1900: pneumonia,

tuberculose e gripe (e, se você fosse jovem, feminina e inclinada a assumir riscos,

parto). Quando foi a última vez que você ouviu falar de dezenas de pessoas morrendo de
gripe? No entanto, a gripe, em

Sozinho em 1918, matou muitas vezes mais pessoas do que ao longo do curso dos mais
bárbaros
conflitos, Primeira Guerra Mundial

Nossos padrões atuais de doença seriam irreconhecíveis para nossos bisavós ou, por exemplo,

isso importa para a maioria dos mamíferos. Em poucas palavras, temos diferentes doenças e é
provável que morram

maneiras diferentes da maioria dos nossos ancestrais (ou da maioria dos humanos que vivem
atualmente

áreas privilegiadas deste planeta). Nossas noites estão cheias de preocupações com uma classe
diferente de

doenças; agora estamos vivendo bem o suficiente e por tempo suficiente para desmoronar
lentamente.

As doenças que nos atormentam agora são de lenta acumulação de danos - doenças cardíacas,

câncer, distúrbios cerebrovasculares. Embora nenhuma dessas doenças seja particularmente


agradável, elas

certamente marca uma grande melhora em relação à sucumbência aos vinte anos após uma
semana de sepse ou

dengue. Juntamente com essa mudança relativamente recente nos padrões de doença,
ocorreram mudanças

na maneira como percebemos o processo da doença. Chegamos a reconhecer o imensamente


complexo

entrelaçando nossa biologia e nossas emoções, as infinitas maneiras pelas quais nossas
personalidades,

sentimentos e pensamentos refletem e influenciam os eventos em nossos corpos. Um dos


mais

manifestações interessantes desse reconhecimento é entender que emoções emocionais

distúrbios podem nos afetar adversamente. Coloque na linguagem com a qual nos
familiarizamos,

o estresse pode nos deixar doentes , e uma mudança crítica na medicina tem sido o
reconhecimento de que muitos

doenças prejudiciais de acumulação lenta podem ser causadas ou agravadas pelo estresse.

Em alguns aspectos, isso não é novidade. Séculos atrás, clínicos sensíveis intuitivamente

reconheceu o papel das diferenças individuais na vulnerabilidade às doenças. Dois indivíduos


poderiam

têm a mesma doença, mas os rumos da doença podem ser bem diferentes e vagos,

maneiras subjetivas podem refletir as características pessoais dos indivíduos. Ou um clínico


pode
sentiram que certos tipos de pessoas tinham maior probabilidade de contrair certos tipos de
doenças. Mas

desde o século XX, a adição de ciência rigorosa a essas vagas percepções clínicas

tornou a fisiologia do estresse - o estudo de como o corpo responde a eventos estressantes -


um verdadeiro

disciplina. Como resultado, existe agora uma quantidade extraordinária de fatores fisiológicos,
bioquímicos e

informações moleculares disponíveis sobre como todos os tipos de intangíveis em nossas vidas
podem afetar

eventos corporais. Esses intangíveis podem incluir turbulência emocional, características


psicológicas,

nossa posição na sociedade e como nossa sociedade trata as pessoas dessa posição. E eles
podem influenciar

questões médicas, como se o colesterol goma nossos vasos sanguíneos ou é limpo com
segurança

a circulação, se nossas células de gordura param de ouvir insulina e nos mergulham no


diabetes, seja

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neurônios em nosso cérebro sobreviverão cinco minutos sem oxigênio durante uma parada
cardíaca.

Este livro é uma cartilha sobre estresse, doenças relacionadas ao estresse e os mecanismos de
enfrentamento

com estresse. Como é que nosso corpo pode se adaptar a algumas emergências estressantes,
enquanto outras

nos deixar doentes? Por que alguns de nós são especialmente vulneráveis a doenças
relacionadas ao estresse e o que

isso tem a ver com nossas personalidades? Como a turbulência puramente psicológica pode
nos deixar doentes?

O que o estresse pode estar relacionado à nossa vulnerabilidade à depressão, à velocidade


com que envelhecemos ou

quão bem nossas memórias funcionam? O que nossos padrões de doenças relacionadas ao
estresse têm a ver com

onde estamos nos degraus da escada da sociedade? Finalmente, como podemos aumentar a
eficácia

com o qual lidamos com o mundo estressante que nos rodeia?

Alguns conceitos iniciais


Talvez a melhor maneira de começar seja fazendo uma lista mental dos tipos de coisas que
achamos estressantes.

Sem dúvida, você apresentaria imediatamente alguns exemplos óbvios - tráfego, prazos,

relações familiares, preocupações com dinheiro. Mas e se eu dissesse: "Você está pensando
como um especiocêntrico

humano. Pense como uma zebra por um segundo. ”De repente, novos itens podem aparecer
na parte superior do seu

lista - lesões físicas graves, predadores, fome. A necessidade dessa solicitação ilustra

algo crítico - é mais provável que você e eu tenhamos uma úlcera do que uma zebra. Para
animais como

zebras, as coisas mais perturbadoras da vida são crises físicas agudas . Você é aquela zebra,
um leão tem

apenas pulou e rasgou seu estômago, você conseguiu fugir e agora precisa

passe a próxima hora iludindo o leão enquanto ele continua a persegui-lo. Ou, talvez tão
estressante,

você é aquele leão, faminto, e é melhor que você possa correr pela savana no topo

acelerar e pegar algo para comer ou você não vai sobreviver. São eventos extremamente
estressantes e

eles exigem adaptações fisiológicas imediatas se você quiser viver. Seu corpo

as respostas são brilhantemente adaptadas para lidar com esse tipo de emergência.

Um organismo também pode ser atormentado por desafios físicos crônicos . Os gafanhotos
comeram

suas colheitas e, nos próximos seis meses, você terá que percorrer uma dúzia de milhas por dia
para obter o suficiente

Comida. Seca, fome, parasitas, esse tipo de desagradável - não o tipo de experiência que
temos

frequentemente, mas eventos centrais na vida de humanos não ocidentalizados e da maioria


dos outros mamíferos. o

as respostas ao estresse do corpo são razoavelmente boas em lidar com esses desastres
prolongados.

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Robert Longo, Trabalho sem título no papel, 1981. (Dois yuppies contestando

o último café com leite duplo em um restaurante?)


Crítica para este livro é uma terceira categoria de maneiras de ficar chateado - psicológico e
social

interrupções. Independentemente de como estamos nos dando mal com um membro da


família ou de como

enfurecidos, estamos perdendo uma vaga no estacionamento, raramente resolvemos esse tipo
de coisa com uma briga.

Da mesma forma, é um evento raro quando temos que perseguir e lutar pessoalmente
durante o jantar.

Essencialmente, nós humanos vivemos bem o suficiente e por tempo suficiente, e somos
inteligentes o suficiente para gerar todos

tipos de eventos estressantes puramente em nossas cabeças. Quantos hipopótamos se


preocupam se o Social

A segurança vai durar o quanto for, ou o que eles vão dizer no primeiro encontro?

Visto da perspectiva da evolução do reino animal, os problemas psicológicos sustentados

o estresse é uma invenção recente, principalmente limitada a humanos e outros primatas


sociais. Podemos

experimentar emoções muito fortes (provocando o nosso corpo em um alvoroço) associado a

meros pensamentos. * Duas pessoas podem se sentar de frente uma para a outra, sem fazer
nada mais cansativo.

do que mover pequenos pedaços de madeira de vez em quando, mas esse pode ser um evento
emocionalmente desgastante:

Os grandes mestres do xadrez, durante seus torneios, podem colocar demandas metabólicas
em seus corpos que

comece a se aproximar dos atletas durante o pico de um evento competitivo. * Ou uma pessoa
pode fazer

nada mais emocionante do que assinar um pedaço de papel: se ela acabou de assinar a ordem
de disparar um ódio

rival após meses de conspiração e manobras, suas respostas fisiológicas podem ser chocantes

semelhantes aos de um babuíno da savana que acaba de se lançar e cortar o rosto de um


concorrente.

E se alguém passa meses a fio torcendo suas entranhas em ansiedade, raiva e tensão,

algum problema emocional, isso pode muito bem levar à doença.

Este é o ponto crítico deste livro: se você é aquela zebra correndo por sua vida ou aquele leão

correndo para a sua refeição, os mecanismos de resposta fisiológica do seu corpo são
soberbamente adaptados

por lidar com emergências físicas de curto prazo. Para a grande maioria dos animais neste
planeta, o estresse é sobre uma crise de curto prazo, após a qual acaba ou acaba.

Quando nos sentamos e nos preocupamos com coisas estressantes, ativamos o mesmo

respostas - mas elas são potencialmente um desastre quando provocadas cronicamente. Um


grande corpo de

evidências sugerem que a doença relacionada ao estresse emerge, predominantemente, do


fato de

muitas vezes ativam um sistema fisiológico que evoluiu para responder a problemas físicos
agudos

emergências, mas a ativamos por meses a fio, nos preocupando com hipotecas,
relacionamentos e

promoções.

Essa diferença entre as maneiras que estressamos e as formas que uma zebra nos permite

comece a lutar com algumas definições. Para começar, devo chamar um conceito de que você
foi torturado

na biologia da nona série e, esperançosamente, nunca mais tenha pensado nisso - a


homeostase . Ah,

esse conceito vagamente lembrado, a idéia de que o corpo tem um nível ideal de oxigênio de
que precisa,

um grau ideal de acidez, uma temperatura ideal e assim por diante. Todas essas diferentes
variáveis são

mantidos em equilíbrio homeostático, o estado em que todos os tipos de medidas fisiológicas


são

sendo mantido no nível ideal. Observou-se que o cérebro evoluiu para buscar a homeostase.

Isso nos permite gerar algumas definições de trabalho iniciais simples que seriam suficientes
para um

zebra ou um leão. Um estressor é qualquer coisa no mundo exterior que o tira da


homeostática

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equilíbrio, e a resposta ao estresse é o que seu corpo faz para restabelecer a homeostase.

Mas quando consideramos a nós mesmos e a nossa propensão humana a nos preocupar
doentes, temos

expandir a noção de estressores meramente coisas que o tiram da homeostática

equilibrar. Um estressor também pode ser a antecipação disso. Às vezes somos inteligentes
o suficiente para ver as coisas chegando e, com base apenas na antecipação, pode ativar uma
resposta ao estresse como

robusto como se o evento tivesse realmente ocorrido. Alguns aspectos do estresse antecipado
não são exclusivos

humanos - se você é um humano cercado por um bando de bandidos em uma estação de


metrô deserta

ou uma zebra cara a cara com um leão, seu coração provavelmente está acelerado, mesmo
que nada fisicamente

danos já ocorreu (ainda). Mas, diferentemente das espécies menos sofisticadas


cognitivamente, podemos ativar

a resposta ao estresse, pensando em possíveis estressores que podem nos tirar da


homeostática

equilíbrio distante no futuro. Por exemplo, pense no fazendeiro africano observando um


enxame de gafanhotos

descer em suas colheitas. Ele tomou um café da manhã adequado e não está sofrendo o efeito
homeostático.

desequilíbrio de fome, mas esse agricultor ainda estará passando por uma resposta ao
estresse. Zebras e leões

pode haver problemas chegando no próximo minuto e mobilizar uma resposta ao estresse em
antecipação, mas

eles não podem ficar estressados com os eventos no futuro.

E às vezes nós, humanos, podemos ficar estressados com coisas que simplesmente não fazem
sentido para zebras ou

leões. Não é uma característica geral dos mamíferos ficar ansioso com as hipotecas ou com o

Revenue Service, sobre falar em público ou sobre o que você dirá em uma entrevista de
emprego, sobre

a inevitabilidade da morte. Nossa experiência humana está repleta de estressores psicológicos,


muito longe

do mundo físico da fome, lesões, perda de sangue ou temperaturas extremas. Quando nós

ativar a resposta ao estresse por medo de algo que se mostra real, parabenizamos

nós mesmos que essa habilidade cognitiva nos permite mobilizar nossas defesas desde o
início. E esses

as defesas antecipatórias podem ser bastante protetoras, pois muito do que se trata a
resposta ao estresse é

preparativo. Mas quando entramos em um alvoroço fisiológico e ativamos a resposta ao


estresse sem

razão, ou sobre algo sobre o qual não podemos fazer nada, chamamos isso de "ansiedade"
"Neurose", "paranóia" ou "hostilidade desnecessária".

Assim, a resposta ao estresse pode ser mobilizada não apenas em resposta a problemas físicos
ou psicológicos.

insultos, mas também na expectativa deles. É essa generalidade da resposta ao estresse que é
a mais

surpreendente - um sistema fisiológico ativado não apenas por todos os tipos de desastres
físicos, mas apenas por

pensando sobre eles também. Essa generalidade foi apreciada pela primeira vez cerca de
sessenta e cinco anos atrás por

um dos padrinhos da fisiologia do estresse, Hans Selye. Para ser apenas um pouco faceta,
estresse

fisiologia existe como uma disciplina, porque este homem era um cientista muito perspicaz e
coxo em

manipulação de ratos de laboratório.

Na década de 1930, Selye estava apenas começando seu trabalho em endocrinologia, o estudo
das hormonas.

comunicação no corpo. Naturalmente, como um professor assistente jovem e inédito, ele


estava pescando

em busca de algo com o qual iniciar sua carreira de pesquisa. Um bioquímico no final do
corredor tinha acabado de

isolou algum tipo de extrato do ovário, e os colegas estavam se perguntando o que esse ovário

extrato fez para o corpo. Então Selye obteve algumas das coisas do bioquímico e começou a

estudando seus efeitos. Ele tentou injetar seus ratos diariamente, mas aparentemente não
com uma ótima exibição

de destreza. Selye tentaria injetar os ratos, sentir falta deles, largá-los, passar metade da
manhã

perseguindo os ratos pela sala ou vice-versa, batendo com uma vassoura para tirá-los de trás

a pia e assim por diante. No final de alguns meses, Selye examinou os ratos e

descobriram algo extraordinário: os ratos tinham úlceras pépticas, glândulas supra-renais


muito aumentadas

(a fonte de dois importantes hormônios do estresse) e tecidos imunes encolhidos. Ele ficou
encantado;

ele descobrira os efeitos do misterioso extrato ovariano.

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Sendo um bom cientista, ele dirigia um grupo de controle: ratos injetados diariamente apenas
com solução salina, em vez

do extrato ovariano. E, assim, todos os dias eles também foram injetados, largados,
perseguidos e perseguidos

de volta. No final, eis que os ratos controle apresentavam as mesmas úlceras pépticas,
aumento da adrenal

glândulas e atrofia dos tecidos do sistema imunológico.

Agora, seu cientista iniciante comum, nesse ponto, pode levantar as mãos e

aplicar furtivamente a escola de negócios. Mas Selye, em vez disso, argumentou com o que ele
havia observado.

As alterações fisiológicas não poderiam ser devidas ao extrato ovariano, uma vez que as
mesmas alterações

ocorreu nos grupos controle e experimental. O que os dois grupos de ratos tiveram

em comum? Selye argumentou que eram as injeções que não causavam trauma. Talvez, ele
pensou,

essas mudanças nos corpos dos ratos foram algum tipo de resposta inespecífica do corpo a
genéricos

desagradável. Para testar essa idéia, ele colocou alguns ratos no telhado do prédio de pesquisa
no

inverno, outros na caldeira. Outros ainda foram expostos a exercícios forçados ou a

procedimentos cirúrgicos. Em todos os casos, ele encontrou maior incidência de úlceras


pépticas,

aumento e atrofia dos tecidos imunes.

Agora sabemos exatamente o que Selye estava observando. Ele acabara de descobrir a ponta
do

iceberg de doenças relacionadas ao estresse. Diz a lenda (principalmente promulgada pelo


próprio Selye) que Selye

foi a pessoa que, procurando uma maneira de descrever a não especificidade do desagradável

que os ratos estavam respondendo, emprestou um termo da física e proclamou que os ratos
estavam

passando por “estresse”. De fato, na década de 1920, o termo já havia sido introduzido na
medicina em

mais ou menos a sensação de que a entendemos hoje por um fisiologista chamado Walter
Cannon. o que

Selye fez foi formalizar o conceito com duas idéias:


O corpo tem um conjunto surpreendentemente semelhante de respostas (que ele chamou de
adaptação geral

síndrome, mas que agora chamamos de resposta ao estresse) a uma ampla gama de
estressores.

Se os estressores persistirem por muito tempo, eles podem deixá-lo doente.

Homeostase Plus: O Conceito Mais Adequado ao Stress de

Alostase

O conceito de homeostase foi modificado nos últimos anos em trabalhos originados por Peter
Sterling

e Joseph Eyer, da Universidade da Pensilvânia, e estendido por Bruce McEwen de

Universidade Rockefeller. * Eles produziram uma nova estrutura que eu constantemente


tentei ignorar

a princípio e agora sucumbiram, porque moderniza brilhantemente o conceito de homeostase


em

de uma maneira que funciona ainda melhor no sentido do estresse (embora nem todas as
pessoas da minha empresa

abraçaram-no, usando imagens de “vinho velho em uma nova garrafa”).

Page 16

A concepção original de homeostase foi fundamentada em duas idéias. Primeiro, existe um


único

nível, número e quantidade ideais para qualquer medida no corpo. Mas isso não pode ser
verdade - depois

tudo, a pressão sanguínea ideal quando você dorme provavelmente será diferente da pressão
quando estiver esquiando

pulando. O que é ideal em condições basais é diferente do que durante o estresse, algo central
para

pensamento alostático. (O campo usa esse som zen-ish sobre como é a alostase

“Constância através da mudança.” Não tenho muita certeza de entender o que isso significa,
mas sempre

provoca acenos significativos e reforçadores quando eu o jogo numa palestra.)

A segunda idéia na homeostase é que você alcance esse ponto ideal através de algumas

mecanismo regulatório, enquanto a alostase reconhece que qualquer ponto definido pode ser
regulado
um zilhão de maneiras diferentes, cada uma com suas próprias consequências. Portanto,
suponha que haja falta de água

Em califórnia. Solução homeostática: ordenar tanques menores. * Soluções alostáticas:


menores

tanques de banheiro, convencer as pessoas a economizar água, comprar arroz do sudeste da


Ásia em vez de fazer

agricultura intensiva em água em um estado semi-árido. Ou suponha que haja uma falta de
água em seu corpo.

Solução homeostática: são os rins que descobrem isso, aperta as coisas lá em cima, produzem

menos urina para conservação da água. Soluções alostáticas: o cérebro descobre isso, diz aos
rins para

fazer o que eles mandam, envia sinais para retirar a água de partes do corpo, onde facilmente

evapora (pele, boca, nariz), faz você sentir sede. A homeostase trata de mexer com isso

válvula ou esse aparelho. A alostase é sobre o cérebro que coordena mudanças em todo o
corpo, geralmente

incluindo mudanças no comportamento.

Uma característica final do pensamento alostático se encaixa perfeitamente com o


pensamento estressado

humanos. O corpo não realiza toda essa complexidade regulatória apenas para corrigir algum
ponto definido

isso deu errado. Também pode fazer alterações alostáticas em antecipação a um ponto de
ajuste provável

dar errado. E, portanto, voltamos ao ponto crítico de algumas páginas - não temos

estressado sendo perseguido por predadores. Ativamos a resposta ao estresse em antecipação


a desafios,

e tipicamente esses desafios são o tumulto puramente psicológico e social que não faria

sentido para uma zebra. Voltaremos repetidamente ao que a alostase tem a dizer sobre o
estresse relacionado

doença.

O que seu corpo faz para se adaptar

Para um estressor agudo

Dentro dessa estrutura expandida, um estressor pode ser definido como qualquer coisa que
jogue seu corpo fora

do equilíbrio alostático e a resposta ao estresse é a tentativa do seu corpo de restaurar a


alostase. o

secreção de certos hormônios, inibição de outros, ativação de partes específicas da


sistema nervoso e assim por diante. E, independentemente do estressor - ferido, faminto,
muito quente, muito frio ou

estressado psicologicamente - você ativa a mesma resposta ao estresse.

É essa generalidade que é intrigante. Se você é treinado em fisiologia, não faz sentido

primeiro olhar. Na fisiologia, normalmente é ensinado que desafios específicos ao corpo


desencadeiam

respostas e adaptações específicas . Aquecer um corpo causa transpiração e dilatação do


sangue

vasos na pele. Resfriar um corpo causa exatamente o oposto - constrição desses vasos e

tremendo. Ser quente demais parece ser um desafio fisiológico muito específico e diferente

estar com muito frio, e pareceria lógico que as respostas do corpo a esses dois fossem muito
diferentes

Page 17

estados devem ser extremamente diferentes. Em vez disso, que tipo de sistema corporal louco
é esse que é

ligado se você é muito quente ou muito frio, se você é a zebra, o leão ou um pavor

adolescente indo a uma dança do ensino médio? Por que seu corpo deve ter uma forma tão
generalizada e

resposta estereotipada ao estresse, independentemente da situação em que você se


encontra?

Quando você pensa sobre isso, na verdade faz sentido, dadas as adaptações trazidas pelo

resposta ao estresse. Se você é uma bactéria estressada pela falta de alimentos, entra em uma
suspensão,

estado inativo. Mas se você é um leão faminto, terá que correr atrás de alguém. Se vocês são

alguma planta estressada por alguém com a intenção de comê-lo, você coloca produtos
químicos venenosos no seu

sai. Mas se você é uma zebra sendo perseguida por esse leão, você tem que correr atrás
dela. Para nós, vertebrados,

o núcleo da resposta ao estresse é construído em torno do fato de que seus músculos vão
funcionar como

louco. E assim, os músculos precisam de energia, agora, da forma mais prontamente utilizável,
em vez

do que armazenado em algum lugar de suas células adiposas para algum projeto de
construção na próxima primavera. Um dos
As principais características da resposta ao estresse são a rápida mobilização de energia dos
locais de armazenamento e

inibição de armazenamento adicional. A glicose e as formas mais simples de proteínas e


gorduras vêm derramando

das células adiposas, fígado e músculos, tudo para alimentar os músculos que estão lutando
para salvar

seu pescoço.

Se o seu corpo mobilizou toda essa glicose, ele também precisa entregá-la aos músculos
críticos

o mais rápido possível. A frequência cardíaca, a pressão arterial e a frequência respiratória


aumentam, tudo para transportar

nutrientes e oxigênio a taxas maiores.

Igualmente lógico é outra característica da resposta ao estresse. Durante uma emergência, faz

sinta que seu corpo interrompe projetos de construção caros a longo prazo. Se houver um
tornado

lá em casa, não é o dia de repintar a garagem. Adie-se aos projetos de longo prazo

até você saber que há um longo prazo. Assim, durante o estresse, a digestão é inibida - não há

tempo suficiente para obter os benefícios energéticos do lento processo de digestão, então
por que desperdiçar

energia nele? Você tem coisas melhores a fazer do que digerir o café da manhã quando está
tentando evitar

sendo o almoço de alguém. O mesmo vale para o crescimento e a reprodução, ambos caros,

coisas otimistas para se fazer com seu corpo (especialmente se você é mulher). Se o leão está
no seu

cauda, dois passos atrás de você, preocupe-se em ovular ou crescer galhadas ou tornar o
esperma

Tempo. Durante o estresse, o crescimento e o reparo tecidual são reduzidos, o desejo sexual
diminui em ambos os sexos;

as fêmeas são menos propensas a ovular ou a engravidar a termo, enquanto os machos


começam a ter

problemas com ereções e secretam menos testosterona.

Junto com essas mudanças, a imunidade também é inibida. O sistema imunológico, que
defende

contra infecções e doenças, é ideal para detectar a célula tumoral que o matará em um ano ou

produzindo anticorpos suficientes para protegê-lo em algumas semanas, mas é realmente


necessário neste instante? o
a lógica aqui parece ser a mesma - procure tumores em outro momento; gaste mais energia

sabiamente agora. (Como veremos no capítulo 8, existem alguns problemas importantes com
essa idéia de que o

o sistema imunológico é suprimido durante o estresse para economizar energia. Mas essa ideia
será suficiente para

o momento.)

Outra característica da resposta ao estresse se torna aparente durante períodos de extrema


atividade física.

dor. Com um estresse suficientemente sustentado, nossa percepção da dor pode ficar
embotada. É o

meio de uma batalha; soldados estão invadindo uma fortaleza com abandono selvagem. Um
soldado é baleado,

gravemente ferido, e o homem nem percebe. Ele verá sangue em suas roupas e se preocupará

que um de seus amigos perto dele foi ferido, ou ele se perguntará por que suas entranhas se
sentem entorpecidas.

À medida que a batalha se esvai, alguém apontará com espanto sua lesão - não doeu como o
inferno? isto

não. Essa analgesia induzida por estresse é altamente adaptativa e bem documentada. Se você
é aquele

Page 18

zebra e suas entranhas estão se arrastando no pó, você ainda precisa escapar. Agora não seria
um

momento particularmente inteligente para entrar em choque devido à dor extrema.

Finalmente, durante o estresse, ocorrem mudanças nas habilidades cognitivas e sensoriais. De


repente, certos aspectos

melhorar a memória, o que é sempre útil se você estiver tentando descobrir como sair de um

emergência (Isso já aconteceu antes? Existe um bom esconderijo?). Além disso, seus sentidos

tornar-se mais nítido. Pense em assistir a um filme assustador na televisão, na beira do seu
assento

na parte mais tensa. O menor barulho - uma porta rangendo - e você quase pula para fora da
sua pele.

Melhor memória, detecção mais nítida de sensações - tudo bastante adaptável e útil.

Coletivamente, a resposta ao estresse é idealmente adaptada para essa zebra ou leão. Energia
é
mobilizados e entregues aos tecidos que deles precisam; projetos de construção e reparo de
longo prazo são

adiada até que o desastre tenha passado. A dor é embotada, a cognição aguçada. Walter
Cannon, o

fisiologista que, no início do século, abriu caminho para grande parte do trabalho de Selye e é

geralmente considerado o outro padrinho do campo, concentrado no aspecto adaptativo do

resposta ao estresse ao lidar com emergências como essas. Ele formulou o conhecido
“combate

síndrome de “fuga ou vôo” para descrever a resposta ao estresse, e ele a encarou de uma
maneira muito positiva. Dele

livros, com títulos como A Sabedoria do Corpo , foram impregnados de um otimismo agradável
sobre

a capacidade do corpo de resistir a todos os tipos de estressores.

Contudo, eventos estressantes às vezes podem nos deixar doentes. Por quê?

Selye, com seus ratos ulcerados, lutou com esse quebra-cabeça e encontrou uma resposta que

estava suficientemente errado que se pensa que lhe custou um Prêmio Nobel por todos os
seus outros

trabalhos. Ele desenvolveu uma visão em três partes de como a resposta ao estresse
funcionava. No inicial (alarme)

estágio um estressor é observado; alarmes metafóricos disparam em sua cabeça, dizendo que
você está

hemorragia, muito frio, com pouco açúcar no sangue, ou o que quer. O segundo estágio
(adaptação ou

resistência) vem com a mobilização bem-sucedida do sistema de resposta ao estresse e

recuperação do equilíbrio alostático.

É com estresse prolongado que se entra no terceiro estágio, que Selye denominou "exaustão".

onde surgem doenças relacionadas ao estresse. Selye acreditava que alguém fica doente
naquele momento porque

as reservas hormonais secretadas durante a resposta ao estresse estão esgotadas. Como um


exército que corre

por munição, de repente não temos mais defesas contra o estressor ameaçador.

É muito raro, no entanto, como veremos, que qualquer um dos hormônios cruciais seja
realmente

esgotado mesmo nos estressores mais sustentados. O exército não fica sem balas.

Em vez disso, o corpo gasta tanto no orçamento da defesa que negligencia a educação e os
cuidados de saúde
e serviços sociais (ok, então eu posso ter uma agenda oculta aqui). Não é tanto que o estresse

a resposta acaba, mas com ativação suficiente, para que a resposta ao estresse possa se tornar

mais prejudicial do que o estressor em si , principalmente quando o estresse é puramente


psicológico. Isto é

um conceito crítico, porque está subjacente ao surgimento de muitas doenças relacionadas ao


estresse.

Que a própria resposta ao estresse possa se tornar prejudicial faz certo sentido quando você
examina

as coisas que ocorrem em reação ao estresse. Eles geralmente são míopes, ineficientes e com
um centavo.

sábio e tolo em dólares, mas são os tipos de coisas caras que seu corpo precisa fazer para
responder

efetivamente em caso de emergência. E se você experimentar todos os dias como uma


emergência, pagará o

preço.

Se você mobilizar energia constantemente ao custo do armazenamento de energia, nunca


armazenará

energia excedente. Você vai se cansar mais rapidamente, e seu risco de desenvolver uma
forma de diabetes

vai até aumentar. As consequências de ativar cronicamente o seu sistema cardiovascular são

igualmente prejudicial: se sua pressão arterial subir para 180/100 quando você estiver
correndo longe de um

Page 19

leão, você está sendo adaptável, mas se é 180/100 toda vez que você vê a bagunça na vida de
seu filho

quarto, você pode estar indo para um desastre cardiovascular. Se você desligar
constantemente a longo prazo

projetos de construção, nada é reparado. Por razões paradoxais que serão explicadas mais
adiante

capítulos, você corre mais risco de úlceras pépticas. Nas crianças, o crescimento pode ser
inibido ao ponto

de um distúrbio endócrino pediátrico raro, mas reconhecido - nanismo sob estresse - e, em


adultos, reparo e

a remodelação dos ossos e outros tecidos pode ser interrompida. Se você está
constantemente sob estresse, um
pode ocorrer uma variedade de distúrbios reprodutivos. Nas mulheres, os ciclos menstruais
podem se tornar irregulares

ou cessar completamente; nos homens, a contagem de espermatozóides e os níveis de


testosterona podem diminuir. Em ambos os sexos,

o interesse no comportamento sexual diminui.

Mas esse é apenas o começo dos seus problemas em resposta a estressores crônicos ou
repetidos. E se

Se você suprime a função imune por muito tempo e demais, agora é mais provável que você
seja vítima de um

número de doenças infecciosas e seja menos capaz de combatê-las assim que as tiver.

Finalmente, os mesmos sistemas cerebrais que funcionam de maneira mais inteligente


durante o estresse também podem ser

danificado por uma classe de hormônios secretados durante o estresse. Como será discutido,
isso pode ter

algo a ver com a rapidez com que nossos cérebros perdem células durante o envelhecimento e
com quanta perda de memória

ocorre com a velhice.

Tudo isso é bastante sombrio. Diante de estressores repetidos, podemos ser precariamente

recuperar a alostase, mas não sai barato, e os esforços para restabelecer esse equilíbrio

eventualmente nos desgastar. Aqui está uma maneira de pensar sobre isso: o modelo “dois
elefantes em uma gangorra”

de doenças relacionadas ao estresse. Coloque duas crianças pequenas em uma gangorra, e


elas podem equilibrar rapidamente

eles mesmos nele. Este é um equilíbrio alostático quando nada estressante está acontecendo,
com as crianças

representando os baixos níveis dos vários hormônios do estresse que serão apresentados nos
próximos

capítulos. Por outro lado, as torrentes desses mesmos hormônios do estresse liberados por um
estressor podem ser

pensado como dois elefantes maciços na gangorra. Com grande esforço, eles podem equilibrar

eles também. Mas se você constantemente tenta equilibrar uma gangorra com dois elefantes
em vez de

duas crianças pequenas, todos os tipos de problemas surgirão:

Primeiro, as enormes energias potenciais dos dois elefantes são consumidas equilibrando a

gangorra, em vez de poder fazer algo mais útil, como cortar a grama ou pagar

as contas. Isso equivale a desviar energia de vários projetos de construção de longo prazo em
para resolver emergências estressantes de curto prazo.

Ao usar dois elefantes para fazer o trabalho, os danos ocorrerão apenas por causa do
tamanho,

pesados e elefantes sutis. Eles esmagam as flores no processo de entrar

no playground, espalham sobras e lixo por toda parte, com os lanches frequentes

eles devem comer enquanto equilibram a gangorra, desgastam a gangorra mais rapidamente e
assim por diante. Isto é

equivalente a um padrão de doença relacionada ao estresse que passará por muitas das
doenças subseqüentes

capítulos: é difícil corrigir um grande problema no corpo sem bater em outra coisa

desequilibrado (a própria essência da alostase se espalhando pelos sistemas em todo o

corpo). Assim, você poderá resolver um desequilíbrio causado durante o estresse por

usando seus elefantes (seus níveis massivos de vários hormônios do estresse), mas é ótimo

Page 20

quantidades desses hormônios podem causar uma bagunça em outra coisa no processo. E um
longo

A história de fazer isso produz desgaste em todo o corpo, denominada carga alostática .

Um problema final e sutil: quando dois elefantes são equilibrados em uma gangorra, é difícil
para eles

para sair. Ou um pula fora e o outro cai no chão, ou há o

tarefa extremamente delicada de coordenar seus delicados e leves saltos ao mesmo


tempo. Isto é um

metáfora para outro tema que será apresentado nos capítulos subseqüentes - às vezes

doenças relacionadas podem resultar do desligamento lento da resposta ao estresse ou do


desligamento do

diferentes componentes da resposta ao estresse em diferentes velocidades. Quando a taxa de


secreção de

um dos hormônios da resposta ao estresse retorna ao normal, mas outro hormônio é

ainda sendo secretado como louco, pode ser o equivalente a um elefante de repente ser
deixado

sozinho na gangorra, caindo na terra. *

As páginas anteriores devem permitir que você comece a apreciar as duas linhas de destaque
deste
livro:

A primeira é que, se você planeja se estressar como um mamífero normal, lidar com uma

desafio físico, e você não pode ativar adequadamente a resposta ao estresse, você está em
grande

problema. Para ver isso, basta examinar alguém que não pode ativar o estresse.

resposta. Como será explicado nos próximos capítulos, duas classes críticas de hormônios são

secretada durante o estresse. Em um distúrbio, a doença de Addison, você é incapaz de


secretar uma classe de

esses hormônios. Em outro, chamado síndrome de Shy-Drager, é a secreção da segunda classe


de

hormônios que estão prejudicados. Pessoas com doença de Addison ou síndrome de Shy-
Drager não são mais

em risco de câncer ou diabetes ou quaisquer outros distúrbios de acumulação lenta de danos.

No entanto, pessoas com doença de Addison não tratada, quando confrontadas com um
estressor importante, como um

acidente de carro ou doença infecciosa, caia em uma crise "addisoniana", onde a pressão
arterial

cai, eles não conseguem manter a circulação, entram em choque. Na síndrome de Shy-Drager,
é difícil

o suficiente para se levantar, quanto mais correr atrás de uma zebra para o jantar - meras
causas permanentes

grave queda da pressão arterial, espasmos involuntários e ondulações dos músculos, tonturas,

tipos de desagrado. Essas duas doenças ensinam algo importante, a saber, que você precisa

a resposta ao estresse durante desafios físicos. Addison e Shy-Drager representam


catastróficos

falhas de ativar a resposta ao estresse. Nos próximos capítulos, discutirei alguns distúrbios que

envolvem uma sub-secreção mais sutil de hormônios do estresse. Estes incluem síndrome de
fadiga crônica,

fibromialgia, artrite reumatóide, um subtipo de depressão, pacientes graves e possivelmente

indivíduos com transtorno de estresse pós-traumático.

Essa primeira frase de efeito é obviamente crítica, especialmente para a zebra que
ocasionalmente precisa

corra por sua vida. Mas a segunda piada é muito mais relevante para nós, sentado frustrado no
trânsito

engarrafamentos, preocupando-se com as despesas, refletindo sobre interações tensas com os


colegas. Se vocês
ativar repetidamente a resposta ao estresse ou se você não puder desativá -la no final de um

evento estressante, a resposta ao estresse pode eventualmente se tornar prejudicial. Uma


grande porcentagem do que

Quando pensamos em doenças relacionadas ao estresse, pensamos em transtornos de


estresse excessivo.

respostas.

Page 21

Algumas qualificações importantes são necessárias em relação à última declaração, que é uma
das

as idéias centrais deste livro. Em um nível superficial, a mensagem que transmite pode parecer

estressores deixam você doente ou, como enfatizado nas últimas páginas, estressores crônicos
ou repetidos

te deixar doente. Na verdade, é mais preciso dizer que estressores crônicos ou repetidos
podem

potencialmente deixá-lo doente ou aumentar o risco de ficar doente. Estressores, mesmo que
maciços,

de natureza repetitiva ou crônica, não leva automaticamente à doença. E o tema do último

A seção deste livro é para entender por que algumas pessoas desenvolvem doenças
relacionadas ao estresse mais

prontamente do que outros, apesar do mesmo estressor.

Um ponto adicional deve ser enfatizado. Afirmar que “estressores crônicos ou repetidos
podem

aumentar o risco de ficar doente "é realmente incorreto, mas de uma maneira sutil que
inicialmente parecerá

como nit-picking semântico. Nunca é realmente assim que o estresse te deixa doente, ou até
aumenta

seu risco de ficar doente. O estresse aumenta o risco de contrair doenças que o deixam doente
ou se

você tem uma doença assim, o estresse aumenta o risco de suas defesas serem
sobrecarregadas pelo

doença. Essa distinção é importante de algumas maneiras. Primeiro, colocando mais etapas
entre um

estressor e ficar doente, há mais explicações para diferenças individuais - por que apenas
algumas

as pessoas acabam ficando doentes. Além disso, esclarecendo a progressão entre estressores
e doenças, torna-se mais fácil criar maneiras de intervir no processo. Finalmente, começa a

explicar por que o conceito de estresse geralmente parece tão suspeito ou escorregadio para
muitos médicos

- a medicina clínica é tradicionalmente muito boa em poder fazer afirmações como “Você
sente

doente porque você tem a doença X ", mas geralmente é muito ruim em ser capaz de explicar
por que você

doença X em primeiro lugar. Assim, os médicos costumam dizer, com efeito, “você se sente
doente

porque você tem a doença X, não por causa de algumas bobagens relacionadas ao
estresse; Contudo,

isso ignora o papel dos estressores em provocar ou agravar a doença em primeiro lugar.

Com essa estrutura em mente, agora podemos começar a tarefa de entender o indivíduo

etapas neste sistema. O capítulo 2 apresenta os hormônios e os sistemas cerebrais envolvidos


no estresse.

resposta: quais são ativados durante o estresse, quais são inibidos? Isso abre o caminho para

capítulos 3 a 10, que examinam os sistemas individuais do seu corpo afetados.

Como esses hormônios melhoram o tônus cardiovascular durante o estresse e como o estresse
crônico

causar doença cardíaca (capítulo 3)? Como esses hormônios e sistemas neurais mobilizam
energia

durante o estresse e como o estresse causa doenças energéticas (capítulo 4)? E assim por
diante.

O capítulo 11 examina as interações entre estresse e sono, concentrando-se no círculo vicioso


de

como o estresse pode atrapalhar o sono e como a privação do sono é estressora. O capítulo 12
examina o

papel do estresse no processo de envelhecimento e as recentes descobertas perturbadoras


que sustentaram a exposição a

alguns dos hormônios secretados durante o estresse podem realmente acelerar o


envelhecimento do cérebro. Como

Como será visto, esses processos são frequentemente mais complicados e sutis do que podem
parecer

imagem simples apresentada neste capítulo.

O capítulo 13 apresenta um tópico obviamente de importância central para a compreensão de


nossos próprios
propensão para doenças relacionadas ao estresse: por que o estresse psicológico é
estressante? Isso serve como um

prelúdio para os capítulos restantes. O capítulo 14 analisa a depressão maior, uma doença
psiquiátrica horrível

doença que aflige um grande número de nós e muitas vezes está intimamente relacionada ao
estresse psicológico.

O capítulo 15 discute o que as diferenças de personalidade têm a ver com diferenças


individuais

padrões de doenças relacionadas ao estresse. Este é o mundo dos transtornos de ansiedade e


do tipo A, além de

algumas surpresas sobre ligações inesperadas entre a personalidade e a resposta ao


estresse. Capítulo 16

considera uma questão intrigante que se esconde durante a leitura deste livro - às vezes o
estresse é bom ,

bom o suficiente para pagarmos um bom dinheiro para nos estressarmos com um filme de
terror ou uma montanha-russa.

Page 22

Assim, o capítulo considera quando o estresse é uma coisa boa e as interações entre o senso
de

prazer que pode ser desencadeado por alguns estressores e pelo processo de dependência.

O capítulo 17 se concentra acima do nível do indivíduo, analisando qual é o seu lugar na


sociedade,

e o tipo de sociedade em que você vive tem a ver com padrões de doenças relacionadas ao
estresse. Se vocês

planeje ir além, aqui está uma das linhas de discussão desse capítulo: se você deseja aumentar
sua

chances de evitar doenças relacionadas ao estresse, certifique-se de não se permitir


inadvertidamente

nascer pobre.

De muitas maneiras, o terreno a ser coberto até o capítulo final é uma má notícia, pois
estamos

regalado com a evidência sobre partes novas e improváveis de nossos corpos e mentes que
são feitas

miserável pelo estresse. O capítulo final é destinado a dar alguma esperança. Dado o mesmo
externo
estressores, certos corpos e certas psiques lidam com o estresse melhor do que outros. O que
são aqueles

pessoas fazendo certo, e o que o resto de nós pode aprender com eles? Veremos os principais
princípios

de gerenciamento de estresse e alguns reinos surpreendentes e emocionantes nos quais eles


foram aplicados

com sucesso impressionante. Enquanto os capítulos intermediários documentam nossas


numerosas vulnerabilidades a

doenças relacionadas ao estresse, o capítulo final mostra que temos um enorme potencial
para proteger

nós mesmos de muitos deles. Certamente, nem tudo está perdido.

Page 23

Glândulas, pele arrepiada e hormônios

Para começar o processo de aprender como o estresse pode nos deixar doentes, há

algo sobre o funcionamento do cérebro que devemos apreciar. Talvez seja melhor

ilustrado no seguinte parágrafo bastante técnico de um dos primeiros pesquisadores no


campo:

Quando ela derreteu pequeno e maravilhoso em seus braços, tornou-se infinitamente


desejável para ele, tudo

seus vasos sangüíneos pareciam escaldar com intenso e terno desejo, por ela, por sua
suavidade, por

a beleza penetrante dela em seus braços, passando em seu sangue. E suavemente, com isso

maravilhosa carícia desmaiada de sua mão em puro desejo suave, suavemente ele acariciou a
encosta sedosa

de seus lombos, descendo, descendo entre suas nádegas macias e quentes, aproximando-se
cada vez mais

muito rápido dela. E ela o sentiu como uma chama de desejo, ainda que tenra, e ela mesma

derretendo na chama. Ela se deixou ir. Ela sentiu o pênis dele subir contra ela com silêncio

força e afirmação surpreendentes, e ela se deixou ir até ele. Ela cedeu com uma aljava que

era como a morte, ela foi aberta a ele.

Agora pense sobre isso. Se DH Lawrence é do seu gosto, pode haver algumas

mudanças que ocorrem no seu corpo. Você não acabou de subir um lance de escadas, mas
talvez seu coração
está batendo mais rápido. A temperatura não mudou na sala, mas você pode ter acabado de
ativar um

glândula sudorípara ou duas. E mesmo que certas partes bastante sensíveis do seu corpo não
estejam sendo

abertamente estimulado pelo toque, de repente você está muito consciente deles.

Você se senta na cadeira sem mover um músculo e simplesmente pensa em um pensamento,


um pensamento que precisa ser

sente-se zangado, triste, eufórico ou lascivo, e de repente seu pâncreas secreta alguns

hormônio. Seu pâncreas ? Como você conseguiu fazer isso com o pâncreas? Você nem

saber onde está o seu pâncreas. Seu fígado está produzindo uma enzima que não existia antes,
sua

o baço é uma mensagem de texto para a glândula timo, o fluxo sanguíneo em pequenos
capilares

tornozelos acabou de mudar. Tudo de pensar em um pensamento.

Todos entendemos intelectualmente que o cérebro pode regular funções durante o resto do

o corpo, mas ainda é surpreendente ser lembrado do alcance desses efeitos. o

O objetivo deste capítulo é aprender um pouco sobre as linhas de comunicação entre o


cérebro e

em outro lugar, para ver quais sites estão ativados e quais são silenciosos quando você está
sentado

sua cadeira e sentindo-se severamente estressado. Este é um pré-requisito para ver como a
resposta ao estresse

pode salvar seu pescoço durante uma corrida pela savana, mas deixá-lo doente durante meses
de

preocupação.

Page 24

Estresse e o

Sistema nervoso autónomo

Resumo de alguns dos efeitos dos sintomas simpático e parassimpático

sistemas nervosos em vários órgãos e glândulas .

A principal maneira pela qual seu cérebro pode dizer ao resto do corpo o que fazer é enviar

mensagens através dos nervos que se ramificam do cérebro para baixo da coluna e para o

periferia do seu corpo. Uma dimensão deste sistema de comunicação é bastante direta
e familiar. O sistema nervoso voluntário é consciente. Você decide mover um músculo e

acontece. Essa parte do sistema nervoso permite apertar as mãos ou preencher seus
formulários fiscais

ou faça uma polca. É outro ramo do sistema nervoso que se projeta para órgãos além do
esquelético

músculo, e esta parte controla as outras coisas interessantes que seu corpo faz - corando,
ficando

arrepio, tendo um orgasmo. Em geral, temos menos controle sobre o que nosso cérebro diz ao
nosso

glândulas sudoríparas, por exemplo, do que para os músculos da coxa. (O funcionamento


deste sistema nervoso automático

o sistema não está totalmente fora de nosso controle; biofeedback, por exemplo, consiste em

aprendendo a alterar essa função automática conscientemente. Treinamento potty é outro


exemplo de nós

Page 25

ganhando domínio. Em um nível mais mundano, estamos fazendo a mesma coisa quando
reprimimos um alto

arrotar durante uma cerimônia de casamento.) O conjunto de projeções nervosas para lugares
como glândulas sudoríparas

mensagens que são relativamente involuntárias e automáticas. É assim denominado sistema


nervoso autônomo

sistema , e tem tudo a ver com sua resposta ao estresse. Metade deste sistema é

ativado em resposta ao estresse, metade é suprimida.

A metade do sistema nervoso autônomo ativado é chamada de nervo simpático.

sistema .* Originadas no cérebro, as projeções simpáticas saem da coluna e ramificam-se para

quase todos os órgãos, todos os vasos sanguíneos e todas as glândulas sudoríparas do seu
corpo. Eles até projetam

as dezenas de pequenos músculos ligados aos cabelos do seu corpo. Se você está realmente
aterrorizado com

alguma coisa e ative essas projeções, seu cabelo fica arrepiado; arrepios resulta quando o

partes do seu corpo são ativadas onde esses músculos existem, mas não possuem pelos presos
a eles.

O sistema nervoso simpático entra em ação durante emergências, ou o que você pensa

são emergências. Ajuda a mediar vigilância, excitação, ativação, mobilização. Para gerações de
estudantes de medicina do primeiro ano, é descrito através da piada coxa obrigatória sobre a

sistema nervoso simpático, mediando os quatro F's do comportamento - fuga, luta, medo e
sexo. isto

é o sistema arquetípico que é ativado nos momentos em que a vida fica emocionante ou
alarmante, como

durante o estresse. As terminações nervosas deste sistema liberam adrenalina. Quando


alguém pula

por trás de uma porta e assusta você, é o seu sistema nervoso simpático liberando adrenalina

que faz com que seu estômago se agarre. As terminações nervosas simpáticas também liberam
os

substância noradrenalina. ( Adrenalina e noradrenalina são na verdade designações britânicas;

Os termos americanos, que serão usados a partir de agora, são epinefrina e noradrenalina .)

A adrenalina é secretada como resultado das ações das terminações nervosas simpáticas em
sua adrenal.

glândulas (localizadas logo acima dos rins); noradrenalina é secretada por todos os outros
pacientes

terminações nervosas por todo o corpo. Estes são os mensageiros químicos que chutam vários
órgãos

em marcha, em segundos.

A outra metade do sistema nervoso autônomo desempenha um papel oposto. este

o componente parassimpático medeia atividades calmas e vegetativas - tudo, menos os quatro


F. E se

você é uma criança em crescimento e adormeceu, seu sistema parassimpático é ativado. isto

promove crescimento, armazenamento de energia e outros processos otimistas. Faça uma


refeição enorme, sente-se lá

inchado e sonolento, e o parassimpático está indo como gangbusters. Sprint para o seu

vida através da savana, ofegando e tentando controlar o pânico, e você transformou o

componente parassimpático para baixo. Assim, o sistema autonômico trabalha em oposição:

e projeções parassimpáticas do cérebro seguem para um órgão específico onde,

quando ativados, produzem resultados opostos. O sistema simpático acelera o coração;

o sistema parassimpático diminui a velocidade. O sistema simpático desvia o fluxo sanguíneo


para o seu

músculos; o parassimpático faz o oposto. Não é nenhuma surpresa que seria um desastre se
ambos

os galhos eram muito ativos ao mesmo tempo, como colocar o pé no acelerador


simultaneamente. Existem muitos recursos de segurança para garantir que isso não
aconteça. Por exemplo, o

partes do cérebro que ativam um dos dois ramos normalmente inibem o outro.

Page 26

"Oh, esse é Edward e seu mecanismo de luta ou fuga."

Seu cérebro:

A verdadeira glândula mestra

A rota neural representada pelo sistema simpático é um primeiro meio pelo qual o cérebro
pode

mobilizar ondas de atividade em resposta a um estressor. Também existe outra maneira -


através da

secreção de hormônios. Se um neurônio (uma célula do sistema nervoso) secretar um


mensageiro químico

que viaja um milésimo de polegada e faz com que a próxima célula da linha (normalmente
outro neurônio)

faça algo diferente, esse mensageiro é chamado de neurotransmissor. Assim, quando o


simpático

terminações nervosas no coração secretam noradrenalina, o que faz com que o músculo
cardíaco funcione

diferentemente, a norepinefrina está desempenhando um papel de neurotransmissor. Se um


neurônio (ou qualquer célula) secretar um

mensageiro que, em vez disso, penetra na corrente sanguínea e afeta eventos em toda parte,
que

mensageiro é um hormônio. Todos os tipos de glândulas secretam hormônios; a secreção de


alguns deles é

ativada durante o estresse e a secreção de outras pessoas é desativada.

O que o cérebro tem a ver com todas essas glândulas que secretam hormônios? As pessoas
costumavam

pense: "Nada". A suposição era de que as glândulas periféricas do corpo - seu pâncreas,

sua adrenal, seus ovários, seus testículos e assim por diante - de alguma maneira misteriosa
“sabiam” o que eles

estavam fazendo, tinham “mentes próprias”. Eles “decidiam” quando secretar seus
mensageiros,

sem instruções de qualquer outro órgão. Essa idéia errônea deu origem a uma moda bastante
boba durante
a parte inicial do século XX. Os cientistas observaram que o desejo sexual dos homens
diminuiu com a idade,

e assumiu que isso ocorre porque os testículos de homens idosos secretam menos hormônio
sexual masculino,

Page 27

testosterona. (Na verdade, ninguém sabia sobre o hormônio testosterona na época; eles
apenas

refere-se a misteriosos "fatores masculinos" nos testículos. E, de fato, os níveis de


testosterona não

despencar com a idade. Em vez disso, o declínio é moderado e altamente variável de um


homem para o outro.

próximo, e mesmo um declínio na testosterona para talvez 10% dos níveis normais não tem

muito efeito sobre o comportamento sexual.) Dando outro salto, eles atribuíram o
envelhecimento a

diminuição do desejo sexual, para níveis mais baixos de fatores masculinos. (Pode-se então
perguntar por que as mulheres,

sem testículos, conseguem envelhecer, mas a metade feminina da população não apareceu
muito

essas idéias na época.) Como, então, reverter o envelhecimento? Dê aos machos idosos alguns
testículos

extratos.

Em breve, senhores idosos e com dinheiro investiam em sanatórios suíços impecáveis e

sendo injetados diariamente em suas partes traseiras com extratos testiculares de cães, galos,

macacos. Você pode até ir aos currais do sanatório e escolher a cabra de

sua escolha - assim como escolher lagostas em um restaurante (e mais de um cavalheiro


chegou para

sua consulta com seu próprio animal premiado). Isso logo levou a uma ramificação de tais

“Terapia de rejuvenescimento”, ou seja, “organoterapia” - o enxerto de pequenos pedaços de


testículos.

Assim nasceu a mania da “glândula de macaco”, o termo glândula sendo usado porque os
jornalistas eram

proibido imprimir a palavra atrevida testículos . Capitães de indústria, chefes de estado, pelo
menos um papa -

todos se inscreveram. E após o massacre da Primeira Guerra Mundial, houve uma escassez de
homens jovens e um excesso de casamentos entre mulheres mais jovens e homens mais
velhos, essa terapia

tipo parecia muito importante.

Anúncio , New York Therapeutic Review, 1893 .

Naturalmente, o problema era que não funcionava. Não havia testosterona no

extratos testiculares - os pacientes seriam injetados com um extrato à base de água e a


testosterona não

Não entre na solução em água. E os smidgens de órgãos transplantados morreriam

quase imediatamente, com o tecido da cicatriz sendo confundido com um enxerto saudável. E
mesmo se eles

não morreram, eles ainda não funcionariam - se o envelhecimento dos testículos está
secretando menos testosterona, não é

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porque os testículos estão falhando, mas porque outro órgão (fique atento) não está mais
dizendo para eles

faça isso. Coloque um novo conjunto de testículos e eles também devem falhar, por falta de
um sinal estimulador.

Mas não é um problema. Quase todo mundo relatou resultados maravilhosos de qualquer
maneira. Se você está pagando um

fortuna para injeções diárias dolorosas de extratos dos testículos de alguns animais, há um
certo incentivo

para decidir que você se sente como um jovem touro. Um grande efeito placebo.

Com o tempo, os cientistas descobriram que os testículos e outros hormônios secretores


periféricos

as glândulas não eram autônomas, mas estavam sob o controle de outra coisa. Atenção
voltada para

a glândula pituitária, sentada logo abaixo do cérebro. Sabia-se que quando a hipófise era

danificada ou doente, a secreção hormonal em todo o corpo se tornou desordenada. No início

parte do século, experimentos cuidadosos mostraram que uma glândula periférica libera
apenas seu hormônio

se a hipófise libera primeiro um hormônio que ativa a glândula. A hipófise contém um

toda a gama de hormônios que dirigem o programa por todo o resto do corpo; é a hipófise que

conhece o plano do jogo e regula o que todas as outras glândulas fazem. Essa percepção deu

suba ao memorável clichê de que a hipófise é a glândula mestra do corpo.


Esse entendimento foi disseminado em toda parte, principalmente no Reader's Digest , que

publicou a série de artigos “Eu sou Joe” (“Eu sou o pâncreas de Joe”, “Eu sou o canela de Joe”,
“Eu sou

Joe's Ovaries ”e assim por diante). No terceiro parágrafo de "Eu sou a hipófise de Joe", aparece
que

mestre em negócios de glândulas. Na década de 1950, no entanto, os cientistas já estavam


aprendendo que a hipófise

afinal não era a glândula mestre.

A evidência mais simples era que, se você removesse a hipófise de um corpo e a colocasse

Em uma tigela pequena cheia de nutrientes da hipófise, a glândula agia de maneira


anormal. Vários hormônios que

normalmente secretaria não seria mais secretado. Claro, você pode dizer, remova qualquer
órgão e

jogue-o em alguma sopa nutritiva e não será bom para muita coisa. Mas,

Curiosamente, enquanto essa hipófise "explantada" parou de secretar certos hormônios, ela
secretou

outros a taxas imensamente altas. Não foi apenas o fato de a hipófise ter ficado traumatizada
e fechado

baixa. Ele estava agindo de forma irregular, porque, na verdade, a hipófise não tinha
realmente todo

plano de jogo hormonal. Normalmente, estaria seguindo ordens do cérebro, e não havia

cérebro na mão naquela tigela pequena para dar instruções.

A evidência para isso foi relativamente fácil de obter. Destrua a parte do cérebro bem perto

a hipófise e a hipófise param de secretar alguns hormônios e secretam demais outros.

Isso diz que o cérebro controla certos hormônios da hipófise, estimulando sua liberação e

controla outros inibindo-os. O problema era descobrir como o cérebro fazia isso. Por todos

lógica, você procuraria nervos para projetar do cérebro para a hipófise (como o nervo

projeções para o coração e para outros lugares) e para o cérebro liberar neurotransmissores
chamados

os tiros. Mas ninguém conseguiu encontrar essas projeções. Em 1944, o fisiologista Geoffrey
Harris

propuseram que o cérebro também era uma glândula hormonal, que liberava hormônios que
viajavam para o

hipófise e direcionou as ações da hipófise. Em princípio, essa não era uma ideia maluca; um
quarto-
século antes, um dos padrinhos do campo, Ernst Scharrer, havia mostrado que outras

os hormônios, que se acredita serem originários de uma glândula periférica, foram realmente
produzidos no cérebro.

No entanto, muitos cientistas pensaram que a idéia de Harris era louca. Você pode obter
hormônios de

glândulas periféricas como ovários, testículos, pâncreas - mas seu cérebro está exsudando
hormônios? Absurdo!

Isso parecia não apenas cientificamente implausível, mas de alguma forma também um
indecoroso e indecoroso

coisa para o seu cérebro fazer, em vez de escrever sonetos.

Dois cientistas, Roger Guillemin e Andrew Schally, começaram a procurar esses cérebros

hormonas. Essa foi uma tarefa estupendamente difícil. O cérebro se comunica com a hipófise
por

Page 29

um sistema circulatório minúsculo, apenas um pouco maior que o período no final desta frase.

Você não poderia procurar esses hipotéticos “hormônios liberadores” do cérebro e “inibir

hormonas ”na circulação geral do sangue; se os hormônios existissem, quando chegassem

a volumosa circulação geral, eles seriam diluídos além da detecção. Em vez disso, você

tem que procurar nos pequenos pedaços de tecido na base do cérebro que contém os vasos
sanguíneos

indo do cérebro para a hipófise.

Não é uma tarefa trivial, mas esses dois cientistas fizeram isso. Eles foram altamente
motivados pelo

quebra-cabeça intelectual abstrato desses hormônios, por suas possíveis aplicações clínicas,
pela

aclamação esperando no final deste arco-íris científico. Além disso, os dois se odiavam,

o que revigorou a busca. Inicialmente, no final da década de 1950, Guillemin e Schally


colaboraram na

a busca por esses hormônios cerebrais. Talvez uma noite cansada sobre o suporte para tubos
de ensaio, um dos

de algum modo eles desrespeitaram o outro - os eventos reais afundaram na obscuridade


histórica; em qualquer

caso uma animosidade notória resultasse, consagrada nos anais da ciência pelo menos em pé
de igualdade com
os gregos contra os troianos, talvez até com a Coca-Cola contra a Pepsi. Guillemin e Schally
foram

caminhos separados, cada um com a intenção de ser o primeiro a isolar os supostos hormônios
cerebrais.

Como você isola um hormônio que pode não existir ou que, mesmo que exista, ocorre em
pequenas

quantidades em um sistema de circulação minúsculo ao qual você não pode obter


acesso? Guillemin e

Schally acertou na mesma estratégia. Eles começaram a coletar cérebros de animais nos
matadouros. Cortar

fora da parte na base do cérebro, perto da hipófise. Jogue um monte daqueles no


liquidificador, despeje

o cérebro amassado resultante em um tubo de ensaio gigante cheio de produtos químicos que
purificam o mash, coletam

as gotículas que saem do outro lado. Em seguida, injete essas gotículas em um rato e veja se o
rato está

A hipófise altera seu padrão de liberação hormonal. Se isso acontecer, talvez essas gotículas
cerebrais contenham

um daqueles imaginados liberando ou inibindo hormônios. Tente purificar o que está nas
gotículas,

descobrir sua estrutura química, fazer uma versão artificial dela e ver se isso regula a hipófise

função. Muito simples em teoria. Mas levou anos.

Um fator nessa tarefa augiana foi a escala. Havia, na melhor das hipóteses, uma quantidade
minúscula desses

hormônios em qualquer cérebro, então os cientistas acabaram lidando com milhares de


cérebros por vez.

A grande guerra dos matadouros estava em andamento. Caminhões de cérebros de porcos ou


ovelhas foram coletados; químicos

despejou caldeirões do cérebro em colunas monumentais de separação química, enquanto


outros ponderaram

os dedais de líquido que escorriam pelo fundo, purificando-o ainda mais na próxima coluna e

nas próximas…. Mas não era apenas um trabalho irracional da linha de montagem. Novos tipos
de química tiveram que ser

inventou maneiras completamente novas de testar os efeitos no corpo vivo de hormônios que
podem

ou pode não existir realmente. Um problema científico enormemente difícil, agravado pelo
fato de
que muitas pessoas influentes no campo acreditavam que esses hormônios eram ficções e que
esses

dois caras estavam perdendo muito tempo e dinheiro.

Guillemin e Schally foram pioneiros em uma nova abordagem corporativa para fazer
ciência. Um de

nossos clichês é o cientista solitário, sentado lá às duas da manhã, tentando descobrir o

significado de um resultado. Aqui havia equipes inteiras de químicos, bioquímicos, fisiologistas


e assim

coordenado para isolar esses hormônios putativos. E funcionou. Quatorze anos

no empreendimento, a estrutura química do primeiro hormônio liberador foi publicada.* Dois


anos

depois disso, em 1971, Schally chegou lá com a sequência do próximo hormônio hipotalâmico,
e

Guillemin publicou dois meses depois. Guillemin levou a próxima rodada em 1972, batendo
Schally para

o próximo hormônio por três anos sólidos. Todos ficaram encantados, o então falecido
Geoffrey

Harris se mostrou correto e Guillemin e Schally receberam o Prêmio Nobel em 1976. Um deles,

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urbano e sabendo o que soaria certo, proclamou que ele era motivado apenas pela ciência

e o impulso de ajudar a humanidade; ele observou o quão estimulante e produtivo suas


interações com

seu co-vencedor tinha sido. O outro, menos polido, mas mais honesto, disse que a competição
era toda

que o levou por décadas e descreveu seu relacionamento com seu co-vencedor como “muitos
anos de

ataques violentos e retaliação amarga. ”

Então, viva a Guillemin e Schally; o cérebro acabou sendo a glândula mestre. É agora

reconheceu que a base do cérebro, o hipotálamo, contém uma enorme variedade de pessoas
liberando

e hormônios inibidores, que instruem a hipófise, que por sua vez regula as secreções de

as glândulas periféricas. Em alguns casos, o cérebro desencadeia a liberação do hormônio


hipofisário X

através da ação de um único hormônio liberador. Às vezes, interrompe a liberação da hipófise


hormônio Y, liberando um único hormônio inibidor. Em alguns casos, um hormônio da hipófise
é

controlado pela coordenação de um hormônio liberador e inibidor do cérebro -

controle duplo. Para piorar a situação, em alguns casos (por exemplo, a miseravelmente
confusa

sistema que eu estudo), existe todo um conjunto de hormônios hipotalâmicos que regulam
coletivamente

a hipófise, alguns como liberadores, outros como inibidores.

Hormônios da

Resposta ao estresse

Como glândula mestra, o cérebro pode experimentar ou pensar em algo estressante e ativar

componentes da resposta ao estresse hormonalmente. Alguns dos hipotálamo-hipófise-


periférico

as ligações das glândulas são ativadas durante o estresse, algumas são inibidas.

Dois hormônios vitais para a resposta ao estresse, como já observado, são a adrenalina e

noradrenalina, liberada pelo sistema nervoso simpático. Outra classe importante de

hormônios na resposta ao estresse são chamados glicocorticóides . No final deste livro, você
estará

surpreendentemente informado sobre curiosidades glicocorticóides, uma vez que estou


apaixonado por esses hormônios.

Os glicocorticóides são hormônios esteróides. (O esteróide é usado para descrever a estrutura


química geral

de cinco classes de hormônios: andrógenos - os famosos esteróides "anabolizantes", como a


testosterona, que

você jogou fora das Olimpíadas - estrogênios, progestágenos, mineralocorticóides e

secretados pela glândula adrenal, eles geralmente agem, como veremos, de maneira
semelhante à

epinefrina. A adrenalina age em segundos; glicocorticóides apóiam essa atividade

minutos ou horas.

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Esboço do controle da secreção de glicocorticóides. Um estressor é detectado ou

antecipado no cérebro, desencadeando a liberação de CRH (e

hormônios) pelo hipotálamo. Esses hormônios entram no setor privado


sistema circulatório que liga o hipotálamo e a hipófise anterior,

causando a liberação de ACTH pela hipófise anterior. ACTH entra no

circulação geral e desencadeia a liberação de glicocorticóides pela

glândula adrenal .

Como a glândula adrenal é basicamente sem sentido, a liberação de glicocorticóide deve ser

sob o controle dos hormônios do cérebro. Quando algo estressante acontece ou você acha que

pensamento estressante, o hipotálamo secreta uma série de hormônios liberadores no

sistema circulatório hipotalâmico-hipofisário que faz a bola rolar. O principal tal liberador é

chamado CRH (hormônio liberador de corticotropina), enquanto uma variedade de


participantes menores sinergiza

com CRH. * Dentro de quinze segundos mais ou menos, o CRH aciona a hipófise para liberar o
hormônio

ACTH (também conhecido como corticotropina ). Depois que o ACTH é liberado na corrente
sanguínea, ele atinge

glândula adrenal e, em alguns minutos, desencadeia a liberação de glicocorticóides. Juntos,

glicocorticóides e secreções do sistema nervoso simpático (epinefrina e

noradrenalina) representam uma grande porcentagem do que acontece no seu corpo durante
o estresse.

Estes são os cavalos de trabalho da resposta ao estresse.

Além disso, em momentos de estresse, seu pâncreas é estimulado a liberar um hormônio


chamado

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glucagon. Os ocorticóides da glicose, o glucagon e o sistema nervoso simpático aumentam a


circulação

níveis do açúcar glic ose. Como veremos, esses hormônios são essenciais para mobilizar
energia

durante o estresse. Outros hormônios também são ativados. A hipófise secreta prolactina,
que,

entre outros efeitos, desempenha um papel na supressão da reprodução durante o


estresse. Tanto a hipófise quanto a

o cérebro também secretam uma classe de substâncias endógenas do tipo morfina


chamadas endorfinas e

encefalinas , que ajudam a diminuir a percepção da dor, entre outras coisas. Finalmente, a
hipófise também
secreta vasopressina, também conhecida como hormônio antidiurético , que desempenha um
papel na

resposta ao estresse cardiovascular.

Assim como algumas glândulas são ativadas em resposta ao estresse, vários sistemas
hormonais são

inibido durante o estresse. A secreção de vários hormônios reprodutivos, como estrogênio,

progesterona e testosterona são inibidas. Hormônios relacionados ao crescimento (como


crescimento

hormônio) também são inibidos, assim como a secreção de insulina, um hormônio pancreático
que normalmente

diz ao seu corpo para armazenar energia para uso posterior.

(Você está impressionado e intimidado por esses termos, se perguntando se deveria ter

comprou algum livro de auto-ajuda do Deepak Chopra? Por favor, nem sonhe em memorizar

esses nomes de hormônios. Os importantes aparecerão com tanta regularidade nos próximos

páginas que em breve serão colocadas de maneira confortável e precisa na conversa diária

e cartões de aniversário para primos favoritos. Confie em mim.)

Algumas complicações

Este é, portanto, um esboço de nossa compreensão atual dos mensageiros neurais e


hormonais que

carregam a notícia do cérebro de que algo terrível está acontecendo. Cannon foi o primeiro a
reconhecer o

papel da epinefrina, noradrenalina e sistema nervoso simpático. Conforme observado no

No capítulo anterior, ele cunhou a frase resposta de “lutar ou fugir”, que é uma maneira de

conceituando a resposta ao estresse como preparando o corpo para aquela repentina


explosão de energia

demandas. Selye foi pioneira no componente glicocorticóide da história. Desde então, os


papéis do

outros hormônios e sistemas neurais foram reconhecidos. Nos doze anos desde que este livro
foi publicado pela primeira vez

saiu, vários novos jogadores hormonais menores foram adicionados à imagem e, sem dúvida,

mais ainda precisam ser descobertos. Coletivamente, essas mudanças na secreção e ativação
formam o

resposta primária ao estresse.

Naturalmente existem complicações. Como será reiterado ao longo dos capítulos seguintes,
a resposta ao estresse consiste em preparar o corpo para um grande gasto de energia - o
canônico

(ou, talvez, Cannonical) resposta de "luta ou fuga". Trabalho recente do psicólogo Shelley

Taylor, da UCLA, forçou as pessoas a repensar isso. Ela sugere que a resposta de luta ou fuga

é o que trata do estresse nos homens e que foi enfatizado demais como um

fenômeno por causa do viés de longa data entre os cientistas (na maioria homens) para
estudar homens

ao invés de mulheres.

Taylor argumenta convincentemente que a fisiologia da resposta ao estresse pode ser bem
diferente

nas fêmeas, construídas em torno do fato de que, na maioria das espécies, as fêmeas são
tipicamente menos agressivas do que

machos, e que ter filhos jovens dependentes muitas vezes impede a opção de fuga. Mostrando
que ela

pode coincidir com os bons e velhos garotos, com uma mordida rápida, Taylor sugere que

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do que a resposta ao estresse feminina sobre lutar ou fugir, trata-se de "cuidar e fazer
amizade" -

cuidando de seus filhotes e buscando afiliação social. Como será visto no capítulo final do

Neste livro, existem algumas diferenças marcantes de gênero nos estilos de gerenciamento de
estresse que apóiam

Na opinião de Taylor, muitos deles se baseavam na propensão à afiliação social.

Taylor também enfatiza um mecanismo hormonal que ajuda a contribuir para a “tendência e

fazer amizade ”com resposta ao estresse. Enquanto o sistema nervoso simpático,


glicocorticóides e outros

hormônios que acabamos de revisar são sobre preparar o corpo para grandes demandas
físicas, o hormônio

a ocitocina parece mais relacionada aos temas de tendência e amizade. O hormônio da


hipófise desempenha um papel

fazendo com que a fêmea de várias espécies de mamíferos imprima em seu filho após o
nascimento,

estimular a produção de leite e estimular o comportamento materno. Além disso, a ocitocina


pode ser
crítico para uma fêmea formar um vínculo monogâmico com um macho (nos relativamente
poucos

espécies de mamíferos monogâmicas). * E o fato de a ocitocina ser secretada durante o


estresse

nas mulheres apóia a idéia de que responder ao estresse pode não consistir apenas em se
preparar para uma louca

atravessar a savana, mas também pode envolver uma atração pela socialidade.

Alguns críticos do influente trabalho de Taylor apontaram que, às vezes, o estresse

a resposta feminina pode ser sobre luta ou fuga, e não afiliação. Por exemplo, as fêmeas são

certamente capaz de ser extremamente agressivo (muitas vezes no contexto de proteger seus
filhotes), e

frequentemente correm por suas vidas ou por uma refeição (entre os leões, por exemplo, as
fêmeas fazem a maior parte

Caçando). Além disso, às vezes a resposta ao estresse nos homens pode ser mais sobre
afiliação do que

lutar ou fugir. Isso pode assumir a forma de criar coalizões afiliativas com outros homens ou,
em

aquelas espécies monogâmicas raras (nas quais os machos geralmente fazem uma boa
quantidade de cuidados infantis),

alguns dos mesmos comportamentos de amizade e amizade observados entre as mulheres. No


entanto, em meio a

essas críticas, há uma aceitação generalizada da idéia de que o corpo não responde a

enfatize apenas se preparando para a agressão ou fuga, e que existem importantes

diferenças na fisiologia e psicologia do estresse.

Mais algumas complicações surgem. Mesmo considerando a resposta clássica ao estresse


criada

em torno da luta ou fuga, nem todos os seus recursos funcionam da mesma maneira em
diferentes espécies. Para

Por exemplo, enquanto o estresse causa um rápido declínio na secreção do hormônio do


crescimento em ratos,

provoca um aumento transitório da secreção do hormônio do crescimento em humanos (este


quebra-cabeça e sua

implicações para os seres humanos são discutidas no capítulo sobre crescimento).

Outra complicação diz respeito ao tempo decorrido nas ações da adrenalina e

glicocorticóides. Alguns parágrafos atrás, observei que o primeiro funciona em segundos,


enquanto o
este último faz backup da atividade da adrenalina ao longo de minutos a horas. Isso é ótimo -
no

Em face de um exército invasor, às vezes a resposta defensiva pode assumir a forma de


distribuir

armas de um arsenal (epinefrina trabalhando em segundos), e uma defesa também pode


assumir a forma de

início da construção de novos tanques (glicocorticóides trabalhando durante horas). Mas


dentro do

No quadro de leões perseguindo zebras, quantos sprints nos prados realmente acontecem

horas? Qual é a utilidade dos glicocorticóides se algumas de suas ações ocorrerem muito
tempo após o uso típico?

o estressor do amanhecer na savana acabou? Algumas ações glicocorticóides ajudam a mediar


a

resposta ao estresse. Outros ajudam a mediar a recuperação da resposta ao estresse. Como


será descrito

no capítulo 8, isso provavelmente tem implicações importantes para várias doenças


autoimunes. E

algumas ações glicocorticóides o preparam para o próximo estressor. Como será discutido no
capítulo 13,

isso é fundamental para entender a facilidade com que estados psicológicos antecipatórios
podem desencadear

secreção de glicocorticóide.

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Outra complicação diz respeito à consistência da resposta ao estresse quando é ativada.

O ponto central da conceituação de Selye era a crença de que você é muito quente ou muito
frio, ou

é aquela zebra ou aquele leão (ou simplesmente estressado pela repetitividade dessa frase),
você ativa

o mesmo padrão de secreção de glicocorticóides, adrenalina, hormônio do crescimento,


estrogênio, etc.

para cada um desses estressores. Isso é verdade, e esse entrelaçamento dos vários ramos

da resposta ao estresse em um pacote começa no cérebro, onde o mesmo caminho pode


tanto

estimular a liberação de CRH a partir do hipotálamo e ativar o sistema nervoso simpático.

Além disso, epinefrina e glicocorticóides, secretados pela adrenal, podem potencializar cada
libertação de outros.

No entanto, verifica-se que nem todos os estressores produzem exatamente a mesma


resposta ao estresse. o

sistema nervoso simpático e glicocorticóides desempenham um papel na resposta a


praticamente todos

estressores. Mas a velocidade e magnitudes dos ramos simpático e glicocorticóide podem


variar

dependendo do estressor, e nem todos os outros componentes endócrinos da resposta ao


estresse

são ativados para todos os estressores. A orquestração e o padrão da liberação hormonal


tendem a variar em

pelo menos de estressor para estressor, havendo uma “assinatura” hormonal específica para
um

estressor particular.

Um exemplo diz respeito à magnitude relativa do glicocorticóide em relação ao simpático

respostas ao estresse. James Henry, que fez um trabalho pioneiro sobre a capacidade de
estressores sociais

como a subordinação a causar doenças cardíacas em roedores, descobriu que o sistema


nervoso simpático

O sistema é particularmente ativado em um roedor socialmente subordinado, vigilante e


tentando lidar com

com um desafio. Por outro lado, é o sistema glicocorticóide que é relativamente mais ativado
em um

roedor subordinado que desistiu de lidar. Estudos em humanos mostraram o que pode ser um

análogo humano dessa dicotomia. A excitação simpática é um marcador relativo de ansiedade


e

vigilância, enquanto a secreção pesada de glicocorticóides é mais um marcador de


depressão. Além disso,

todos os estressores não causam secreção de adrenalina e noradrenalina, nem de

noradrenalina de todos os ramos do sistema simpático.

Em alguns casos, a assinatura de estresse entra pela porta dos fundos. Dois estressores podem

produzem perfis idênticos de liberação do hormônio do estresse na corrente sanguínea. Então,


onde está o

assinatura que os diferencia? Os tecidos de várias partes do corpo podem sofrer alterações

sensibilidade a um hormônio do estresse no caso de um estressor, mas não no outro.


Finalmente, como será o tópico do capítulo 13, dois estressores idênticos podem causar
problemas muito diferentes.

assinaturas de estresse, dependendo do contexto psicológico dos estressores. Assim, todo


estressor

não gera exatamente a mesma resposta ao estresse. Isso não é surpreendente. Apesar da

dimensões comuns a vários estressores, ainda é um desafio fisiológico muito diferente ser

muito quente ou muito frio, para ficar extremamente ansioso ou profundamente


deprimido. Apesar disso, o hormônio

mudanças descritas neste capítulo, que ocorrem de maneira bastante confiável diante de
impressionantemente diferentes

estressores, ainda constituem a superestrutura da resposta neural e endócrina ao


estresse. Nós somos

agora em uma posição para ver como essas respostas coletivamente salvam nossas peles
durante agudas

emergências, mas pode nos deixar doentes a longo prazo.

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Acidente vascular cerebral, ataques cardíacos e morte por vodu

É uma daquelas emergências inesperadas: você está andando na rua, no seu

maneira de encontrar um amigo para o jantar. Você já está pensando no que gostaria de
comer, saboreando

sua fome. Virando a esquina e - oh não, um leão! Como sabemos agora, as atividades

durante todo o seu corpo muda imediatamente para enfrentar a crise: seu trato digestivo é
desligado e

sua taxa de respiração dispara. A secreção de hormônios sexuais é inibida, enquanto a


adrenalina,

noradrenalina e glicocorticóides despejam na corrente sanguínea. E se suas pernas vão

para economizar, uma das coisas adicionais mais importantes que melhor estão acontecendo é
o aumento de

sua saída cardiovascular, a fim de fornecer oxigênio e energia para quem exercita os músculos.

A resposta ao estresse cardiovascular

A ativação do seu sistema cardiovascular é relativamente fácil, desde que você tenha uma
simpatia

sistema nervoso mais alguns glicocorticóides e não se preocupe com muitos detalhes. A
primeira coisa
o que você faz é mudar seu coração para uma marcha mais alta, fazê-lo bater mais rápido. Isso
é feito girando

reduzir o tom parassimpático e, por sua vez, ativar o sistema nervoso simpático.

Os glicocorticóides também contribuem para isso, tanto pela ativação de neurônios no tronco
cerebral que estimulam

excitação simpática e aumentando os efeitos da epinefrina e da noradrenalina no coração

músculo. Você também deseja aumentar a força com que seu coração bate. Isso envolve um
truque

com as veias que devolvem sangue ao seu coração. Seu sistema nervoso simpático faz com que
eles

contrai, para ficar mais rígido. E isso faz com que o retorno do sangue exploda por aquelas
veias com

mais força. O sangue retorna ao seu coração com mais força, batendo nas paredes do seu
coração,

distendendo-os mais do que o habitual ... e aquelas paredes do coração, como um elástico
esticado, se afastam

com mais força.

Portanto, sua freqüência cardíaca e pressão arterial aumentaram. A próxima tarefa é distribuir
o sangue

prudentemente em todo o seu corpo correndo. As artérias estão relaxadas - dilatadas - que
levam a

seus músculos, aumentando o fluxo sanguíneo e a entrega de energia lá. Ao mesmo tempo, há
um

redução drástica do fluxo sanguíneo para partes não essenciais do seu corpo, como o trato
digestivo e

pele (você também muda o padrão do fluxo sanguíneo para o cérebro, algo que será discutido
em

capítulo 10). A diminuição do fluxo sanguíneo para o intestino foi notada pela primeira vez em
1833, em um estudo extenso

de um nativo americano que teve um tubo colocado em seu abdômen após um ferimento de
bala lá. Quando

o homem sentou-se em silêncio, seus tecidos intestinais eram rosa brilhante, bem supridos de
sangue. Sempre que ele

ficou ansioso ou com raiva, a mucosa intestinal empalideceria por causa da diminuição do
fluxo sanguíneo. (Puro

especulação, talvez, mas suspeita-se que seus transitórios de ansiedade e raiva possam ter
sido
relacionado àqueles brancos sentados experimentando nele, em vez de fazer algo

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útil, como costurá-lo.)

Há um truque cardiovascular final em resposta ao estresse, envolvendo os rins. Como aquilo

zebra com a barriga rasgada, você perdeu muito sangue. E você vai precisar desse sangue

para fornecer energia aos músculos que exercitam. Seu corpo precisa economizar água. Se
sangue

o volume diminui por desidratação ou hemorragia, não importa o que seu coração e

veias estão fazendo; sua capacidade de fornecer glicose e oxigênio aos músculos será
prejudicada.

Qual é o lugar mais provável para perder água? Formação de urina e a fonte de água na

a urina é a corrente sanguínea. Assim, você diminui o fluxo sanguíneo para os rins e, além
disso, o seu

o cérebro envia uma mensagem aos rins: interrompa o processo, reabsorva a água na
circulação

sistema. Isso é realizado pelo hormônio vasopressina (conhecido como hormônio


antidiurético por sua

capacidade de bloquear diurese ou formação de urina), bem como uma série de hormônios
relacionados que regulam

balanço hídrico.

Uma pergunta sem dúvida na vanguarda da mente de todo leitor neste momento: se um dos

características da resposta cardiovascular ao estresse é conservar água na circulação, e isso é

realizado pela inibição da formação de urina nos rins, porque é que quando estamos
realmente

aterrorizados, molhámos nossas calças? Parabenizo o leitor por ter encontrado um dos outros

perguntas não respondidas da ciência moderna. Ao tentar responder, encontramos um


maior. Por que

nós temos bexigas? Eles são ótimos se você é um hamster ou um cachorro, porque espécies
como essas enchem

suas bexigas até que estão prestes a estourar e depois correr por seus territórios,

demarcando os limites - pequenos sinais odoríferos de “afastar” os vizinhos.* Uma bexiga é

lógico para espécies que marcam cheiros, mas presumo que você não faça esse tipo de
coisa.* Para
seres humanos, é um mistério, apenas um local de armazenamento chato. Os rins, agora esses
são outra coisa.

Os rins são órgãos reabsortivos bidirecionais, o que significa que você pode gastar todo o seu

tarde, alegremente, retirando água da circulação e recuperando um pouco e regulando a

coisa toda com uma coleção de hormônios. Mas quando a urina sai dos rins e da cabeça

sul até a bexiga, você pode dar um beijo de despedida nessas coisas; a bexiga é
unidirecional. Quando

chega a uma emergência estressante, uma bexiga significa muito peso escorregadio para
transportar

correr pela savana. A resposta é óbvia: esvazie a bexiga. *

Page 37

"Assim! Planejando percorrer o bairro com alguns de seus amigos

hoje?"

Tudo está ótimo agora - você manteve seu volume de sangue alto, ele está rugindo através do

corpo com mais força e velocidade, entregue onde é mais necessário. Isto é exatamente o que
você quer

ao fugir de um leão. Curiosamente, Marvin Brown, da Universidade da Califórnia em

San Diego e Laurel Fisher, da Universidade do Arizona, mostraram que uma imagem diferente

surge quando se está vigilante - uma gazela agachada na grama, absolutamente quieta, como
um leão

passa nas proximidades. A visão de um leão é obviamente um estressor, mas de um tipo


sutil; enquanto tendo que

permanecer o mais imóvel possível, você também deve estar preparado, fisiologicamente,
para um sprint selvagem

as pastagens com o mais breve dos avisos. Durante essa vigilância, a frequência cardíaca e o
fluxo sanguíneo

tendem a desacelerar, e a resistência vascular em todo o corpo aumenta, inclusive no

músculos Outro exemplo do ponto complicador levantado no final do capítulo 2 sobre

assinaturas de estresse - você não ativa a resposta de estresse idêntica para cada tipo de
estressor.

Finalmente, o estressor acabou, o leão persegue outro pedestre, você pode retornar ao seu

planos de jantar. Os vários hormônios da resposta ao estresse são desligados, o seu


parassimpático
o sistema nervoso começa a desacelerar o seu coração através de algo chamado nervo vago, e
seu

corpo se acalma.

Estresse crônico e

Doença cardiovascular

Page 38

Então você fez todas as coisas certas durante o seu encontro com o leão. Mas se você colocar
seu coração, sangue

vasos e rins funcionem dessa maneira toda vez que alguém o irrita, você aumenta seu risco

de doença cardíaca. Nunca é a falta de adaptação da resposta ao estresse durante o estresse


psicológico

mais claro do que no caso do sistema cardiovascular. Você corre pelo distrito dos restaurantes

aterrorizado e você altera as funções cardiovasculares para desviar mais fluxo sanguíneo para
os músculos da coxa.

Nesses casos, há uma combinação maravilhosa entre fluxo sanguíneo e demanda


metabólica. Em contraste,

se você se sentar e pensar em um grande prazo que se aproxima para a semana que vem,

pânico hiperventilador, você ainda altera a função cardiovascular para desviar mais fluxo
sanguíneo

músculos dos membros. Louco. E, potencialmente, eventualmente prejudicial.

Como a elevação da pressão arterial induzida por estresse durante o estresse psicológico
crônico

acabam causando doenças cardiovasculares, o assassino número um nos Estados Unidos e no

mundo desenvolvido? Basicamente, seu coração é apenas uma bomba mecânica simples e
burra e seu sangue

navios não são nada mais emocionantes do que mangueiras. A resposta ao estresse
cardiovascular essencialmente

consiste em fazê-los trabalhar mais por um tempo e, se você fizer isso regularmente, eles

se desgastar, como qualquer bomba ou mangueira que você compraria na Sears.

O primeiro passo no caminho para doenças relacionadas ao estresse é desenvolver


hipertensão, cronicamente

pressão arterial elevada.* Este parece óbvio: se o estresse faz com que sua pressão arterial
suba,
então o estresse crônico faz com que sua pressão arterial suba cronicamente. Tarefa
concluída, você

tem hipertensão.

É um pouco mais confuso porque um ciclo vicioso emerge neste momento. Os pequenos vasos
sanguíneos

distribuídos por todo o corpo têm a tarefa de regular o fluxo sanguíneo para o local

bairros como forma de garantir níveis locais adequados de oxigênio e nutrientes. Se vocês

aumente cronicamente a pressão arterial - aumente cronicamente a força com que o sangue é

percorrendo esses pequenos vasos - esses vasos precisam trabalhar mais para regular o
sangue

fluxo. Pense na facilidade necessária para controlar uma mangueira de jardim borrifando água
contra uma mangueira de fogo com um

força de hidrante jorrando através dele. Este último leva mais músculo. E isso é precisamente

o que acontece nesses pequenos vasos. Eles constroem uma camada muscular mais espessa
ao seu redor, para melhor

controlar o aumento da força do fluxo sanguíneo. Mas, como resultado desses músculos mais
grossos, esses vasos

agora se tornaram mais rígidos, mais resistentes à força do fluxo sanguíneo. O que tende a
aumentar

pressão sanguínea. O que tende a aumentar ainda mais a resistência vascular. O que tende ...

Então você está com pressão arterial crônica alta. Isso não é bom para o seu coração.

Agora o sangue está retornando ao seu coração com mais força e, como mencionado, isso
contribui para uma maior

impacto sobre a parede muscular do coração que encontra esse tsunami. Com o tempo, essa
parede vai engrossar

com mais músculo. Isso é chamado de "hipertrofia ventricular esquerda", o que significa
aumentar a

massa do ventrículo esquerdo, a parte do coração em questão. Seu coração agora está torto,
em certo sentido,

sendo superdesenvolvido em um quadrante. Isso aumenta o risco de desenvolver uma


irregularidade

batimento cardiaco. E mais más notícias: além disso, essa parede espessa do músculo cardíaco
ventricular pode

agora exigem mais sangue do que as artérias coronárias podem fornecer. Acontece que depois
de controlar

para a idade, a hipertrofia ventricular esquerda é o melhor preditor de risco cardíaco.


A hipertensão também não é boa para os vasos sanguíneos. Uma característica geral do

sistema circulatório é que, em vários pontos, grandes vasos sanguíneos (sua aorta
descendente, por

exemplo) ramificam-se em vasos menores, depois em vasos ainda menores, e assim por
diante, até camas pequenas

de milhares de capilares. Esse processo de divisão em unidades cada vez menores é chamado

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bifurcação . (Como uma medida de quão extraordinariamente eficiente essa bifurcação


repetida é

sistema circulatório, nenhuma célula do seu corpo está a mais de cinco células de um vaso
sanguíneo -

o sistema circulatório ocupa apenas 3% da massa corporal.) Uma característica dos sistemas
que se ramificam

dessa maneira, os pontos de bifurcação são particularmente vulneráveis a lesões. O ramo

pontos na parede do vaso onde ocorre a bifurcação suportam o peso da pressão do fluido
batendo

neles. Assim, uma regra simples: quando você aumenta a força com a qual o fluido está se
movendo

através do sistema, a turbulência aumenta e é mais provável que esses postos avançados

estragado.

Com o aumento crônico da pressão arterial que acompanha o estresse repetido, os danos

começa a ocorrer nos pontos de ramificação das artérias por todo o corpo. O revestimento
interno suave do

navio começa a rasgar ou formar pequenas crateras de danos. Uma vez que esta camada está
danificada, você recebe uma

resposta inflamatória - células do sistema imunológico que mediam a inflamação agregada no

local ferido. Além disso, células cheias de nutrientes gordurosos, chamadas células de espuma,
começam a se formar lá também. Em

Além disso, durante o estresse, o sistema nervoso simpático torna o sangue mais viscoso.

Especificamente, a adrenalina produz plaquetas circulantes (um tipo de célula sanguínea que
promove a coagulação)

mais propensos a se agrupar, e essas plaquetas agrupadas podem se acumular nesses

agregados também. Como veremos no próximo capítulo, durante o estresse, você está
mobilizando energia para
corrente sanguínea, incluindo gordura, glicose e o tipo "ruim" de colesterol, e também podem
adicionar

ao agregado. Todo tipo de lixo fibroso também se acumula ali. Agora você se tornou um

placa aterosclerótica.

Portanto, o estresse pode promover a formação de placas, aumentando as chances de vasos


sanguíneos

danificado e inflamado e aumentando a probabilidade de circulação de crus (plaquetas,


gordura,

colesterol, etc.) adere aos locais de lesão inflamada. Durante anos, os médicos tentaram obter

uma sensação do risco de alguém de doenças cardiovasculares, medindo quanto de um

tipo de crud existe na corrente sanguínea. Isto é, obviamente, colesterol, levando a tal

nervosismo em relação ao colesterol que a indústria de ovos precisa nos pedir para fornecer
seus alimentos cheios de colesterol

produtos uma pausa. Níveis elevados de colesterol, particularmente colesterol "ruim",


certamente aumentam

o risco de doença cardiovascular. Mas eles não são um grande preditor; um número
surpreendente de pessoas

pode tolerar altos níveis de colesterol ruim, sem consequências cardiovasculares, e apenas
cerca de

metade das vítimas de ataque cardíaco tem níveis elevados de colesterol.

Nos últimos anos, está se tornando claro que a quantidade de sangue inflamado e danificado

vasos é um melhor preditor de problemas cardiovasculares do que a quantidade de circulação


sanguínea. este

faz sentido, pois você pode comer onze ovos por dia e não se preocupar com a aterosclerose

reino, se não houver vasos danificados para os quais os grud se agarrem; por outro lado, placas
podem estar se formando

mesmo em níveis “saudáveis” de colesterol, se houver dano vascular suficiente.

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Um vaso sanguíneo saudável (à esquerda) e um com placa aterosclerótica

(à direita) .

Como você pode medir a quantidade de dano inflamatório? Um ótimo marcador está se
tornando

ser algo chamado proteína C reativa (PCR). É produzido no fígado e secretado em


resposta a um sinal indicando uma lesão. Ele migra para o vaso danificado, onde ajuda

amplificar a cascata de inflamação que está se desenvolvendo. Entre outras coisas, ajuda a
prender

colesterol no agregado inflamado.

A PCR está se tornando um preditor muito melhor do risco de doença cardiovascular do que

colesterol, mesmo anos antes do início da doença. Como resultado, a PCR tornou-se
repentinamente bastante

está na moda na medicina e está rapidamente se tornando um endpoint padrão para medir no
trabalho geral com sangue

em pacientes.

Assim, o estresse crônico pode causar hipertensão e aterosclerose - o acúmulo desses

placas. Uma das demonstrações mais claras disso, com grande aplicação em nossas próprias
vidas, é

pode ser encontrado no trabalho do fisiologista Jay Kaplan na Bowman Gray Medical
School. Kaplan

construído sobre o trabalho de referência de um fisiologista anterior, James Henry


(mencionado no

capítulo anterior), que mostrou que o estresse puramente social causava hipertensão e

aterosclerose em ratos. Kaplan e colegas mostraram um fenômeno semelhante em primatas,

trazendo a história para muito mais perto de nós, humanos. Estabelecer macacos machos em
um grupo social,

e ao longo de dias ou meses, eles descobrirão onde estão com relação a um

outro. Uma vez emergida uma hierarquia de domínio estável, o último lugar que você deseja
estar é no

embaixo: você não apenas está sujeito aos mais estressores físicos, mas, como será analisado
no capítulo

13 sobre estresse psicológico, para os estressores mais psicológicos também. Tais homens
subordinados

mostram muitos índices fisiológicos de ativar cronicamente suas respostas ao estresse. E


frequentemente

esses animais acabam com placas ateroscleróticas - suas artérias estão todas entupidas. Como

evidência de que a aterosclerose surge do sistema nervoso simpático hiperativo

componente da resposta ao estresse, se Kaplan desse aos macacos medicamentos de risco que
evitem

atividade simpática (betabloqueadores), eles não formaram placas.


Kaplan mostrou que outro grupo de animais também está em risco. Suponha que você
mantenha o

sistema de dominação un estáveis deslocando os macacos em novos grupos a cada mês, de


modo que toda a

os animais estão perpetuamente na fase tensa e incerta de descobrir onde estão com respeito

para todo mundo. Nessas circunstâncias, geralmente são os animais que seguram
precariamente

para seus lugares no topo da hierarquia de dominância mutante que lutam mais e mostram

os índices mais comportamentais e hormonais de estresse. E, como se vê, eles têm toneladas
de

aterosclerose; alguns dos macacos têm até ataques cardíacos (bloqueios abruptos de um ou
mais

das artérias coronárias).

Em geral, os macacos sob maior estresse social corriam maior risco de formação de placas.

Kaplan mostrou que isso pode até ocorrer com uma dieta com pouca gordura, o que faz
sentido, pois, como será

Como descrito no próximo capítulo, grande parte da gordura que forma placas está sendo
mobilizada nas lojas de

o corpo, em vez de vir do cheeseburger, o macaco comeu pouco antes da tensão

conferência. Mas se você associar o estresse social a uma dieta rica em gordura, os efeitos
sinergizam e

formação de placa atravessa o telhado.

Portanto, o estresse pode aumentar o risco de aterosclerose. Forme placas ateroscleróticas


suficientes para

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obstruir seriamente o fluxo para a metade inferior do corpo e você terá claudicação , o que
significa que

suas pernas e peito doem como o inferno por falta de oxigênio e glicose sempre que você
anda; tu es

então um candidato à cirurgia de ponte de safena. Se a mesma coisa acontece com as artérias
que vão para o seu coração,

você pode ter doença cardíaca coronária, isquemia miocárdica, todo tipo de coisa horrível.

Mas não terminamos. Depois de formar essas placas, o estresse contínuo pode levá-lo a
problemas de outra maneira. Mais uma vez, aumente o estresse e a pressão sanguínea e, à
medida que o sangue se move

com força suficiente, aumente as chances de rasgar a placa, rompendo-a. Então talvez

você teve uma forma de placa em um enorme aqueduto de um vaso sanguíneo, com a placa
sendo muito

pequeno para causar qualquer problema. Mas solte-o agora, forme o que é chamado
de trombo e esse dispositivo móvel

A bola de pêlo agora pode se alojar em um vaso sanguíneo muito menor, entupindo-o
completamente. Entupir um

artéria coronária e você tem um infarto do miocárdio, um ataque cardíaco (e essa via de
trombo

é responsável pela grande maioria dos ataques cardíacos). Entupir um vaso sanguíneo no
cérebro e você tem

um infarto cerebral (um derrame).

Mas há mais más notícias. Se o estresse crônico prejudicou seus vasos sanguíneos, cada

um novo estressor individual é ainda mais prejudicial, por um motivo insidioso adicional. Isso
tem a ver

com isquemia miocárdica, uma condição que surge quando as artérias que alimentam seu
coração

entupir o suficiente para que seu coração seja parcialmente privado do fluxo sanguíneo e,
portanto,

oxigênio e glicose.* Suponha que algo estressante esteja acontecendo, e que seu problema
cardiovascular

sistema está em ótima forma. Você fica excitado, o sistema nervoso simpático entra em
ação. Seu

o coração acelera de maneira forte e coordenada e sua força contrativa aumenta. Como
resultado de

trabalhando mais, o músculo cardíaco consome mais energia e oxigênio e, convenientemente,


o

as artérias que vão para o coração dilatam para fornecer mais nutrientes e oxigênio ao
músculo.

Tudo está bem.

Mas se você encontrar um estressor agudo com um coração que sofre de doenças crônicas

isquemia miocárdica, você está com problemas. As artérias coronárias, em vez de


vasodilatadoras em resposta

ao sistema nervoso simpático, vaso se contraem . Isso é muito diferente do cenário


descrito no início do capítulo, onde você está contraindo alguns grandes vasos sanguíneos que

forneça sangue para partes não essenciais do seu corpo. Em vez disso, estes são os pequenos
navios que desviam

sangue direto para o seu coração. Apenas quando o seu coração precisa de mais oxigênio e
glicose entregues através

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esses vasos já entupidos, o estresse agudo os desliga ainda mais, produzindo uma escassez de

nutrientes para o coração, isquemia do miocárdio . Este é exatamente o oposto do que você
precisa. Seu

o peito vai doer como um louco - angina de peito. E acontece que leva apenas breves períodos

hipertensão para causar esse problema vasoconstritivo. Portanto, isquemia miocárdica crônica

da aterosclerose ajuda você a, pelo menos, uma terrível dor no peito sempre que algo
fisicamente

estressante ocorre. Esta é a demonstração perfeita de como o estresse é extremamente eficaz


em

agravando um problema preexistente.

Um coração necrótico .

Quando as técnicas de cardiologia melhoraram na década de 1970, os cardiologistas ficaram


surpresos ao descobrir

que somos ainda mais vulneráveis a problemas neste reino do que se imaginava. Com o velho

técnicas, você pegaria alguém com isquemia miocárdica e o ligaria (os homens são mais

propensas a doenças cardíacas do que as mulheres) até uma máquina de ECG massiva (igual ao
ECG),

uma enorme câmera de raio-x no peito e manda-o correr em uma esteira até que esteja
pronto para

colapso. Assim como seria de esperar, o fluxo sanguíneo para o coração diminuiria e seu peito
diminuiria.

doeu.

Alguns engenheiros inventaram uma máquina de ECG em miniatura que pode ser amarrada
enquanto você vai

sobre seus negócios diários, e a eletrocardiografia ambulatorial foi inventada. Todo mundo
tem um

surpresa grosseira. Havia poucas crises isquêmicas ocorrendo em todo o lugar em pessoas em
risco.
A maioria dos episódios isquêmicos acabou sendo “silenciosa” - eles não deram um sinal de
alerta de dor.

Além disso, todos os tipos de estressores psicológicos poderiam provocá-los, como falar em
público, pressionar

entrevistas, exames. De acordo com o antigo dogma, se você teve uma doença cardíaca, é
melhor se preocupar

quando você estava passando por estresse físico e com dores no peito. Agora parece que, por

alguém em risco, ocorrem problemas sob todos os tipos de circunstâncias de estresse


psicológico

vida cotidiana, e você pode nem saber. Uma vez danificado o sistema cardiovascular,

parece ser imensamente sensível a estressores agudos, físicos ou psicológicos.

Uma última notícia ruim. Temos focado nas consequências relacionadas ao estresse de

ativando o sistema cardiovascular com muita frequência. Que tal desligá-lo no final de cada

estressor psicológico? Como observado anteriormente, seu coração fica mais lento como
resultado da ativação do

nervo vago pelo sistema nervoso parassimpático. Voltar ao sistema nervoso autônomo

nunca deixar você pisar no acelerador e frear ao mesmo tempo - por definição, se você estiver

ligando o sistema nervoso simpático o tempo todo, você está desligando cronicamente o

parassimpático. E isso dificulta a desaceleração, mesmo nesses raros momentos

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quando você não está se sentindo estressado com alguma coisa.

Como você pode diagnosticar um nervo vago que não está fazendo sua parte para acalmar o

sistema cardiovascular no final de um estressor? Um clínico pode colocar alguém através de


um estressor,

por exemplo, corra a pessoa em uma esteira e depois monitore a velocidade da


recuperação. Acontece que

que existe uma maneira mais sutil, porém mais fácil, de detectar um problema. Sempre que
inspira, você liga

o sistema nervoso simpático, acelerando minuciosamente seu coração. E quando você expira,

a metade parassimpática liga, ativando o nervo vago para desacelerar as coisas (isso

é por isso que muitas formas de meditação são construídas em torno de exalações
prolongadas). Portanto, o comprimento de
o tempo entre os batimentos cardíacos tende a ser mais curto quando você está inspirando do
que expirando. Mas e se

o estresse crônico diminuiu a capacidade do sistema nervoso parassimpático de chutar o vago

nervo em ação? Quando você expira, seu coração não diminui a velocidade, não aumenta o
tempo

intervalos entre batidas. Os cardiologistas usam monitores sensíveis para medir os intervalos
entre batimentos.

Grandes quantidades de variabilidade (isto é, intervalos curtos entre batimentos durante a


inalação,

durante a expiração) significa que você tem um forte tom parassimpático, contrariando o seu

tom, uma coisa boa. Variabilidade mínima significa um componente parassimpático que
apresenta problemas

colocando o pé no freio. Este é o marcador de alguém que não apenas liga o

resposta ao estresse cardiovascular com muita frequência, mas, agora, tem problemas para
desativá-lo.

Morte Súbita Cardíaca

As seções anteriores demonstram como o estresse crônico danifica gradualmente os

sistema, com cada estressor sucessivo tornando o sistema ainda mais vulnerável. Mas um dos

A característica mais marcante e mais conhecida das doenças cardíacas é a frequência com
que a catástrofe cardíaca ocorre

durante um estressor. Um homem recebe notícias chocantes: sua esposa morreu; ele perdeu o
emprego; uma criança longa

pensado para estar morto aparece na porta; ele ganha na loteria. O homem chora, reclama,
exulta,

cambaleia sobre ofegar e hiperventilar com a força das notícias. Logo depois, ele

de repente, agarra seu peito e cai morto por parada cardíaca súbita. Um forte, adverso

emoção como raiva dobra o risco de um ataque cardíaco durante as duas horas
subsequentes. Para

Por exemplo, durante o julgamento de OJ Simpson, Bill Hodgman, um dos promotores, teve
dores no peito

na vigésima vez, ele pulou para se opor a algo que Johnnie Cochran estava dizendo, e

desmaiou depois (ele sobreviveu). Esse tipo de vulnerabilidade cardíaca a emoções fortes
levou

Cassinos de Las Vegas para manter os desfibriladores à mão. Acredita-se também que tenha
muito a ver com o porquê

a exposição à cidade de Nova York é um fator de risco para um ataque cardíaco fatal. *
O fenômeno está muito bem documentado. Em um estudo, um médico coletou jornais

recortes sobre morte súbita cardíaca em 170 indivíduos. Ele identificou uma série de eventos
que

parecia estar associado a essas mortes: o colapso, a morte ou a ameaça de perda de alguém
próximo;

sofrimento agudo; perda de status ou auto-estima; luto, em um aniversário; perigo


pessoal; ameaça de

uma lesão ou recuperação de tal ameaça; triunfo ou extrema alegria. Outros estudos
mostraram a

mesmo. Durante a guerra do Golfo Pérsico de 1991, menos mortes em Israel foram causadas
por mísseis SCUD

mais do que a morte cardíaca súbita entre idosos assustados. Durante a AL de 1994

terremoto, houve igualmente um grande salto nos ataques cardíacos.*

As causas reais são obviamente difíceis de estudar (já que você não pode prever o que vai
acontecer

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acontecer, e você não pode entrevistar as pessoas posteriormente para descobrir o que elas
estavam sentindo), mas o

O consenso geral entre cardiologistas é que a morte súbita cardíaca é simplesmente uma
versão extrema

de estresse agudo causando arritmia ventricular ou, pior ainda, fibrilação ventricular mais

isquemia no coração. * Como você poderia imaginar, envolve o sistema nervoso simpático e é

maior probabilidade de ocorrer em tecido cardíaco danificado do que em tecido saudável. As


pessoas podem sofrer súbitas

morte cardíaca sem histórico de doença cardíaca e apesar do aumento do fluxo sanguíneo nas
coronárias

embarcações; autópsias geralmente mostram, no entanto, que essas pessoas tinham uma
quantidade razoável de

aterosclerose. Casos misteriosos ainda ocorrem, no entanto, de aparentemente saudáveis


trinta anos,

vítimas de morte cardíaca súbita, que mostram poucas evidências de aterosclerose na


autópsia.

A fibrilação parece ser o evento crítico na morte súbita cardíaca, conforme julgado por animais

estudos (nos quais, por exemplo, dez horas de estresse em um rato tornam seu coração mais
vulnerável a
fibrilação por dias depois). Como causa, o músculo de um coração doente se torna mais

eletricamente excitável, tornando-o propenso a fibrilação. Além disso, a ativação de estímulos


estimulantes

para o coração fica desorganizado durante um estressor maciço. O sistema nervoso simpático

envia duas projeções nervosas simétricas para o coração; teoriza-se que durante situações
extremas

excitação emocional, as duas entradas são ativadas a tal ponto que se tornam descoordenadas

- Principal fibrilação, agarre o peito e tombe.

Prazeres Fatais

Inserido na lista de categorias de precipitadores de morte súbita cardíaca, há um

interessante: triunfo ou extrema alegria. Considere o cenário do homem que morreu na


sequência

das notícias de que ganhou na loteria ou do proverbial exemplo de que "pelo menos ele
morreu feliz" de

alguém morrendo durante o sexo. (Quando essas circunstâncias aparentemente reivindicaram


a vida de um ex-vice

presidente algumas décadas atrás, as minúcias médicas do incidente receberam atenção


especial

exame porque ele não estava com a esposa na época.)

A possibilidade de ser morto pelo prazer parece loucura. A doença relacionada ao estresse não
é suposta

surgir do estresse? Como as experiências alegres podem matá-lo da mesma maneira que a
repentina tristeza

faz? Claramente, porque eles compartilham algumas características semelhantes. Raiva


extrema e extrema alegria

efeitos diferentes na fisiologia reprodutiva, no crescimento, provavelmente no sistema


imunológico

bem; mas no que diz respeito ao sistema cardiovascular, eles têm efeitos bastante
semelhantes. De novo,

lidamos com o conceito central da fisiologia do estresse na explicação de respostas


semelhantes a

quente ou muito frio, uma presa ou um predador: algumas partes do corpo, incluindo o
coração, não se importam

em que direção somos eliminados do equilíbrio alostático, mas simplesmente


quanto. portanto

lamentando e batendo nas paredes de dor ou pulando e gritando em êxtase pode colocar
exigências igualmente grandes em um coração doente. Em outras palavras, seu sistema
nervoso simpático

provavelmente tem aproximadamente o mesmo efeito nas artérias coronárias, esteja você no
meio da

uma raiva assassina ou um orgasmo emocionante. Emoções diametralmente opostas podem


ter

fundamentos fisiológicos surpreendentemente semelhantes (lembrando uma das declarações


citadas

Elie Wiesel, escritora do Prêmio Nobel e sobrevivente do Holocausto: “O oposto do amor não é
ódio.

O oposto do amor é indiferença. ”). Quando se trata do sistema cardiovascular, raiva e

êxtase, tristeza e triunfo representam desafios ao equilíbrio alostático.

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Mulheres e doenças cardíacas

Apesar de os homens terem ataques cardíacos a uma taxa mais alta que as mulheres, as
doenças cardíacas são

no entanto, a principal causa de morte entre as mulheres nos Estados Unidos - 500.000 por
ano (como

em comparação com 40.000 mortes por ano por câncer de mama). E a taxa está subindo entre
as mulheres enquanto

as taxas de mortalidade cardiovascular em homens vêm diminuindo há décadas. Além disso,


pelo mesmo

gravidade do ataque cardíaco, as mulheres têm duas vezes mais chances do que os homens de
ficarem incapacitadas.

Sobre o que são essas mudanças? O aumento da taxa de desabilitação por um ataque cardíaco
parece

ser um acaso epidemiológico. As mulheres ainda são menos sujeitas a ataques cardíacos do
que os homens, com

o início da vulnerabilidade atrasou cerca de uma década nas mulheres, em relação aos
homens. Portanto, se um homem

e a mulher tem ataques cardíacos da mesma gravidade, é provável que a mulher seja
estatisticamente

dez anos mais velho que o homem. E por isso, ela é estatisticamente menos propensa a se
recuperar

depois.
Mas e a crescente incidência de doenças cardíacas nas mulheres? Vários fatores são

provavelmente contribuindo para isso. A obesidade está disparando neste país, mais ainda nas
mulheres, e isso

aumenta o risco de doença cardíaca (como discutido no próximo capítulo). Além disso, apesar
de fumar

as taxas estão diminuindo no país, estão diminuindo mais lentamente entre as mulheres do
que os homens.

Naturalmente, o estresse parece ter algo a ver com isso também. Kaplan e Carol Shively

estudaram macacos em hierarquias de dominância e observaram que os animais cronicamente

presos em posições subordinadas têm o dobro da aterosclerose que as mulheres dominantes,


mesmo quando

uma dieta com pouca gordura. Achados com um tema semelhante de subordinação social
emergem entre os seres humanos. este

O período de aumento das taxas de doenças cardiovasculares nas mulheres corresponde a


uma época em que

porcentagens crescentes de mulheres estão trabalhando fora de casa. Poderia o estresse do

último tem algo a ver com o primeiro? Estudos cuidadosos mostraram que trabalhar fora

o lar não aumenta o risco de doença cardiovascular para uma mulher. A menos que ela esteja
fazendo

trabalho de escritório. Ou tem um chefe sem apoio. Vai saber. E só para mostrar que mito é
esse

as mulheres que trabalham fora de casa causam uma mudança em direção aos homens,
carregando mais o fardo da

trabalhar em casa, outro preditor de doenças cardiovasculares para mulheres que trabalham
fora de casa

é ter filhos em casa.

Então, por que o estresse aumenta o risco de doenças cardiovasculares em primatas fêmeas,
humanas ou

de outra forma? A resposta é todos os suspeitos do costume - muita excitação do sistema


nervoso simpático,

muita secreção de glicocorticóides. Mas outro fator é relevante, que é amplamente

controverso, ou seja, estrogênio.

Na época da edição anterior deste livro, o estrogênio era uma notícia chata. As pessoas tinham

conhecido há décadas que o estrogênio protege contra doenças cardiovasculares (além de


derrame,
osteoporose e possivelmente doença de Alzheimer), principalmente devido ao estrogênio
funcionar como

antioxidante, eliminando os radicais nocivos do oxigênio. Isso explicava por que as mulheres
não começaram a

obter quantidades significativas de doenças cardíacas até que os níveis de estrogênio caiam
com a menopausa. este

era amplamente conhecido e era uma das razões para a reposição de estrogênio na pós-
menopausa

terapia.

A importância do estrogênio na proteção contra doenças cardiovasculares não veio apenas

estatísticas com populações humanas, mas também de estudos experimentais


cuidadosos. Como será

discutido no capítulo 7, o estresse causa um declínio nos níveis de estrogênio e o baixo nível de
Kaplan

Page 46

macacos fêmeas tinham níveis de estrogênio tão baixos quanto você encontraria em um
macaco que a teve

ovários removidos. Por outro lado, sujeite uma mulher a anos de subordinação, mas trate-a
com

estrogênio, elevando seus níveis aos observados em animais dominantes, e o risco de


aterosclerose

desaparece. E remover os ovários de uma fêmea de alto escalão, e ela não estava mais
protegida

da aterosclerose. Estudos como esses pareciam definitivos.

Então, em 2002, surgiu um documento histórico, baseado na Iniciativa de Saúde da Mulher,


um estudo sobre

milhares de mulheres. O objetivo era avaliar os efeitos de oito anos de pós-menopausa

terapia de reposição com estrogênio mais progestina. A expectativa era que isso fosse ser

a demonstração padrão-ouro dos efeitos protetores dessa terapia contra doenças


cardiovasculares

doença, acidente vascular cerebral e osteoporose. E cinco anos depois, os códigos sobre quem
estava recebendo hormônio

e quem placebo foi rachado, e o painel de ética que supervisionava o gigantesco projeto o
trouxe
a uma parada. Como os benefícios do estrogênio e da progestina eram tão claros que não era
ético

dar metade das mulheres a placebo? Não - porque estrogênio e progestina estavam
claramente aumentando

risco de doença cardíaca e derrame (enquanto ainda protege contra a osteoporose)

antiético para continuar o estudo.

Isso foi uma bomba. Notícias de primeira página em todos os lugares. Ensaios semelhantes
foram interrompidos na Europa.

As ações farmacêuticas despencaram. E milhões de mulheres na perimenopausa se


perguntavam o que

deveriam fazer sobre a terapia de reposição de estrogênio.

Por que essas descobertas contraditórias, com anos de estatísticas clínicas e cuidadoso
laboratório

estudos de um lado, e este enorme e excelente estudo do outro? Como um fator importante,

estudos como os do estrogênio de Kaplan envolveram, enquanto este ensaio clínico foi sobre
estrogênio mais

progestina. Isso pode muito bem fazer uma grande diferença. Então, como um exemplo do nit-
picking que

Como os cientistas adoram e que enlouquecem os demais, as doses de hormônios usadas


provavelmente causaram

diferença, assim como o tipo de estrogênio (estradiol versus estriol versus estrona, e sintético

versus hormônio natural). Finalmente, e este é um ponto importante, os estudos laboratoriais


sugerem

que o estrogênio protege contra a formação de aterosclerose, em vez de reverter

aterosclerose que já está lá. Isso é bastante relevante porque, dadas as nossas dietas
ocidentais,

as pessoas provavelmente estão apenas começando a formar placas ateroscleróticas na casa


dos trinta, não na

50 ou 60 anos da menopausa.

A decisão ainda não foi tomada nesse caso. E embora possa não acontecer que a pós-
menopausa

estrogênio protege contra doenças cardiovasculares, parece plausível que o estrogênio


secretado por

as próprias mulheres em idades muito mais jovens. E o estresse, suprimindo esses níveis de
estrogênio,

poderia estar contribuindo para doenças cardiovasculares por esse caminho.


Morte Vodu

Chegou a hora de examinar um assunto muito raramente discutido em nossas escolas


públicas. Bem-

exemplos documentados de morte por vodu surgiram de todos os tipos de

culturas ocidentalizadas. Alguém come um alimento proibido, insulta o chefe, dorme com
alguém que ele

ou ela não deveria, faz algo inaceitavelmente violento ou blasfemo. O indignado

na aldeia, chama-se um xamã que acena um gewgaw ritualístico ao transgressor, faz uma

boneco de vodu, ou de alguma outra maneira coloca um feitiço na pessoa. Convencentemente


em breve, o azarado

Page 47

cai morto.

A equipe de Harvard do etnobotânico Wade Davis e do cardiologista Regis DeSilva revisou

o sujeito. * Davis e DeSilva se opõem ao uso do termo morte por vodu, uma vez que cheira a

Condescendência ocidental para sociedades não-ocidentais - saias de grama, ossos no nariz e


todos

que. Em vez disso, eles preferem o termo morte psicofisiológica , observando que em muitos
casos, mesmo que

provavelmente é um termo impróprio. Em alguns casos, o xamã pode identificar pessoas que
já estão

muito doente e, alegando tê-los azarado, ganha pontos de brownie quando a pessoa começa.

Ou o xamã pode simplesmente envenená-los e ganhar elogios por seus poderes de


maldição. Na confusão

(ou seja, a fonte de confusão) que achei mais divertida, o xamã visivelmente amaldiçoa

alguém e a comunidade dizem, com efeito, “A maldição do vodu funciona; essa pessoa é um
caso perdido, então

não desperdice boa comida e água com ele. ”O indivíduo, com comida e água negadas, passa
fome para

morte; outra maldição vodu se torna realidade, os honorários do xamã sobem.

Não obstante, ocorrem casos de morte psicofisiológica e têm sido o

foco de interesse de alguns grandes fisiologistas deste século. Em um ótimo confronto, Walter
Cannon

(o homem que surgiu com o conceito de luta ou fuga) e Curt Richter (um grandioso homem
velho de
medicina psicossomática) diferiam em seus mecanismos postulados de morte psicofisiológica.

Cannon pensou que era devido à hiperatividade do sistema nervoso simpático; nesse regime, o

a pessoa fica tão nervosa ao ser amaldiçoada que o sistema simpático entra em ação e

vasoconstrição dos vasos sanguíneos a ponto de rompê-los, causando uma queda fatal no
sangue

pressão. Richter achava que a morte se devia a muita atividade para- simpática. Neste
surpreendente

formulação, o indivíduo, percebendo a gravidade da maldição, desiste em algum nível. O vago

o nervo se torna muito ativo, diminuindo a velocidade do coração a ponto de parar - a morte
devido ao que

ele chamou de "tempestade vagal". Cannon e Richter mantiveram suas teorias imaculadas por
nunca

examinando qualquer pessoa que tivesse morrido de morte psicofisiológica, vodu ou


não. Acontece que

que Cannon provavelmente estava certo. Corações quase nunca param completamente em
uma tempestade vagal. Em vez de,

Davis e DeSilva sugerem que esses casos são simplesmente versões dramáticas da morte
cardíaca súbita,

com muito tônus simpático levando o coração a isquemia e fibrilação.

Tudo muito interessante, pois explica por que a morte psicofisiológica pode ocorrer em

indivíduos que já apresentam algum grau de dano cardíaco. Mas um recurso intrigante sobre

A morte psicofisiológica nas sociedades tradicionais é que também pode ocorrer em jovens
que

é extremamente improvável que tenha qualquer doença cardíaca latente. Esse mistério
permanece inexplicável,

talvez implicando um risco cardíaco mais silencioso à espreita dentro de nós do que jamais
imaginamos,

talvez testemunhando o poder da crença cultural. Como observam Davis e DeSilva, se a fé


pode curar,

a fé também pode matar.

Personalidade e doença cardíaca:

Uma breve introdução

Duas pessoas passam pela mesma situação social estressante. Apenas um fica hipertenso. Dois

as pessoas passam por uma década de altos e baixos da vida. Apenas um fica cardiovascular

doença.
Essas diferenças individuais podem dever-se ao fato de uma pessoa já ter um dano

Page 48

sistema cardiovascular - por exemplo, diminuição do fluxo sanguíneo coronário. Eles também
podem ser devidos a

fatores genéticos que influenciam a mecânica do sistema - a elasticidade dos vasos


sanguíneos, a

número de receptores de noradrenalina e assim por diante. Eles podem ser o resultado de
diferenças em como

muitos fatores de risco que cada indivíduo experimenta - a pessoa fuma, segue uma dieta
repleta de

gorduras saturadas? (Curiosamente, diferenças individuais nesses fatores de risco explicam


menos da metade dos

variabilidade nos padrões de doença cardíaca.)

Diante de estressores semelhantes, grandes ou pequenos, duas pessoas também podem


diferir em seu risco

para doenças cardiovasculares em função de suas personalidades. Nos capítulos 14 e 15,


revisarei

alguns deles - como o risco de doença cardiovascular é aumentado pela hostilidade, um tipo A

personalidade e por depressão clínica. A má notícia é que esses fatores de risco de


personalidade são

substancial em seu impacto. Mas a boa notícia é que algo pode ser feito com frequência.

Essa discussão serviu como o primeiro exemplo do estilo de análise que irá dominar o

próximos capítulos. Diante de uma emergência física de curto prazo, o estresse cardiovascular

resposta é vital. Diante do estresse crônico, essas mesmas mudanças são notícias
terríveis. Estes

efeitos adversos são particularmente deletérios quando interagem com as conseqüências


adversas de

excesso de resposta metabólica ao estresse, o assunto do próximo capítulo.

Page 49

Estresse, metabolismo e liquidação de ativos

Então você está correndo na rua com o leão atrás de você. As coisas pareciam sombrias para
um

momento, mas - sua boa sorte - seu sistema cardiovascular acelerou e agora é
fornecendo oxigênio e energia aos músculos que exercitam. Mas que energia? Não há o
suficiente

hora de consumir uma barra de chocolate e obter seus benefícios à medida que avança; não
há nem o suficiente

hora de digerir os alimentos que já estão no intestino. Seu corpo deve receber energia de seus
locais de armazenamento, como

músculo gordo ou fígado ou não exercitar. Para entender como você mobiliza energia neste

circunstância e como essa mobilização pode deixá-lo doente às vezes, precisamos aprender
como o

corpo armazena energia em primeiro lugar.

Colocando energia no banco

Page 50

O processo básico de digestão consiste em quebrar pedaços de animais e vegetais para

que eles podem ser transformados em pedaços de humanos. Não podemos usar os pedaços

exatamente como eles são; não podemos, por exemplo, fortalecer os músculos das pernas
enxertando

pedaço de músculo de galinha que comemos. Em vez disso, a matéria alimentar complexa é
dividida em sua forma mais simples.

partes (moléculas): aminoácidos (os blocos de construção das proteínas), açúcares simples
como a glicose (a

blocos de construção de açúcares mais complexos e de amidos [carboidratos]) e ácidos graxos


livres

e glicerol (os constituintes da gordura). Isso é realizado no trato gastrointestinal por

enzimas, substâncias químicas que podem degradar moléculas mais complexas. Os blocos de
construção simples

produzidos são absorvidos na corrente sanguínea para entrega às células do corpo que
precisam

eles. Depois de fazer isso, as células podem usar esses blocos de construção para construir

as proteínas, gorduras e carboidratos necessários para permanecer no negócio. E tão


importante quanto aqueles

blocos de construção simples (especialmente os ácidos graxos e açúcares) também podem ser
queimados pelo organismo para

fornecer energia para fazer toda a construção e operar essas novas estruturas posteriormente.
É Dia de Ação de Graças e você comeu com abandono de suínos. Sua corrente sanguínea está
fervilhando

com aminoácidos, ácidos graxos, glicose. É muito mais do que você precisa para levá-lo ao

sofá em um transe pós-prandial. O que seu corpo faz com o excesso? Isso é crucial para

Entenda porque, basicamente, o processo é revertido quando você corre mais tarde para
salvar sua vida.

Para responder a essa pergunta, é hora de conversarmos sobre finanças, obras - poupança,
mudança

por dólar, ações e títulos, amortização negativa das taxas de juros, sacudir moedas do
porquinho

bancos - porque o processo de transporte de energia através do corpo carrega algumas

semelhanças com o movimento do dinheiro. Hoje é raro os grotescamente ricos caminharem

com suas fortunas nos bolsos, ou para acumular sua riqueza como dinheiro recheado dentro

colchões. Em vez disso, a riqueza excedente é armazenada em outro lugar, em formas mais
complexas que o dinheiro: mútuo

fundos, títulos públicos isentos de impostos, contas bancárias suíças. Da mesma forma, o
excedente de energia não é

mantidos na forma de dinheiro do corpo - aminoácidos circulantes, glicose e ácidos graxos -


mas armazenados em

formas mais complexas. As enzimas nas células adiposas podem combinar ácidos graxos e
glicerol para formar

triglicerídeos ( tabela) Acumule um número suficiente dessas células nas células adiposas e
você ficará gorda.

Enquanto isso, suas células podem juntar uma série de moléculas de glicose. Essas longas
cadeias,

às vezes milhares de moléculas de glicose são chamadas glicogênio . Maior formação de


glicogênio

ocorre nos músculos e no fígado. Da mesma forma, enzimas nas células do corpo podem
combinar

longas cadeias de aminoácidos, formando-os em proteínas.

O hormônio que estimula o transporte e o armazenamento desses blocos de construção no


alvo

células é insulina. A insulina é esse hormônio otimista que planeja seu futuro
metabólico. Coma uma enorme

a refeição e a insulina saem do pâncreas para a corrente sanguínea, estimulando o transporte


de gordura
ácidos nas células adiposas, estimulando a síntese de glicogênio e proteínas. É a insulina que
preenche o

depósitos em seus bancos de gordura. Até secretamos insulina quando estamos prestes a
encher nossa corrente sanguínea

com todos esses elementos nutritivos: se você janta todos os dias às seis horas, às cinco e
quarenta e quatro

cinco você já está secretando insulina em antecipação ao aumento dos níveis de glicose no seu

corrente sanguínea. Logicamente, é o sistema nervoso parassimpático que estimula a


antecipação

secreção e essa capacidade de secretar insulina em preparação para os níveis de glicose que
estão prestes a

A ascensão é um ótimo exemplo da qualidade antecipada do equilíbrio alostático.

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Esvaziando a conta bancária:

Mobilização de energia durante um estressor

Essa grande estratégia de dividir sua comida em suas partes mais simples e convertê-la em

formas complexas de armazenamento é exatamente o que seu corpo deve fazer quando você
come demais. E isso

é precisamente o que seu corpo não deve fazer diante de uma emergência física
imediata. Então,

você deseja interromper o armazenamento de energia. Aumente a atividade do sistema


nervoso simpático, ligue

abaixo do parassimpático e diminui a secreção de insulina: passo um para atender uma


emergência

realizado.

O corpo garante que o armazenamento de energia também seja interrompido de uma segunda
maneira. Com o início

da emergência estressante, você secreta glicocorticóides, que bloqueiam o transporte de


nutrientes

em células de gordura. Isso neutraliza os efeitos de qualquer insulina ainda flutuando.

Então você se certificou de não fazer nada tão irracional quanto armazenar energia nova neste

Tempo. Além disso, você quer que seu corpo obtenha acesso à energia já armazenada. Você
quer
mergulhar em sua conta bancária, liquidar alguns de seus ativos, transformar nutrientes
armazenados em seu

O equivalente a dinheiro do corpo para você passar por essa crise. Seu corpo reverte todo o
armazenamento

etapas através da liberação dos hormônios do estresse glicocorticóides, glucagon, epinefrina e

noradrenalina. Isso faz com que os triglicerídeos sejam decompostos nas células adiposas e,
como resultado, livres

ácidos graxos e glicerol despejam no sistema circulatório. Os mesmos hormônios


desencadeiam a

degradação do glicogênio em glicose nas células do corpo, e a glicose é então liberada

na corrente sanguínea. Esses hormônios também fazem com que a proteína do músculo não-
exercício seja

convertido novamente em aminoácidos individuais.

Os nutrientes armazenados foram agora convertidos em formas mais simples. Seu corpo faz
outra

movimento simplificador. Os aminoácidos não são uma fonte muito boa de energia, mas a
glicose é. Seu corpo

desvia os aminoácidos circulantes para o fígado, onde são convertidos em glicose. O fígado
pode

também gera nova glicose, um processo chamado gliconeogênese , e essa glicose é agora
prontamente

disponível para energia durante o desastre.

Como resultado desses processos, muita energia está disponível para os músculos das
pernas. Há um

explosão de atividade; você deixa o leão na poeira e chega ao restaurante apenas um


pouquinho tarde para

suas cinco e quarenta e cinco secreções antecipadas de insulina.

O cenário que descrevi é basicamente uma estratégia para desviar energia dos locais de
armazenamento

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como gordura no músculo durante uma emergência. Mas não faz sentido adaptativo abastecer
automaticamente,

digamos, os músculos do braço enquanto você foge de um predador, se estiver na posição


vertical

humano. Acontece que o corpo resolveu esse problema. Glicocorticóides e o outro


os hormônios da resposta ao estresse também atuam para bloquear a captação de energia nos
músculos e no tecido adiposo.

De alguma forma, os músculos individuais que estão se exercitando durante a emergência têm
um meio de

anular esse bloqueio e pegar todos os nutrientes que flutuam na circulação. A rede

O resultado é que você desvia energia da gordura e do músculo não- exercício para os
exercícios.

E se você não puder mobilizar energia durante uma crise? Isto é o que ocorre no artigo de
Addison.

doença, onde as pessoas não podem secretar quantidades adequadas de glicocorticóides, ou


no Shy-Drager

síndrome, onde a epinefrina e a norepinefrina são inadequadas, com incapacidade de

mobilizar o corpo durante demandas energéticas. Obviamente, é mais provável que o leão se
deleite. E em um

cenário mais sutil, se você mora em uma sociedade ocidentalizada e tende a ter

resposta hipoativa ao estresse? Assim como obviamente, você terá problemas para mobilizar
energia em resposta

às demandas da vida cotidiana. E é exatamente isso que se vê em indivíduos com fadiga


crônica

síndrome , caracterizada por, entre outras coisas, níveis muito baixos de glicocorticóides no

corrente sanguínea.

Então, por que ficamos doentes?

Você definitivamente quer ter uma resposta metabólica ao estresse se estiver fugindo de um
leão, e até

se você estiver fazendo algo tão exigente quanto subir um lance de escada (ou até mesmo
subir no

manhã, a hora do dia em que nossos níveis de glicocorticóides normalmente atingem o


pico). Mas e quanto ao

cenário mais típico para nós, um de ativar a resposta ao estresse com muita frequência, por
meses a fio?

Enfrentamos problemas metabólicos pelas mesmas razões que correm constantemente para o
banco

e desenhar em sua conta é uma maneira tola de lidar com suas finanças.

No nível mais básico, é ineficiente. Outra metáfora financeira ajuda. Suponha que você

tenha algum dinheiro extra e decida guardá-lo por um tempo em uma conta com juros
altos. Se vocês
concorda em não tocar no dinheiro por um determinado período (seis meses, dois anos, o que
for), o banco

concorda em fornecer uma taxa de juros acima do normal. E, normalmente, se você solicitar o
dinheiro

anteriormente, você pagará uma multa pelo saque antecipado. Suponha, então, que você
deposite feliz

seu dinheiro nesses termos. No dia seguinte, você desenvolver o nervosismo financeiro, retire
sua

dinheiro e pague a multa. No dia seguinte, você muda de idéia novamente, coloca o dinheiro
de volta,

e assine um novo contrato, apenas para mudar de idéia novamente naquela tarde, retirar o
dinheiro,

e pagar outra penalidade. Logo você desperdiçou metade do seu dinheiro nos pênaltis.

Da mesma forma, toda vez que você armazena energia longe da circulação e depois a devolve,

você perde uma boa parte da energia potencial. É preciso energia para transportar esses
nutrientes para dentro e para fora

da corrente sanguínea, para alimentar as enzimas que as colam (em proteínas, triglicerídeos,

e glicogênio) e as outras enzimas que depois as separam, para alimentar o fígado durante esse
período.

truque de gliconeogênese. Com efeito, você é penalizado se ativar a resposta ao estresse com
muita frequência:

você gasta tanta energia que, como primeira conseqüência, se cansa mais rapidamente -
apenas

fadiga cotidiana simples e antiga.

Como segunda conseqüência, seus músculos podem se desgastar, embora isso raramente
aconteça com um

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grau significativo. O músculo está repleto de proteínas. Se você está estressado cronicamente,
constantemente

desencadeando a quebra de proteínas, seus músculos nunca têm a chance de se


reconstruir. Enquanto eles

atrofia levemente cada vez que seu corpo ativa esse componente da resposta ao estresse, ele

requer uma quantidade realmente extraordinária de estresse para que isso ocorra de forma
séria. Como vamos

ver em capítulos posteriores, às vezes os médicos dão aos pacientes doses maciças de
glicocorticóides. Nesse cenário, quantidades significativas de miopatia - atrofia muscular -
podem

ocorrer, de um tipo semelhante ao observado em pessoas que ficam acamadas por longos
períodos.

Finalmente, outro problema de mobilizar constantemente a resposta metabólica ao estresse


foi

sugerido no último capítulo. Você não quer ter toneladas de gordura e glicose perpetuamente

circulando na corrente sanguínea porque, como vimos, isso aumenta as chances das coisas

olhando para alguns vasos sanguíneos danificados e agravando a aterosclerose. Colesterol


também

joga para isso. Como é bem entendido, existe colesterol "ruim", também conhecido como
baixa densidade

colesterol associado à lipoproteína (LDL) e colesterol “bom” (lipoproteína de alta densidade

colesterol associado, HDL). O colesterol LDL é o tipo que é adicionado a um aterosclerótico

colesterol, enquanto o HDL-colesterol é o colesterol que foi removido das placas e está em seu

maneira de se degradar no fígado. Como resultado dessa distinção, seu nível total de
colesterol em

a corrente sanguínea não é realmente um número significativo. Você quer saber quanto de
cada tipo

você tem, e muito LDL e HDL mínimo são independentemente más notícias. Vimos na última

capítulo que a quantidade de inflamação vascular, medida pelos níveis de PCR, é a melhor

preditor de risco de doença cardiovascular. No entanto, você não quer ter toneladas de

Colesterol LDL flutuando e não HDL suficiente para neutralizá-lo. E durante o estresse, você

aumentar os níveis de LDL-colesterol e diminuir o HDL. *

Portanto, se você estiver estressado com muita frequência, as características metabólicas da


resposta ao estresse podem

aumentar seus riscos de doenças cardiovasculares. Isso se torna particularmente relevante


com o diabetes.

Diabetes juvenil

Existem várias formas de diabetes e duas são relevantes para este capítulo. O primeiro é
conhecido como

diabetes juvenil (ou diabetes tipo 1, dependente de insulina). Por razões que estão apenas
sendo classificadas

Em algumas pessoas, o sistema imunológico decide que as células do pâncreas que secretam
insulina
são, de fato, invasores estrangeiros e os ataca (tais doenças “auto-imunes” serão discutidas
em

capítulo 8). Isso destrói essas células, deixando a pessoa com pouca capacidade de secretar
insulina. Para

razões igualmente misteriosas, isso tende a atingir as pessoas relativamente cedo na vida (daí
o

parte do nome), embora, para aumentar o mistério, nas últimas décadas, a taxa com que
adultos,

até adultos de meia idade, estão sendo diagnosticados com diabetes juvenil.

Como a pessoa não pode mais secretar quantidades adequadas de insulina (se houver), há
pouca

capacidade de promover a absorção de glicose (e, indiretamente, ácidos graxos) nas células-
alvo. Células morrem de fome

- grandes problemas, energia insuficiente, os órgãos não funcionam corretamente. Além disso,
agora há tudo o que

glicose e ácidos graxos circulando na corrente sanguínea - bandidos oleaginosos sem lugar
para onde ir,

e logo também há problemas ateroscleróticos. O material circulante goma o sangue

vasos nos rins, causando falhas. O mesmo pode ocorrer nos olhos, causando cegueira.

Os vasos sanguíneos em outras partes do corpo estão entupidos, causando pequenos


derrames nesses tecidos e, freqüentemente,

Page 54

dor crônica. Com glicose suficiente na circulação, começa a aderir às proteínas, começa a

Proteínas de velcro juntas que não têm negócios sendo conectados, eliminando-as.

Nada disso é bom.

E qual é a melhor maneira de gerenciar o diabetes insulino-dependente? Como todos


sabemos, por

acomodar essa dependência com injeções de insulina. Se você é diabético, nunca quer seu

os níveis de insulina ficam muito baixos - as células são privadas de energia, os níveis de glicose
circulante ficam muito altos

Alto. Mas você não quer tomar muita insulina. Por razões complexas, isso priva o cérebro

de energia, potencialmente colocando você em choque ou em coma e danificando os


neurônios. Quanto melhor

controle metabólico em um diabético, menos complicações e maior a expectativa de vida.


Assim, há uma tarefa importante para esse tipo de diabético manter as coisas certas, manter a
ingestão de alimentos

e dosagens de insulina equilibradas em relação à atividade, fadiga e assim por diante. E esta é
uma área

onde houve um extraordinário progresso tecnológico que permite aos diabéticos monitorar o
sangue

níveis de glicose minuto a minuto e faça minúsculas alterações nas dosagens de insulina.

Como o estresse crônico afeta esse processo? Primeiro, os hormônios da causa resposta ao
estresse

ainda mais glicose e ácidos graxos a serem mobilizados na corrente sanguínea. Para um
diabético juvenil,

isso aumenta a probabilidade das patologias agora familiares da glicose e dos ácidos graxos
que engolem

nos lugares errados.

Outro problema mais sutil também ocorre com o estresse crônico. Quando algo estressante

acontece, você não bloqueia apenas a secreção de insulina. Basicamente, o cérebro não confia
muito no

pâncreas para não secretar um pouco de insulina; portanto, ocorre um segundo passo. Como
observado anteriormente, durante

estresse, os glicocorticóides agem nas células adiposas do corpo para torná-las


menos sensíveis à insulina,

apenas no caso de alguns ainda estarem flutuando. As células adiposas liberam algumas

hormônios que fazem com que outros tecidos, como músculo e fígado, parem de responder
também à insulina.

O estresse promove resistência à insulina. (E quando as pessoas entram nesse estado diabético
porque são

tomar grandes quantidades de glicocorticóides sintéticos [para controlar qualquer uma das
várias doenças que

discutidos mais adiante no livro], eles sucumbiram ao “diabetes esteróide”.

Por que essa resistência à insulina induzida pelo estresse é ruim para alguém com diabetes
juvenil? Eles

tem tudo de bom e equilibrado, com uma dieta saudável, uma boa sensibilidade aos sinais do
corpo

quando um pouco de insulina precisa ser injetado, e assim por diante. Mas jogue algum
estresse crônico, e

de repente, a insulina não funciona tão bem, fazendo com que as pessoas se sintam terríveis
até descobrirem
que eles precisam injetar mais coisas ... o que pode tornar as células ainda mais resistentes à
insulina,

espiralando os requisitos de insulina para cima ... até que o período de estresse termine, nesse
ponto

não está claro quando começar a baixar a dose de insulina ... porque diferentes partes do
corpo

recuperar sua sensibilidade à insulina em taxas diferentes…. O sistema perfeitamente


equilibrado é completamente

upended.

O estresse, incluindo o estresse psicológico, pode causar estragos no controle metabólico de


um adolescente.

diabético. Em uma demonstração disso, os diabéticos foram expostos a um estressor


experimental

(falando em público) e sua secreção glicocorticóide foi monitorada. Aqueles que tendiam a ter

a maior resposta ao estresse nessas circunstâncias foi a menos provável de ter seus

diabetes bem controlado. Além disso, em estudos relacionados, aqueles que tiveram as
maiores emoções

as reações a um estressor experimental tendem a apresentar os níveis mais altos de glicose no


sangue.

O estresse pode se infiltrar de outra maneira. Alguns estudos cuidadosos mostraram taxas
mais altas de

estressores sofridos por pessoas durante os três anos antes do início do diabetes juvenil do
que

seria esperado por acaso. Isso significa que o estresse pode tornar o sistema imunológico mais

provável atacar o pâncreas? Há um pouco de evidência para isso, que será discutida em

Page 55

capítulo 8 sobre imunidade. Uma explicação mais provável é construída em torno do fato de
que, uma vez que o sistema imunológico

sistema começa a atacar o pâncreas (ou seja, uma vez iniciado o diabetes), leva algum tempo

antes que os sintomas se tornem aparentes. Por ter todos os efeitos adversos mencionados
acima, o estresse

pode acelerar todo o processo, fazendo com que a pessoa perceba mais cedo que não está se
sentindo

certo.
Assim, o estresse frequente e / ou grandes respostas ao estresse podem aumentar as chances
de se tornar juvenil

diabetes, acelerar o desenvolvimento do diabetes e, uma vez estabelecido, causar grandes

complicações nesta doença que reduz a vida.* Portanto, esta é uma população na qual

o gerenciamento do estresse é crítico.

Diabetes de início adulto

Na diabetes de adultos (tipo 2, diabetes não dependente de insulina), o problema não é muito
pequeno

insulina, mas a falha das células em responder à insulina. Outro nome para o distúrbio é assim

diabetes resistente à insulina . O problema aqui surge com a tendência de muitas pessoas
colocarem

peso à medida que envelhecem. (No entanto, se as pessoas não engordam com a idade, elas
não mostram

aumento do risco desta doença. É o caso de pessoas em populações não ocidentais. o

a doença não é, portanto, uma característica normal do envelhecimento; em vez disso, é uma
doença de inatividade e gordura

excedente, condições que por acaso são mais comuns com a idade em algumas sociedades).

gordura suficiente armazenada, as células adiposas ficam cheias; quando você é adolescente, o
número

das células adiposas que você possui são fixas; portanto, se você engordar, as células adiposas
individuais serão distendidas. Ainda

outra refeição pesada, uma explosão de insulina tentando promover mais armazenamento de
gordura pelas células adiposas e

as células adiposas se recusam ... - Infelizmente, não me importo se você é insulina; estamos
completamente cheios. ”

A pousada. As células adiposas tornam-se menos responsivas à insulina, tentando promover


mais armazenamento de gordura, e

menos glicose é absorvida por essas células. * As células de gordura superestimadas liberam
hormônios que

desencadear outras células de gordura e músculos para se tornarem resistentes à insulina.

As células agora morrem de fome? Claro que não, a quantidade abundante de gordura
armazenada neles foi a

fonte do problema em primeiro lugar. O corpo entra em apuros por causa de tudo o que
circula

glicose e ácidos graxos, danificando os vasos sanguíneos. Mesmo problema antigo. E se o início
do adulto
o diabetes continua por um tempo, pode ocorrer um desenvolvimento miserável
adicional. Seu corpo tem

tornar-se resistente à insulina. Seu pâncreas responde secretando ainda mais insulina do que o
habitual.

Você ainda é resistente. Então o pâncreas se secreta ainda mais. Para frente e para trás, seu
pâncreas

bombeando níveis cada vez mais altos de insulina, tentando ser ouvido. Eventualmente, isso
queima o

células secretoras de insulina no pâncreas, destruindo-as. Então você finalmente consegue seu
adulto

inicie o diabetes sob controle, graças à perda de peso e ao exercício, e você descobre que

agora tem diabetes juvenil, graças a esse dano ao pâncreas.

Page 56

Fotomicrografia de células adiposas inchadas .

Como o estresse crônico afeta o diabetes de adultos? Mais uma vez, constantemente
mobilizando

glicose e ácidos graxos na corrente sanguínea aumentam o glomming aterosclerótico. E tem

esse problema da resposta ao estresse envolvendo suas células de gordura sendo instruído a
se tornar menos

responsivo à insulina. Suponha que você esteja na casa dos sessenta anos, acima do peso e à
beira da

resistência a insulina. Junto vem um período de estresse crônico com esses hormônios do
estresse repetidamente

dizendo às células que ótima idéia é ser resistente à insulina. Chega disso e você passa o

limiar para se tornar abertamente diabético.

Por que vale a pena prestar atenção nisso? Porque existe uma epidemia mundial de

diabetes de início de adulto, especialmente em nosso país. Em 1990, cerca de 15% dos

Americanos com mais de sessenta e cinco anos tinham diabetes de adultos. Isso foi
considerado um desastre de saúde

então. Uma década depois, houve um aumento de 33% acima disso, e entre as pessoas de
meia-idade

adultos também. E essa doença do envelhecimento está atingindo repentinamente pessoas


muito mais jovens - no
na última década, houve um aumento de 70% em sua incidência entre as pessoas de trinta
anos. Em

Além disso, cerca de 20 milhões de americanos são "pré-diabéticos" - se aproximando de um

diagnóstico. O diabetes no adulto se tornou ainda mais prevalente entre as crianças do que
nos jovens

diabetes, o que é bastante horrível. Além disso, como as pessoas no mundo em


desenvolvimento estão sendo primeiramente

expostos a dietas ocidentalizadas, eles não apenas desenvolvem diabetes, mas também a uma
taxa mais rápida

do que os ocidentais, por razões que provavelmente são culturais e genéticas. Isso uma vez
inexistente

A doença afeta cerca de 300 milhões de pessoas em todo o mundo e matou 200.000
americanos

ano.

Isso é sobre o quê? É obvio. Apesar da impressão de que todo mundo passa seus dias

comer dietas com baixo teor de gordura / carboidratos / colesterol / papelão e poder caminhar
para cima enquanto recita em voz alta

os escritos de Atkins ou Ornish, a cada ano que passa, estamos comendo mais comida - mais
lixo

comida - e exercitar menos. Atualmente, 20% dos americanos são tecnicamente "obesos"
(contra 12

por cento em 1990) e 54 por cento estão com excesso de peso (contra 44 por cento na
época). Parafraseando o

teórico da alostase Joseph Eyer, a prosperidade se tornou uma causa de morte. *

Page 57

Síndrome Metabólica / Síndrome X

Na tradição bem consolidada da compartimentação médica, há todo um conjunto de coisas


que

pode dar errado em você que o levaria a um cardiologista, enquanto um monte de

problemas o levariam a um médico de medicina interna especializado em diabetes. Com


qualquer

sorte, eles até conversavam de vez em quando. O que deve ser óbvio nos últimos dois

capítulos é que seus sistemas metabólico e cardiovascular estão intimamente interconectados.


"Síndrome metabólica" (também conhecida como Síndrome X) é um novo termo que
reconhece esse

interconexão. Na verdade, não é tão novo, tendo sido formalizado no final dos anos 80 por
Gerald

Reaven da Universidade de Stanford. Tornou-se tremendamente moderno nos últimos anos


(então

na moda que até foi descrito em uma população de babuínos selvagens que se alimentam

sobremesas em um depósito de lixo em um alojamento turístico na África Oriental).

Faça uma lista de algumas das coisas que podem dar errado nos dois últimos capítulos:

níveis de insulina no sangue. Níveis elevados de glicose. Sangue sistólico e diastólico elevado

pressão. Resistência a insulina. Muito LDL-colesterol. Muito pouco HDL. Muita gordura ou

colesterol no sangue. Sofra de um subconjunto desses e você tem a síndrome metabólica (a

O diagnóstico formal envolve “um ou mais” de uma lista de alguns desses problemas e “dois
ou

mais ”de uma lista dos outros).* A síndrome é uma maneira de afirmar que, se você tiver um
subconjunto

desses sintomas, você provavelmente está indo em direção ao resto deles, já que eles são
todos um ou dois

se afastam um do outro. Têm níveis elevados de insulina, HDL baixo e obesidade abdominal e

as chances são muito boas de você obter resistência à insulina. LDL-colesterol elevado,

pressão alta e resistência à insulina, e você provavelmente será obeso em breve. Outro monte

e eles prevêem hipertensão.

Os subconjuntos desses agrupamentos de características não apenas se previnem, como


coletivamente

resultados de doenças, como ataques cardíacos ou derrames, e taxas de mortalidade. Isso foi
mostrado com

sutileza particular em um impressionante estudo realizado por uma equipe liderada por Teresa
Seeman

UCLA. A medicina normalmente funciona em categorias de diagnóstico: tem níveis de glicose


acima de X, e é

oficial, você tem hiperglicemia. Tenha níveis de pressão arterial acima de Z, você é
hipertenso. Mas

Que tal se seus níveis de glicose, pressão arterial, HDL-colesterol e assim por diante estiverem
todos no

normal, mas todos eles estão chegando perto do limite de onde você deve começar a se
preocupar? Em
Em outras palavras, nenhuma medida é anormal, mas há um número anormalmente grande
de medidas que

são quase anormais. Tecnicamente, nada está errado, pois é óbvio que as coisas não estão

certo. Leve mais de mil sujeitos de estudo, com mais de setenta anos de idade, nenhum dos
quais

certificadamente doente - ou seja, onde nenhuma dessas medidas é tecnicamente


anormal. Veja Agora

como eles estão se saindo em todas as medidas da síndrome metabólica. Jogue algumas
outras medidas como

bem - incluindo níveis de glicocorticóides em repouso, epinefrina, noradrenalina. Combine o

insights sobre essas medidas matematicamente e, coletivamente, essas informações foram


significativamente

preditivo de quem teria doença cardíaca, um declínio no funcionamento cognitivo ou físico,

e mortalidade, muito mais preditivos do que subconjuntos dessas variáveis.

Essa é a essência desse conceito de “alostase”, de manter as coisas em equilíbrio através de

interações entre diferentes sistemas distantes no corpo. Essa também é a essência do


desgaste

conceito de “carga” alostática, uma demonstração formal de que mesmo que não haja

medida que é certificadamente errada, se houver coisas suficientes que não estão certas, você
estará

Page 58

problema. E, como ponto final óbvio, essa também é a essência do que o estresse
faz. Nenhuma

efeito desastroso, nenhum atirador solitário. Em vez disso, chutar, cutucar e impedir, aqui e
ali,

torne isso um pouco pior, um pouco menos eficaz. Assim, é mais provável que o telhado
desmorone

em algum ponto.

Page 59

Úlceras, corridas e sundaes quentes

Não ter comida ou água suficiente definitivamente conta como estressor. Se você é humano,

ter comida e água suficientes para esta refeição, mas não ter certeza de onde a próxima
refeição está chegando
também é um estressor importante, uma das experiências definidoras da vida fora da região
ocidentalizada.

mundo. E optar por não comer a ponto de morrer de fome - anorexia - também é um estressor
(e

um com uma assinatura endócrina estranha, remontando ao capítulo 2, em que os


glicocorticóides tendem a ser

elevados enquanto o sistema nervoso simpático é inesperadamente inibido). Nada disso é

surpreendente. Também não é surpreendente que o estresse mude os padrões


alimentares. Isso está bem estabelecido. o

pergunta, é claro, é de que maneira.

Estresse e Consumo de Alimentos

No capítulo anterior, é perfeitamente óbvio para onde estamos indo em termos de apetite.

Você é a zebra correndo pela sua vida, não pense no almoço. Essa é a razão pela qual
perdemos

nossos apetites quando estamos estressados. Exceto aqueles de nós que, quando estressados,
comem tudo em

visão, de uma maneira mecânica irracional. E aqueles que afirmam não ter fome, estão
estressados demais para

comer alguma coisa e por acaso comer três mil calorias de comida por dia. E aqueles de nós
que

realmente não pode comer nada. Exceto pelos sundaes com cobertura de chocolate com gotas
de chocolate. Com chicoteado

creme e nozes. Os números oficiais são que o estresse gera cerca de dois terços das pessoas

hiper phagic (comer mais) eo resto hipo phagic.* Estranhamente, quando você frisar ratos de
laboratório, você começa

o mesmo quadro confuso, onde alguns se tornam hiperfágicos, outros hipofágicos. Então nós
podemos

conclua com certeza científica que o estresse pode alterar o apetite. O que não nos ensina um
todo

muito, uma vez que não nos diz se há um aumento ou diminuição.

Acontece que existem maneiras de explicar por que alguns de nós se tornam hiper e outros

hipofágico durante o estresse. Para começar, estendemos o cenário da zebra a ponto de


sobreviver a sua

encontro. Durante o estressor, o apetite e o armazenamento de energia foram suprimidos e o


armazenamento de energia

foi mobilizado. Assim, qual é a lógica durante o período pós-estresse? Óbvio - recupere-se de
que, inverta esses processos. Bloqueie a mobilização de energia, armazene os nutrientes em
seu

corrente sanguínea e obtenha mais deles. O apetite aumenta.

Isso é realizado através de alguma endocrinologia que inicialmente é bastante confusa, mas é

realmente muito elegante. A questão confusa é que um dos hormônios críticos do estresse

resposta estimula o apetite, enquanto outro o inibe. Você deve se lembrar de capítulos
anteriores que

o hormônio CRH é liberado pelo hipotálamo e, estimulando a hipófise a liberar

ACTH, inicia a cascata de eventos que culmina na liberação adrenal de glicocorticóides.

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A evolução permitiu o desenvolvimento de um uso eficiente dos mensageiros químicos do


corpo, e

CRH não é excepção. Também é usado em partes do cérebro para regular outras
características do estresse.

resposta. Ajuda a ativar o sistema nervoso simpático e desempenha um papel no aumento da

vigilância e excitação durante o estresse. Também suprime o apetite. (Dieters mal sucedidos
devem ser

alertou contra a corrida ao farmacêutico do bairro por um frasco de CRH. Provavelmente

ajudá-lo a perder peso, mas você se sentirá péssimo - como se estivesse sempre no meio de
uma ansiedade -

provocando emergência: seu coração dispara; sentindo-se nervoso, hipossexual,


irritável. Provavelmente melhor

basta optar por mais algumas abdominais.)

Do outro lado da imagem estão os glicocorticóides. Além das ações já

delineados em resposta ao estresse, eles parecem estimular o apetite. Isso geralmente é


demonstrado em

ratos: glicocorticóides tornam esses animais mais dispostos a correr labirintos em busca de
comida, mais

disposto a pressionar uma alavanca para um pellet de alimentos, e assim por diante. O
hormônio estimula o apetite em humanos

também (embora, que eu saiba, ninguém tenha alimentado voluntários humanos em


glicocorticóides e

depois os quantificamos correndo pelos corredores dos supermercados). Os cientistas têm um


razoável
boa idéia de onde no cérebro os glicocorticóides estimulam o apetite, que tipo de
glicocorticóide

receptores estão envolvidos e assim por diante.* O que é realmente fascinante é que os
glicocorticóides não apenas

estimulam o apetite - estimulam-no preferencialmente para alimentos ricos em amido,


açucarados ou cheios de gordura

- e alcançamos o Oreos e não o aipo.

Assim, parece que temos um problema aqui. A CRH inibe o apetite, os glicocorticóides fazem o

oposto.* No entanto, ambos são hormônios secretados durante o estresse. O tempo acaba
sendo crítico.

Quando ocorre um evento estressante, ocorre uma explosão de secreção de CRH em alguns
segundos. ACTH

os níveis demoram cerca de quinze segundos a subir, enquanto leva muitos minutos para os
níveis de glicocorticóides

aumentar na corrente sanguínea (dependendo da espécie). Assim, a CRH é a onda mais rápida
do

cascata adrenal, os glicocorticóides são os mais lentos. Essa diferença no curso do tempo
também é vista no

velocidade na qual esses hormônios trabalham em várias partes do corpo. A CRH faz sentir
seus efeitos

em segundos, enquanto os glicocorticóides levam alguns minutos ou horas para exercer suas
ações. Finalmente, quando

o evento estressante acabou, leva apenas alguns segundos para que a CRH seja removida da
corrente sanguínea,

enquanto pode levar horas para que os glicocorticóides sejam limpos.

Portanto, se houver grandes quantidades de CRH na corrente sanguínea, quase não haverá

glicocorticóides, é uma aposta segura que você esteja nos primeiros minutos de um evento
estressante. Boa

hora de desligar o apetite e a combinação de alta CRH e baixo glicocorticóide

realiza isso.

Em seguida, se houver grandes quantidades de CRH e glicocorticóides na corrente sanguínea,


você estará

provavelmente no meio de um estressor sustentado. Também é um bom momento para


suprimir o apetite. Você

isso pode ser feito apenas se os efeitos de suprimir o apetite da CRH forem mais fortes do que
os efeitos
efeitos estimulantes dos glicocorticóides. E é exatamente assim que funciona.

Finalmente, se houver quantidades substanciais de glicocorticóides na circulação, mas pouca


CRH,

você provavelmente iniciou o período de recuperação. É exatamente quando a digestão


começa novamente e

seu corpo pode começar a reabastecer as reservas de energia consumidas naquela corrida
louca

savana. O apetite é estimulado. No capítulo 4, vimos como os glicocorticóides ajudam a


esvaziar o

conta bancária de energia armazenada durante um estressor. Nesse caso, os glicocorticóides


não

servir como mediador da resposta ao estresse, mas como meio de se recuperar do estresse

resposta.

As coisas agora começam a fazer sentido quando você considera a duração de um estressor e a

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período de recuperação combinado. Suponha que algo realmente estressante ocorra e um


sinal máximo

secretar CRH, ACTH e glicocorticóides é iniciado. Se o estressor terminar após, digamos, dez

minutos, haverá cumulativamente talvez uma explosão de doze minutos de exposição ao CRH
(dez minutos

durante o estressor, mais os segundos necessários para limpar o CRH posteriormente) e uma
explosão de duas horas de

exposição a glicocorticóides (aproximadamente oito minutos de secreção durante o estressor


mais a

muito mais tempo para limpar os glicocorticóides). Portanto, o período em que os níveis de
glicocorticóides são

alto e os níveis de CRH baixos são muito mais longos do que o período em que os níveis de CRH
são altos. UMA

situação que acaba estimulando o apetite.

Por outro lado, suponha que o estressor dure dias sem parar. Em outras palavras, dias de altos

CRH e glicocorticóides, seguidos de algumas horas de glicocorticóides altos e baixos de CRH,


como

sistema se recupera. O tipo de cenário em que o resultado mais provável é a supressão do


apetite.
O tipo de estressor é fundamental para determinar se o resultado líquido é hiper ou
hipofagia. Tome um pouco

rato enlouquecido de um humano. Ele dorme através do despertador logo no início

manhã, pânico total. Acalma-se quando parece que o trajeto não está tão ruim hoje, talvez ele

Afinal, não será tarde para o trabalho. É apavorado novamente quando o trajeto se torna
horrível.

Acalma-se no trabalho quando parece que o chefe está ausente durante o dia e ela não
percebeu que ele estava

tarde. Entre em pânico novamente quando fica claro que o chefe está lá e notou. Assim vai

ao longo do dia. E como essa pessoa descreveria sua vida? "Estou tipo, tão estressado, tipo

totalmente estressado sem parar, 24 horas por dia, 7 dias por semana. ”Mas isso não é
realmente estressado totalmente sem parar. Pegue um todo

queimadura corporal. É estressado sem parar, 24 horas por dia, 7 dias por semana. O que essa
primeira pessoa é realmente

experimentar é estressores intermitentes freqüentes . E o que está acontecendo


hormonalmente nesse cenário?

Explosões freqüentes de liberação de CRH ao longo do dia. Como resultado da baixa


velocidade na qual

glicocorticóides são eliminados da circulação, níveis elevados de glicocorticóides estão


próximos de

sem parar. Adivinha quem vai ficar com Krispy Kremes o dia todo no trabalho?

Portanto, uma grande razão pela qual a maioria de nós se torna hiperfágica durante o estresse
é o nosso ser humano ocidentalizado.

capacidade de apresentar estressores psicológicos intermitentes ao longo do dia. O tipo de


estressor é um

grande fator.

Outra variável que ajuda a prever hiperfagia ou hipofagia durante o estresse é como

o corpo responde a um estressor específico. Coloque vários sujeitos no mesmo teste


experimental

estressor (por exemplo, uma sessão em uma bicicleta ergométrica, um conjunto de perguntas
matemáticas pressionadas pelo tempo ou

ter que falar em público) e, não surpreendentemente, nem todo mundo secreta exatamente a
mesma quantidade de

glicocorticóides. Além disso, no final do estressor, os níveis de glicocorticóides de todos não

retorne à linha de base na mesma taxa. As fontes dessas diferenças individuais podem ser
psicológico - o estressor experimental pode ser uma miséria absoluta para uma pessoa e não é
grande coisa

para outro. Diferenças também podem surgir da fisiologia - o fígado de uma pessoa pode estar
mais

quebrando glicocorticóides do que a próxima pessoa.

Elissa Epel, da UCSF, mostrou que os hipersecretores de glicocorticóides são os mais

provável que seja hiperfágico após o estresse. Além disso, quando recebe uma variedade de
alimentos para escolher

durante o período pós-estresse, eles também anseiam atipicamente por doces. Este é um
efeito específico para

estresse. As pessoas que secretam excesso de glicocorticóides durante o estresse não comem
mais do que as

outros indivíduos na ausência de estresse e seus níveis de glicocorticóides em repouso e não


estressados

não são mais altos que os outros.

O que mais separa os hiperfágicos do estresse dos hipofágicos do estresse? Parte disso tem
que

faça com sua atitude em relação a comer. Muitas pessoas comem não apenas por necessidade
nutricional, mas também por

necessidade emocional também. Essas pessoas tendem a estar acima do peso e a consumir o
estresse. Em

Page 62

Além disso, há uma literatura fascinante sobre a maioria de nós, para quem comer é um

tarefa regulamentada e disciplinada. A qualquer momento, cerca de dois terços de nós somos
comedores "restritos".

São pessoas que estão tentando ativamente fazer dieta, que concordariam com afirmações
como:

refeição típica, estou consciente de tentar restringir a quantidade de comida que consumi.
”Lembre-se,

estas não são pessoas que estão necessariamente acima do peso. Muitas pessoas pesadas não
fazem dieta,

muita gente está a qualquer momento. Comedores contidos estão restringindo ativamente sua
ingestão de alimentos.

O que os estudos mostram consistentemente é que, durante o estresse, as pessoas que


normalmente são restringidas
comedores são mais propensos do que outros a se tornarem hiperfágicos.

Isso faz muito sentido. As coisas são um pouco estressantes - bandidos corporativos
saquearam sua

poupança de aposentadoria, há antraz no correio e você percebeu que odeia como seus
cabelos

parece. É exatamente nesse momento que a maioria das pessoas decide que, como um
dispositivo de enfrentamento, como um meio de

sendo gentis consigo mesmos durante um período difícil, eles precisam facilitar algo sobre o
qual

eles são normalmente bem organizados. Então, se você normalmente se força a


assistir Masterpiece

O teatro, em vez da TV de realidade como uma espécie de gesto de auto-aperfeiçoamento,


continua Survivor XII .

E se é normalmente sobre a ingestão de alimentos que você costuma usar, surgem os


brownies de chocolate.

Mark Daughhetee , O pecado da gula, óleo sobre impressão prateada, 1985 .

Portanto, diferimos se o estresse estimula ou inibe nosso apetite, e isso tem algo

relacionado ao tipo e padrão de estressores, quão reativo nosso sistema glicocorticóide é ao


estresse,

e se comer é normalmente algo em que mantemos uma tampa apertada e


superegoica. Acontece que

que também diferimos quanto à facilidade com que armazenamos os alimentos após um
estressor. E onde no corpo

nós armazenamos.

Maçãs e peras

Os glicocorticóides não apenas aumentam o apetite, mas também como um meio adicional de
se recuperar do estresse.

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resposta, também aumentar o armazenamento desses alimentos ingeridos. Mobilize toda essa
energia durante aquela loucura

atravessar a savana, e você terá que fazer muito armazenamento de energia durante sua

período de recuperação. Para ter esse efeito, os glicocorticóides acionam as células adiposas
para produzir um enzima

que decompõe os nutrientes circulantes em suas formas de armazenamento, ideais para


armazená-los para a próxima
inverno.

Não são apenas as células adiposas que os glicocorticóides estimulam. Hora de um dos grandes

dicotomias reverenciadas pelos aficionados das células adiposas: células adiposas localizadas
em sua área abdominal, ao redor

barriga, são conhecidas como gordura "visceral". Encha essas células adiposas com gordura,
sem depositar muita gordura

em qualquer parte do corpo e você assume a forma de “maçã”.

Por outro lado, as células adiposas ao redor da extremidade traseira formam gordura
"glútea". Encha os preferencialmente com

gordura e você assume uma forma de “pêra”, sendo de fundo redondo. A maneira formal de
quantificar esses

diferentes tipos de deposição de gordura é medir a circunferência da sua cintura (o que indica

sobre a quantidade de gordura abdominal) e a circunferência dos quadris (uma medida da


gordura glútea).

As maçãs têm cinturas maiores que os quadris, produzindo uma “relação cintura-quadril”
(RCQ) maior

1,0, enquanto as peras têm quadris maiores que as cinturas, produzindo uma RCQ menor que

1.0

Acontece que quando os glicocorticóides estimulam a deposição de gordura, eles o fazem


preferencialmente no

abdome, promovendo a obesidade em forma de maçã. Isso ocorre mesmo em macacos. O


padrão surge

porque as células adiposas abdominais são mais sensíveis aos glicocorticóides do que as
células adiposas glúteas; a

os primeiros têm mais receptores que respondem aos glicocorticóides ativando aqueles que
armazenam gordura

enzimas. Além disso, os glicocorticóides só fazem isso na presença de altos níveis de insulina. E

mais uma vez, isso faz sentido. O que significa se você tem altos níveis de glicocorticóides e
baixa

níveis de insulina na corrente sanguínea? Como sabemos no capítulo 4, você está no meio de
um estressor.

Glicocorticóides altos e insulina alta? Isso acontece durante a fase de recuperação. Arrumar
aqueles

calorias para recuperar a partir do gramado.

Esta estimulação da deposição de gordura visceral por glicocorticóides não é uma boa
notícia. Isto é
porque se você tiver que engordar, você definitivamente quer se tornar uma pêra, não uma
maçã. Como

Como vimos no capítulo sobre metabolismo, muita gordura é um preditor da Síndrome X. Mas
acontece que

que uma RCQ grande é um indicador ainda melhor de problemas do que o excesso de
peso. Tome um pouco

aplique muito as pessoas e algumas muito peroladas. Combine-os pelo peso, e são as maçãs

que estão em risco de doença metabólica e cardiovascular. Entre outras razões, isso é
provavelmente

porque a gordura liberada pelas células de gordura abdominais encontra mais rapidamente o
caminho para o fígado (em contraste

gordura dos estoques de gordura glútea, que se dispersa mais igualmente por todo o corpo),
onde está

convertido em glicose, configurando-o para aumentar a resistência ao açúcar no sangue e à


insulina.

Essas descobertas levam a uma previsão simples, a saber, para o mesmo estressor, se você
tende a

secretar mais glicocorticóides do que a maioria, além de ter um apetite maior após a

estressor, você vai comer maçã, preferencialmente consumindo mais daquelas calorias no seu

células de gordura abdominais. E é exatamente isso que ocorre. A Epel estudou isso em
mulheres e homens

através de várias idades, e ela descobre que uma resposta prolongada de glicocorticóide à
novidade é uma

característica de aplaudir pessoas, não peras.

Portanto, com muito estresse, você sente desejo por alimentos ricos em amido e o empacota
no

abdômen. Uma última informação angustiante final, baseada em algum trabalho recente
fascinante de

Mary Dallman, da Universidade da Califórnia em San Francisco: consumindo muitos desses

alimentos confortáveis e aumentar a gordura abdominal são redutores de estresse. Eles


tendem a diminuir a

tamanho da resposta ao estresse (tanto em termos de secreção de glicocorticóides quanto de

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atividade do sistema). Não apenas os Oreos têm um bom sabor, mas, ao reduzir a resposta ao
estresse, eles
fazer você se sentir bem também.

Parece haver um grande número de rotas pelas quais a obesidade pode ocorrer - muito ou
muito

pouco deste ou daquele hormônio; muita ou pouca sensibilidade a esse ou aquele


hormônio.* Mas

outra rota parece envolver ser o tipo de pessoa que secreta muitos glicocorticóides,

devido a muitos fatores estressantes, muitos fatores estressores percebidos ou problemas ao


desligar o

resposta ao estresse. E graças a esse novo e estranho ciclo regulatório descoberto por
Dallman, parece

como se a gordura abdominal fosse um caminho para tentar atenuar essa resposta hiperativa
ao estresse.

Movimento intestinal

e movimentos intestinais

Graças à parte anterior deste capítulo e ao capítulo 4, agora descobrimos como o estresse

altera o que você ingere, como é armazenado e mobilizado. Temos uma última peça para
preencher, que

está recebendo comida da boca para a forma digerida em sua circulação. Esta é a competência
de

trato gastrointestinal (GI) - seu esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso

(também conhecido como cólon ou intestino).

Quando se trata de seu trato GI, não existe almoço grátis. Você acabou de terminar

um banquete, comido como um porco - pedaços de peru, o famoso purê de batatas da avó de
alguém

e molho, um mínimo de vegetais para dar uma aparência saudável, e - oh, por que não

- outra coxa e um pouco de espiga de milho, uma fatia ou duas de torta para a sobremesa, ad
nauseam.

Você espera que seu intestino converta magicamente tudo isso em um filtrado de nutrientes
na corrente sanguínea?

É preciso energia, grandes quantidades dela. Trabalho muscular. Seu estômago não só quebra
a comida

quimicamente, ele o faz mecanicamente também. Sofre contrações sistólicas: as paredes


musculares

contrai-se violentamente de um lado do estômago, e pedaços de comida são arremessados


contra a parede oposta,
quebrando-os em um caldeirão de ácidos e enzimas. Seu intestino delgado faz uma dança de
cobra

peristaltismo (contração direcional), contraindo as paredes musculares da extremidade


superior para

aperte a comida a jusante a tempo de contrair o próximo alongamento muscular. Depois disso,
seu

intestinos fazem o mesmo, e você está destinado ao banheiro em breve. Músculos circulares
chamados

esfíncteres localizados no início e no final de cada órgão, abertos e fechados, servindo como
fechaduras para

certifique-se de que as coisas não passem para o próximo nível no sistema até o estágio
anterior do

Quando a digestão é completa, um processo não menos complicado do que transportar navios
pelas fechaduras do

Canal do Panamá. Na boca, estômago e intestino delgado, a água deve ser derramada no

sistema para manter tudo em solução, para garantir que a torta de batata doce, ou o que resta
dela,

não se transforma em um plugue seco. A essa altura, a ação passou para o intestino grosso,
que

extrair a água e devolvê-la à corrente sanguínea para que você não excrete inadvertidamente

tudo isso fluido e dessecado como uma ameixa. Tudo isso consome energia e nem sequer
consideramos

fadiga da mandíbula. No total, seus mamíferos comuns, incluindo nós, gastam 10 a 20% dos

sua energia na digestão.

Então, voltando ao nosso agora familiar drama sobre a savana: se você é aquela zebra sendo
perseguida

por um leão, você não pode desperdiçar energia nas paredes do estômago fazendo uma
rumba. Não há tempo para chegar

quaisquer benefícios nutricionais da digestão. E se você é aquele leão correndo atrás de uma
refeição, você não

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apenas cambaleou de um buffet à discrição.

A digestão é rapidamente interrompida durante o estresse. Todos sabemos o primeiro passo


nesse processo. E se

você fica nervoso, para de secretar saliva e sua boca fica seca. Seu estômago mói a um
parar, as contrações param, enzimas e ácidos digestivos não são mais secretados, seu intestino
delgado

pare o peristaltismo, nada é absorvido. O resto do seu corpo sabe que o trato digestivo

foi desligado - como vimos há dois capítulos, o fluxo sanguíneo para o estômago e o intestino é

diminuído para que o oxigênio e a glicose no sangue possam ser entregues em outros lugares,
onde

necessário. O sistema nervoso parassimpático, perfeito para toda aquela calma, fisiologia
vegetativa,

normalmente medeia as ações da digestão. Junto vem o estresse: desligue o parassimpático,

ligue o simpático e esqueça a digestão.* Fim do estresse; mudar de marcha novamente e o

retoma o processo digestivo.

Como sempre, tudo isso faz um sentido maravilhoso para a zebra ou o leão. E, como sempre,
está no

Em face do estresse crônico, surgem doenças.

Intestinos em alvoroço

Independentemente de quão estressante seja essa reunião ou exame do conselho, não é


provável que consigamos

calça. No entanto, todos estamos cientes da tendência de pessoas imensamente aterrorizadas


- por

Por exemplo, soldados em meio a uma terrível batalha - defecar espontaneamente. (Essa
reação é consistente

é suficiente que, em muitos estados, os prisioneiros sejam vestidos com fraldas antes da
execução.)

A lógica de por que isso ocorre é semelhante a por que perdemos o controle de nossas bexigas
se estivermos

muito assustado, como descrito no capítulo 3. A maior parte da digestão é uma estratégia para
obter sua boca,

estômago, ductos biliares e assim por diante para trabalhar juntos para decompor sua comida
em seu constituinte

partes no momento em que atinge o intestino delgado. O intestino delgado, por sua vez, é
responsável por

absorvendo os nutrientes dessa bagunça e entregando-os à corrente sanguínea. Como é


evidente para

Para a maioria de nós, pouco do que comemos é realmente nutritivo e uma grande
porcentagem do que

o consumo é deixado depois que o intestino delgado o pega. No intestino grosso, as sobras
são convertidos em fezes e, eventualmente, saem do estágio à esquerda.

Mais uma vez, você corre pela barreira. Todas essas coisas sentadas no intestino grosso, desde

cujo potencial nutritivo já foi absorvido, é apenas peso morto. Você tem a escolha

de correr para a sua vida com ou sem alguns quilos de excesso de bagagem nas entranhas.

Esvazie-os.

A biologia disso é bastante bem entendida. O sistema nervoso simpático é responsável.

Ao mesmo tempo em que envia um sinal ao seu estômago para interromper suas contrações e
para o seu

intestino delgado para parar o peristaltismo, seu sistema nervoso simpático é realmente
estimulante

movimento muscular no intestino grosso. Injete no cérebro de um rato os produtos químicos


que ativam o

sistema nervoso simpático, e de repente o intestino delgado deixa de se contrair e o grande

intestino começa a contrair como um louco.

Mas por que, para acrescentar insulto à lesão, é tão frequente a diarréia quando você está
realmente assustado?

São necessárias quantidades relativamente grandes de água para a digestão, para manter a
comida em solução enquanto você

divida-o para que seja fácil absorver a circulação quando a digestão for concluída. Como

observou, um trabalho do intestino grosso é recuperar a água, e é por isso que seus intestinos
precisam ser

Page 66

por tanto tempo - as sobras avançam lentamente pelo intestino grosso, começando como um
mingau de sopa

e acabando, idealmente, como fezes razoavelmente secas. Desastre, corra por sua vida,
aumente isso

motilidade intestinal grande e tudo é empurrado rápido demais para que a água seja absorvida

Otimamente. Diarréia, simples assim.

Estresse e Funcional

Problemas gastrointestinais

Em termos gerais, existem dois tipos de distúrbios gastrointestinais. No primeiro, você se sente
terrível, algo
não está funcionando direito, e os médicos descobrem algo errado. Estes são distúrbios
gastrointestinais "orgânicos". UMA

um buraco na parede do seu estômago, ou seja, uma úlcera péptica, conta como existe

algo comprovadamente errado. Consideraremos úlceras em breve. Inflamação fora de


controle de

tecido em todo o trato GI, que é a doença inflamatória intestinal, também conta como

comprovadamente errado. Esse distúrbio será abordado brevemente no capítulo 8.

Mas suponha que você se sinta péssimo, algo não está funcionando bem e os documentos não
podem encontrar nada

errado. Parabéns, você agora tem um distúrbio gastrointestinal "funcional". Estes são
imensamente

sensível ao estresse. E não são apenas os psicólogos sensíveis a dizer isso. Artigos sobre

o estresse e os distúrbios gastrointestinais funcionais são publicados em revistas científicas de


carne e batata

revistas com nomes como Gut .

O distúrbio gastrointestinal funcional mais comum, que será considerado aqui, é o intestino
irritável

síndrome (SII), que envolve dor abdominal (particularmente logo após uma refeição) que é
aliviada por

defecação e sintomas como diarréia ou constipação, passagem de muco, inchaço e

distensão abdominal. Apesar de os médicos verificarem você de todos os lados, eles não
conseguem encontrar

algo errado, que qualifique a IBS como um distúrbio funcional. O IBS está entre os mais
comuns

distúrbios sensíveis ao estresse. Pessoalmente, todos os principais ritos de passagem na minha


vida foram marcados

por casos bastante impressionantes das corridas alguns dias antes - meu bar mitzvah, indo
embora para

faculdade, minha defesa de doutorado, propondo casamento, meu casamento. (Finalmente,


aqui está aquele confessionário

tom obrigatório para livros de sucesso nos dias de hoje. Agora, se eu só posso citar alguma
estrela de Hollywood

com quem tomei diuréticos, isso pode se tornar um best-seller.)

Estudos cuidadosamente realizados mostram que os principais estressores crônicos aumentam


o risco da primeira
sintomas de IBS aparecendo e agravam casos preexistentes. Isso faz sentido. Como vimos, o
que

O estresse faz é aumentar as contrações no cólon, livrando-se desse peso morto. E IBS—

também conhecido como “cólon espástico” - envolve o cólon sendo muito contrátil, uma
excelente maneira de

produzindo diarréia. (Não está claro por que muitas contrações induzidas pelo cólon podem
levar a

à constipação. Como possível explicação, as contrações induzidas pelo estresse no cólon são

direcional, ou seja, eles empurram o conteúdo do cólon da extremidade do intestino delgado


para

o ânus. E se eles fazem muito isso, as coisas aceleram, resultando em diarréia. No entanto, em
um

cenário plausível, com períodos de estresse longos o suficiente, as contrações começam a se


desorganizar,

perdem a direcionalidade, de modo que quase nada se mova em direção ao ânus).

Portanto, as pessoas com IBS têm uma probabilidade desproporcional de sofrer muitos
estressores. Mas em

Além disso, a SII pode ser um distúrbio com muita sensibilidade gastrointestinal ao
estresse. Isso pode ser

mostrado em situações experimentais, em que uma pessoa com SII é submetida a um


estressor controlado

Page 67

(mantendo a mão na água gelada por um tempo, tentando entender duas conversas gravadas
em

participando de uma entrevista pressionada). As contrações no cólon aumentam em resposta


a

esses estressores mais em pacientes com SII do que em indivíduos controle.

Outra conexão entre estresse e IBS diz respeito à dor. Como veremos no capítulo 9, enfatize

pode amenizar o tipo de dor que você sente na pele e nos músculos esqueléticos enquanto
aumenta a

sensibilidade dos órgãos internos, como o intestino, à dor (algo chamado dor "visceral"). E

esse é o perfil observado em pacientes com SII - menos sensibilidade à dor na pele ("cutânea")
e mais

dor visceral. Ainda mais apoio ao link estresse / IBS é que as pessoas com IBS normalmente
não
têm hipercontratilidade do intestino quando estão dormindo. Espasticidade intestinal não é
algo

isso acontece o tempo todo - somente quando a pessoa está acordada, em meio às
oportunidades de estar

estressado.

Qual é a fisiologia desse intestino que é muito contrátil? Como vimos anteriormente, o
simpático

O sistema nervoso é responsável pelo aumento das contrações intestinais durante o


estresse. E como

seria esperado, as pessoas com SII têm sistema nervoso simpático hiperativo (embora seja

menos claro se os níveis de glicocorticóides são anormais na SII). E apenas para fazer o todo

piorar, a dor daquele intestino gasoso, distendido e hipersensível pode estimular a

ativação ainda mais, criando um círculo vicioso.

Portanto, o estresse contínuo pode estar intimamente associado ao IBS. Curiosamente, o


estresse traumático no início de

a vida (abuso, por exemplo) aumenta muito o risco de IBS na idade adulta. Isso implica que

trauma na infância pode deixar um eco de vulnerabilidade, um intestino grosso hiper-reativo


para

estresse, muito tempo depois. Estudos em animais mostraram que isso ocorre.

Apesar dessas descobertas, há muita resistência à ligação entre estresse e IBS

(solicitando algumas cartas semi-iradas para mim de leitores de edições anteriores deste
livro). 1

O motivo disso é a ligação entre o IBS e certos tipos de personalidade. Nos casos de

depressão ou ansiedade, a conexão é sólida, mas os vínculos anteriores parecem bastante


suspeitos. Estes

os estudos tendiam a se concentrar em muitas bobagens psicanalíticas (aí, agora eu vou me


envolver

problemas com essa multidão) - alguns hoo-ha sobre a pessoa estar presa no estágio anal de

desenvolvimento, uma regressão ao período de treinamento do banheiro em que ir ao


banheiro ganhou

muitos elogios e, de repente, a diarréia foi um alcance simbólico para a aprovação dos pais. Ou
o

aprovação do médico como substituto dos pais. Ou algo ou outro. Eu não tenho certeza de
como eles

fatorado na constipação, mas tenho certeza que sim.


Poucos gastroenterologistas levam mais a sério essas idéias. No entanto, em áreas menos
científicas

círculos, alguns ainda se apegam a essas visualizações. É fácil ver como alguém que sofre de
IBS, que

acaba de esclarecer a percepção de que eles ainda estão tendo alguns problemas com o
penico,

não está entusiasmado por ser apontado por não lidar bem com o estresse.

Outra razão pela qual a conexão stress / IBS é freqüentemente vista com suspeita é porque

houve muitos estudos que não conseguiram encontrar um link. Por que deveria ser isso?

Primeiro, tanto a gravidade dos sintomas da SII quanto a intensidade dos estressores de que
alguém está

as experiências tendem a aumentar e diminuir ao longo do tempo, e a detecção de um vínculo


entre duas dessas flutuações

padrões leva algumas estatísticas muito elegantes. (Normalmente, uma técnica


chamada análise de séries temporais , uma

assunto quatro classes mais avançadas do que as estatísticas que a maioria dos cientistas
biomédicos têm

aprendeu. Quando minha esposa teve que fazer uma análise de séries temporais como parte
de sua pesquisa de doutorado, fez

eu fico nervoso só de ter um livro sobre o assunto em casa.)

O estresse e os sintomas são particularmente difíceis de rastrear, porque a maioria dos


estudos é retrospectiva.

(eles olham para pessoas que já têm IBS e pedem que identifiquem estressores no passado)

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do que o prospectivo (no qual as pessoas que não têm uma doença são seguidas para ver se o
estresse prediz

quem vai conseguir). O problema aqui é que as pessoas são terrivelmente imprecisas ao
recordar

informações sobre estressores e sintomas com mais de alguns meses, um ponto em que
estamos

voltarei muitas vezes neste livro. Além disso, como mencionado acima, os tipos de estressores

que pode aumentar o risco de IBS pode ocorrer muitos anos antes do surgimento dos
sintomas,

dificultando a detecção do link, mesmo em estudos prospectivos. Finalmente, “IBS” é


provavelmente um
mistura de doenças com múltiplas causas e o estresse pode ser relevante apenas para algumas
delas,

e são necessárias algumas estatísticas sofisticadas adicionais para detectar essas pessoas como
um subconjunto significativo do

inteiro, em vez de apenas ruído aleatório nos dados.

Em momentos posteriores deste livro, veremos outras supostas ligações entre estresse e
algumas

doença e estar no mesmo dilema - definitivamente há um vínculo em alguns pacientes ou

impressões apoiam fortemente um vínculo entre estresse e doença, mas estudos obstinados
falham em mostrar o mesmo

coisa. Como veremos repetidamente, o problema é que os estudos supostamente duros são
freqüentemente

fazendo uma pergunta direta e pouco sofisticada: o estresse causa a doença no

maioria dos doentes? As perguntas muito mais sofisticadas a serem feitas são se o estresse
piora

doença preexistente, se padrões de sintomas e estressores flutuam paralelamente ao longo do


tempo,

e se esses links ocorrem apenas em um subconjunto de indivíduos vulneráveis. Quando


perguntado naqueles

De certa forma, o vínculo estresse-doença se torna muito mais sólido.

Úlceras

Por fim, chegamos ao problema médico que iniciou o conceito de estresse no caminho da
fama e

fortuna. Uma úlcera é um buraco na parede de um órgão e úlceras originárias no estômago ou


na

Os órgãos imediatamente adjacentes são denominados úlceras pépticas . Os que estão dentro
do estômago são chamados

Úlceras gástricas; aqueles um pouco mais altos que o estômago são esofágicos , e aqueles na
fronteira

o estômago e o intestino são duodenais (a mais comum das úlceras pépticas).

Page 69

Fotomicrografia de uma úlcera de estômago .

Como será lembrado, as úlceras pépticas estavam entre os três sintomas que Selye observou
mais de
sessenta anos atrás, quando ele expôs seus ratos a desagradáveis inespecíficos. Desde então,
estômago

as úlceras surgiram como o distúrbio mais reconhecido pelo público leigo como uma doença
relacionada ao estresse:

Nesta visão, você tem pensamentos perturbadores por um longo período de tempo e buracos
aparecem nas paredes.

do seu estômago.

A maioria dos médicos concorda que existe um subtipo de úlcera que se forma relativamente
rapidamente

(às vezes ao longo dos dias) em humanos expostos a crises imensamente estressantes -

hemorragia, infecção maciça, trauma devido a acidente ou cirurgia, queimaduras em grande


parte do

corpo e assim por diante. Tais "úlceras de estresse" podem ser fatais em casos graves.

Mas onde muitas discussões surgiram tem sido a questão de emergir gradualmente

úlceras. Este costumava ser um domínio em que as pessoas, incluindo médicos, pensavam
imediatamente

estresse. Mas uma revolução mudou dramaticamente o pensamento sobre úlceras.

Essa revolução veio com a descoberta em 1983 de uma bactéria chamada Helicobacter pylori .

Esse microorganismo obscuro foi descoberto por um patologista australiano obscuro chamado
Robert

Warren. Ele, por sua vez, interessou um colega mais jovem ainda mais obscuro chamado Barry
Marshall,

que documentaram que essa bactéria aparecia consistentemente em biópsias do estômago de


pessoas

com úlceras duodenais e inflamação do estômago (gastrite). Ele teorizou que


realmente causava

inflamação e úlceras, anunciaram isso ao mundo (gastroenterológico) em uma conferência,

e quase ri da sala. As úlceras foram causadas por dieta, genética, estresse - não

bactérias. Todo mundo sabia disso. Além disso, porque o estômago é incrivelmente ácido,
devido a

o ácido clorídrico nos sucos estomacais, nenhuma bactéria poderia sobreviver lá. As pessoas
sabiam por

anos em que o estômago era um ambiente estéril e que quaisquer bactérias que pudessem
aparecer eram

apenas devido à contaminação por algum patologista desleixado.


Marshall mostrou que as bactérias causavam gastrite e úlceras em ratos. Isso é ótimo, mas
ratos

todos trabalham de maneira diferente dos humanos, todos diziam. Então, em um gesto
heróico, que logo será filme, ele

engoliu um pouco de esgoto de Helicobacter e causou gastrite em si mesmo. Ainda assim, eles
ignoraram Marshall.

Eventualmente, algumas pessoas no campo se cansaram de ouvi-lo falar sobre as malditas


bactérias em

reuniões, decidiu fazer alguns experimentos para provar que ele estava errado e descobriu que
ele estava absolutamente

certo.

O Helicobacter pylori é capaz de viver no ambiente ácido do estômago,

protegendo-se por ter uma estrutura particularmente resistente a ácidos e envolvendo-se em


um

camada de bicarbonato protetor. E essa bactéria provavelmente tem muito a ver com 85 a
100%

de úlceras nas populações ocidentais (assim como no câncer de estômago). Quase 100% das
pessoas

nos países em desenvolvimento estão infectados com Helicobacter - é provavelmente a


doença crônica mais comum

infecção bacteriana em humanos. As bactérias infectam células no revestimento do estômago,


causando

gastrite, que de alguma forma compromete a capacidade das células que revestem o duodeno
de defender

contra ácidos estomacais. Boom, sob as condições certas, você tem um buraco nesse

parede duodenal.

Muitos detalhes ainda precisam ser resolvidos, mas o maior triunfo para Marshall e

Warren tem demonstrado que drogas antimicrobianas, como antibióticos, acabam sendo

as melhores coisas desde o pão fatiado para lidar com úlceras duodenais - elas são tão boas

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livrar-se das úlceras, como são os antiácidos ou os anti-histamínicos (os principais tratamentos
anteriores) e,

o melhor de tudo é que, diferentemente do resultado de outros tratamentos, as úlceras agora


permanecem afastadas (ou pelo menos até a
próxima infecção por Helicobacter ).

Uma vez que todos no campo se acostumaram com a ideia de Marshall e Warren serem
carregados

ao redor em cadeiras de sedan para sua descoberta, eles abraçaram o Helicobacter com
vingança. isto

faz todo o sentido, dado o desejo contemporâneo da medicina de avançar em direção ao nariz
duro,

modelos redutivos de doença, em vez de coisas psicossomáticas fracas. O Centro de Doenças

A Control enviou panfletos educacionais a todos os médicos da América, aconselhando-os a


tentar

desiludir seus pacientes da noção obsoleta de que o estresse tem algo a ver com úlceras
pépticas.

Os médicos comemoraram nunca mais ter que se sentar com seus pacientes com úlcera,

contato visual sério e pergunte como foi a vida deles. Em que um par de investigadores

denominou “Helicobacterização” da pesquisa sobre estresse em úlceras, o número de artigos


sobre estresse

como um componente da história da úlcera despencou. Não se preocupe com esse material
psicológico

quando finalmente obtivermos alguma ciência real aqui, completa com uma bactéria que tem
sua própria

Nome latino.

O problema é que uma bactéria não pode ser a história toda. Para iniciantes, até 15% dos

úlceras duodenais se formam em pessoas que não estão infectadas com Helicobacter ou com
qualquer outro conhecido

bactéria relacionada a ele. Mais danoso, apenas cerca de 10% das pessoas infectadas com o
vírus

bactérias pegam úlceras. Tem que ser Helicobacter pylori mais alguma outra coisa. Às vezes o

outra coisa é um fator de risco para o estilo de vida - álcool, tabagismo, pular o café da manhã
habitualmente, tomar

muitos anti-inflamatórios não esteróides, como aspirina. Talvez a outra coisa seja genética

tendência a secretar muito ácido ou a produzir apenas quantidades mínimas de muco para
proteger o estômago

revestimentos a partir do ácido.

Mas um dos fatores adicionais é o estresse. Estudo após estudo, mesmo aqueles realizados
após o
ascendência das bactérias, mostram que é mais provável que ocorra ulceração duodenal em
pessoas que

estão ansiosos, deprimidos ou passando por estressores graves da vida (prisão, guerra,
desastres naturais).

Uma análise de toda a literatura mostra que algo entre 30 e 65% dos pacientes pépticos

úlceras têm fatores psicossociais (ou seja, estresse) envolvidos. O problema é que o estresse
causa pessoas

para beber e fumar mais. Então, talvez o estresse aumente o risco de uma úlcera apenas
aumentando a

incidência desses fatores de risco no estilo de vida. Mas não - depois de controlar essas
variáveis, enfatize-se

ainda causa um aumento de duas a três vezes no risco de úlcera.

Helicobacter é relevante para as úlceras, mas é apenas no contexto de suas interações com
esses

outros fatores, incluindo estresse. Você pode mostrar isso estatisticamente se estudar um
zilhão de pacientes com úlcera.

Em seguida, faça uma análise matemática sofisticada que leve em consideração a carga
bacteriana, o risco de estilo de vida

fatores e estresse (algo chamado apropriadamente de análise multivariada ). Você observará


que as úlceras podem

surgir se você tiver apenas um pouco de um dos fatores (carga bacteriana, estresse ou riscos
de estilo de vida), então

desde que você tenha um ou dois dos outros. Como exemplo disso, se você expor ratos de
laboratório a

estressores psicológicos, eles têm úlceras - mas não se vivem em um ambiente livre de germes
que

falta Helicobacter .

Então, como o estresse exacerba o processo de formação de úlceras? Cerca de sessenta anos
depois de Selye

primeiro notou as úlceras de seus ratos, ainda não está claro. Existem alguns cenários
favoritos, no entanto.

Recuperação ácida Para entender esse mecanismo, precisamos lidar com a realidade sombria
do que

Page 71

coisas bizarras que estamos dispostos a comer e esperamos que nossos estômagos digeram. A
única maneira que o
estômago vai ser capaz de lidar com algumas dessas coisas é se tem poder degradante
poderoso

armas As contrações certamente ajudam, mas a principal arma é o ácido clorídrico que

derrama no estômago a partir das células que o revestem. O ácido clorídrico é imensamente
ácido; tudo bem

e bom, mas levanta a questão óbvia de por que seu estômago não é digerido pelo

ácidos digestivos. Coma o estômago de outra pessoa e seu estômago o desintegra. Como você

próprias paredes do estômago permanecem incólumes? Basicamente, seu estômago precisa


gastar uma fortuna protegendo

em si. Constrói muitas camadas da parede do estômago e as reveste com muco espesso e
calmante que

amortece o ácido. Além disso, o bicarbonato é secretado no estômago para neutralizar o


ácido. este

é uma solução maravilhosa e, felizmente, você digere.

Junto vem um período estressante que dura meses. Seu corpo reduz sua secreção ácida

- agora existem momentos freqüentes em que a digestão está sendo inibida. Durante esse
período, seu

o estômago decide essencialmente economizar energia cortando cantos. Isso reduz um pouco
a

espessamento constante das paredes do estômago, diminui a secreção de muco e bicarbonato


e embolsa a

diferença. Por que não? Não há muito ácido durante esse período estressante de qualquer
maneira.

Fim do período estressante; você decide comemorar comendo um grande bolo de chocolate
inscrito

para a ocasião, estimule seu sistema nervoso parassimpático, comece a secretar


hidroclorídrico

ácido e ... suas defesas estão em baixo. As paredes se afinaram, não existe uma proteção tão
grossa

camada mucosa como costumava ser, o bicarbonato é sobrecarregado. Alguns ciclos repetidos
de

estresse e rebote com uma infecção bacteriana que já está comprometendo as defesas e

você tem uma úlcera.

Suponha que você esteja no meio de um período muito estressante e se preocupe com o risco

para uma úlcera. Qual a solução? Você pode ter certeza de permanecer estressado a cada
segundo pelo resto da sua vida. Você definitivamente evitará úlceras causadas pelo ácido
clorídrico

secreção, mas é claro que você morrerá por um zilhão de outras razões. O paradoxo é que,
nesse cenário,

as úlceras não são formadas tanto durante o estressor quanto durante a recuperação. Essa
ideia prevê que

vários períodos de estresse transitório devem ser mais ulcerativos do que um período longo e
contínuo,

e experimentos com animais geralmente demonstram que esse é o caso.

Diminuição do fluxo sanguíneo Como sabemos, em uma emergência, você deseja entregar
tanto sangue quanto

possível para os músculos que estão se exercitando. Em resposta ao estresse, seu nervo
simpático

sistema desvia sangue do intestino para lugares mais importantes - lembre-se do homem com
um tiro

ferida no estômago, cujas entranhas empalideceriam com a diminuição do fluxo sanguíneo


toda vez que ele

ficou bravo ou ansioso. Se o seu estressor envolver um declínio dramático no fluxo sanguíneo

até o intestino (por exemplo, após uma hemorragia), começa a causar pequenos infartos -
pequenos derrames

- nas paredes do estômago, devido à falta de oxigênio. Você desenvolve pequenas lesões
necróticas

tecido (morto), que são os blocos de construção das úlceras.

Essa condição provavelmente surge por pelo menos duas razões. Primeiro, com diminuição do
fluxo sanguíneo, menos

do ácido que se acumula está sendo lavado. A segunda razão envolve outra

peça paradoxal da biologia. Todos nós obviamente precisamos de oxigênio e ficamos com um
aspecto azul feio

sem ele. Contudo, algumas vezes, usar oxigênio nas células pode produzir um efeito estranho e
perigoso.

classe de compostos chamados radicais de oxigênio . Normalmente, outro grupo de compostos


(radical livre

extintores ou catadores) eliminam esses vilões. Há alguma evidência, no entanto, que durante

Page 72
períodos de estresse crônico, quando o fluxo sanguíneo (e, portanto, a liberação de oxigênio)
para o intestino diminui,

o estômago para de produzir os sequestradores que o protegem dos radicais de oxigênio. Fine
for the

período de estresse (já que os radicais de oxigênio também estão em menor quantidade); é
uma maneira inteligente de economizar

energia durante uma crise. No final do estresse, no entanto, quando o fluxo sanguíneo está
cheio de oxigênio

retoma e a quantidade normal de radicais de oxigênio é gerada, o estômago tem sua oxidação

calça para baixo. Sem catadores suficientes, os radicais de oxigênio começam a matar células
no estômago

paredes; junte isso com as células já com problemas, graças à infecção bacteriana e você tem
uma

úlcera. Observe como esse cenário é semelhante ao mecanismo de rebote ácido: nos dois
casos, o

o dano ocorre não durante o período de estresse, mas em conseqüência, e não tanto porque o
estresse

aumenta o tamanho de um insulto (por exemplo, a quantidade de ácido secretado ou a


quantidade de oxigênio

radicais produzidos), mas porque, durante a emergência estressante, o intestino pisa nas
defesas

contra tais insultos.

O Helicobacter de Supressão Imune como bactéria aciona o sistema imunológico na tentativa


de

defender contra isso.* Como você aprenderá em breve com detalhes repugnantes (capítulo 8),
estresse crônico

suprime a imunidade e, nesse cenário, defesas imunológicas reduzidas equivalem a


mais helicobacteres

reproduzindo alegremente.

Quantidades insuficientes de prostaglandinas Neste cenário, as micro-úlceras começam agora


e depois em

seu intestino, como parte do desgaste esperado no sistema. Normalmente seu corpo pode
reparar o

segregando uma classe de substâncias químicas chamadas prostaglandinas , pensadas para


ajudar na cura

processo, aumentando o fluxo sanguíneo através das paredes do estômago. Durante o


estresse, no entanto, o
A síntese dessas prostaglandinas é inibida pelas ações dos glicocorticóides. Neste cenário,

o estresse não causa a formação de úlceras, mas prejudica a capacidade do corpo de pegá-las
mais cedo

e conserte-os. Ainda não está estabelecido com que freqüência esse é o caminho para a
formação de úlceras durante

estresse. (A aspirina também inibe a síntese de prostaglandinas, razão pela qual a aspirina
pode agravar uma

úlcera hemorrágica.)

Contrações do estômago Por razões desconhecidas, o estresse faz com que o estômago inicie
lentamente,

contrações rítmicas (cerca de uma por minuto); e por razões desconhecidas, elas parecem
aumentar a

risco de úlcera. Uma idéia é que durante as contrações, o fluxo sanguíneo para o estômago é
interrompido,

causando pequenas explosões de isquemia; não há muita evidência para isso, no


entanto. Outra ideia é

que as contrações danificam mecanicamente as paredes do estômago. O júri ainda está fora
disso

mecanismo.

A maioria desses mecanismos são rotas muito bem documentadas pelas quais as úlceras
podem se formar; do

esses mecanismos credíveis, a maioria pode ocorrer durante pelo menos certos tipos de
estressores. Mais que

um mecanismo pode ocorrer simultaneamente, e as pessoas aparentemente diferem quanto à


probabilidade de cada

mecanismo ocorre no intestino durante o estresse e qual a probabilidade de interagir com


bactérias

infecção. Mecanismos adicionais para o papel do estresse na formação de úlceras serão sem
dúvida

descobertos, mas no momento estes devem ser suficientes para deixar alguém doente.

Page 73

Úlceras pépticas são o que a médica Susan Levenstein, a pessoa mais espirituosa do mundo,
escreve

sobre gastroenterologia, denominou "o próprio modelo de uma etiologia moderna".*


O estresse não causa
úlceras pépticas para formar. Mas isso faz com que os vilões biológicos que causam úlceras se
formem mais

ocorrer, ou mais virulento, ou prejudicar sua capacidade de se defender contra esses


vilões. este

é a interação clássica entre o orgânico (bactérias, vírus, toxinas, mutações) e o

componentes psicogênicos da doença.

Page 74

O nanismo e a importância das mães

Ainda me surpreende que os organismos cresçam. Talvez eu não acredite em biologia tanto
quanto

Eu reivindico. Comer e digerir uma refeição parece muito real. Você coloca uma quantidade
enorme de algo ou

outro na sua boca e, como resultado, todo tipo de coisa tangível acontece - seu queixo fica
cansado,

seu estômago se distende, eventualmente algo sai do outro lado. O crescimento parece bonito

tangível também. Ossos longos ficam mais longos, as crianças pesam mais quando você as
segura.

Minha dificuldade está nos passos que conectam a digestão ao crescimento. Eu sei como isso
funciona; minha

universidade até me permite ensinar aos alunos impressionáveis sobre isso. Mas parece

implausível. Alguém comeu uma montanha de espaguete, salada, pão de alho e duas fatias de
bolo para

sobremesa - e isso foi transformado e agora está parcialmente dentro deste tubo de ensaio de
sangue? E

de alguma forma, vai ser reconstruído em osso? Basta pensar, seu fêmur é composto de
pequenas

pedaços de frango em pó de sua mãe que você comeu durante a juventude. Ha! Você vê você

também não acredito no processo. Talvez sejamos primitivos demais para compreender o

transmogrificação do material.

Como Crescemos

No entanto, o crescimento ocorre como resultado da ingestão. E em uma criança, não é um


processo trivial. o

cérebro cresce, a forma da cabeça muda. As células se dividem, aumentam de tamanho e


sintetizam novas
proteínas. Ossos longos se alongam quando as células cartilaginosas nas extremidades dos
ossos migram para o eixo

e solidificar em osso. A gordura do bebê derrete e é substituída pelo músculo. A laringe


engrossa e

a voz se aprofunda, o cabelo cresce em todos os tipos de lugares improváveis no corpo, os


seios se desenvolvem, os testículos

prolongar.

Do ponto de vista da compreensão dos efeitos do estresse no crescimento, os mais


importantes

A característica do processo de crescimento é que, é claro, o crescimento não sai barato. O


cálcio deve ser

obtidos para construir ossos, aminoácidos são necessários para toda a síntese protéica, ácidos
graxos

paredes celulares - e é a glicose que paga pelos custos de construção. O apetite sobe e os
nutrientes despejam

do intestino. Grande parte do que vários hormônios fazem é mobilizar a energia e os

material necessário para todos esses projetos de expansão cívica. O hormônio do crescimento
domina o processo.

Às vezes, funciona diretamente nas células do corpo - por exemplo, o hormônio do


crescimento ajuda a quebrar

armazenam gordura, liberando-os para a circulação para que possam ser desviados para as
células em crescimento.

Alternativamente, às vezes o hormônio do crescimento deve primeiro desencadear a liberação


de outra classe de

hormônios chamados somatomedinas , que realmente fazem o trabalho, como promover a


divisão celular.

O hormônio tireoidiano desempenha um papel, promovendo a liberação do hormônio do


crescimento, tornando os ossos mais

responsivo às somatomedinas. A insulina faz algo semelhante também. Os hormônios


reprodutivos

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entrar em jogo em torno da puberdade. O estrogênio promove o crescimento de ossos longos,


atuando

diretamente no osso e aumentando a secreção do hormônio do crescimento. A testosterona


faz coisas semelhantes às

ossos longos e, além disso, melhora o crescimento muscular.


Os adolescentes param de crescer quando as extremidades dos ossos longos se encontram e
começam a se fundir, mas por

razões complexas, a testosterona, acelerando o crescimento das extremidades dos ossos


longos, pode

acelerar a cessação do crescimento. Assim, meninos pubescentes que recebem testosterona,


paradoxalmente, enrolam

tendo sua estatura adulta um pouco embotada. Por outro lado, os meninos castrados antes da
puberdade se tornam

bastante alto, com corpos esguios e membros particularmente longos. Os lustres da história do
Opera reconhecerão isso

morfologia, como os castrati eram famosos por essa forma corporal.

Pais neuróticos: Cuidado!

É hora de ver como o estresse atrapalha o desenvolvimento normal. Como veremos, isso não
envolve apenas

prejudicar o crescimento esquelético (ou seja, quão alto você cresce), mas também como o
estresse no início da vida pode

altere sua vulnerabilidade a doenças ao longo da sua vida.

Agora, antes de iniciar isso, tenho que emitir um aviso para quem é pai ou mãe

planeja ser pai ou mãe. Não há nada como paternidade para fazer você realmente

neurótico, ao se preocupar com as consequências de todos os seus atos, pensamentos ou


omissões. eu tenho

crianças pequenas, e aqui estão algumas das coisas hediondas que minha esposa e eu fizemos
para

irreparavelmente prejudicá-los: houve um tempo em que estávamos desesperados para


aplacá-los sobre algo

e permitiu que eles comessem algum cereal matinal de bomba de açúcar que normalmente
proibiríamos; então havia

o concerto alto em que fomos quando nosso primogênito era um feto do terceiro trimestre,
fazendo com que ele chutasse

por toda parte, sem dúvida em protestos dolorosos; e houve o tempo em que erramos com o
nosso caso contrário

vigilância incessante e permitiu que dez segundos de um desenho animado violento


aparecessem na televisão enquanto

nós nos atrapalhamos com o vídeo de estilo Kumbaya que estávamos tentando inserir. Você só
quer

perfeição para quem você ama além das palavras, para que às vezes fique louco. Esta seção
fará
você mais maluco.

Portanto, mantenha esse aviso em mente, um ponto ao qual retornarei no final.

Estresse pré-natal

Sobre o que é a infância? É um momento em que você faz avaliações sobre a natureza do
mundo.

Por exemplo, "Se você deixar algo de lado, ele cai, não sobe". Ou "Se algo está oculto

por baixo de outra coisa, ela ainda existe. ”Ou, idealmente,“ Mesmo que a mamãe desapareça
por um tempo,

ela volta porque mamãe sempre volta.

Freqüentemente, essas avaliações moldam sua visão de mundo para sempre. Por exemplo,
como será

discutido no capítulo 14, se você perder um pai ou a mãe enquanto criança, seu risco de sofrer

a depressão aumentou pelo resto da sua vida. Vou sugerir que isso decorra de ter

aprendi em uma idade prematura uma profunda lição emocional sobre a natureza da vida, a
saber, que essa é uma

mundo em que coisas terríveis podem acontecer sobre as quais você não tem controle.

Acontece que durante o desenvolvimento, começando com a vida fetal, seu corpo também
está aprendendo

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sobre a natureza do mundo e, metaforicamente, tomar decisões ao longo da vida sobre como

responder ao mundo exterior. E se o desenvolvimento envolve certos tipos de estressores,


alguns dos

essas “decisões” causam um aumento ao longo da vida no risco de certas doenças.

Considere uma mulher que está grávida durante a fome. Ela não está recebendo calorias
suficientes, nem

é o feto dela. Acontece que durante a última parte da gravidez, um feto está "aprendendo"
sobre como

comida abundante existe naquele mundo exterior, e uma fome acaba “ensinando” que,
caramba, não há

um monte de comida por aí, é melhor armazenar cada pedacinho dela. Algo sobre o
metabolismo

desse feto muda permanentemente, um recurso chamado "impressão" metabólica ou


"programação".
Para sempre, esse feto será particularmente bom em armazenar os alimentos que consome,
em reter

cada grão de sal precioso da dieta. Para sempre, esse feto desenvolve o que foi denominado

um metabolismo "econômico".

E quais são as consequências disso? De repente, nos encontramos de volta no meio de

capítulos 3 e 4. Tudo o resto é igual ao longo da vida, mesmo tarde na vida, que o organismo é

maior risco de hipertensão, obesidade, diabetes de adultos e doenças cardiovasculares.

Surpreendentemente, as coisas funcionam exatamente dessa maneira em ratos, porcos e


ovelhas. E humanos também.

O exemplo mais dramático e mais citado diz respeito ao inverno holandês da fome no final de

Segunda Guerra Mundial. Os nazistas ocupantes estavam sendo empurrados para trás em
todas as frentes, os holandeses estavam tentando

para ajudar os Aliados a libertá-los e, como punição, os nazistas cortaram todo o transporte de
alimentos.

Por uma temporada demarcada, os holandeses passaram fome. As pessoas consumiam menos
de 1.000 calorias por dia,

foram reduzidos a comer bulbos de tulipa e 16.000 pessoas morreram de fome. Fetuases, indo
sobre

sua programação metabólica ao longo da vida, aprendeu algumas lições severas sobre a
disponibilidade de alimentos durante

naquele inverno de fome. O resultado é uma coorte de pessoas com metabolismo econômico
e aumento

riscos da síndrome metabólica meio século depois. Aparentemente, diferentes aspectos do


metabolismo e

a fisiologia é programada em diferentes pontos do desenvolvimento fetal. Se você fosse do


primeiro trimestre

feto durante a fome, que programa você para um maior risco de doenças cardíacas, obesidade
e

perfil de colesterol não saudável, enquanto que se você fosse um feto no segundo ou terceiro
trimestre,

programa você para um maior risco de diabetes.

A chave para esse fenômeno parece ser não apenas que você estava desnutrido como feto,

mas que após o nascimento você tinha muita comida e conseguiu se recuperar rapidamente da
privação.

Assim, desde a infância, você não apenas era altamente eficiente em armazenar nutrientes,
como também
acesso a nutrientes abundantes. *

Portanto, evite passar fome por um feto enquanto estiver grávida. Mas esse fenômeno
também se aplica a menos

situações dramáticas. Dentro da faixa normal de peso ao nascer, menor o peso de um bebê

(quando ajustado pelo comprimento do corpo), maior o risco desses problemas de síndrome
metabólica em

idade adulta. Mesmo depois de controlar o peso corporal do adulto, o baixo peso ao nascer
ainda prevê uma

aumento do risco de diabetes e hipertensão.

Estes são grandes efeitos. Quando você compara aqueles que eram mais pesados do que os
mais leves ao nascer,

você vê uma diferença de aproximadamente oito vezes no risco de pré-diabetes e cerca de


dezoito

dobrar a diferença no risco de síndrome metabólica. Entre homens e mulheres, compare os

cujos pesos de nascimento estavam nos 25% mais baixos em comparação com aqueles nos
25% mais altos, e os

os primeiros têm uma taxa 50% maior de mortes por doenças cardíacas.

Essa relação entre os eventos nutricionais fetais e os riscos ao longo da vida de

doença cardiovascular foi descrita pela primeira vez pelo epidemiologista David Barker, de
Southampton

Hospital na Inglaterra, e agora se chama Fetal Origins of Adult Disease (FOAD). E

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ainda não terminamos com isso.

A fome é claramente um estressor, levantando a questão de saber se a programação


metabólica

ocorre devido às consequências nutricionais da escassez de calorias e / ou por causa da

tensão da falta de calorias. Perguntado de outra maneira, estressores não nutricionais durante

gravidez também induz efeitos semelhantes ao FOAD? A resposta é sim.

Uma extensa literatura, que remonta décadas, mostra que enfatizar uma fêmea em qualquer

várias maneiras durante a gravidez causará mudanças ao longo da vida na fisiologia de sua

descendência. Previsivelmente, um conjunto de alterações envolve a secreção de


glicocorticóides. Mais uma vez, pense em

o corpo fetal “aprendendo” sobre o mundo exterior, desta vez na linha de “quão estressante é
lá fora? ”Os fetos podem monitorar sinais de estresse da mãe, na medida em que os
glicocorticóides

passam rapidamente para a circulação fetal, e muitos glicocorticóides “ensinam” ao feto que
ele é

de fato, um mundo estressante por aí. O resultado? Esteja preparado para esse mundo
estressante: tender para

secretando quantidades excessivas de glicocorticóides. Ratos com estresse pré-natal se tornam


adultos com

níveis elevados de glicocorticóides - dependendo do estudo, níveis basais elevados, maior


estresse

resposta e / ou uma recuperação lenta da resposta ao estresse. A programação ao longo da


vida parece

devido a uma diminuição permanente no número de receptores para glicocorticóides em uma


parte do

o cérebro. A região do cérebro está envolvida em desativar essa resposta ao estresse inibindo
a CRH

lançamento. Menos receptores de glicocorticóides significam menos sensibilidade ao sinal do


hormônio,

o que significa controlar menos eficaz a secreção subsequente de glicocorticóides. O resultado


é um

tendência ao longo da vida em direção a níveis elevados.

É a secreção de glicocorticóides pela gestante estressada que dá origem a essas

mudanças permanentes na prole? Aparentemente sim - o efeito pode ser replicado em vários

incluindo primatas não humanos, injetando a fêmea grávida com alto glicocorticóide

níveis, em vez de estressá-la.

Uma literatura menor, mas bastante sólida, mostra que o estresse pré-natal programa os seres
humanos

secreção de glicocorticóides na idade adulta também. Nestes estudos, o baixo peso ao nascer
(corrigido para

comprimento do corpo) é usado como um marcador substituto para estressores durante a vida
fetal, e quanto menor o nascimento

peso, quanto maior os níveis basais de glicocorticóide em adultos, com idade entre vinte e
setenta anos;

essa relação se torna ainda mais acentuada quando o baixo peso ao nascer é associado a

nascimento prematuro. *
A exposição excessiva aos glicocorticóides de uma vida fetal estressante parece contribuir para
a

aumento ao longo da vida no risco de síndrome metabólica também. Como evidência, se você
expor um feto

rato, ovelha ou primata não humano a muitos glicocorticóides sintéticos durante o final da
vida gestacional

(injetando a mãe com eles), esse feto estará mais exposto aos sintomas de

Síndrome metabólica quando adulto. Como isso surge? Uma sequência plausível é que o pré-
natal

a exposição a altos níveis de glicocorticóides leva a níveis elevados de glicocorticóides na idade


adulta,

o que aumenta o risco de síndrome metabólica. Os leitores que memorizaram o livro para

até agora não terá problemas em lembrar exatamente como um excesso de glicocorticóides na
idade adulta pode

aumentar as chances de obesidade, diabetes resistente à insulina e hipertensão. Apesar desses


potenciais

níveis elevados de glicocorticóides na idade adulta são provavelmente apenas uma das rotas
que

estresse pré-natal com a síndrome metabólica do adulto.

Então agora temos hipertensão, diabetes, doenças cardiovasculares, obesidade e


glicocorticóide

excesso nesta imagem. Vamos piorar. E o sistema reprodutivo? Uma extensa

a literatura mostra que, se você enfatiza ratos prenhes, você "demasculiniza" os fetos
masculinos. Eles são

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menos sexualmente ativo quando adulto e menos genitais desenvolvidos. Como veremos na
próxima

Neste capítulo, o estresse diminui a secreção de testosterona, e parece fazê-lo também em


fetos masculinos.

Além disso, glicocorticóides e testosterona têm estruturas químicas semelhantes (ambas são

Hormônios “esteróides”), e muitos glicocorticóides no feto podem começar a engolir e


bloquear

receptores de testosterona, impossibilitando a testosterona de ter seus efeitos.

Mais problemas de FOADish. Estresse sério em uma rato grávida e seus filhotes crescerão até
fique ansioso. Agora, como você sabe se um rato está ansioso? Você o coloca em um novo (e,
portanto, por definição,

assustador) ambiente; quanto tempo leva para explorar? Ou aproveite o fato de que

ratos, sendo noturnos, não gostam de luzes brilhantes. Pegue um rato faminto e coloque um
pouco de comida no meio

de uma gaiola bem iluminada; quanto tempo até o rato ir buscar a comida? Quão
prontamente o rato pode aprender em um

cenário novo ou interagir socialmente com novos ratos? Quanto o rato defeca em um romance

configuração? * Os ratos estressados no pré-natal, quando adultos, congelam quando estão


perto das luzes brilhantes, não conseguem aprender

novas configurações, defecar como um louco. Triste. Como veremos no capítulo 15, a
ansiedade gira em torno de um

parte do cérebro chamada amígdala, e o estresse pré-natal programa a amígdala em uma vida

perfil que tem ansiedade escrita por toda parte. A amígdala acaba com mais receptores para
(que

é, mais sensibilidade a) glicocorticóides, mais um neurotransmissor que medeia a ansiedade e

menos receptores para uma substância química do cérebro que reduz a ansiedade.* O
estresse pré-natal em humanos causa

para adultos ansiosos? É difícil estudar isso em humanos, pois é difícil encontrar mães que são

ansioso durante a gravidez ou ansioso enquanto o filho cresce, mas não os dois. Então tem

não há uma quantidade enorme de evidências para que isso aconteça em humanos.

Por fim, o capítulo 10 analisará como um excesso de estresse pode ter efeitos negativos no
cérebro,

particularmente no cérebro em desenvolvimento. Roedores com estresse pré-natal crescem


para ter menos

conexões entre os neurônios em uma área-chave do cérebro envolvida no aprendizado e na


memória, e

apresentam maior comprometimento da memória na velhice, enquanto primatas não


humanos estressados no pré-natal

problemas de memória e também formam menos neurônios. Os estudos em humanos têm


sido muito difíceis de

por motivos semelhantes aos que examinam se o estresse pré-natal aumenta o risco

de ansiedade. Com essa ressalva, vários estudos mostraram que esse estresse resulta em
crianças

nascido com uma circunferência da cabeça menor (o que certamente se encaixa na imagem de
baixo peso em geral). No entanto, não está claro se a circunferência da cabeça ao nascer
prediz

quantos graus acadêmicos a criança terá após o nome dela trinta anos depois.

Uma parte final da história do FOAD é tão intrinsecamente fascinante que me fez parar

pensando como um pai preocupado por alguns minutos e fiquei maravilhado com a biologia.

Suponha que você tenha um feto exposto a muito estresse, por exemplo, desnutrição e que,
assim,

programa um metabolismo econômico. Mais tarde, quando adulta, ela engravida. Ela consome
normal

quantidades de comida. Porque ela tem esse metabolismo econômico, é tão boa em guardar
nutrientes

caso a fome fetal volte sempre, seu corpo agarra uma parcela desproporcional da

nutrientes em sua corrente sanguínea para si mesma. Em outras palavras, em meio a consumir
uma quantidade média de

comida, seu feto recebe uma parcela inferior à média, produzindo desnutrição leve. E assim

programa uma versão mais branda de um metabolismo econômico. E quando esse feto acaba
se tornando

grávida….

Em outras palavras, essas tendências FOADish podem ser transmitidas através de gerações,
sem

o benefício dos genes. Não é devido a genes compartilhados, mas ao ambiente compartilhado,
a saber, o

compartilharam intimamente o suprimento de sangue durante a gestação.

Surpreendente. É exatamente isso que se vê na população holandesa do inverno da fome, na


medida em que

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netos nascem com pesos abaixo do esperado. Isso é visto em outros reinos como

bem. Escolha alguns ratos aleatoriamente e alimente-os com uma dieta que os torne obesos
no

hora da gravidez. Como resultado, seus filhos, apesar de receberem uma dieta normal, têm um
aumento

risco de obesidade. Como parede seus netos. Da mesma forma, em humanos, com diabetes
resistente à insulina

durante a gravidez aumenta o risco de desordem na sua prole, depois de controlar o peso.
Espere um segundo - passar fome significa menos nutrientes na corrente sanguínea, enquanto

diabetes resistente à insulina significa mais. Como eles podem produzir o mesmo metabolismo
econômico no

feto? Lembre-se, você tem níveis elevados de glicose na corrente sanguínea no caso de
diabetes

porque você não pode armazenar as coisas. Lembre-se de um factóide de uma frase do
capítulo 4 - quando

as células adiposas com excesso de gordura começam a se tornar resistentes à insulina,


liberam hormônios que estimulam outras gorduras

células e músculos para fazer o mesmo. E esses hormônios entram na circulação fetal. Então
você tem

Mãe, que é resistente à insulina porque tem muita energia armazenada, liberando hormônios

que tornam o feto com peso normal ruim no armazenamento de energia também ... e o feto
acaba

abaixo do peso e com uma visão metabólica econômica do mundo.

Portanto, exponha um feto a muitos glicocorticóides e você aumenta o risco de obesidade,

hipertensão, doença cardiovascular, diabetes resistente à insulina, talvez reprodutiva

deficiências, talvez ansiedade e desenvolvimento cerebral prejudicado. E talvez até


configurando isso

a prole final do feto para o mesmo. Você não está arrependido agora que vocês dois tiveram
isso

discussão sobre se deve gravar em vídeo a entrega? Agora, para o próximo reino de
preocupações.

Estresse pós-natal

A pergunta óbvia para começar esta seção é: o estresse pós-natal tem efeitos adversos ao
longo da vida

no desenvolvimento também?

Claro que pode. Para começar, qual é a coisa mais estressante que poderia acontecer a uma
criança

rato? Ser privado de sua mãe (enquanto ainda recebe nutrição adequada). Trabalho realizado
por Paul

Plotsky, da Universidade Emory, mostra que a privação materna causa conseqüências


semelhantes em um

ratos como estresse pré-natal: aumento dos níveis de glicocorticóides durante o estresse e
recuperação prejudicada
no final do estresse. Mais ansiedade e os mesmos tipos de alterações na amígdala que foram
observados em

adultos com estresse pré-natal. E desenvolvimento prejudicado de uma parte do cérebro


relevante para a aprendizagem

e memória. Separe um macaco rhesus infantil de sua mãe e ele cresce para ter um aumento

níveis de glicocorticóides também.

Que tal algo mais sutil? E se sua mãe rato está por perto, mas é simplesmente

desatento? Michael Meaney, da McGill University, analisou as consequências ao longo da vida


para

ratos de ter tido uma mãe altamente atenta ou desatenta. O que conta como atenção?

Aparar e lamber. Bebês cujas mães cuidaram e lamberam as crianças menos produzidas que

foram versões mais leves de ratos que foram privados maternalmente quando bebês, com

níveis de glicocorticóides. *

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Quais são as consequências do estresse infantil para a vulnerabilidade a doenças durante a


vida adulta em

humanos? Isso foi estudado apenas minimamente, o que não é surpreendente, dado o quão
difícil é

estudos são. Vários estudos, mencionados anteriormente, mostram que a perda de um dos
pais até a morte durante

a infância aumenta o risco de depressão ao longo da vida. Outro, discutido no capítulo 5,


mostra que

trauma precoce aumenta o risco de síndrome do intestino irritável na idade adulta, e animais
semelhantes

estudos mostram que o estresse precoce produz intestino grosso que se contrai a extensões
anormais em

resposta ao estresse.

Embora o assunto ainda seja pouco estudado, o estresse infantil pode produzir os blocos de
construção

para o tipo de doenças em adultos que estamos considerando. Por exemplo, quando você
examina crianças

adotadas há mais de um ano em orfanatos romenos, mais tempo a criança

gasto no orfanato, quanto maior os níveis de glicocorticóide em repouso.* Da mesma forma,


crianças que
abusados apresentam níveis elevados de glicocorticóides, e diminuição do tamanho e
atividade nas

parte altamente evoluída do cérebro, o córtex frontal.

Crescimento esquelético

e nanismo de estresse

E os efeitos do estresse na altura em que você cresce (geralmente chamado de crescimento


esquelético)?

O crescimento esquelético é ótimo quando você tem dez anos de idade, deitado na cama à
noite com a barriga cheia.

No entanto, é o cenário usual de não fazer muito sentido quando você está correndo de

um leão. Se não houver tempo para obter vantagens ao digerir sua refeição naquele momento,
haverá

certamente não é hora de obter nenhum benefício com o crescimento.

Para entender o processo pelo qual o estresse inibe o crescimento esquelético, é importante
começar com

Casos extremos. Uma criança de, digamos, oito anos é levada a um médico porque parou

crescendo. Não há nenhum dos problemas típicos - a criança está recebendo comida
suficiente, não há

doença aparente, ela não possui parasitas intestinais que competem por nutrientes. Ninguém
pode identificar

uma causa orgânica do seu problema; no entanto, ela não cresce. Em muitos desses casos,
acaba por haver

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algo terrivelmente estressante em sua vida - negligência emocional ou abuso psicológico. Em


tais

circunstâncias, a síndrome é chamada nanismo estressante ou psicossocial ou psicogênica

nanismo.*

Uma pergunta agora geralmente vem à mente entre pessoas que estão abaixo da altura
média. E se

você é baixo, mas não teve nenhuma doença crônica óbvia quando criança e pode se lembrar
de uma doença terrível

período da sua infância, você é vítima de nanismo de estresse leve? Suponha que um de seus
pais
tinha um emprego que precisava de mudanças frequentes e, a cada ano ou dois, durante a
infância, você era

desenraizado, forçado a deixar seus amigos, mudou-se para uma escola estranha. Esse é o tipo
de situação

associado ao nanismo psicogênico? Definitivamente não. Que tal algo mais grave? o que

sobre um divórcio acrimonioso? Nanismo de estresse? Improvável.

A síndrome é extremamente rara. Essas são as crianças que são incessantemente assediadas e

aterrorizado psicologicamente pelo padrasto louco. Essas são as crianças que, quando a polícia
e

os assistentes sociais arrombam a porta, descobrem que foram trancados em um armário por

períodos prolongados, alimentados com uma bandeja de comida escorregou por baixo da
porta. Estes são os produtos de vastas,

psicopatologia grotesca. E eles aparecem em todo livro de endocrinologia, nu em

frente de um gráfico de crescimento. Crianças atrofiadas, anos atrás da altura esperada, anos
atrás em

desenvolvimento mental, machucado, com posturas distorcidas e vacilantes, assombrado,


frouxo facial

expressões, olhos mascarados pelos retângulos obrigatórios que acompanham todas as


pessoas nuas

textos médicos. E tudo com histórias para tirar o fôlego e fazer você pensar no

doença potencial da mente humana.

Invariavelmente, na mesma página do texto há uma segunda foto surpreendente - a mesma


criança algumas

anos depois, depois de terem sido colocados em um ambiente diferente (ou, como um

endocrinologista denominou-o, tendo sido submetido a uma "parentectomia"). Sem


machucados, talvez uma tentativa

sorriso. E muito mais alto. Desde que o estressor seja removido antes que a criança entre na
puberdade

(quando as extremidades dos ossos longos se fundem e o crescimento cessa), existe o


potencial de

grau de crescimento de "recuperação" (embora a falta de estatura e algum grau de atrofia

personalidade e intelecto geralmente persistem na idade adulta).

Apesar da raridade clínica do nanismo de estresse, os casos aparecem ao longo da história. 1

possível caso surgiu durante o século XIII como resultado de um experimento


endocrinologista, rei Frederico II da Sicília. Parece que seu tribunal estava envolvido em
filosofias

disputa sobre a linguagem natural dos seres humanos. Na tentativa de resolver a questão,
Frederick

(que aparentemente apostava em hebraico, grego ou latim) teve uma surpresa surpreendente

ideia sofisticada para um experimento. Ele comandou um monte de bebês e teve cada um

criados em uma sala própria. Todos os dias alguém trazia comida para a criança, cobertores
frescos e

roupas limpas, com a melhor qualidade. Mas eles não ficavam e brincavam com a criança, ou a
seguravam -

muita chance de a pessoa falar na presença da criança. Os bebês seriam

criados sem linguagem humana, e todos veriam o que era realmente o natural

linguagem dos humanos.

Claro, as crianças não espontaneamente saíram da porta um dia recitando poesia em

Ópera italiana ou de canto. As crianças não explodiram pela porta. Nenhum deles
sobreviveu. o

A lição é óbvia para nós agora - crescimento e desenvolvimento ideais não dependem apenas
de

alimentado com o número certo de calorias e sendo mantido aquecido. Frederick “trabalhou
em vão, pelo

as crianças não podiam viver sem palmas de mãos e gestos e alegria de semblante e

dilemas ”, relatou o historiador contemporâneo Salimbene. Parece bastante plausível que

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essas crianças, todas saudáveis e bem alimentadas, morreram de um fracasso não-orgânico


em prosperar. *

Uma criança que sofre de nanismo de estresse: mudanças na aparência durante

hospitalização (da esquerda para a direita) .

Outro estudo que acaba na metade dos livros didáticos faz o mesmo ponto, se mais
sutilmente. o

os sujeitos do “experimento” eram crianças criadas em dois orfanatos diferentes na Alemanha


após

Segunda Guerra Mundial. Ambos os orfanatos eram administrados pelo governo; portanto,
havia controles importantes
no lugar - as crianças de ambos tinham a mesma dieta geral, a mesma frequência de consultas
médicas e

em breve. A principal diferença identificável em seus cuidados foram as duas mulheres que
administravam os orfanatos.

Os cientistas chegaram a checá-los, e sua descrição soa como uma parábola. Em um orfanato

Fräulein Grun, a figura materna calorosa e educada que brincava com as crianças, confortou

eles, e passou o dia todo cantando e rindo. No outro estava Fräulein Schwarz, uma mulher que

estava claramente na profissão errada. Ela cumpriu suas obrigações profissionais, mas
minimizou

o contato dela com as crianças; ela freqüentemente os criticou e repreendeu, geralmente


entre seus

pares reunidos. As taxas de crescimento nos dois orfanatos eram totalmente


diferentes. Fräulein

As crianças de Schwarz cresceram em altura e peso em um ritmo mais lento do que as crianças
do outro orfanato.

Então, em uma elaboração que não poderia ter sido mais útil se tivesse sido planejada por um
cientista,

Fräulein Grun mudou-se para pastos mais verdes e, por alguma razão burocrática, Fräulein
Schwarz

foi transferido para o outro orfanato. Taxas de crescimento em seu antigo orfanato
prontamente

aumentou; aqueles em seu novo diminuíram.

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Taxas de crescimento nos dois orfanatos alemães. Durante as primeiras 26 semanas

do estudo, taxas de crescimento no orfanato A, sob a administração de

Fräulein Grun, eram muito maiores do que as do orfanato B, com a

popa Fräulein Schwarz. Com 26 semanas (linha vertical), Fräulein Grun saiu

Orfanato A e foi substituído por Fräulein Schwarz. A taxa de crescimento

naquele orfanato diminuiu rapidamente; crescimento no orfanato B, agora menos

a popa Fräulein Schwarz, acelerou e logo superou a de

Orfanato A. Uma elaboração fascinante emerge do fato de que

Schwarz não era completamente insensível, mas tinha um subconjunto de crianças que

eram seus favoritos (Curva C), a quem ela havia transferido com ela .
Um exemplo final e verdadeiramente perturbador vem à mente. Se você se encontrar lendo

capítulo após capítulo sobre endocrinologia do crescimento (que eu não recomendo), você
notará uma

ocasional referência estranha a Peter Pan - talvez uma citação da peça ou um comentário
malicioso

sobre Tinker Bell. Há muito tempo observava o fenômeno e, finalmente, em um capítulo de


um livro,

encontrou a explicação para isso.

O capítulo analisou a regulamentação do crescimento em crianças e a capacidade de

estresse psicológico para desencadear nanismo psicogênico. Deu um exemplo que ocorreu em
um

Família vitoriana britânica. Um filho de treze anos, o favorito amado da mãe, é morto em um

acidente. A mãe, desesperada e enlutada, se deita na cama por anos depois,

ignorando completamente o outro filho de seis anos. Cenas horríveis se seguiram. Por
exemplo, o garoto, em um

ocasião, entra em seu quarto escuro; a mãe, em seu estado ilusório, acredita brevemente que
éo

filho morto— “David, é você? Poderia ser você? ”- antes de perceber:“ Oh, é só você. ”

Crescendo, sendo “somente você”. Nos raros casos em que a mãe interage com os mais jovens

filho, ela expressa repetidamente o mesmo pensamento obsessivo: o único consolo que ela
sente é que David

morreu quando ele ainda era perfeito, ainda menino, para nunca ser arruinado por crescer e
crescer

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da mãe dele.

O garoto mais novo, ignorado (o pai severo e distante parecia ter sido irrelevante para o

dinâmica familiar), aproveita essa idéia; permanecendo um menino para sempre, não
crescendo, ele

pelo menos tem alguma chance de agradar sua mãe, conquistando seu amor. Embora não haja

evidência de doença ou desnutrição em sua família próspera, ele deixa de crescer. Quando
adulto, ele

tem apenas um metro e meio de altura e seu casamento não foi consumado.

E então o capítulo nos informa que o menino se tornou o autor do muito amado
clássico infantil - Peter Pan . Os escritos de JM Barrie estão cheios de crianças que não
cresceram

que tiveram a sorte de morrer na infância, que voltaram como fantasmas para visitar seus

mães

Os mecanismos subjacentes

Anão do estresse

O nanismo de estresse envolve níveis extremamente baixos de hormônio do crescimento na


circulação. A sensibilidade

do hormônio do crescimento ao estado psicológico raramente foi mostrado tão claramente


quanto em um artigo que

acompanhou uma única criança com nanismo de estresse. Quando levado ao hospital, ele foi
designado para uma

enfermeira que passou muito tempo com ele e com quem se tornou muito apegado. Linha A
em

a tabela abaixo mostra seu perfil fisiológico ao entrar no hospital: crescimento extremamente
baixo

níveis hormonais e uma baixa taxa de crescimento. A linha B mostra seu perfil alguns meses
depois, enquanto ainda

no hospital: os níveis de hormônio do crescimento mais que dobraram (sem que ele tivesse
recebido

hormônios sintéticos) e a taxa de crescimento mais que triplicou. O nanismo de estresse não é
um

problema de alimentação insuficiente - o menino estava comendo mais no momento em que


entrou no hospital do que

alguns meses depois, quando seu crescimento foi retomado.

Uma demonstração da sensibilidade do crescimento ao estado emocional

Condição

Crescimento

hormônio

Crescimento Alimentar

ingestão

A. Entrada no hospital

5,9

0,5

1663
B. 100 dias depois

13,0

1.7

1514

C. Enfermeira favorita nas férias 6.9

0,6

1504

D. A enfermeira retorna

15,0

1.5

1521

Fonte: De Saenger e colegas, 1977. O hormônio do crescimento é medido em nanogramas da

hormona por mililitro de sangue após estimulação com insulina; crescimento é expresso em
centímetros

por 20 dias. A ingestão de alimentos é expressa em calorias consumidas por dia.

A linha C analisa o período em que a enfermeira passou férias de três semanas. Apesar do
mesmo

Page 85

ingestão de alimentos, níveis de hormônio do crescimento e crescimento


despencaram. Finalmente, a linha D mostra as

perfil depois que a enfermeira voltou das férias. Isso é extraordinário. Para pegar um concreto,
nozes e

parafusos característica do crescimento, a taxa em que esta criança estava depositando cálcio
em seus ossos longos

poderia ser previsto com sucesso por sua proximidade com um ente querido. Você não pode
pedir uma explicação mais clara

demonstração de que o que está acontecendo em nossas cabeças influencia todas as células
de nossos corpos.

Por que os níveis de hormônio do crescimento diminuem nessas crianças? O hormônio do


crescimento é secretado pela

hipófise, que por sua vez é regulada pelo hipotálamo no cérebro (ver capítulo 2). o

O hipotálamo controla a liberação do hormônio do crescimento através da secreção de um


estimulador
hormônio e inibitório, e parece que o nanismo estressante envolve liberação excessiva de

o hormônio inibitório. A hiperatividade induzida pelo estresse do sistema nervoso simpático


pode

algum papel nisso. Além disso, o corpo se torna menos sensível ao pouco hormônio do
crescimento

é realmente secretado. Portanto, mesmo administrar hormônio de crescimento sintético não


necessariamente

resolver o problema de crescimento. Algumas crianças com nanismo estressante apresentam


níveis elevados de glicocorticóides e

o hormônio embota a liberação do hormônio do crescimento, bem como a capacidade de


resposta do corpo ao crescimento

hormônio.

Crianças com nanismo estressado também têm problemas gastrointestinais, pois são
prejudicadas

absorvendo nutrientes do intestino. Provavelmente, isso se deve à atividade aprimorada de

seu sistema nervoso simpático. Conforme discutido no capítulo 5, isso interromperá o


lançamento de vários

enzimas digestivas, pare as contrações musculares do estômago e das paredes intestinais e


bloqueie

absorção de nutrientes.

Isso nos diz algo sobre quais hormônios do estresse interrompem o crescimento. Mas o que é
isso

sendo criado em condições patológicas que causam uma falha no crescimento


esquelético? Cynthia

Kuhn e Saul Schanberg, da Universidade Duke e, em estudos separados, Myron Hofer, do New

Instituto Psiquiátrico do Estado de York, examinaram essa questão em ratos recém-nascidos


separados

mães É o cheiro da mãe que normalmente estimula o crescimento? É algo nela

leite? Os ratos ficam frios sem ela? São as canções de ninar dos ratos que ela canta? Você
pode imaginar

as várias maneiras pelas quais os cientistas testam essas possibilidades - tocando gravações de

vocalizações, bombeando seu odor para dentro da gaiola, vendo o que substitui a coisa real.

Acontece que é toque, e tem que ser toque ativo. Separe um rato bebê de sua mãe

e seus níveis de hormônio do crescimento despencam. Permita que ele entre em contato com
sua mãe enquanto ela estiver
anestesiado, e o hormônio do crescimento ainda é baixo. Imitar lamber ativo pela mãe,
acariciando

o filhote de rato no padrão adequado e o crescimento normaliza. Em um conjunto semelhante


de descobertas, outras

os pesquisadores observaram que o manuseio de ratos neonatais os faz crescer mais e mais
rápido.

O mesmo parece se aplicar em humanos, como demonstrado em um estudo clássico. Campo


de Tiffany do

A Faculdade de Medicina da Universidade de Miami, juntamente com Schanberg, Kuhn e


outros, realizaram uma

experimento incrivelmente simples que foi inspirado pela pesquisa em ratos e pela história do

taxas de mortalidade desanimadoras em orfanatos e enfermarias pediátricas, conforme


discutido anteriormente. Estudando

prematuros em enfermarias de neonatologia, eles observaram que as crianças prematuras,


embora mimadas e

preocupados e mantidos em condições quase estéreis, quase nunca foram tocados. Então Field
e

A equipe entrou e começou a tocá-los: períodos de quinze minutos, três vezes ao dia,
acariciando

corpos, movendo seus membros. Isso fez maravilhas. As crianças cresceram quase 50% mais
rápido, ficaram

mais ativo e alerta, amadureceu mais rapidamente no comportamento e foi liberado do


hospital quase

semana mais cedo do que os bebês prematuros que não foram tocados. Meses depois, eles
ainda estavam fazendo

melhor do que crianças que não foram tocadas. Se isso fosse feito em todas as enfermarias de
neonatologia, esse

não só criaria muito mais bebês saudáveis, mas pouparia aproximadamente um bilhão

Page 86

dólares anualmente. É raro que a mais alta tecnologia de instrumentação médica - ressonância
magnética

máquinas, órgãos artificiais, marca-passos - tem o potencial de causar tanto impacto quanto
esse simples

intervenção.

Mãe e bebê macaque pigtailed .


O toque é uma das experiências centrais de uma criança. Pensamos prontamente nos
estressores como

consistindo de várias coisas desagradáveis que podem ser feitas a um organismo. Às vezes, um
estressor

pode ser o fracasso em fornecer algo essencial, e a ausência de toque é aparentemente uma
das

os estressores de desenvolvimento mais marcantes que podemos sofrer.

Estresse e Hormônio do Crescimento

Secreção em humanos

O padrão de secreção do hormônio do crescimento durante o estresse difere nos humanos dos
roedores, e

implicações podem ser fascinantes. Mas o assunto é difícil, não para os fracos de
coração. assim

sinta-se à vontade para ir ao banheiro agora e voltar no próximo intervalo comercial.

Quando um rato é estressado, os níveis de hormônio do crescimento na circulação diminuem


quase

imediatamente. Se o estressor continuar, os níveis de hormônio do crescimento permanecem


deprimidos. E como nós temos

visto, em humanos, estressores maiores e prolongados causam uma diminuição nos níveis de
hormônio do crescimento

bem. O estranho é que, durante o período imediatamente após o início do estresse, o


crescimento

Page 87

Na verdade, os níveis hormonais sobem nos seres humanos e em algumas outras


espécies. Nestas espécies, em outras

Em outras palavras, o estresse a curto prazo estimula a secreção do hormônio do crescimento


por um tempo.

Por quê? Como foi mencionado, o hormônio do crescimento tem duas classes de efeitos. No
primeiro,

estimula somatomedinas para estimular o crescimento ósseo e a divisão celular. Esta é a parte
crescente de

a história. Além disso, o hormônio do crescimento trabalha diretamente nas células adiposas,
quebrando as reservas de gordura

e jogando-os na circulação. Esta é a energia para o crescimento. Com efeito, crescimento


O hormônio não apenas administra o canteiro de obras do novo edifício, mas também arranja
financiamento para a

trabalhar também.

Agora, esse negócio de quebrar a energia armazenada e jogá-la na circulação

deve parecer familiar - é exatamente isso que glicocorticóides, adrenalina, noradrenalina e

glucagon estão fazendo durante o sprint do leão. Portanto, essas ações diretas do hormônio
do crescimento são

semelhante à mobilização de energia que ocorre durante o estresse, enquanto a mediada por
somatomedina

ações do hormônio do crescimento não são o que você quer fazer. Durante o estresse,
portanto, é

adaptável a secretar hormônio do crescimento, na medida em que ajuda a mobilizar energia,


mas uma má jogada para

secretam hormônio do crescimento, na medida em que estimula um projeto caro e de longo


prazo como o crescimento.

Como observado, durante o estresse, a secreção de somatomedina é inibida, assim como a


sensibilidade do corpo.

para esse hormônio. Isso é perfeito - você secreta hormônio do crescimento durante o
estresse e ainda recebe

mobilizadores de energia, enquanto bloqueia seus efeitos mais explícitos de promoção do


crescimento. Estender

a metáfora usada anteriormente, o hormônio do crescimento acaba de retirar dinheiro do


banco, com o objetivo de financiar

os próximos seis meses de construção; em vez disso, o dinheiro é usado para resolver os
problemas imediatos do corpo.

emergência.

Dada esta solução inteligente - poupe o hormônio do crescimento, bloqueie as


somatomedinas - por que

os níveis de hormônio do crescimento diminuem durante o estresse (seja imediatamente,


como no rato ou

depois de um tempo, como em humanos)? Provavelmente é porque o sistema não funciona


perfeitamente -

a ação da somatomedina não é completamente desligada durante o estresse. Portanto, a


mobilização de energia

efeitos do hormônio do crescimento ainda podem ser usados para o crescimento. Talvez o
momento do declínio de
níveis de hormônio de crescimento em cada espécie é um compromisso entre a característica
desencadeada pela

hormônio que é uma boa notícia durante o estresse e a característica indesejável.

O que me impressiona é o quão cuidadoso e calculador o corpo deve ser durante o estresse, a
fim de

para coordenar atividades hormonais da maneira certa. Ele deve equilibrar perfeitamente os
custos e benefícios,

sabendo exatamente quando parar de secretar o hormônio. Se o corpo calcular


incorretamente em uma direção

e a secreção do hormônio do crescimento é bloqueada muito cedo, há relativamente menos


mobilização de energia

por lidar com o estressor. Se calcular mal na outra direção e hormônio do crescimento

secreção continua muito tempo, o estresse pode realmente aumentar o crescimento. Um


estudo frequentemente citado sugere

que o segundo tipo de erro ocorre durante alguns estressores.

No início dos anos 60, Thomas Landauer, de Dartmouth, e John Whiting, de Harvard

estudou metodicamente os ritos de passagens encontradas em várias sociedades não


ocidentais ao redor do mundo.

mundo; eles queriam saber se a tensão do ritual estava relacionada ao quão alto o

crianças acabaram sendo adultos. Landauer e Whiting classificaram as culturas de acordo com

e quando submeteram seus filhos a ritos de desenvolvimento fisicamente estressantes. Ritos


estressantes

inclui piercing no nariz, lábios ou orelhas; circuncisão, inoculação, escarificação ou


cauterização;

alongamento ou vinculação de membros ou modelagem da cabeça; exposição a banhos


quentes, fogo ou intensa

luz solar; exposição a banhos frios, neve ou ar frio; eméticos, irritantes e enemas; esfregando
com

areia ou raspar com uma concha ou outro objeto pontiagudo. (E você pensou em tocar piano
em

dez anos para os amigos da sua avó era um ritual estressante de passagem.)

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Refletindo a visão do túnel antropológico da época, Landauer e Whiting estudaram apenas


machos. Eles examinaram oitenta culturas ao redor do mundo e cuidadosamente controladas
por um potencial

problema com os dados - eles coletaram exemplos de culturas dos mesmos conjuntos de
genes, com

e sem esses rituais estressantes. Por exemplo, eles compararam as tribos da África Ocidental
do

Iorubá (rituais estressantes) e ashanti (não estressantes) e nativos americanos semelhantes

tribos. Com essa abordagem, eles tentaram controlar as contribuições genéticas para a
estatura (bem como

como nutrição, já que grupos étnicos relacionados provavelmente apresentavam dietas


similares) e examinavam

diferenças em seu lugar.

Dados os efeitos do estresse no crescimento, não surpreende que entre as culturas onde as
crianças

de seis a quinze anos passou por rituais maturacionais estressantes, o crescimento foi inibido
(em relação a

culturas sem esses rituais, a diferença era de 1,5 polegadas). Surpreendentemente, passando
por

tais rituais nas idades de dois a seis não tiveram efeito no crescimento. E o mais
surpreendente, em culturas em que

esses rituais aconteciam com crianças menores de dois anos, o crescimento era estimulado -
os adultos eram

cerca de 2,5 polegadas mais alto do que em culturas sem rituais estressantes.

Existem alguns possíveis conflitos que poderiam explicar os resultados. Um é bastante tolo -
talvez

tribos altas gostam de colocar seus filhos pequenos em rituais estressantes. Um é mais
plausível -

talvez colocar crianças muito pequenas nesses rituais estressantes mate uma certa
porcentagem de

eles, e o que não mata, o torna mais forte e mais alto. Landauer e Whiting observaram que

possibilidade e não podia descartá-la. Além disso, mesmo que eles tentassem emparelhar

grupos, pode ter havido outras diferenças além da tensão dos ritos de passagem -

talvez em práticas alimentares ou de criação de filhos. Não é de surpreender que ninguém


jamais tenha medido os níveis de

hormônio do crescimento ou somatomedinas, em, digamos, crianças Shilluk ou Hausa


enquanto estão passando
algum ritual cansativo, então não há evidência endócrina direta de que tais estressores
realmente

estimular a secreção do hormônio do crescimento de maneira a aumentar o


crescimento. Apesar desses problemas,

esses estudos transculturais foram interpretados por muitos antropólogos biológicos como
evidência

que alguns tipos de estressores em humanos podem realmente estimular o crescimento, em


meio à literatura mais ampla

mostrando os efeitos inibidores do crescimento do estresse.

Já basta

Portanto, existem várias maneiras pelas quais o estresse pré-natal ou na primeira infância
pode ter efeitos ruins e prolongados.

consequências a longo prazo. Isso pode causar ansiedade; isso me leva a uma tempestade de
agitação dos pais

apenas para escrever sobre isso. Vamos descobrir o que é preocupante e o que não é.

Primeiro, a exposição fetal ou infantil a glicocorticóides sintéticos pode ter efeitos adversos ao
longo da vida

efeitos? Os glicocorticóides (como a hidrocortisona) são prescritos em grandes quantidades,


devido à

seus efeitos imunossupressores ou anti-inflamatórios. Durante a gravidez, eles são


administrados

a mulheres com certos distúrbios endócrinos ou que correm o risco de ter um parto
prematuro. Pesado

relatado que a administração deles durante a gravidez resulta em crianças com menor

circunferências da cabeça, problemas emocionais e comportamentais na infância e lentidão de


algumas

marcos de desenvolvimento. Esses efeitos são ao longo da vida? Ninguém sabe. Neste ponto,
os especialistas

pesaram em afirmar enfaticamente que uma única rodada de glicocorticóides durante o

a vida pós-natal não tem efeitos adversos, embora exista potencial para problemas com o uso
pesado. Mas

Page 89

doses pesadas de glicocorticóides não são administradas, a menos que haja uma doença grave,

o conselho mais prudente é minimizar seu uso clinicamente, mas reconhecer que a alternativa,
a doença que levou ao tratamento em primeiro lugar, provavelmente é pior.

E o estresse pré-natal ou pós-natal? Todo pequeno soluço de estresse deixa um efeito adverso

cicatriz para sempre, até várias gerações? Muitas vezes, alguma relação em biologia pode

aplica-se a situações extremas - traumas maciços, fome de inverno inteiro e assim por diante -
mas não a

mais todos os dias. Infelizmente, mesmo a faixa normal de pesos ao nascer prediz adultos

níveis de glicocorticóides e o risco de síndrome metabólica. Portanto, estes parecem não ser
fenômenos

apenas dos extremos.

Próxima pergunta importante: Qual o tamanho dos efeitos? Vimos evidências de que o
aumento

quantidades de estresse fetal, acima da faixa normal, predizem aumento do risco de síndrome
metabólica

muito depois. Essa afirmação pode ser verdadeira e descreve um dos dois cenários muito
diferentes. Para

Por exemplo, pode ser que os níveis mais baixos de estresse fetal resultem em um risco de 1%
de

síndrome, e cada aumento na exposição ao estresse aumenta o risco até uma exposição a um
nível máximo

o estresse fetal resulta em uma chance de 99%. Ou o menor estresse fetal pode resultar em
um risco de 1%,

e cada aumento na exposição ao estresse aumenta o risco até a exposição ao estresse fetal
máximo

resulta em um risco de 2%. Nos dois casos, o terminal é sensível a pequenos incrementos no

estresse, mas o poder do estresse fetal para aumentar o risco de doença é muito maior no
primeiro

cenário. Como veremos em mais detalhes nos próximos capítulos, o estresse e o trauma
precoces parecem ter uma

tremendo poder em aumentar o risco de vários distúrbios psiquiátricos muitos anos


depois. Alguns

críticos da literatura FOAD parecem ser da opinião de que constituem uma biologia legal da

Variedade do tipo “não goste da natureza”, mas não é uma das principais fontes de
preocupação. No entanto, os riscos

algumas dessas doenças adultas variam muitas vezes em função do peso ao nascer - então elas
me parecem

como grandes efeitos.


Próxima pergunta: Independentemente de quão poderosos esses efeitos sejam,
quão inevitáveis são? Perder

uma vez em um momento enlouquecido e sem dormir às duas da manhã e gritar com seu
bebê com cólicas e

você garantiu mais entupimento das artérias dela em 2060? Não remotamente. Como

discutido, o nanismo de estresse é reversível em um ambiente diferente. Estudos mostraram


que

as alterações ao longo da vida nos níveis de glicocorticóides em ratos com estresse pré-natal
podem ser evitadas com

estilos maternos particulares pós-natal. Grande parte da medicina preventiva é uma


demonstração de que

um grande número de situações adversas à saúde pode ser revertido - de fato, essa é uma
premissa deste livro.

O antropólogo de Cornell Merideth Small escreveu um livro maravilhosamente não


neurótico, Our

Bebês, nós mesmos , que analisa práticas de criação de filhos em todo o planeta. Em um
determinado

cultura, com que frequência uma criança geralmente é mantida por pais, por não pais? Os
bebês dormem sozinhos

sempre e, se sim, a partir de que idade? Qual é o tempo médio que uma criança chora em um

cultura particular antes de ser apanhada e confortada?

Medida após medida, as sociedades ocidentalizadas e, em particular, os Estados Unidos, vêm

ao extremo nessas medidas transculturais, com nossa ênfase na individualidade,

independência e autoconfiança. Este é o nosso mundo de pais que trabalham fora de casa, de

famílias monoparentais, de creches e crianças com chave de trava. Há pouca evidência de que
algum desses

experiências de infância deixam cicatrizes biológicas indeléveis, em contraste com os


resultados de horríveis

trauma da infância. Mas qualquer que seja o estilo de educação dos filhos, isso terá suas
consequências.

Pequeno faz um ponto profundo. Você começa lendo o livro dela, assumindo que será um

caixa de receitas, que, no final, você sairá com uma combinação perfeita para o seu

crianças, uma mistura da dieta do bebê Kwakiutl, do programa de sono Trobriand e do pigmeu
Ituri
Page 90

Plano de aeróbica infantil. Mas, Small enfatiza, não existe um programa perfeito e
"natural". Sociedades

criar seus filhos para que eles se tornem adultos que se comportam de uma maneira
valorizada por essa sociedade. Como

Harry Chapin cantou em "Cat's in the Berço", que era um remorso do baby boomer: "Meu
menino estava apenas

Como eu."

Crescimento e

Hormônio do Crescimento em Adultos

Pessoalmente, eu não cresço muito, exceto mais. De acordo com os livros, outra metade

uma dúzia de dias da marmota ou mais e eu vou começar a encolher. No entanto, eu, como
outros adultos, ainda

secretam hormônio do crescimento em minha circulação (embora com muito menos


frequência do que quando eu era

adolescente). Qual a utilidade de um adulto?

Como a Rainha Vermelha em Alice no País das Maravilhas , os corpos dos adultos precisam
trabalhar mais e

mais difícil apenas ficar de pé no mesmo lugar. Terminado o período de crescimento da


juventude e

o edifício está completo, os hormônios do crescimento trabalham principalmente na


reconstrução e remodelação -

escorando a fundação flácida, rebocando as rachaduras que aparecem aqui e ali.

Grande parte desse trabalho de reparo ocorre no osso. A maioria de nós provavelmente vê
nossos ossos como bonitos

chato e fleumático - eles apenas ficam sentados, inertes. Na realidade, eles são postos
avançados de atividade.

Eles estão cheios de vasos sanguíneos, com pequenos canais cheios de líquido, com todos os
tipos de tipos de células que

estão crescendo e se dividindo ativamente. Novos ossos estão sendo constantemente


formados, da mesma maneira

como em uma adolescente. O osso velho está sendo quebrado, desintegrado por enzimas
vorazes (um processo

chamada reabsorção). O novo cálcio é transportado da corrente sanguínea; o cálcio velho é


lavado.
Hormônio do crescimento, somatomedinas, hormônio paratireóide e vitamina D permanecem
em capacetes,

supervisionar o projeto.

Por que todo esse tumulto? Parte dessa agitação ocorre porque os ossos servem como
Reserva Federal para

cálcio do corpo, constantemente concedendo e coletando empréstimos de cálcio para e de


outros órgãos.

E parte é para o próprio osso, permitindo que ele se reconstrua gradualmente e mude sua
forma

resposta à necessidade. De que outra forma as pernas com pernas de arco dos cowboys ficam
curvadas por muito tempo em um

cavalo? O processo deve ser mantido bem equilibrado. Se os ossos sequestram muito do corpo

cálcio, grande parte do resto do corpo é desligado; se os ossos despejam muito cálcio

na corrente sanguínea, tornam-se frágeis e propensos a fraturas, e esse excesso de circulação

o cálcio pode começar a formar cálculos renais calcificados.

Previsivelmente, os hormônios do estresse causam estragos com o tráfico de cálcio,


influenciando

osso em direção à desintegração, ao invés de crescimento. Os principais culpados são os


glicocorticóides. Eles

inibir o crescimento de osso novo, interrompendo a divisão das células precursoras de ossos
nas extremidades

de ossos. Além disso, eles reduzem o suprimento de cálcio ao osso. Os glicocorticóides


bloqueiam a absorção

de cálcio na dieta no intestino (captação normalmente estimulada pela vitamina D), aumenta a

excreção de cálcio pelos rins e acelerar a reabsorção óssea.

Se você secretar quantidades excessivas de glicocorticóides, isso aumenta o risco de seus ossos

acabará por lhe dar problemas. Isso é observado em pessoas com síndrome de Cushing (nas
quais

glicocorticóides são secretados em níveis imensamente altos por causa de um tumor) e em


pessoas

tratados com altas doses de glicocorticóides para controlar alguma doença. Nesses casos,
massa óssea

Page 91
diminui acentuadamente e os pacientes correm maior risco de osteoporose (amolecimento e
enfraquecimento da

osso).* Qualquer situação que eleve significativamente as concentrações de glicocorticóides


na corrente sanguínea é uma

problema particular para os idosos, nos quais a reabsorção óssea já é predominante (em
contraste

para adolescentes, nos quais predomina o crescimento ósseo, ou adultos jovens, nos quais os
dois processos

estão equilibrados). Isso é especialmente um problema em mulheres mais velhas. Tremenda


atenção agora está sendo

pago à necessidade de suplementos de cálcio para prevenir a osteoporose em mulheres na


pós-menopausa.

O estrogênio inibe fortemente a reabsorção óssea e, à medida que os níveis de estrogênio


caem após a menopausa, o

os ossos de repente começam a degenerar.* Um regime robusto de glicocorticóides é o último

coisa que você precisa.

Esses achados sugerem que o estresse crônico pode aumentar o risco de osteoporose e causar

atrofia esquelética. A maioria dos médicos provavelmente diria que os efeitos glicocorticóides
no osso são

“Farmacológico” em vez de “fisiológico”. Isso significa que os níveis normais (fisiológicos) de

glicocorticóides na corrente sanguínea, mesmo aqueles em resposta a eventos estressantes


normais, não são

o suficiente para danificar os ossos. Em vez disso, são necessários níveis farmacológicos do
hormônio (muito mais altos do que

o corpo pode gerar normalmente), devido a um tumor ou à ingestão de glicocorticóides


prescritos,

para causar esses efeitos. No entanto, o trabalho do grupo de Jay Kaplan mostrou que
problemas sociais crônicos

o estresse leva à perda de massa óssea em macacos fêmeas.

Uma palavra final sobre a palavra L

Ao analisar as pesquisas sobre como o estresse e a subestimulação podem atrapalhar o


crescimento e aumentar a

riscos de todos os tipos de doenças, um tema aparece repetidamente: um ser humano ou


animal infantil pode ser bem

alimentados, mantidos a uma temperatura adequada, observavam nervosamente e eram


ministrados pelos melhores
neonatologistas, mas ainda não prosperam. Algo ainda está faltando. Talvez possamos até
arriscar

credibilidade e desapego e mencione a palavra amor aqui, porque o mais efêmero de

fenômenos espreita nas entrelinhas deste capítulo. Algo mais ou menos semelhante ao amor é
necessário para

desenvolvimento biológico adequado e sua ausência está entre os estressores mais dolorosos
e distorcidos

que podemos sofrer. Cientistas e médicos e outros profissionais de saúde têm sido
freqüentemente

reconhecendo sua importância nos processos biológicos mundanos pelos quais órgãos e
tecidos

crescer e se desenvolver. Por exemplo, no início do século XX, o principal especialista em

criação de filhos foi o Dr. Luther Holt, da Columbia University, que alertou os pais sobre os
efeitos adversos

efeitos da “prática viciosa” de usar um berço, pegar a criança quando ela chorou ou manejar

com muita frequência. Todos os especialistas acreditavam que o afeto não era apenas
necessário para o desenvolvimento, mas

era uma coisa mole e bagunçada que impedia as crianças de se tornarem cidadãos
independentes e honestos. Ainda

organismos jovens foram capazes de ensinar como esses sábios estavam errados em um
conjunto clássico de

estudos iniciados na década de 1950 - estudos que, na minha opinião, estão entre os mais
assustadores e

perturbador de todas as páginas da ciência.

O trabalho foi realizado pelo psicólogo Harry Harlow, da Universidade de Wisconsin,

um cientista renomado e controverso. A psicologia da época era dominada por

Freudianos ou uma escola de pensamento bastante extremada chamada behaviorismo, na


qual o comportamento (de um

animal ou humano) foi pensado para operar de acordo com regras bastante simples: um
organismo

algo mais frequentemente porque foi recompensado por isso no passado; um organismo faz

Page 92

algo com menos frequência porque não conseguiu ser recompensado ou até mesmo foi
punido por
esse comportamento. Nesta visão, apenas algumas coisas básicas como fome, dor ou sexo
estão na base da

reforço. Observe os comportamentos, veja os organismos como máquinas que respondem a


estímulos e

desenvolver uma matemática preditiva construída em torno da idéia de recompensas e


punições.

Harlow ajudou a responder a uma pergunta aparentemente óbvia de uma maneira não
óbvia. Por que

os bebês ficam apegados às mães? Porque mamãe fornece comida. Para behavioristas, isso

era óbvio, pois pensava-se que o apego surgisse apenas do reforço positivo da comida.

Para os freudianos, também era óbvio - pensava-se que os bebês não tinham o
"desenvolvimento do ego" para formar

um relacionamento com qualquer outra coisa que não seja o seio da mãe. Para médicos
influenciados pelos gostos

de Holt, era óbvio e conveniente - não era necessário que as mães visitassem bebês
hospitalizados -

qualquer pessoa com uma garrafa supriria as necessidades de acessórios. Não precisa se
preocupar com prematuros mantidos

isolado anti-séptico em incubadoras - a alimentação regular é suficiente para o contato


humano. Não há necessidade de

crianças em orfanatos a serem tocadas, mantidas e anotadas como indivíduos. O que o amor
tem a ver com

desenvolvimento saudável?

Harlow cheirou um rato. Ele criou macacos rhesus sem mãe. Em vez disso, ele deu

escolha de dois tipos de mães "substitutas" artificiais. Uma pseudo-mãe tinha um macaco

cabeça construída em madeira e um tubo de arame semelhante a um torso. No meio do torso

foi uma garrafa de leite. Esta mãe de aluguel deu nutrição. A outra mãe de aluguel teve um

cabeça e torso de malha metálica semelhantes. Mas, em vez de conter uma garrafa de leite, o
torso deste era

embrulhado em pano de terry. Os behavioristas e os freudianos estariam aconchegando-se ao


leite.

mãe dentro de segundos. Mas não os bebês macacos - eles escolheram as mães de felpo. As
crianças não

amam suas mães porque a mãe equilibra sua ingestão nutritiva, sugeriram esses
resultados. Eles
ame-os porque, geralmente, mamãe os ama de volta, ou pelo menos é alguém macio para se
agarrar. "Homem

não pode viver apenas com leite. O amor é uma emoção que não precisa ser alimentada com
mamadeira ou colher ”

escreveu Harlow.

Page 93

Macaco infantil e mãe de pano, em um estudo de Harlow .

Harlow e seu trabalho permanecem imensamente controversos.* A controvérsia surge da

natureza de seus experimentos e variações sobre eles (por exemplo, criar macacos

isolamento social, no qual eles nunca veem outro animal vivo). Foram estudos brutais, e

eles estão frequentemente entre os principais citados pelos que se opõem à experimentação
animal.

Além disso, os escritos científicos de Harlow exibiam uma insensível insensibilidade ao


sofrimento de

esses animais - lembro-me, quando estudante, de ser levado a lágrimas de raiva pela
indiferença selvagem

de sua escrita.

Mas, ao mesmo tempo, esses estudos têm sido extremamente úteis (embora meu sentimento
seja de que

deveria ter havido muito menos deles realizados). Eles nos ensinaram a ciência do porquê

nós primatas amamos indivíduos que nos tratam mal, por que os maus-tratos às vezes podem
aumentar a

amor. Eles nos ensinaram sobre o porquê de ser abusado quando criança aumenta o risco de
você ser um

adulto abusivo. Outros aspectos do trabalho de Harlow nos ensinaram como repetidas
separações de

os bebês de suas mães podem predispor esses indivíduos à depressão quando adultos.

A ironia é que exigiu que o trabalho pioneiro de Harlow demonstrasse a natureza antiética

desse trabalho. Mas não era óbvio antes? Se você nos picar, nós não sangramos?; se você
socialmente

isolar-nos como crianças, não sofremos? Poucos sabem o que pensam. O principal ponto de
Harlow

O trabalho não estava ensinando o que podemos agora assumir erroneamente como óbvio, a
saber:
que se você isola um macaco infantil, é um estressor massivo e que ela entristece e sofre por

Muito depois. Era para ensinar o fato totalmente novo de que, se você faz o mesmo com uma
criança humana, o

o mesmo ocorre.

Page 94

Sexo e Reprodução

Rins, pâncreas e coração são importantes, mas o que realmente queremos saber é

por que, quando estamos estressados, nossos ciclos menstruais se tornam irregulares, as
ereções são mais

difícil de alcançar e perdemos o interesse pelo sexo. Como se vê, há uma surpreendente

várias maneiras pelas quais os mecanismos reprodutivos podem dar errado quando estamos
chateados.

Homens: testosterona

e perda de ereções

Faz sentido começar simples, então vamos considerar inicialmente o sistema reprodutivo mais
fácil, o de

machos. No homem, o cérebro libera o hormônio LHRH (hormônio luteinizante que libera

hormônio), que estimula a hipófise a liberar LH (hormônio luteinizante) e FSH (folículo-

hormônio estimulante). * O LH, por sua vez, estimula os testículos a liberar


testosterona. Desde que os homens não

tem folículos a serem estimulados pelo hormônio folículo-estimulante, o FSH estimula os


espermatozóides

Produção. Este é o sistema reprodutivo do seu macho básico pronto para uso.

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Uma versão simplificada da endocrinologia reprodutiva masculina. o

o hipotálamo libera LHRH no sistema circulatório privado que ele

compartilha com a hipófise anterior. O LHRH aciona a liberação pelo

hipófise de LH e FSH, que trabalham nos testículos para causar testosterona

secreção e produção de espermatozóides .

Com o aparecimento de um estressor, todo o sistema é inibido. As concentrações de LHRH


diminuem,
seguido logo depois por declínios no LH e FSH e, em seguida, os testículos fecham para o
almoço. o

O resultado é um declínio nos níveis circulantes de testosterona. As demonstrações mais


vívidas disso ocorrem

durante o estresse físico. Se um homem passa por uma cirurgia, alguns segundos após a
primeira fatia de um

bisturi através de sua pele, o eixo reprodutivo começa a se desligar. Lesões, doenças, fome,

cirurgia - tudo isso reduz os níveis de testosterona. Os antropólogos até mostraram que em

sociedades humanas nas quais há estresse energético constante (por exemplo, as


comunidades rurais nepalesas)

), há níveis significativamente mais baixos de testosterona do que entre os sedentários de


Boston.

controles.

Mas estressores psicológicos sutis são igualmente perturbadores. Abaixe a posição de


dominância de um

primata social e para baixo seus níveis de testosterona. Coloque uma pessoa ou um macaco
através de um estresse

tarefa de aprendizagem e o mesmo ocorre. Em um célebre estudo há várias décadas, o US


Officer

Estagiários da Escola Candidata que passaram por uma enorme quantidade de problemas
físicos e psicológicos

o estresse estava sujeito à indignidade de ter que fazer xixi nos copos Dixie para que os
militares

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psiquiatras poderiam medir seus níveis hormonais. Eis que os níveis de testosterona estavam
baixos;

talvez não nos níveis encontrados em bebês querubins, mas ainda vale a pena lembrar dos
próximos

vez que você vê um colar de couro em um bar se gabando das concentrações circulantes de
androgênio.

Por que as concentrações de testosterona diminuem com o aparecimento de um


estressor? Para uma variedade de

razões. O primeiro ocorre no cérebro. Com o início do estresse, duas classes importantes de

hormônios, endorfinas e encefalinas (principalmente as primeiras), agem para bloquear a


liberação de LHRH
do hipotálamo. Como será discutido no capítulo 9, as endorfinas desempenham um papel no
bloqueio

percepção da dor e são secretadas em resposta ao exercício (ajudando a explicar a famosa

“Runner's high” ou “endorfphin high” que atinge muitos corredores resistentes em torno da
marca de 30 minutos). E se

os homens secretam endorfinas quando estão com níveis altos de corrimento, e esses
compostos inibem

liberação de testosterona, o exercício suprimirá a reprodução masculina? As vezes. Homens


que fazem

quantidades extremas de exercício, como jogadores profissionais de futebol e corredores que


cobrem mais

a 40 ou 50 milhas por semana, têm menos LHRH, LH e testosterona em circulação, menor

testículos, esperma menos funcional. Eles também têm níveis mais altos de glicocorticóides
em seus

fluxos sanguíneos, mesmo na ausência de estresse. (Um declínio semelhante na função


reprodutiva é encontrado

em homens viciados em drogas opiáceos.) Para avançar para a seção feminina, a reprodução

disfunção também é observada em mulheres atletas, e isso se deve pelo menos parcialmente à
liberação de endorfina

também. Até metade dos corredores competitivos tem irregularidades menstruais e meninas
altamente atléticas

atingir a puberdade mais tarde do que o habitual. Por exemplo, em um estudo com crianças de
quatorze anos, aproximadamente 95

por cento dos indivíduos controle começaram a menstruar, enquanto apenas 20 por cento das
ginastas e 40

por cento dos corredores tinham.

Isso traz uma questão mais ampla, importante para a nossa era de boa aparência. Obviamente,
se você não

exercício, não é bom para você. O exercício melhora sua saúde. E muito exercício

melhora muito a sua saúde. Mas isso não significa que quantidades insanamente grandes de
exercícios sejam

incrivelmente bom para o seu corpo. Em algum momento, muito começa a danificar vários
fatores fisiológicos.

sistemas. Tudo na fisiologia segue a regra de que muito pode ser tão ruim quanto muito
pouco.

Existem pontos ótimos de equilíbrio alostático. Por exemplo, enquanto uma quantidade
moderada de exercício
geralmente aumenta a massa óssea, atletas de trinta anos que correm 40 a 80 quilômetros por
semana podem relaxar

com ossos descalcificados, diminuição da massa óssea, aumento do risco de fraturas por
estresse e escoliose

(curvatura lateral da coluna) - seus esqueletos se parecem com os de setenta anos de idade.

Para colocar o exercício em perspectiva, imagine o seguinte: sente-se com um grupo de


caçadores-coletores da

Pradarias africanas e explique-lhes que em nosso mundo temos muita comida e muita
liberdade

tempo em que alguns de nós correm 42 quilômetros em um dia, simplesmente pelo puro
prazer disso. Eles provavelmente

diga: "Você está louco? Isso é estressante. ”Ao longo da história dos hominídeos, se você
estiver correndo 42 quilômetros

em um dia, ou você está muito interessado em comer alguém ou alguém está muito
interessado em comer você.

Assim, temos um primeiro passo. Com o início do estresse, a secreção de LHRH diminui. Além
do que, além do mais,

prolactina, outro hormônio da hipófise que é liberado durante os principais estressores,


diminui a

sensibilidade da hipófise ao LHRH. Um golpe duplo - menos hormônio escorrendo da

o cérebro e a hipófise não respondem mais efetivamente a ele. Finalmente, glicocorticóides

bloquear a resposta dos testículos ao LH, caso algum desses hormônios consiga alcançá-los

durante o estressor (e atletas sérios tendem a ter elevações bastante dramáticas

glicocorticóides em sua circulação, sem dúvida aumentando os problemas reprodutivos


discutidos).

Um declínio na secreção de testosterona é apenas metade da história do que dá errado com


homens

reprodução durante o estresse. A outra metade diz respeito ao sistema nervoso e


ereções. Obtendo um

ereção para funcionar corretamente é tão incrivelmente complicado fisiologicamente que se


os homens realmente

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teve que entender, nenhum de nós estaria aqui. Felizmente, ele roda automaticamente. Para
um
primata masculino para ter uma ereção, ele precisa desviar uma quantidade considerável de
fluxo sanguíneo

pênis, absorvendo-o. * Isso é realizado ativando o sistema nervoso parassimpático. Em

Em outras palavras, o cara tem que estar calmo, vegetativo, relaxado.

O excesso de exercício pode ter uma variedade de efeitos deletérios. (Esquerda) Max Ernst ,

Health Through Sport, ampliação fotográfica de uma fotomontagem

montado em madeira, 1920; (à direita) Acima dos passes da meia-noite das nuvens,

colagem com fragmentos de fotografias e lápis, 1920 .

O que acontece depois, se você é homem? Você está se divertindo muito com alguém. Talvez

você está respirando mais rápido, sua frequência cardíaca aumentou. Gradualmente, partes do
seu corpo estão tomando

em tom simpático - lembre-se dos quatro F da função simpática apresentados no capítulo 2.

Depois de algum tempo, a maior parte do seu corpo está gritando de simpatia enquanto,
heroicamente, você está tentando

mantenha o tom parassimpático naquele único posto avançado o maior tempo


possível. Finalmente, quando você

não aguento mais, o parassimpático desliga no pênis, o simpático vem rugindo

e você ejacula. (Coreografia incrivelmente complicada entre esses dois sistemas; não

tente isso sem supervisão.) Esse novo entendimento gera truques que os terapeutas sexuais
aconselham - se

você está perto de ejacular e ainda não quer respirar fundo. Expandindo o peito

músculos desencadeia brevemente uma saraivada parassimpática que adia a mudança de


parassimpática para

compreensivo.

O que, então, muda durante o estresse? Uma é que o estresse prévio suficiente irá danificar e
entupir

seus vasos sanguíneos - doenças vasculares graves podem impedir seriamente o fluxo
sanguíneo. Mas e se

você está estressado nessa situação imediata? Bem, obviamente, se você está nervoso ou
ansioso, você está

não calmo ou vegetativo. Primeiro, torna-se difícil estabelecer atividade parassimpática se


você estiver

nervoso ou ansioso. Você tem problemas para ter uma ereção. Impotência. E se você já tem

a ereção, você também terá problemas. Você está rolando, parassimpático ao seu pênis,
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tendo um tempo maravilhoso. De repente, você se preocupa com a força do dólar

versus o euro e - shazaam - você muda de parassimpático para simpático muito mais rápido do
que

você queria. Ejaculação precoce.

É extremamente comum surgirem problemas com impotência e ejaculação precoce

durante períodos estressantes. Além disso, isso pode ser agravado pelo fato de que a
disfunção erétil

é um grande estressor por si só, levando os homens a este ciclo vicioso de ansiedade de
desempenho

o próprio medo. Vários estudos mostraram que mais da metade das consultas médicas de
homens

queixas de disfunção reprodutiva são devidas à impotência "psicogênica"

do que a impotência orgânica (não há doença, apenas muito estresse). Como você sabe se é

impotência orgânica ou psicogênica? Isso é realmente diagnosticado com uma facilidade


surpreendente, devido a uma

coisa peculiar sobre machos humanos. Assim que eles dormem e entram no REM (olho rápido

movimento) sonham, dormem, têm ereções. Eu consultei os especialistas em pênis da Terra e


ninguém

sabe ao certo por que isso deve ocorrer, mas é assim que funciona. * Então, um homem entra
reclamando que ele

não foi capaz de ter uma ereção em seis meses. Ele está apenas sob estresse? Ele tem algum

doença neurológica? Pegue um manguito peniano prático com um transdutor de pressão


eletrônico

anexado a ele. Faça com que ele o coloque logo antes de dormir. Na manhã seguinte, você
pode ter

sua resposta - se esse cara tem uma ereção quando entra no sono REM, é provável que o
problema dele

seja psicogênico. *

Assim, o estresse eliminará as ereções com bastante facilidade. Em geral, os problemas com
ereções

são mais perturbadores do que problemas com a secreção de testosterona. Testosterona e


esperma

a produção precisa desligar quase totalmente para afetar o desempenho. Um pouco de


testosterona e um
alguns espermatozóides vagando e a maioria dos machos pode se atrapalhar. Mas nenhuma
ereção, e

esqueça isso.*

O componente erétil é primorosamente sensível ao estresse em uma incrível variedade de


espécies.

No entanto, existem algumas circunstâncias em que o estresse não suprime a função


reprodutiva.

sistema em um homem. Suponha que você seja um grande alce e seja época de
acasalamento. Você está gastando

todo o seu tempo suportando suas coisas e crescendo seus chifres e bufando e tendo uma
cabeçada

disputas territoriais com o próximo cara e esquecendo de comer direito e não dormir o
suficiente e

se machucando e se preocupando com a competição pelos favores de algumas


alces.* Estressante.

Não seria muito pouco adaptativo se os comportamentos competitivos masculino-masculino


precisassem obter o

A oportunidade de acasalar era tão estressante que, quando a oportunidade surgiu, você
estava sexualmente

disfuncional? Não é uma boa jogada darwiniana.

Ou suponha que, em sua espécie, o sexo seja uma atividade extremamente exigente
metabolicamente,

envolvendo horas e até dias de cópula ao custo de descanso ou alimentação (os leões caem
nesse

categoria, por exemplo). Altas demandas energéticas, além de pouco comer ou dormir, é igual
ao estresse. isto

seria desvantajoso se o estresse do acasalamento causasse disfunção erétil.

Acontece que, em muitas espécies, estressores associados à competição na estação de


acasalamento ou

o acasalamento em si não apenas não suprime o sistema reprodutivo, mas pode estimulá-lo
um pouco. Em

em algumas espécies em que isso se aplica, o aparente estressor não causa secreção de
hormônios do estresse;

em outros casos, os hormônios do estresse são secretados, mas o sistema reprodutivo se torna
insensível

para eles.
E depois há uma espécie que, independentemente de ser estação de acasalamento ou não,
quebra

todas as regras relativas aos efeitos do estresse na função erétil. Está na hora de conversarmos
um pouco

sobre hienas.

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Nosso amigo, a hiena

A hiena-malhada é uma fera imensamente não apreciada e deturpada. Eu sei disso porque ao
longo do

anos, em meu trabalho na África Oriental, compartilhei meu acampamento com o biólogo de
hienas Laurence

Frank da Universidade da Califórnia em Berkeley. Por falta de distração na televisão, rádio ou

telefone, ele dedicou seu tempo comigo a cantar os louvores da hiena. Eles são maravilhosos

animais que obtiveram um rap ruim da imprensa.

Todos conhecemos o cenário. É o amanhecer na savana. Marlin Perkins, da Mutual of Omaha's

Wild Kingdom está filmando leões comendo algo morto. Estamos muito satisfeitos, tentando
conseguir um

boa visão do sangue e tripas. De repente, no limite do nosso campo de visão, nós os vemos.

hienas esqueléticas, imundas e não confiáveis que procuram entrar e roubar parte da
comida. Catadores!

Somos convidados a amontoar nosso desprezo por eles (um viés surpreendente, dado que
poucos dos

carnívoros entre nós sempre lutam com nossas refeições com nossos caninos). Não foi até o

O Pentágono comprou uma nova linha de telescópios de visão noturna infravermelha e decidiu
descarregar sua antiga

aqueles em vários zoólogos que, de repente, os pesquisadores podiam assistir hienas à noite
(importante,

dado que as hienas dormem principalmente durante o dia). Acontece que eles são caçadores
fabulosos. E

você sabe o que acontece? Leões, que não são caçadores particularmente eficazes, porque são
grandes

lenta e conspícua, passa a maior parte do tempo digitando hienas e arrancando suas

mata. Não é à toa que, quando amanhece na savana, as hienas da periferia parecem
irritadiças,
com círculos debaixo dos olhos. Eles ficaram acordados a noite toda caçando aquela coisa, e
quem está tendo

café da manhã agora?

Tendo estabelecido um fio de simpatia por esses animais, deixe-me explicar o que é realmente

estranho sobre eles. Entre as hienas, as fêmeas são socialmente dominantes, o que é bastante
raro entre

mamíferos. Eles são mais musculosos e agressivos e têm mais hormônio sexual masculino

(um parente próximo da testosterona chamada androstenediona ) em suas correntes


sanguíneas do que os homens. Está

também quase impossível dizer o sexo de uma hiena olhando seus órgãos genitais externos.

Mais de dois mil anos atrás, Aristóteles, por razões obscuras até para os mais instruídos,

dissecou algumas hienas mortas, discutindo-as em seu tratado Historia Animalium , VI, XXX. o

A conclusão entre os hienas selvagens na época era que esses animais eram hermafroditas -

animais que possuem todas as máquinas de ambos os sexos. Hienas são na verdade o que
ginecologistas

chamaria pseudo-hermafroditas (eles apenas parecem assim). A fêmea tem um saco escrotal
falso

feito de células de gordura compactadas; ela realmente não tem pênis, mas um clitóris
aumentado que

pode ficar ereto. O mesmo clitóris, devo acrescentar, com o qual ela faz sexo e através do qual
ela

dá à luz. É bem selvagem. Laurence Frank, que é um dos especialistas da Terra em genitais
hienas,

arremessar um animal e arrastá-lo, anestesiado, para o acampamento. Excitação; vamos dar


uma olhada e

talvez vinte minutos depois de examiná-lo, ele meio que pensa que sabe que sexo é esse
particular

é. (Sim, as próprias hienas sabem exatamente quem é qual sexo, provavelmente pelo cheiro.)

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Eis a hiena feminina .

Talvez a coisa mais interessante sobre as hienas é que existe uma teoria bastante plausível
sobre

por que eles evoluíram dessa maneira, uma teoria complicada o suficiente para eu
misericordiosamente relegá-la ao
notas finais. Para nossos propósitos aqui, o importante é que as hienas evoluíram não apenas
os órgãos genitais

que parecem maneiras únicas, mas também únicas, de usar esses órgãos para a comunicação
social. Isto é

onde o estresse entra em jogo.

Entre muitos mamíferos sociais, os machos têm ereções durante situações competitivas como
um sinal

de domínio. Se você estiver exibindo uma posição dominante com outro homem, terá uma
ereção e

acene em seu rosto para mostrar que você é um cara durão. Os primatas sociais fazem isso o
tempo todo.

No entanto, entre as hienas, uma ereção é um sinal de subordinação social . Quando um


homem é ameaçado

por uma mulher aterrorizante, ele tem uma ereção - “Olha, eu sou apenas um pobre homem
sem conta; não

me bata, eu estava saindo. ”Mulheres de baixo escalão fazem a mesma coisa; se uma mulher
de baixo escalão é

prestes a ser atropelada por uma de alto escalão, ela obtém uma ereção visível no clitóris -
“Olha,

Eu sou como um daqueles homens; não me ataque; você sabe que é dominante sobre mim,
por que

se incomoda? ”Se você é uma hiena, fica com uma ereção quando está estressado . Entre as
hienas masculinas, o

a fiação autonômica precisa ser completamente revertida para explicar o fato de que o
estresse

causa ereções. Isso ainda não foi demonstrado, mas talvez os cientistas de Berkeley
trabalhando em

isso, desperdiçando dólares de impostos que poderiam estar indo para Halliburton e Bechtel,
fará isso.

Assim, a hiena permanece como exceção à regra sobre as funções eréteis serem
negativamente

afetado pelo estresse, uma demonstração mais ampla da importância de se olhar para uma
estranheza zoológica

um meio de ver melhor o contexto de nossa própria fisiologia normativa e uma palavra
amigável de

aviso antes de namorar uma hiena.

Fêmeas: Ciclos alongados


e amenorréia

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Agora nos voltamos para a reprodução feminina. Seu esboço básico é semelhante ao do
homem. LHRH é

liberado pelo cérebro, que libera LH e FSH da hipófise. Este último estimula a

ovários para liberar ovos; o primeiro estimula os ovários a sintetizar estrogênio. Durante o
primeiro semestre

do ciclo menstrual, estágio “folicular”, níveis de LHRH, LH, FSH e estrogênio,

indo em direção ao clímax da ovulação. Isso inaugura na segunda metade do ciclo, o "lútea"

Estágio. A progesterona, produzida no corpo lúteo do ovário, passa a ser a dominante

hormônio em cena, estimulando as paredes uterinas a amadurecer para que um ovo, se


fertilizado apenas

após a ovulação, pode implantar lá e evoluir para um embrião. Porque a liberação de


hormônios

tem a qualidade extravagante de flutuar ritmicamente ao longo do ciclo menstrual, a parte do

O hipotálamo que regula a liberação desses hormônios geralmente é mais estruturalmente

complicado nas mulheres do que nos homens.

Uma versão simplificada da endocrinologia reprodutiva feminina. o

o hipotálamo libera LHRH no sistema circulatório privado que ele

compartilha com a hipófise anterior. O LHRH aciona a liberação pelo

hipófise de LH e FSH, que por sua vez provocam ovulação e

liberação hormonal dos ovários .

A primeira maneira pela qual o estresse atrapalha a reprodução feminina diz respeito a uma
faceta surpreendente do

sistema. Existe uma pequena quantidade de hormônio sexual masculino na corrente sanguínea
das mulheres, mesmo que não

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hienas fêmeas. Nos seres humanos, isso não vem dos ovários (como nas hienas), mas de

as supra-renais. A quantidade desses "andrógenos supra-renais" é apenas cerca de 5% da dos


homens,
mas o suficiente para causar problemas.* Uma enzima nas células adiposas das fêmeas
geralmente elimina esses

andrógenos convertendo-os em estrógenos. Problema resolvido. Mas e se você estiver


morrendo de fome

porque as colheitas falharam este ano? O peso corporal diminui, as reservas de gordura se
esgotam e, de repente,

Não há gordura suficiente para converter todo o androgênio em estrogênio. Menos


estrogênio, portanto, é

produzido. Mais importante, as concentrações de andrógenos se acumulam, o que inibe várias


etapas

sistema reprodutivo (note-se que este é apenas um dos mecanismos pelos quais

a fome inibe a reprodução).

A reprodução é igualmente inibida se você passar fome voluntariamente. Uma das marcas de

anorexia nervosa é perturbação da reprodução nas (tipicamente) mulheres jovens que passam
fome

si mesmos. Há mais na interrupção da reprodução do que apenas na perda de peso, já que


andar de bicicleta

não recomeça necessariamente nas mulheres quando recuperam o peso, a menos que o

estressores psicológicos foram resolvidos. Mas a perda de peso ainda desempenha um papel
crítico e inicial

Função. E a perda de gordura corporal que leva ao acúmulo de andrógenos é um dos


mecanismos pelos quais

a reprodução é prejudicada em mulheres extremamente ativas fisicamente. Como observado


acima, esse

foi melhor documentado em meninas jovens que são dançarinas ou corridas sérias, nas quais a
puberdade

pode demorar por anos e em mulheres que exercem quantidades enormes, nas quais os ciclos
podem

tornar-se irregular ou cessar completamente. No geral, este é um mecanismo lógico. No ser


humano, uma média

a gravidez custa aproximadamente 50.000 calorias e a enfermagem custa cerca de mil calorias
por

dia; nem é algo que deva entrar sem uma quantidade razoável de gordura dobrada

longe.

O estresse também pode inibir a reprodução de outras maneiras que não o encolhimento das
células adiposas. Muitos dos
mesmos mecanismos se aplicam como no homem. Endorfinas e encefalinas inibem a liberação
de LHRH

(como discutido, isso ocorre em atletas do sexo feminino tão prontamente quanto em
homens); prolactina e glicocorticóides

irá bloquear a sensibilidade da hipófise ao LHRH; e glicocorticóides também afetam os ovários,


tornando

eles são menos responsivos ao LH. O resultado líquido é a secreção reduzida de LH, FSH e
estrogênio,

diminuindo a probabilidade de ovulação. Como resultado, o estágio folicular é estendido,


tornando

o ciclo inteiro é mais longo e menos regular. No extremo, toda a maquinaria ovulatória não é

apenas atrasou, mas desligou, uma condição denominada amenorréia anovulatória .

O estresse também pode causar outros problemas reprodutivos. Os níveis de progesterona são
freqüentemente inibidos,

o que interrompe a maturação das paredes uterinas. A liberação de prolactina durante o


estresse contribui para isso

efeito, interferindo na atividade da progesterona. Assim, mesmo se ainda houver hormônios


suficientes

ação durante o período folicular para causar ovulação, e o óvulo foi fertilizado, agora é

muito menos propenso a implantar normalmente.

A perda de estrogênio com estresse sustentado tem algumas conseqüências além da


reprodução

reino. Por exemplo, em meio às controvérsias discutidas no capítulo 3 sobre se o estrogênio

protege contra doenças cardiovasculares, é bastante claro que protege contra osteoporose e

declínios induzidos por estresse nos níveis de estrogênio têm efeitos negativos na força óssea.

De todos os hormônios que inibem o sistema reprodutivo durante o estresse, a prolactina é


provavelmente

o mais interessante. É extremamente poderoso e versátil; se você não quer ovular, isso é

o hormônio que tem muito na corrente sanguínea. Não apenas desempenha um papel
importante na supressão

reprodução durante o estresse e o exercício, mas também é a principal razão pela qual a
amamentação é

uma forma tão eficaz de contracepção.

Page 103
Oh, você está balançando a cabeça presunçosamente com a ignorância deste autor com
aquele Y

cromossoma; isso é um conto de mulheres velhas; a enfermagem não é um contraceptivo


eficaz. Pelo contrário,

a enfermagem trabalha fabulosamente. Provavelmente evita mais gestações do que qualquer


outro tipo de

contracepção. Tudo que você precisa fazer é fazer certo.

A amamentação causa secreção de prolactina. Existe um loop reflexo que vai direto do

mamilos para o hipotálamo. Se houver estimulação do mamilo por qualquer motivo (em
homens e

fêmeas), o hipotálamo sinaliza a hipófise para secretar prolactina. E como sabemos agora,

prolactina em quantidades suficientes faz com que a reprodução cesse.

O problema da enfermagem como contraceptivo é como é feito nas sociedades


ocidentais. Durante

Nos seis meses em que amamenta, a mãe média no Ocidente permite talvez meio

dúzia de períodos de enfermagem por dia, cada um por 30 a 60 minutos. Cada vez que ela
amamenta, os níveis de prolactina

sobe na corrente sanguínea em segundos e, no final da alimentação, a prolactina volta ao


normal

pré-enfermagem rapidamente. Isso provavelmente produz um tipo de padrão escalonado em

liberação de prolactina.

Não é assim que a maioria das mulheres na terra ama. Um excelente exemplo surgiu há alguns
anos em um

estudo de bosquímanos caçadores-coletores no deserto de Kalahari, no sul da África (as


pessoas representadas

no filme Os deuses devem estar loucos ) homens e mulheres bosquímanos têm bastante
relação sexual,

e ninguém usa contraceptivos, mas as mulheres têm um filho apenas a cada quatro anos.

Inicialmente, isso parecia fácil de explicar. Os cientistas ocidentais analisaram esse padrão e
disseram: “Eles são

caçadores-coletores: a vida para eles deve ser curta, desagradável e brutal; todos devem estar
morrendo de fome.

A desnutrição induz a cessação da ovulação.

Uma mãe Kalahari Bushman com seu filho na tipóia .


Page 104

No entanto, quando os antropólogos olharam mais de perto, descobriram que os bosquímanos


eram

tudo menos sofrimento. Se você não for ocidentalizado, escolha ser um caçador-coletor

ser pastor nômade ou agricultor. Os bosquímanos caçam e reúnem apenas alguns

horas por dia e passam a maior parte do tempo sentados mastigando a gordura. Cientistas

os chamaram de sociedade afluente original. Sai a ideia de que o intervalo de quatro anos de
nascimento

é devido à desnutrição.

Em vez disso, o longo intervalo provavelmente se deve ao seu padrão de enfermagem. Isso foi
descoberto por

um par de cientistas, Melvin Konner e Carol Worthman.* Quando uma mulher caçadora-
coletora dá

nascimento, ela começa a amamentar seu filho por um minuto ou dois aproximadamente a
cada quinze

minutos. O tempo todo. Pelos próximos três anos. (De repente, isso não parece tão quente

ideia, afinal, não é?) A criança é carregada em uma tipóia no quadril da mãe para poder
amamentar

facilmente e freqüentemente. À noite, ele dorme perto de sua mãe e amamenta de vez em
quando sem

até acordá-la (como Konner e Worthman, sem dúvida com seus óculos de visão noturna
infravermelha

e cronômetros, rabiscam nas pranchetas às duas da manhã). Quando o garoto puder

a pé, ele vem correndo de brincadeira a cada hora para amamentar por um minuto.

Quando você amamenta dessa maneira, a história endócrina é muito diferente. Na primeira
enfermagem

período, os níveis de prolactina aumentam. E com a frequência e o tempo dos milhares de


subseqüentes

durante a amamentação, a prolactina permanece alta por anos. Os níveis de estrogênio e


progesterona são suprimidos e

você não ovula.

Esse padrão tem uma implicação fascinante. Considere a história de vida de um caçador-
coletor

mulher. Ela atinge a puberdade por volta dos 13 ou 14 anos de idade (um pouco mais tarde
que em nossa sociedade).
Logo ela está grávida. Ela amamenta por três anos, desmama o filho, faz alguns ciclos
menstruais,

engravida novamente e repete o padrão até chegar à menopausa. Pense nisso:

ao longo de sua vida útil, ela tem talvez duas dúzias de períodos. Compare isso com o moderno

Mulheres ocidentais, que costumam experimentar centenas de períodos ao longo da


vida. Imenso

diferença. O padrão caçador-coletor, o que ocorreu durante a maior parte da vida humana

história, é o que você vê em primatas não humanos. Talvez algumas das doenças ginecológicas
que

praga as mulheres ocidentalizadas modernas têm algo a ver com essa ativação de uma peça
importante

maquinaria fisiológica centenas de vezes em que pode ter evoluído para ser usado apenas
vinte

vezes; Um exemplo disso é provavelmente a endometriose (com espessamento do


revestimento uterino e

descamação em locais na pelve e na parede abdominal onde não pertence), o que é mais

comum entre mulheres com menos gestações e que começam mais tarde.*

Mulheres: perturbação da libido

A seção anterior descreve como o estresse interrompe as porcas e parafusos da reprodução


feminina -

paredes uterinas, ovos, hormônios ovarianos e assim por diante. Mas e quanto aos seus
efeitos sobre a sexualidade?

comportamento? Assim como o estresse não faz maravilhas por ereções ou pelo desejo de um
homem de fazer

algo com suas ereções, o estresse também interrompe a libido feminina. Este é um lugar
comum

experiência entre as mulheres estressadas por qualquer número de circunstâncias, bem como
entre

animais em estresse.

Page 105

É relativamente fácil documentar uma perda de desejo sexual entre as mulheres quando elas
estão

estressado - basta distribuir um questionário sobre o assunto e espero que seja respondido
com honestidade. Mas
Como é estudado o desejo sexual em um animal de laboratório? Como alguém pode inferir
uma coceira libidinosa

por parte de uma rato fêmea, por exemplo, enquanto olha para a próxima gaiola para o macho
com

olhos límpidos e incisivos fofos? A resposta é surpreendentemente simples - com que


frequência ela seria

disposto a pressionar uma alavanca para ter acesso a esse macho? Esta é a maneira
quantitativa da ciência de

medir o desejo de roedores (ou, para usar o jargão do comércio, “proceptividade”).* Um


similar

o desenho experimental pode ser usado para medir o comportamento proceptivo em


primatas. Proceptivo e

comportamentos receptivos flutuam entre as fêmeas em função de fatores como o ponto no

ciclo reprodutivo (essas duas medidas de comportamento sexual geralmente atingem o pico
em torno da ovulação),

a atualidade do sexo, a época do ano ou os caprichos do coração (que é o homem em


questão). Em

Em geral, o estresse suprime os comportamentos proceptivo e receptivo.

Esse efeito do estresse provavelmente está enraizado na supressão da secreção de várias


relações sexuais

hormonas. Entre os roedores, os comportamentos proceptivo e receptivo desaparecem


quando a fêmea

os ovários são removidos e a ausência de estrogênio após a ovariectomia é responsável; Como

evidência, a injeção de mulheres ovariectomizadas com estrogênio restabelece esses


comportamentos sexuais.

Além disso, o pico nos níveis de estrogênio em torno da ovulação explica por que o
comportamento sexual é quase

totalmente restrito a esse período. Um padrão semelhante ocorre em primatas, mas não é tão
dramático quanto em

roedores. Um declínio no comportamento sexual, embora em menor grau, segue a


ovariectomia

primata. Para os seres humanos, o estrogênio desempenha um papel na sexualidade, mas


ainda mais fraco - social e

fatores interpessoais são muito mais importantes.

O estrogênio exerce esses efeitos no cérebro e no tecido periférico. Genitais e outras partes

do corpo contém grandes quantidades de receptores de estrogênio e são mais sensíveis ao


tato
estimulação pelo hormônio. Dentro do cérebro, os receptores de estrogênio ocorrem em áreas
que desempenham um papel importante.

comportamento sexual; através de um dos mecanismos de neuroendocrinologia mais mal


compreendidos,

quando o estrogênio inunda essas partes do cérebro, seguem-se pensamentos obscenos.

Surpreendentemente, os andrógenos supra-renais também desempenham um papel nos


comportamentos proceptivos e receptivos; Como

evidência, o desejo sexual diminui após a remoção das supra-renais e pode ser restabelecido
por

administração de andrógenos sintéticos. Isso parece ser mais um fator em primatas e

humanos do que em roedores. Embora o assunto não tenha sido estudado detalhadamente,
existem algumas

relata que o estresse suprime os níveis de andrógenos adrenais na corrente sanguínea. E


estresse

certamente suprime a secreção de estrogênio. Conforme observado no capítulo 3, Jay Kaplan


mostrou que o

O estressor da subordinação social em um macaco pode suprimir os níveis de estrogênio tão


efetivamente quanto

removendo seus ovários. Dadas essas descobertas, é relativamente fácil ver como o estresse
atrapalha a vida sexual.

comportamento em uma mulher.

Estresse e sucesso

de fertilização de alta tecnologia

Em termos de sofrimento psicológico, poucas doenças médicas correspondem à infertilidade -


a tensão exercida sobre

relacionamento com um outro significativo, a interrupção das atividades diárias e a capacidade


de se concentrar em

trabalho, o afastamento de amigos e familiares e as taxas de depressão.* Assim,

Page 106

contornar a infertilidade com os recentes avanços da alta tecnologia tem sido um avanço
médico maravilhoso.

Existe agora um admirável mundo novo de fertilização assistida: inseminação artificial; em


vitro

fertilização ( fertilização in vitro), na qual o esperma e o óvulo se encontram em uma placa de


Petri, e os óvulos fertilizados são
implantado na mulher; triagem pré-implantação , realizada quando um dos casais tem uma

desordem genética séria; depois que os óvulos são fertilizados, seu DNA é analisado e somente
aqueles que

não carregam o distúrbio genético são implantados. Ovos doadores, esperma de


doadores. Injeção de um

esperma individual em um óvulo, quando o problema é uma incapacidade do espermatozóide


penetrar no óvulo

membrana por conta própria.

Algumas formas de infertilidade são resolvidas com alguns procedimentos relativamente


simples, mas outras

envolvem tecnologia extraordinária e inovadora. Existem dois problemas com essa tecnologia,

Contudo. A primeira é que é uma experiência espantosamente estressante para os indivíduos


que vão

através dele. Além disso, é caro como o inferno e muitas vezes não é pago pelo seguro,
principalmente

quando algumas das novas técnicas experimentais mais sofisticadas estão sendo
tentadas. Quantos jovens

casais podem gastar dez a quinze mil dólares do bolso a cada ciclo que tentam

engravidar? Em seguida, a maioria das clínicas de fertilização in vitro está localizada apenas
perto dos principais centros médicos, o que significa

que muitos participantes têm que passar semanas em um quarto de motel em alguma cidade
estranha, longe de

amigos e família. Para algumas técnicas de triagem genética, apenas um punhado de lugares
no mundo

estão disponíveis, adicionando assim uma longa lista de espera aos outros fatores de estresse.

Mas esses fatores induzidos pelo estresse são pálidos em comparação com o estresse gerado
pelo real

processo. Semanas de inúmeros e dolorosos disparos diários com hormônios sintéticos e


hormônios

supressores que podem fazer coisas bastante dramáticas ao humor e ao estado


mental. Sangue diário

atrai, sonogramas diários, a montanha-russa emocional constante de saber se as notícias do


dia são boas

ou ruim: quantos folículos, qual o tamanho deles, que níveis de hormônio circulante foram

alcançado? Um procedimento cirúrgico e, em seguida, a espera final para ver se você precisa
tentar o todo
Pense novamente.

O segundo problema é que raramente funciona. É muito difícil descobrir com que freqüência

tentativas de fertilização são bem-sucedidas em humanos. E é difícil descobrir qual é o sucesso

as taxas são para os procedimentos de alta tecnologia, já que as clínicas geralmente enganam
os números em suas brochuras

- "Não gostamos de publicar nossas taxas de sucesso, porque assumimos apenas as mais
difíceis,

casos desafiadores e, portanto, nossos números devem parecer superficialmente piores do


que os de outros

clínicas que são covardes e aceitam apenas as fáceis ”- e, assim, eles dizem, é difícil avaliar
apenas

quão baixas são as chances de um casal com um problema de infertilidade seguir esse
caminho. Mesmo assim,

passar por um daqueles exaustivos ciclos de fertilização in vitro tem uma chance muito baixa
de sucesso.

Tudo o que precedeu neste capítulo sugere que o primeiro problema, o estresse

dos procedimentos de fertilização in vitro, contribui para o segundo problema, a baixa taxa de
sucesso. Um número de

pesquisadores examinaram especificamente se as mulheres que estão mais estressadas


durante os ciclos de fertilização in vitro

são os menos propensos a obter resultados bem-sucedidos. E a resposta é um retumbante


talvez. o

A maioria dos estudos mostra que as mulheres mais estressadas (conforme determinado pelo
glicocorticóide)

reatividade cardiovascular a um estressor experimental ou auto-relato em um questionário)


são

de fato, menos propensos a ter fertilização in vitro bem-sucedida. Por que, então, a
ambiguidade? Por um lado, alguns dos

estudos foram realizados muitos dias ou semanas no longo processo, onde as mulheres já

obteve bastante feedback sobre se as coisas estão indo bem; nesses casos, um emergente

resultados mal sucedidos podem causar a resposta ao estresse elevada, e não o contrário.

Mesmo em estudos em que medidas de estresse são tomadas no início do processo, o número
de

ciclos anteriores devem ser controlados. Em outras palavras, uma mulher estressada pode
realmente ser menos
Page 107

provável que tenha um resultado bem-sucedido, mas ambas as características podem ser
devidas ao fato de ela ser uma

candidato especialmente pobre que já passou por oito tentativas anteriores sem sucesso e
está

uma destruição.

Em outras palavras, são necessárias mais pesquisas. Se a correlação for realmente real, um

espera que o resultado seja algo mais construtivo do que os médicos dizendo: "E

tente não se estressar, porque estudos mostraram que reduz as chances de a fertilização in
vitro ter sucesso. ”

seria bom se o progresso nessa área realmente resultasse na eliminação do estressor que

iniciou todas essas complexidades em primeiro lugar, a infertilidade.

Aborto, abortos psicogênicos e parto prematuro

A ligação entre estresse e aborto espontâneo em humanos levou Hipócrates a advertir

gestantes para evitar distúrbios emocionais desnecessários.* Desde então, é um tópico que

analisa algumas de nossas interpretações mais floridas e românticas da biologia da gravidez.

Há Anne Boleyn atribuindo seu aborto ao choque de ver Jane Seymour sentada

Colo do rei Henrique, ou Rosamond Vincy perdendo seu bebê quando assustada com um
cavalo

Middlemarch . No filme de 1990 Pacific Heights (que levou a era Reagan-Bush à sua lógica

extremo, encorajando-nos a torcer para que os pobres proprietários sejam ameaçados por um
inquilino predador),

O proprietário, interpretado por Melanie Griffith, tem um aborto espontâneo em resposta a


problemas psicológicos.

assédio pelo locatário maquiavélico. E no reino menos literário e mais mundano de

na vida cotidiana, o estresse de um trabalho de alta demanda / baixo controle aumenta o risco
de aborto

entre as mulheres.

O estresse também pode causar abortos em outros animais. Isso pode ocorrer, por exemplo,
quando

as fêmeas grávidas em estado selvagem ou em um curral devem ser capturadas por algum
motivo (um veterinário

exame) ou são estressados ao serem transportados.


Estudos de hierarquias sociais entre animais em estado selvagem revelaram um exemplo em
que

abortos induzidos por estresse ocorrem frequentemente. Em muitas espécies sociais, nem
todos os machos fazem o equivalente

quantidades de reprodução. Às vezes, o grupo contém apenas um homem (normalmente


chamado de

“Harém macho”) que faz todo o acasalamento; às vezes há vários homens, mas apenas um ou

alguns machos dominantes se reproduzem.* Suponha que o macho do harém seja morto ou
expulso por um intruso

macho, ou um novo macho migra para o grupo multi-macho e passa para o topo do domínio

hierarquia. Normalmente, o macho agora dominante tenta aumentar sua própria capacidade
reprodutiva

sucesso, às custas do macho anterior. O que o novo cara faz? Em algumas espécies, os machos

sistematicamente tentar matar os bebês do grupo (um padrão chamado infanticídio


competitivo e

observado em várias espécies, incluindo leões e alguns macacos), reduzindo assim o

sucesso reprodutivo do macho anterior. Após o assassinato, além disso, a fêmea cessa

amamentar e, como resultado, logo ovula e está pronto para acasalar, para a vantagem
conveniente de

o homem recém-residente. Coisas sombrias e uma demonstração bastante forte de algo bem

reconhecido pela maioria dos evolucionistas nos dias de hoje; ao contrário do que Marlin
Perkins nos ensinou, animais

raramente se comportam “para o bem das espécies”. Em vez disso, geralmente agem para o
bem de suas próprias espécies.

legado genético e de seus parentes próximos. Entre algumas espécies - cavalos selvagens e
babuínos,

por exemplo - o homem também assediara sistematicamente qualquer mulher grávida até o
ponto de

aborto, pela mesma lógica.

Page 108

Esse padrão é visto de maneira particularmente sutil entre os roedores. Um grupo de fêmeas
reside

com um único harém masculino. Se ele for expulso por um intruso que mora em residência,
dentro de
dias, as fêmeas que engravidaram recentemente não conseguem implantar o óvulo
fertilizado. Notavelmente,

esse término da gravidez não requer assédio físico por parte do homem. Isto é

seu novo e estranho odor que causa a falha na gravidez, provocando um aumento disruptivo
na

níveis de prolactina. Como prova disso, os pesquisadores podem desencadear esse fenômeno
(chamado de Bruce-

Efeito de Parkes) apenas com o odor de um homem novo. Por que é adaptável o término das
fêmeas

gravidez só porque um novo macho chegou em cena? Se a fêmea a completar

gravidez, as crianças serão prontamente mortas por esse novo cara. Então, fazer o melhor de
um mal

situação, a evolução esculpiu essa resposta para, pelo menos, economizar as calorias
adicionais que seriam

dedicado à gravidez fútil - encerre-a e ovule alguns dias depois.*

Apesar do drama do efeito Bruce-Parkes, abortos induzidos por estresse são relativamente
raros

entre animais, particularmente entre humanos. Não é incomum decidir retrospectivamente


que

quando algo ruim acontece (como um aborto espontâneo), houve um estresse significativo de
antemão. Para

Para aumentar a confusão, há uma tendência de atribuir abortos a eventos estressantes que
ocorrem

dia ou mais antes deles. Na verdade, a maioria dos abortos espontâneos envolve a expulsão de
um feto morto,

que normalmente morreu bastante tempo antes. Se houve uma causa estressante, é provável
que tenha

dias ou semanas antes do aborto, que não o precede imediatamente.

No entanto, quando ocorre um aborto induzido pelo estresse, existe uma razoável

explicação de como isso acontece. A entrega de sangue ao feto é primorosamente sensível ao


sangue

na mãe, e qualquer coisa que diminua o fluxo sanguíneo uterino será prejudicial para o feto

fornecimento de sangue. Além disso, a frequência cardíaca fetal acompanha de perto a da mãe
e vários

estímulos psicológicos que estimulam ou diminuem a freqüência cardíaca da mãe causarão


mudança semelhante um minuto mais tarde no feto. Isso foi demonstrado em vários estudos
de

humanos e primatas.

Parece haver problemas durante o estresse como resultado da ativação poderosa e repetida
do

sistema nervoso simpático, causando aumento da secreção de noradrenalina e epinefrina.

Estudos de um grande número de espécies diferentes mostram que esses dois hormônios
diminuem o sangue

fluir através do útero - dramaticamente, em alguns casos. Expor os animais a algo

estressado psicologicamente (por exemplo, um ruído alto no caso de ovelhas prenhes ou


entrada

de uma pessoa estranha na sala em que um macaco rhesus está alojado) causará uma

redução semelhante no fluxo sanguíneo, diminuindo a entrega de oxigênio (chamada hipóxia )


ao feto.

Certamente isso não é uma coisa boa, e esse tipo de estresse pré-natal nos leva a todos os
problemas de

crescimento no capítulo 6. A suposição geral no campo é que são necessárias várias

episódios hipóxicos para causar asfixia.

Assim, o estresse severo pode aumentar a probabilidade de aborto. Além disso, se alguém está
atrasado

estágio da gravidez, o estresse pode aumentar o risco de parto prematuro, um efeito que
provavelmente se deve a

glicocorticóides elevados. Certamente não é uma coisa boa, dado o que vimos no último
capítulo sobre

as conseqüências metabólicas da impressão do baixo peso ao nascer.

Como prejudicial para o sexo feminino

A reprodução é estresse?

Page 109

Como vimos, existe uma extraordinária variedade de mecanismos pelos quais a reprodução
pode ser

perturbado em mulheres estressadas - depleção de gordura; secreção de endorfinas,


prolactina e

glicocorticóides atuando no cérebro, hipófise e ovários; falta de progesterona; excessivo

prolactina atuando no útero. Além disso, possível bloqueio da implantação do ovo fertilizado
e as mudanças no fluxo sanguíneo para o feto geram inúmeras maneiras pelas quais o estresse
pode torná-lo menos

provável que uma gravidez seja levada a termo. Com todos esses diferentes mecanismos
envolvidos,

parece que até o mais suave dos estressores desligaria completamente o sistema reprodutivo.

Surpreendentemente, no entanto, este não é o caso; coletivamente, esses mecanismos não


são tudo o que

eficaz.

Uma maneira de avaliar isso é examinar os efeitos do estresse crônico de baixo grau sobre

reprodução. Considere os agricultores tradicionais não-ocidentalizados com uma quantidade


razoável de

doença de fundo (por exemplo, malária sazonal), alta incidência de parasitas e algumas
doenças sazonais

desnutrição lançada - agricultores no Quênia, por exemplo. Antes do planejamento familiar

moda, o número médio de filhos de uma mulher queniana era de oito anos. Compare isto

com os huteritas, agricultores não mecanizados que vivem uma vida semelhante à dos Amish.

Os huteritas não experimentam nenhum dos estressores crônicos dos agricultores quenianos,
não usam contraceptivos,

e têm uma taxa reprodutiva quase idêntica - uma média de nove filhos por mulher. (Isto é

difícil fazer uma comparação quantitativa estreita dessas duas populações. Os huteritas, por

Por exemplo, adiar o casamento, diminuindo sua taxa reprodutiva, enquanto os agricultores
quenianos

tradicionalmente não. Por outro lado, os agricultores quenianos costumam amamentar por
pelo menos um ano,

diminuindo sua taxa reprodutiva, em contraste com os huteritas, que geralmente amamentam
muito menos. o

O ponto principal, porém, é que, mesmo com estilos de vida tão diferentes, as duas taxas
reprodutivas são

quase igual.)

E a reprodução durante um estresse extremo? Isso foi estudado em uma literatura que

sempre coloca problemas para quem o discute: como citar uma descoberta científica sem
creditar

os monstros que fizeram a pesquisa? Estes são os estudos de mulheres no Terceiro Reich de

campos de concentração, conduzidos por médicos nazistas. (A convenção evoluiu para nunca
citar o
nomes dos médicos e sempre observar sua criminalidade.) Em um estudo sobre as mulheres
no

No campo de concentração de Theresienstadt, verificou-se que 54% das mulheres em idade


reprodutiva

pararam de menstruar. Isso não é surpreendente; fome, trabalho escravo e indizível

o terror psicológico vai atrapalhar a reprodução. O argumento normalmente levantado é que,


do

mulheres que pararam de menstruar, a maioria parou no primeiro mês nos campos -

antes que a fome e o trabalho levassem os níveis de gordura ao ponto decisivo. Muitos
pesquisadores

cite isso como uma demonstração de como o estresse psicológico pode ser perturbador para a
reprodução.

Para mim, o fato surpreendente é exatamente o oposto. Apesar da fome, do trabalho


exaustivo e da

terror diário de que cada dia seria o último, apenas 54% das mulheres cessaram

menstruada. Os mecanismos reprodutivos ainda estavam funcionando em quase metade das


mulheres (embora um

certo número pode ter tido ciclos anovulatórios). E eu apostaria que, apesar da

horrores de sua situação, ainda havia muitos homens que estavam reprodutivamente
intactos. que

fisiologia reprodutiva ainda operada em qualquer indivíduo, em qualquer extensão, nessas


circunstâncias,

me parece extraordinário.

A reprodução representa uma vasta hierarquia de eventos comportamentais e fisiológicos que


diferem

consideravelmente em sutileza. Alguns passos são básicos e maciços - a erupção de um ovo, a


divergência

de rios de sangue para um pênis. Outros são tão delicados quanto a linha de um poema que
desperta seu coração

Page 110

ou o cheiro do perfume de uma pessoa que desperta seus lombos. Nem todas as etapas são
igualmente sensíveis a

estresse. O mecanismo básico de reprodução pode ser surpreendentemente resistente ao


estresse em um subconjunto de

indivíduos, como mostra a evidência do Holocausto. A reprodução é uma das mais fortes
reflexos biológicos - basta pedir que um salmão salte rio acima para desovar, ou machos de
várias espécies

arriscando a vida e os membros para ter acesso a mulheres ou a qualquer adolescente com
aquele olhar louco por esteróides. Mas

quando se trata de piruetas e filigranas da sexualidade, o estresse pode causar estragos com
sutilezas.

Isso pode não ter uma consequência enorme para um refugiado faminto ou um GNU no meio
de

uma seca. Mas é importante para nós, com nossa cultura de múltiplos orgasmos e minúsculos
refratários

períodos e oceanos de libido. E embora seja fácil tirar sarro dessas obsessões nossas, essas

as nuances da sexualidade, o Cosmos e os GQs e outros índices de nossas vidas entregues são
importantes para nós.

Eles nos proporcionam algumas das nossas maiores alegrias, se é também as mais frágeis e
evanescentes.

Page 111

Imunidade, Estresse e Doença

Os corredores da academia estão se enchendo de uma espécie de cientista recém-evoluída - a

psiconeuroimunologista - que ganha a vida estudando o fato extraordinário de que o que se


passa

na sua cabeça pode afetar o funcionamento do sistema imunológico. Esses dois reinos eram
uma vez

considerado bastante separado - seu sistema imunológico mata bactérias, produz anticorpos,
caça

tumores; seu cérebro faz você pular, inventa o volante, tem programas de TV favoritos. Ainda

o dogma da separação dos sistemas imunológico e nervoso caiu pelo caminho. o

sistema nervoso autônomo envia nervos para os tecidos que formam ou armazenam as células
do sistema imunológico

sistema e, eventualmente, entrar na circulação. Além disso, o tecido do sistema imunológico


resulta

ser sensível a (isto é, possui receptores para) todos os hormônios interessantes liberados pelo

hipófise sob o controle do cérebro. O resultado é que o cérebro tem um vasto potencial para

enfiando o nariz nos negócios do sistema imunológico.


As evidências da influência do cérebro no sistema imunológico remontam a pelo menos um
século,

datando da primeira demonstração de que se você acenasse uma rosa artificial na frente de
alguém que está

altamente alérgicos a rosas (e quem não sabia que era uma farsa), eles receberiam uma
resposta alérgica.

Aqui está uma demonstração encantadora e mais recente do cérebro influenciando o sistema
imunológico:

pegue alguns atores profissionais e faça com que eles passem um dia fazendo um negativo
deprimente

cena, ou uma eufórica edificante. Aqueles no estado anterior mostram diminuição da


imunidade

capacidade de resposta, enquanto aqueles que manifestam um aumento. (E onde foi esse
estudo

realizado? Em Los Angeles, é claro, na UCLA.) Mas o estudo que provavelmente mais
solidificou o

ligação entre o cérebro e o sistema imunológico usou um paradigma chamado condicionado

imunossupressão .

Dê a um animal um medicamento que suprima o sistema imunológico. Junto com ele, forneça,
à la

Os experimentos de Pavlov, um "estímulo condicionado" - por exemplo, uma bebida com


sabor artificial,

algo que o animal associará à droga supressora. Alguns dias depois, apresente o

estímulo condicionado por si só - e a função imunológica diminui. Em 1982, o relatório de um

experimento usando uma variante desse paradigma, realizada por dois pioneiros neste campo,
Robert

Ader e Nicholas Cohen, da Universidade de Rochester, surpreenderam os cientistas. Os dois


pesquisadores

experimentaram uma cepa de camundongos que desenvolvem espontaneamente doenças por


causa da superatividade

seus sistemas imunológicos. Normalmente, a doença é controlada tratando os camundongos


com um

medicamento imunossupressor. Ader e Cohen mostraram que, usando suas técnicas de


condicionamento,

eles poderiam substituir o estímulo condicionado pela droga real - e alterar suficientemente

imunidade nesses animais para prolongar sua vida útil.


Estudos como esses cientistas convencidos de que existe uma forte ligação entre os nervos

sistema imunológico e sistema imunológico. Não deveria surpreender que, se a visão de uma
rosa artificial

ou o sabor de uma bebida com sabor artificial pode alterar a função imunológica, e o estresse
também. No

Page 112

Na primeira metade deste capítulo, discuto o que o estresse causa à imunidade e como isso
pode ser útil

durante uma emergência estressante. Na segunda metade, examinarei se o estresse


sustentado, por meio de

supressão crônica da imunidade, pode prejudicar a capacidade do organismo de combater


doenças infecciosas.

Esta é uma pergunta fascinante, que só pode ser respondida com muita cautela e muitas

ressalvas. Embora surjam evidências de que a imunossupressão induzida pelo estresse pode de
fato

aumentar o risco e a gravidade de algumas doenças, a conexão é provavelmente relativamente


fraca e sua

importância muitas vezes exagerada.

Para avaliar os resultados desse campo confuso, mas importante, precisamos começar com um

cartilha sobre como o sistema imunológico funciona.

Noções básicas do sistema imunológico

O principal trabalho do sistema imunológico é defender o corpo contra agentes infecciosos,


como

vírus, bactérias, fungos e parasitas. O processo é assustadoramente complexo. Por um lado, o

sistema imunológico deve dizer a diferença entre as células que são partes normais do corpo e
as células

que são invasores - no jargão imunológico, distinguindo entre "eu" e "não-eu".

De alguma forma, o sistema imunológico pode lembrar como são todas as células do seu corpo
e qualquer

as células que não possuem sua assinatura celular distinta (por exemplo, bactérias) são
atacadas. Além disso,

quando seu sistema imunológico encontra um novo invasor, ele pode até formar um
imunológico
memória da aparência do agente infeccioso, para se preparar melhor para a próxima invasão -
uma

processo que é explorado quando você é vacinado com uma versão leve de um agente
infeccioso

para preparar o seu sistema imunológico para um ataque real.

Tais defesas imunológicas são provocadas por um complexo conjunto de células circulantes
chamado

linfócitos e monócitos (que são coletivamente conhecidos como glóbulos brancos; cyte é um
termo para

células). Existem duas classes de linfócitos: células T e células B. Ambos se originam no osso

medula óssea, mas as células T migram para amadurecer no timo (daí o T ), enquanto as
células B amadurecem no

medula óssea. As células B produzem principalmente anticorpos, mas existem vários tipos de
células T (T

células auxiliares e supressoras T, células assassinas citotóxicas e assim por diante).

As células T e B atacam agentes infecciosos de maneiras muito diferentes. As células T


produzem

imunidade mediada ( ilustração) Quando um agente infeccioso invade o corpo, é reconhecido


por

um tipo de monócito chamado macrófago, que apresenta a partícula estranha a uma célula T
auxiliar. UMA

o alarme metafórico agora soa e as células T começam a proliferar em resposta à invasão.

Esse sistema de alarme acaba resultando na ativação e proliferação de células assassinas


citotóxicas,

que, como o próprio nome indica, ataca e destrói o agente infeccioso. É isso, a célula T

componente do sistema imunológico, eliminado pelo vírus da Aids.

Por outro lado, as células B causam imunidade mediada por anticorpos (ilustração ). Uma vez o

ocorreu a colaboração das células auxiliares macrófagos-T, as células auxiliares T estimulam as


células B

proliferação. A principal tarefa das células B é diferenciar e gerar anticorpos, grandes

proteínas que reconhecerão e se ligarão a alguma característica específica do agente


infeccioso invasor

(normalmente, uma proteína de superfície distinta). Essa especificidade é crítica - o anticorpo


formado possui uma

forma bastante única, que se ajustará perfeitamente à forma da característica distintiva do


invasor, como o ajuste entre uma fechadura e uma chave. Na ligação ao recurso específico, os
anticorpos

imobilize o agente infeccioso e alveje-o para destruição.

Page 113

A cascata de imunidade mediada por células. (1) Um agente infeccioso é

encontrado por um tipo de monócito chamado macrófago. (2)

estimula o macrófago a apresentar o agente infeccioso a um auxiliar T

(um tipo de glóbulo branco) e liberar interleucina-1 (IL-1), que

estimula a atividade das células T auxiliares. (3) A célula auxiliar T, como resultado,

libera interleucina-2 (IL-2), que desencadeia a proliferação de células T. (4)

eventualmente causa outro tipo de glóbulo branco, células assassinas citotóxicas,

proliferar e destruir o agente infeccioso .

Page 114

A cascata de imunidade mediada por anticorpos. (1) Um agente infeccioso é

encontrado por um macrófago. (2) Esse encontro o estimula a

apresentar o agente infeccioso a uma célula T auxiliar e liberar interleucina-

1 (IL-1), que estimula a atividade das células T auxiliares. (3) A célula auxiliar T

secreta o fator de crescimento das células B, desencadeando diferenciação e

proliferação de outro glóbulo branco, células B. (4) As células B produzem

e liberam anticorpos específicos que se ligam às proteínas da superfície no

agente infeccioso, visando sua destruição por um grande grupo de

proteínas circulantes conhecidas como complemento .

Há uma reviravolta adicional no sistema imunológico. Se diferentes partes do fígado, por

Por exemplo, precisam coordenar alguma atividade, eles têm a vantagem de se sentar ao lado
de cada

de outros. Mas o sistema imunológico é distribuído por toda a circulação. Para parecer imune

alarmes em todo este sistema longínquo, mensageiros químicos transmitidos pelo sangue que
comunicam

entre diferentes tipos de células, chamadas citocinas , evoluíram. Por exemplo, quando
macrófagos
primeiro reconhecem um agente infeccioso, eles liberam um mensageiro
chamado interleucina-1 . Isso desencadeia

a célula T auxiliar para liberar interleucina-2, que estimula o crescimento de células T (para
tornar a vida

complicado, existem pelo menos meia dúzia de interleucinas adicionais com papéis mais
especializados).

Page 115

Na frente do anticorpo, as células T também secretam fator de crescimento de células


B. Outras classes de mensageiros,

como interferons, ativam grandes classes de linfócitos.

O processo do sistema imunológico classificando o eu e o não-eu geralmente funciona bem


(embora

parasitas tropicais verdadeiramente insidiosos, como aqueles que causam esquistossomose,


evoluíram para fugir do seu

sistema imunológico pirateando a assinatura de suas próprias células). Seu sistema


imunológico feliz

passa seu tempo separando o eu do não-eu: glóbulos vermelhos, parte de nós. Sobrancelhas,
do nosso lado.

Vírus, nada bom, ataque. Célula muscular, mocinho…

E se algo der errado com a classificação do sistema imunológico? Um tipo óbvio de

o erro pode ser que o sistema imunológico não tenha um invasor infeccioso; claramente, más
notícias. Igualmente

ruim é o tipo de erro em que o sistema imunológico decide que algo é um invasor perigoso

isso realmente não é. Em uma versão disso, algum composto perfeitamente inócuo no mundo
ao redor

você desencadeia uma reação de alarme. Talvez seja algo que você ingere normalmente, como
amendoim ou

marisco, ou algo no ar e inócuo, como pólen. Mas seu sistema imunológico tem

decidiu erroneamente que isso não é apenas estrangeiro, mas perigoso, e entra em ação. E
isso é um

alergia.

Na segunda versão do exagero do sistema imunológico, uma parte normal do seu corpo é

confundido com um agente infeccioso e é atacado. Quando o sistema imunológico ataca


erroneamente um
parte normal do corpo, pode resultar em uma variedade de doenças “auto-imunes”
horrendas. Em múltiplos

esclerose, por exemplo, parte do seu sistema nervoso é atacada; no diabetes juvenil, são as
células

no pâncreas que normalmente secretam insulina. Como veremos em breve, o estresse tem um
pouco

efeitos confusos nas doenças autoimunes.

Até agora nesta visão geral do sistema imunológico, estivemos nos concentrando em algo

chamado imunidade adquirida . Suponha que você esteja exposto a algum novo patógeno
perigoso, patógeno

X, pela primeira vez. A imunidade adquirida possui três características. Primeiro, você adquire
a capacidade de segmentar

patógeno X especificamente, com anticorpos e imunidade mediada por células que


reconhecem especificamente

esse patógeno. Isso realmente funciona a seu favor - uma bala com o nome do patógeno X
escrito em

isto. Segundo, leva algum tempo para criar essa imunidade quando você é exposto pela
primeira vez ao patógeno

X - isso envolve descobrir qual anticorpo tem o melhor ajuste e gerar um zilhão de cópias dele.

Finalmente, enquanto você estará preparado para ir atrás do patógeno X por um longo tempo,

quando a defesa específica estiver on-line, a exposição repetida ao patógeno X aumentará as

defesas direcionadas ainda mais.

Essa imunidade adquirida é uma invenção bastante sofisticada e é encontrada apenas em


vertebrados. Mas

também contém um ramo mais simples e mais antigo do sistema imunológico, compartilhado
com espécies como

distantes como insetos, chamados imunidade inata . Neste reino, você não se preocupa em
adquirir o

significa atingir o patógeno X especificamente com anticorpos que serão diferentes daqueles
que

diria, digamos, o patógeno Y. Em vez disso, o segundo tipo de patógeno atinge seu sistema,
isso

resposta imune inespecífica entra em ação.

Essa resposta imune generalizada tende a ocorrer na beira da praia, onde um patógeno obtém
sua
primeiro ponto de apoio, como a pele, ou tecido mucoso úmido , como na boca ou no
nariz. Como primeiro passo,

sua saliva contém uma classe de anticorpos que atacam genericamente qualquer tipo de
micróbio que

encontros, em vez de adquirir um meio de atacar invasores específicos. Esses anticorpos são

secretado e revestir suas superfícies mucosas como uma tinta anti-séptica. Além disso, no site
da

capilares se soltam, permitindo que as células da resposta imune inata deslizem para fora da

circulação para infiltrar-se na área imediata da infecção. Essas células incluem macrófagos,

neutrófilos e células assassinas naturais , que atacam o micróbio. O afrouxamento do

Page 116

capilares também permite que o líquido contendo proteínas que podem combater os
micróbios invasivos flua

da circulação. E o que acontece como resultado disso? As proteínas combatem o micróbio,


mas

o fluido também aumenta a área, causando edema . Este é o seu sistema imunológico inato

entrando em ação, causando inflamação. *

Isso nos dá uma ampla visão geral da função imunológica. Hora de ver o que o estresse faz
para

imunidade. Naturalmente, como se vê, coisas muito mais complicadas do que se suspeitava.

Fotomicrografia de uma célula T natural killer atacando uma célula tumoral .

Como o estresse

Inibir a função imunológica?

Faz quase sessenta anos desde que Selye descobriu a primeira evidência de estresse induzido
por estresse.

imunossupressão, observando que tecidos imunes como a glândula timo se atrofiam entre
ratos

submetido a desagradáveis inespecíficos. Os cientistas aprenderam mais sobre as sutilezas do

sistema imunológico desde então, e acontece que um período de estresse interrompe uma
grande variedade de

funções imunes.

O estresse suprime a formação de novos linfócitos e sua liberação na circulação,

e encurtar o tempo em que os linfócitos preexistentes permanecem na circulação. Inibirá a


fabricação de novos anticorpos em resposta a um agente infeccioso e interrompe a
comunicação

linfócitos através da liberação de mensageiros relevantes. E vai inibir o inato

resposta imune, suprimindo a inflamação. Todos os tipos de estressores fazem isso - físico,

psicológico, em primatas, ratos, pássaros, até em peixes. E, é claro, também em humanos.

A maneira melhor documentada pela qual ocorre a supressão imunológica é através de


glicocorticóides.

Os glicocorticóides, por exemplo, podem causar encolhimento da glândula timo; isso é tão
confiável

efeito que antigamente (por volta de 1960), antes era possível medir diretamente a
quantidade de

glicocorticóides na corrente sanguínea, uma maneira indireta de fazer isso era ver quanto

a glândula timo de um animal havia encolhido. Quanto menor o timo, mais glicocorticóides no

Page 117

circulação. Os glicocorticóides interrompem a formação de novos linfócitos no timo, e a


maioria dos

o tecido tímico é constituído por essas novas células, prontas para serem secretadas na
corrente sanguínea.

Como os glicocorticóides inibem a liberação de mensageiros como interleucinas e interferons,


eles

também tornam os linfócitos circulantes menos responsivos a um alarme


infeccioso. Glucocorticóides,

além disso, fazer com que os linfócitos sejam arrancados da circulação e retidos no
armazenamento

tecidos imunes. A maioria desses efeitos glicocorticóides são contra células T, em vez de
células B,

significando que a imunidade mediada por células é mais perturbada do que a imunidade
mediada por anticorpos. E

o mais impressionante é que os glicocorticóides podem realmente matar linfócitos. Isso toca
em um dos

tópicos mais quentes da medicina, que é o campo da “morte celular programada”. * As células
são programadas

cometer suicídio às vezes. Por exemplo, se uma célula começa a se tornar cancerosa, existe
uma
caminho suicida que é ativado para matar a célula antes que ela comece a se dividir fora de
controle; um pouco

tipos de câncer envolvem a falha da morte celular programada. Acontece que

glicocorticóides podem ativar essas vias suicidas em ação nos linfócitos, através de uma
variedade de

de mecanismos.

Hormônios do sistema nervoso simpático, beta-endorfina e CRH no cérebro também


desempenham

um papel na supressão da imunidade durante o estresse. Os mecanismos precisos pelos quais


isso acontece são

nem tão bem entendido como na supressão imunológica induzida por glicocorticóides, e esses

tradicionalmente, outros hormônios são vistos como menos importantes que a parte
glicocorticóide da

a história. No entanto, várias experiências mostraram que estressores podem suprimir a


imunidade

independentemente da secreção de glicocorticóides, implicando fortemente essas outras vias.

Por que a imunidade

Suprimido durante o estresse?

Descobrir exatamente como glicocorticóides e outros hormônios do estresse suprimem a


imunidade é uma

tópico muito quente nos dias de hoje em biologia celular e molecular, especialmente a parte
sobre matar

linfócitos. Mas em meio a toda essa empolgação com a ciência de ponta, seria razoável

comece a se perguntar por que você deseja que seu sistema imunológico seja suprimido
durante o estresse. No capítulo

1, ofereci uma explicação para isso; agora que o processo de imunossupressão induzida pelo
estresse

Como foi explicado com mais detalhes, deve ser óbvio que minha explicação anterior faz

sem sentido. Sugeri que, durante o estresse, é lógico para o corpo interromper a construção a
longo prazo

projetos, a fim de desviar energia para necessidades mais imediatas - essa inibição inclui a

sistema imunológico, que, apesar de fabuloso em detectar um tumor que o matará em seis
meses ou

fabricar anticorpos que o ajudarão em uma semana não é vital na emergência dos próximos
momentos.
Essa explicação só faria sentido se o estresse congelasse o sistema imunológico exatamente
onde estava.

não há mais gastos imunológicos até a emergência terminar. No entanto, não é isso que

acontece. Em vez disso, o estresse causa o gasto ativo de energia para desmontar o

sistema imunológico preexistente - os tecidos encolhem, as células são destruídas. Isso não
pode ser explicado por

uma mera interrupção das despesas - você está pagando , energeticamente, para desmontar o
sistema imunológico. assim

vai essa extensão da teoria de longo prazo versus teoria de curto prazo.

Por que a evolução deveria nos preparar para fazer algo tão aparentemente estúpido quanto
desmontar nossa

sistema imunológico durante o estresse? Talvez não haja uma boa razão. Na verdade, isso não
é tão louco

Page 118

resposta como você pode pensar. Nem tudo no corpo precisa ter uma explicação em termos
de

adaptabilidade evolutiva. Talvez a imunossupressão induzida pelo estresse seja simplesmente


um subproduto da

outra coisa que é adaptável; apenas veio para o passeio.

Provavelmente não é esse o caso. Durante infecções, o sistema imunológico libera a substância
química

interleucina-1 mensageiro, que entre outras atividades estimula o hipotálamo a liberar

CRH. Conforme observado no capítulo 2, a CRH estimula a hipófise a liberar ACTH, que então
causa

liberação adrenal de glicocorticóides. Estes, por sua vez, suprimem o sistema imunológico. Em
outras palavras,

sob algumas circunstâncias, o sistema imunológico solicitará que o corpo secrete hormônios
que

finalmente suprimir o sistema imunológico. Por qualquer motivo que ocorra a


imunossupressão, o

o sistema imunológico às vezes o encoraja. Provavelmente não é apenas um acidente.*

Várias idéias surgiram ao longo dos anos para explicar por que você desmonta ativamente

imunidade durante o estresse com a cooperação voluntária do sistema imunológico. Alguns


pareciam bastante
plausível até que as pessoas aprendam um pouco mais sobre imunidade e possam descartá-
las. Outros foram

bastante maluco, e felizmente defendi alguns deles na primeira edição deste livro. Mas no
ultimo

década, surgiu uma resposta, e realmente virou esse campo de cabeça para baixo.

Surpresa

Acontece que durante os primeiros minutos (digamos, até cerca de trinta) após o início de um
estressor,

você não suprime uniformemente a imunidade - aprimora muitos aspectos dela (fase A no

gráfico que acompanha). Isso é mostrado com todos os domínios da imunidade, mas em
particular para os inatos

imunidade. Isso faz sentido - pode ser útil ativar partes do seu sistema imunológico que são

irá produzir alguns anticorpos inchados para você nas próximas semanas, mas torna ainda
mais

sensato ativar imediatamente partes do sistema imunológico que irão ajudá-lo corretamente

agora. Mais células imunes são lançadas na circulação e, no sistema nervoso lesionado, mais

células inflamatórias se infiltram no local da lesão. Além disso, os linfócitos circulantes são
melhores em

liberando e respondendo a esses mensageiros imunes. E mais desses anticorpos genéricos de

o sistema imunológico inato é liberado na sua saliva. Esse aumento da imunidade não ocorre

somente após algum desafio infeccioso. Estressores físicos, estressores psicológicos, todos
parecem

causar um estágio inicial da ativação imune. Ainda mais surpreendentemente, aqueles


imunossupressores

vilões, glicocorticóides, parecem desempenhar um papel importante nisso (junto com o


sistema nervoso simpático).

sistema).

Assim, com o aparecimento de todos os tipos de estressores, suas defesas imunológicas são
aprimoradas. E agora

estamos prontos para o nosso outro lado habitual da espada de dois gumes, quando o estresse
continuar mais longo. Por

a marca de uma hora, ativação glicocorticóide e simpática mais sustentada começa a ter

efeito oposto, ou seja, suprimir a imunidade. Se o estressor termina por aí, o que você tem

realizado com essa imunossupressão? Trazendo a função imunológica de volta para onde
começou,
de volta à linha de base (fase B). É apenas com estressores importantes de maior duração, ou
com grandes

exposição a glicocorticóides, que o sistema imunológico não apenas retorna à linha de base,

despenca em uma faixa que realmente se qualifica como imunossupressora (fase C). Para a
maioria das coisas

que você pode medir no sistema imunológico, os principais estressores sustentados reduzem
os números para

40 a 70% abaixo da linha de base.

Page 119

O estresse acaba por estimular transitoriamente o sistema imunológico .

A idéia de melhorar temporariamente o sistema imunológico com o aparecimento de um


estressor torna

uma quantidade razoável de sentido (certamente pelo menos tanto quanto algumas das
teorias complicadas quanto ao porquê

suprimir faz sentido). Assim como a noção de que o que sobe deve diminuir. E como faz

O tema frequente deste livro, a saber, que se você tem um estressor que se prolonga por
muito tempo, um

o declínio adaptativo de volta à linha de base pode ultrapassar e você terá problemas.

Por que as pessoas demoraram tanto tempo para descobrir isso? Provavelmente por duas
razões. Primeiro porque

muitas das técnicas para medir o que está acontecendo no sistema imunológico têm apenas

recentemente, tornou-se sensível o suficiente para captar pequenas diferenças rápidas, o que
era necessário

fase A, aquele blipe imunoestimulador rápido no início de um estressor. Assim, por décadas,

as pessoas pensavam que estavam estudando a resposta imune ao estresse, enquanto na


verdade estavam

estudando a recuperação da resposta imune ao estresse. Como segunda razão, a maioria dos
cientistas em

neste estudo de campo, fatores estressantes prolongados ou grandes quantidades de


glicocorticóides para

períodos prolongados. Isso representa um viés razoável na maneira como as experiências são
feitas - comece com um

marreta de uma manipulação experimental. Se nada acontecer, escolha um novo campo para
estudar. E se
algo acontece e foi replicado várias vezes para que você tenha certeza, apenas

então comece a pensar em elaborações mais sutis. Então, nos primeiros anos, as pessoas eram
apenas

estudando os tipos de estressores ou padrões de exposição a glicocorticóides que entraram na


fase C,

e só mais tarde chegou às circunstâncias mais sutis que revelariam a fase B.

Esta reorientação do campo representa um triunfo para Allan Munck de Dartmouth

University, um dos padrinhos do campo, que previu a maioria dessas novas descobertas no

meados dos anos 80. Ele também previu o que acaba sendo a resposta para uma pergunta que
aparece após um

enquanto. Por que você deseja trazer a função imunológica de volta ao nível de pré-esforço
(fase B

no diagrama)? Por que não deixá-lo permanecer no nível aprimorado e aprimorado alcançado
no primeiro

trinta minutos e obter os benefícios de um sistema imunológico ativado o tempo


todo? Metaforicamente,

por que não ter suas forças armadas que o defendem sempre em alerta máximo? Por um lado,
custa também

Muito de. E, ainda mais importante, um sistema que está sempre em alerta máximo, acionador
de cabelo, é mais

provável que se empolgue em algum momento e atire em um dos seus caras em um incêndio
amigável

acidente. E é isso que pode acontecer com os sistemas imunológicos que são ativados
cronicamente - eles

comece a confundir parte de você por ser algo invasivo, e você terá um

doença auto-imune.

Page 120

Esse raciocínio levou Munck a prever que, se você não conseguir a fase B, se não conseguir

sistema imunológico ativado de volta à linha de base, você corre mais risco de ter uma doença
auto-imune.

Essa ideia foi verificada em pelo menos três reinos. Primeiro, bloqueie artificialmente os níveis
de glicocorticóides em

baixa gama basal em ratos e depois estressá-los. Isso produz animais que possuem fase A
(principalmente mediada por epinefrina), mas não há aumento de glicocorticóides para retirar
completamente

fase B. Os ratos estão agora mais em risco de doença auto-imune. Segundo, os médicos
precisam

ocasionalmente remova uma das duas glândulas supra-renais (a fonte de glicocorticóides) de


um paciente,

normalmente por causa de um tumor. Imediatamente depois, os níveis circulantes de


glicocorticóides são reduzidos pela metade

por um período, até que a adrenal restante se acumule o suficiente para assumir o trabalho de
dois. Durante esse

período de baixos níveis de glicocorticóides, as pessoas são mais propensas do que o normal a

doença auto-imune ou inflamatória - não há glicocorticóides suficientes para produzir

fase B quando algo estressante ocorre. Finalmente, se você observar cepas de ratos ou,
estranhamente,

galinhas, que desenvolvem espontaneamente doenças auto-imunes, elas acabam tendo algo

errado com o sistema glicocorticóide, para que eles tenham níveis inferiores ao normal do
hormônio,

ou têm células imunes e inflamatórias que são menos responsivas do que o normal aos
glicocorticóides.

O mesmo para seres humanos com doenças auto-imunes como artrite reumatóide.

Uma representação esquemática de como uma falha na inibição da função imune

durante o estresse pode influenciar você em relação à doença autoimune .

Assim, no início da resposta ao estresse, o sistema imunológico está sendo ativado, em vez de

inibida, e uma grande coisa que a resposta ao estresse faz é garantir que a ativação imune

não entra em auto-imunidade.

Então isso forçou algum revisionismo nesse campo. Mas só para adicionar isso, uma vez que o
estresse se foi

tempo suficiente para começar a suprimir a imunidade, parte do que foi considerado
classicamente

aspectos da supressão imunológica são, na verdade, versões mais sutis do aprimoramento


imunológico.

Isso é visto de duas maneiras. Dê a alguém quantidades enormes de glicocorticóides, ou uma


enorme

estressor que se prolonga por muitas horas, e os hormônios matam linfócitos

indiscriminadamente, apenas derrubando-os. Tenha um aumento sutil nos níveis de


glicocorticóides por um curto período
Page 121

tempo (como o que está acontecendo no início da fase B), e os hormônios matam apenas um
subconjunto específico

de linfócitos - os mais velhos, os que não funcionam tão bem. Os glicocorticóides, nessa fase,
são

ajudando a esculpir a resposta imune, eliminando os linfócitos que não são ideais para o

emergência imediata. Então isso indiretamente conta como uma versão do aprimoramento
imunológico.

Uma segunda sutileza reflete a reinterpretação de algo que as pessoas conhecem desde o
amanhecer

de seres humanos (ou pelo menos durante a prima de Selye). Como observado, os
glicocorticóides não apenas matam

linfócitos, mas também arrancam alguns linfócitos restantes da circulação. Firdhaus

Dhabhar, da Universidade Estadual de Ohio, perguntou: para onde vão essas células
imunológicas quando são puxadas

fora de circulação? A suposição no campo sempre fora a de que todos eles entram em

tecidos de armazenamento (como a glândula timo) - eles são retirados de ação, para que não
sejam muito úteis

para você. Mas o trabalho de Dhabhar mostra que nem todos ficam empolgados. Em vez disso,
glicocorticóides

epinefrina estão desviando muitos desses linfócitos para o local específico da infecção, como

a pele. As células imunológicas não estão sendo desativadas - estão sendo transferidas para as
linhas de frente.

E uma conseqüência disso é que as feridas cicatrizam mais rapidamente.

Assim, logo no início da exposição a um estressor, glicocorticóides e outros

hormônios ativam transitoriamente o sistema imunológico, melhorando as defesas


imunológicas, afiando

eles, redistribuindo células imunes para as cenas de batalhas infecciosas. Por causa dos perigos
do

sistemas superando a autoimunidade, uma exposição mais prolongada aos glicocorticóides


começa a

reverta esses efeitos, trazendo o sistema de volta à linha de base. E durante o cenário
patológico

dos estressores verdadeiramente importantes e sustentados, a imunidade é suprimida abaixo


da linha de base.
Essas novas descobertas ajudam a explicar um dos paradoxos persistentes nesse campo. Diz
respeito

doenças autoimunes. Dois fatos sobre autoimunidade:

1. Na medida em que as doenças autoimunes envolvem a ativação do sistema imunológico


(para

o ponto de considerar um constituinte saudável do seu corpo como algo realmente

invasivo), o tratamento mais consagrado para essas doenças é colocar as pessoas

esteróides ”- para fornecer quantidades enormes de glicocorticóides. A lógica aqui é óbvia:

suprimindo drasticamente o sistema imunológico, ele não pode mais atacar seu pâncreas ou

sistema nervoso, ou qualquer que seja o alvo inadequado de seu zelo fora de lugar (e, como

efeito colateral óbvio a essa abordagem, seu sistema imunológico também não será muito
eficaz

em defendê-lo contra patógenos reais). Assim, a administração de grandes quantidades desses

hormônios do estresse tornam as doenças autoimunes menos prejudiciais. Além disso, grande
prolongada

estressores diminuem os sintomas de doenças auto-imunes em ratos de laboratório.

2. Ao mesmo tempo, parece que o estresse pode piorar doenças autoimunes. O estresse é

entre o fator mais confiável, se não o mais confiável, para agravar essas doenças. Este tem

muitas vezes foram relatados anedoticamente pelos pacientes e geralmente são ignorados

clínicos que sabem que os hormônios do estresse ajudam a reduzir a autoimunidade, e não a
piorar. Mas

alguns estudos objetivos também apóiam essa visão de doenças auto-imunes, como múltiplas

esclerose, artrite reumatóide, doença de Grave, colite ulcerosa, intestino inflamatório

doença e asma. Houve apenas um punhado desses relatórios e eles sofrem

da fraqueza de confiar nos dados retrospectivos relatados pelo paciente, em vez de

dados prospectivos. No entanto, suas descobertas são relativamente consistentes - há um


subconjunto

de pacientes cujo início inicial de uma doença auto-imune e, em uma extensão ainda maior,

Page 122

seus surtos intermitentes de maus sintomas estão associados ao estresse. Além disso, existe,
por

Agora, uma literatura bastante robusta mostra que o estresse pode piorar a autoimunidade
em animais
modelos dessas doenças.

Então, os glicocorticóides e o estresse pioram ou diminuem os sintomas da autoimunidade? o

O gráfico abaixo fornece uma resposta que não era clara nos anos anteriores. Vimos agora dois
cenários

que aumentam o risco de doença autoimune. Primeiro, parece que vários estressores
transitórios

(ou seja, muitas fases A e B) aumentam o risco de autoimunidade - por algum motivo,
repetidas

altos e baixos elevam o sistema, elevando-o à auto-imunidade. Segundo, enquanto

parece não ser bom ter muitas instâncias da fase A seguida pela fase B, tendo a fase A

não seguido pela fase B também aumenta o risco de autoimunidade. Se você não tem um

fase B adequada, que empurra o sistema imunológico para cima em auto-imunidade


(diagrama ).

Uma representação esquemática de como o estresse repetido aumenta o risco de

doença auto-imune .

Como seria de esperar agora, se você tiver estressores prolongados maciços ou se

administradas grandes doses pesadas de glicocorticóides, você coloca o sistema na fase C -

supressão imunológica, que diminui os sintomas de autoimunidade. Apoiando este resumo

é a constatação de que, enquanto o estresse agudo coloca os ratos em maior risco de um


modelo de esclerose múltipla,

o estresse crônico suprime os sintomas dessa doença auto-imune. O sistema aparentemente


funcionou

evoluir para lidar com inúmeras repetições de coordenar as várias interações

interruptores e, finalmente, algo descoordenado ocorre, aumentando o risco de que o sistema

torna-se auto-imune.

Estresse crônico e risco de doença

Um tema repetido neste livro é como alguma resposta fisiológica à sua média, média

Page 123

estressor de mamíferos, se for muito longo ou muito frequente, causa problemas. A


capacidade de grandes

estressores para suprimir a imunidade abaixo da linha de base certamente parecem


candidatos a esta categoria.
Quão prejudicial é a imunossupressão induzida pelo estresse quando ela realmente
ocorre? Como o vírus da AIDS

nos ensinou, se você suprimir o sistema imunológico o suficiente, uma pessoa de trinta anos se
apodrecerá

cancros e pneumonias que os médicos costumavam ver uma vez em um paciente idoso
durante um período de cinquenta anos

carreira. Mas o estresse crônico pode suprimir o sistema imunológico a ponto de torná-lo mais

suscetível a doenças que você não receberia? Depois de ter uma doença, você está agora
menos

capaz de lutar contra isso?

Evidências que chegam de muitos setores sugerem que o estresse pode realmente prejudicar
nosso sistema imunológico.

sistemas e aumentar o risco de doença. Mas, apesar dessas descobertas impressionantes,


permanece longe de

claro o quanto o estresse crônico o torna mais vulnerável a doenças que normalmente

ser combatido pelo sistema imunológico. Para apreciar a desordem atual da pesquisa,

vamos tentar dividir as descobertas em suas partes componentes.

Essencialmente, todos esses estudos mostram uma ligação entre algo que aumenta ou diminui

estresse e algum resultado de doença ou mortalidade. A abordagem de muitos


psiconeuroimunologistas

baseia-se na suposição de que esse link seja estabelecido através das seguintes etapas:

1. Os indivíduos em questão foram estressados,

2. levando-os a ativar a resposta ao estresse (secreção de glicocorticóides,

epinefrina e assim por diante).

3. A duração e magnitude da resposta ao estresse nesses indivíduos é grande

suficiente para suprimir a função imunológica,

4. o que aumenta as chances desses indivíduos terem alguma doença infecciosa, e

prejudica sua capacidade de se defender contra essa doença, uma vez que a tem.

Assim, suponha que você veja que uma certa doença relacionada ao sistema imunológico é
mais comum em

circunstâncias de estresse. Agora você precisa fazer duas perguntas críticas. Primeiro, você
pode mostrar que

os passos 1 a 4 ocorreram nos indivíduos estressados com essa doença? Segundo, existe algum

rota alternativa que explica começar com o estresse e chegar à doença?


Vamos começar analisando essas quatro etapas separadas, para ver quão difícil é

demonstrar que todos os quatro ocorreram.

Etapa 1, "Os indivíduos em questão foram estressados". Em estudos de animais não humanos,

o consenso geral é que, com estresse suficiente, você vai chegar às etapas 2 a 4. Mas um

O problema de extrapolar para humanos é que os estressores experimentais usados em


estudos com animais são

geralmente mais horrível do que normalmente experimentamos. Não apenas isso, mas
diferimos tremendamente

entre nós mesmos quanto ao que experimentamos como verdadeiramente estressante - todo
o domínio individual

diferenças que serão o foco do último capítulo deste livro. Portanto, se você tentar estudar

os efeitos dos estressores no sistema imunológico das pessoas, você deve lutar com o
problema de

se essas coisas realmente parecem estressantes para um determinado indivíduo ou não. O que
isso acaba

Page 124

O significado é que a etapa 1 é provavelmente satisfeita em estudos relacionados ao estresse /


doenças imunológicas que envolvem

eventos que quase todos considerariam terríveis - a morte de um ente querido, o divórcio,

ameaçando financeiramente o desemprego. Mas se a realidade externa é aquela que muita


gente faria

não considere estressante, você não pode aceitar automaticamente que está na etapa 1.

Há outro problema na etapa 1: muitas vezes não está claro se os seres humanos estão
realmente expostos

aos estressores a que afirmam estar expostos. Nós tendemos a ser notoriamente maus
repórteres de

o que acontece em nossas vidas. Um experimento imaginário: pegue cem pessoas de sorte e
escorregue

eles uma droga que lhes dará dor de estômago por alguns dias. Em seguida, envie-os a um
médico

secretamente participando desse experimento, que lhes diz que eles desenvolveram úlceras
estomacais.

O médico pergunta inocentemente: "As coisas foram particularmente estressantes para você
recentemente?"
noventa desses sujeitos apresentarão algo ou outro potencialmente estressante ao qual

agora atribuirá a úlcera. Em estudos retrospectivos, as pessoas confrontadas com uma doença
são muito

provavelmente decidirá que houve eventos estressantes. Quando você confia muito na
retrospectiva

estudos com seres humanos, é provável que você tenha um vínculo falsamente forte entre
estresse e doença; e

o problema é que a maioria dos estudos nesse campo é retrospectiva (um problema que
apareceu no capítulo

também em distúrbios digestivos). Os estudos prospectivos caros e longos são apenas


recentemente

se tornando mais comum - escolha um monte de pessoas saudáveis e siga-as nas próximas
décadas,

gravando como um outsider objetivo quando estão sendo expostos a estressores e se eles

ficar doente.

Passamos para o próximo passo: do estressor à resposta ao estresse (passo 1 ao passo


2). Novamente,

se você der a um organismo um estressor massivo, ele terá uma forte resposta ao
estresse. Com

estressores mais sutis, temos respostas ao estresse mais sutis.

O mesmo vale para a passagem do passo 2 para o passo 3. Em estudos experimentais em


animais,

grandes quantidades de glicocorticóides fazem com que o sistema imunológico atinja o


chão. O mesmo ocorre

se um ser humano tem um tumor que causa a secreção de grandes quantidades de


glicocorticóides (Cushing's

síndrome) ou se uma pessoa estiver tomando grandes doses de glicocorticóide sintético para
controlar outras

doença. Mas como sabemos agora, os aumentos moderados nos níveis de glicocorticóides
observados em resposta à

muitos estressores mais típicos estimulam o sistema imunológico, em vez de suprimi-lo. Além
disso, em um

alguns tipos de câncer níveis elevados de glicocorticóides devem ser protetores. Como vimos
no

No capítulo anterior, níveis muito altos de glicocorticóides suprimirão os níveis de estrogênio


em mulheres e

testosterona em homens, e certos tipos de câncer são estimulados por esses hormônios
formas de câncer de mama "sensíveis ao estrogênio" e câncer de próstata "sensível ao
androgênio").

Nesses casos, muito estresse é igual a muitos glicocorticóides, menos estrogênio ou


testosterona

é igual ao crescimento mais lento do tumor.

Passando da etapa 3 para a etapa 4, quanto uma alteração no perfil imunológico altera os
padrões de

doença? O estranho é que os imunologistas não têm certeza disso. Se o seu sistema
imunológico estiver

massivamente suprimido, é mais provável que você fique doente, sem dúvida. Pessoas
tomando alta

doses de glicocorticóides como medicação, portanto altamente imunocomprometidas, são

vulnerável a todos os tipos de doenças infecciosas, assim como as pessoas com síndrome de
Cushing. Ou AIDS.

As flutuações mais sutis da imunidade são menos claras em suas implicações. Poucos

imunologistas provavelmente afirmariam que “para cada pequena redução em alguma medida
de

função imunológica, há um pequeno aumento no risco de doença. ”Sua hesitação é porque a

relação entre competência imune e doença pode não ser linear. Em outras palavras, uma vez

você passa por um certo limiar de imunossupressão, está subindo o riacho sem remo; mas

antes disso, as flutuações imunológicas podem não ter muita importância. O sistema
imunológico é tão complexo

Page 125

ser capaz de medir uma mudança em um pedacinho em resposta ao estresse pode significar

nada sobre o sistema como um todo. Assim, a ligação entre flutuação imune relativamente
menor

e os padrões de doenças em humanos acabam sendo relativamente fracos.

Há outra razão pela qual pode ser difícil generalizar a partir das descobertas em laboratório

para o mundo real. No laboratório, você pode estar estudando os efeitos das etapas 1, 2 e 3
sobre

resultado da doença 4. É inconveniente para a maioria dos cientistas manipular os níveis de


estresse de um rato,

glicocorticóides ou imunidade e aguarde o resto da vida do rato para ver se é mais


provável que fique doente do que um rato-controle. Isso é lento e caro. Normalmente, em vez
disso, os cientistas

estudar doenças induzidas. Manipule as etapas 1, 2 ou 3 em um rato exposto a um


determinado

vírus; então veja o que acontece. Ao fazer isso, você obtém informações sobre as etapas 1 a 3
que

tem a ver com a etapa 4 ao lidar com desafios graves e induzidos artificialmente por
doenças. Mas isso

Deve ser óbvio que uma abordagem como essa perde o ponto de que não adoecemos porque
alguns

o cientista nos expõe deliberadamente a doenças. Em vez disso, passamos nossas vidas
passando por um mundo

cheio de substâncias cancerígenas dispersas, epidemias ocasionais, alguém espirrando de

atraves do quarto. Relativamente poucos estudos experimentais em animais analisaram


espontaneamente

doenças, em vez de induzidas.

Estas são muitas advertências. Vamos considerar algumas áreas em que existem ligações entre
estresse

e doenças associadas à disfunção imunológica. Isso permitirá avaliar até que ponto esses

Os links são uma função do progresso das etapas 1 a 4, o que chamaremos de

"Rota psiconeuroimune", que liga estresse e doença. Em cada caso, consideraremos se

existe uma sequência alternativa, a que chamaremos livremente de "Rota do estilo de vida",
que pode vincular

estresse e doenças relacionadas ao sistema imunológico, ignorando a sequência das etapas 1 a


4.

Testando o link Stress-Disease

Page 126

Apoio social e isolamento social

O que os dados mostram: quanto menos relacionamentos sociais uma pessoa tiver, menor
será sua vida

expectativa e quanto pior o impacto de várias doenças infecciosas. Relacionamentos que são

medicamente protetor pode assumir a forma de casamento, contato com amigos e familiares,

membros da igreja ou outras afiliações de grupo. Esse é um padrão bastante consistente que
atravessa
muitas configurações diferentes. Além disso, essas descobertas gerais são baseadas em alguns
cuidadosos

estudos prospectivos e são vistos em ambos os sexos e em diferentes raças, nos Estados
Unidos e na Europa.

populações que vivem em áreas urbanas e rurais. Mais importante, esse efeito é grande. O
impacto de

relações sociais sobre a expectativa de vida parecem ser pelo menos tão grandes quanto as de
variáveis como

tabagismo, hipertensão, obesidade e nível de atividade física. Para a mesma doença,

pessoas com o menor número de conexões sociais têm aproximadamente duas vezes e meia
mais

chance de morrer como aqueles com mais conexões, depois de controlar variáveis como idade,

gênero e estado de saúde.

Muito exitante. E o que pode explicar esse relacionamento? Talvez seja através do

Rota psiconeuroimune dos passos 1 a 4, que seria executada como: socialmente isolada

as pessoas estão mais estressadas por falta de meios sociais e apoio (passo 1); isso leva a
crônica

ativação de respostas ao estresse (etapa 2); levando à supressão imunológica (passo 3); e mais

doenças infecciosas (etapa 4).

Vamos ver que suporte há para cada uma dessas etapas. Primeiro, só porque alguém está

socialmente isolado não significa que eles estão estressados por isso - há muitos eremitas que
estariam

feliz em passar mais uma festa Twister lotada. O isolamento social como estressor é um fator
subjetivo

avaliação. Em muitos desses estudos, no entanto, os sujeitos que se enquadram na lei como
socialmente isolados

classificam-se como solitários, certamente uma emoção negativa. Assim, podemos marcar a
etapa 1. Na etapa 2

- essas pessoas têm respostas crônicas hiperativas ao estresse? Temos poucas evidências para
ou

contra isso.

Que tal o passo 3 - o isolamento social está associado ao amortecimento de algum aspecto do

função imune? Há muitas evidências para isso: indivíduos mais solitários e mais isolados
socialmente

tendo menos resposta de anticorpo a uma vacina em um estudo; em outro estudo de pessoas
com
AIDS, tendo um declínio mais rápido em uma categoria-chave de linfócitos; em outro, de
mulheres com

câncer de mama, tendo menos atividade natural das células assassinas.

Depois, na etapa 4 - você pode realmente mostrar que esse grau de supressão imunológica
desempenhou um

papel na doença que ocorre? Os fatos são relativamente fracos. Alguns estudos mostram
isolamento social

e passo 3; outros mostram isolamento e etapa 4, mas poucos mostram ambos e também
mostram explicitamente que o

a magnitude da etapa 3 tem algo a ver com a transição para a etapa 4.

Ainda assim, há evidências relativamente boas de que esse caminho é relevante. E o

Rota do estilo de vida? E se o problema é que as pessoas socialmente isoladas não têm alguém
especial para

lembrá-los a tomar a medicação diária? Sabe-se que pessoas isoladas são menos propensas a

cumprir um regime médico. E se eles são mais propensos a subsistir em fast food reaquecido

em vez de algo nutritivo? Ou é mais provável que se entregue a algum comportamento tolo de
correr riscos,

gosta de fumar, porque não há ninguém para tentar convencê-los a parar? Muitos padrões de
estilo de vida

poderia vincular o isolamento social a mais doenças infecciosas, ignorando essa sequência de
etapas. Ou

Page 127

e se a causalidade for revertida - e se a ligação ocorrer porque as pessoas doentes são menos
prováveis

ser capaz de manter relações sociais estáveis?

Numerosos estudos controlaram esses fatores de risco para o estilo de vida, como tabagismo,
dieta ou

conformidade com os medicamentos e demonstraram que a relação isolamento / resultado


ruim da saúde é

ainda lá. Além disso, criticamente, você pode mostrar o mesmo em primatas não humanos,
que não

confundir sua saúde com Big Macs, álcool e tabagismo. Infecte macacos com SIV (o

equivalente símio do HIV) e animais socialmente mais isolados apresentaram níveis mais altos
de glicocorticóides,
menos anticorpos contra o vírus, mais vírus em seu sistema e uma maior taxa de mortalidade -
em

outras palavras, etapas 1 a 4.

No geral, eu diria que é possível argumentar que o isolamento social pode afetar a saúde

através dos efeitos do estresse na imunidade. Mas o caso não é hermético.

Luto

O luto, uma versão extrema do isolamento social, é, obviamente, a perda de um ente


querido. A

Uma extensa literatura mostra que, embora o luto frequentemente coincida com a depressão,
é distinto

a partir dele. Uma crença comum é que a pessoa deixada para trás - o cônjuge enlutado, o pai
abandonado, até

o animal de estimação sem mestre - agora se afasta de uma morte prematura. Vários estudos
sugerem que

o luto realmente aumenta o risco de morrer, embora o efeito não seja tão forte. este

provavelmente porque o risco ocorre apenas em um subconjunto de entristecedores, entre as


pessoas que têm uma

fator de risco fisiológico ou psicológico adicional associado ao luto. Em um

cuidadoso estudo prospectivo, os pais de todos os soldados israelenses que morreram na


guerra libanesa

foram seguidos por dez anos depois. A perda de um filho não afetou as taxas de mortalidade
no

população de pais em luto em geral. No entanto, taxas de mortalidade significativamente mais


altas ocorreram

entre pais que já eram viúvos ou divorciados. Em outras palavras, esse estressor está associado

com aumento da mortalidade no subconjunto de pais com o fator de risco adicional de risco
social mínimo

Apoio, suporte.

Assim, voltamos ao assunto do isolamento social. Mais uma vez, a evidência para o

A rota psiconeuroimune é decente, mas, novamente, existem muitos potenciais

Rotas - é improvável que as pessoas que sofrem estão comendo, dormindo, se exercitando de
maneira saudável.

Às vezes, o confusão é mais sutil. As pessoas tendem a se casar com pessoas étnicas e

geneticamente bastante semelhantes a si mesmos. Intrínseco nessa tendência à "homogamia"


é uma tendência
dos casais a ter chances maiores do que aleatórias de compartilhar fatores de risco ambientais
(como

bem como compartilhar desproporcionalmente genes relacionados a doenças, tornando esse


componente do

Rota não muito relacionada ao estilo de vida). Isso torna mais provável que eles fiquem
doentes ao redor do

mesmo tempo. No entanto, em meio a essas confusões, os passos 1 a 4 da Rota


Psiconeuroimune são

provavelmente relevante para o aumento das taxas de mortalidade entre indivíduos enlutados
e sem

Apoio, suporte.

O frio comum

Todo mundo sabe que ficar estressado aumenta suas chances de pegar um resfriado. Basta
pensar novamente em

sendo atropelado, esgotado e privado de sono durante os exames finais, e, com certeza, é isso

Page 128

tosse e coriza. Examine os registros nos serviços de saúde da universidade e você verá o
mesmo

coisa - os alunos sucumbem a resfriados à esquerda e à direita durante o período do


exame. Muitos de nós continuam a

veja o mesmo padrão décadas depois - queime a vela nas duas extremidades por alguns dias e,
de repente,

há aquela garganta arranhada.

Os passos 1 a 4 da Rota Psiconeuroimune parecem bastante plausíveis. Alguns dos estudos


envolvem

alguns eventos externos bastante pesados que a maioria das pessoas consideraria
estressantes, como financeiramente

desemprego desastroso (passo 1). Mas poucos analisaram a magnitude da resposta ao


estresse

(passo 2). Alterações nas medidas imunológicas relevantes foram documentadas, no entanto -
por exemplo,

em estudos em que o estresse aumenta o risco de resfriado, esses mesmos indivíduos


demonstram ter

menos da classe de anticorpos de combate a frio secretados na saliva e nasais

passagens (etapas 3 e 4).


Mas temos que considerar alguns possíveis conflitos de estilo de vida. Talvez o disruptivo

efeitos do estresse na memória (fique atento ao capítulo 10) nos fazem esquecer de abotoar

sobretudos. Ou talvez, quando estamos sob estresse devido ao isolamento social, estamos
mais dispostos a

consorte com pessoas que espirram imprudentemente sem cobrir o rosto.

Ok, talvez esses não sejam confusos com os quais você precisa se preocupar muito. Mas o
estresse muda

estilo de vida e estilos de vida diferentes significam diferentes graus de exposição aos vírus
que causam

resfriados.

Essa possibilidade foi controlada em uma célebre série de estudos. Em uma versão,

alguns voluntários alegremente compatíveis foram alojados sob condições em que algum
estilo de vida importante

conflitos foram controlados. Em seguida, eles preencheram questionários sobre o estresse que

estavam. Os indivíduos foram então levados pelo nariz com quantidades iguais de rinovírus, o
bug que

causa o resfriado comum. Observe que todos foram expostos à mesma quantidade de
patógeno. E

os resultados? (Fanfarra.) Mais estresse equivale a cerca de três vezes a probabilidade de


sucumbir a um

frio depois de ser exposto ao vírus. Estressores prolongados com mais de um mês de duração

natureza social forneceu o maior risco.* Além disso, a mesma coisa funciona em ratos de
laboratório

e primatas não humanos - os borrifam com rinovírus, e é o estressado, socialmente


subordinado

animais que recebem o equivalente de suas espécies dos fungadouros.

Coletivamente, parece bastante convincente que o estresse torna o resfriado comum mais
comum

pelo menos parcialmente ao longo da Rota Psiconeuroimune.

Auxilia

Dado que a AIDS é uma doença de profunda imunossupressão, e que os principais estressores
suprimem

sistema imunológico, o estresse pode aumentar a probabilidade de alguém ser HIV positivo

desenvolve AIDS? E uma vez estabelecida a AIDS, o estresse pode piorar seu curso?

Essas perguntas foram ao ar desde o início da epidemia de Aids. Desde a última edição de
Neste livro, a terapia antirretroviral de combinação tripla transformou a AIDS de uma doença
fatal em uma

freqüentemente crônica, gerenciável, tornando essas perguntas ainda mais relevantes.*

Existem boas evidências indiretas para pensar que o estresse pode alterar o curso da AIDS.

Suponha que você cresça linfócitos humanos em um petrídio e os exponha ao HIV. Se você
expor o

células para glicocorticóides também, eles se tornam mais propensos a serem infectados com
o vírus. Além disso,

Page 129

a noradrenalina também pode facilitar a invasão do vírus por um linfócito e, uma vez dentro,

melhora a replicação do vírus. O apoio também vem de um estudo com primatas não
humanos,

discutido anteriormente, o que sugere que as etapas 1 a 4 podem ser aplicadas ao HIV. Para
reiterar, os macacos

foram infectados com SIV, a versão símia do HIV. Os autores mostraram que os macacos

mais socialmente isolados (etapa 1) apresentaram níveis mais altos de glicocorticóides (etapa
2), menos

anticorpos contra o vírus (etapa 3) e uma taxa de mortalidade mais alta (etapa 4). E os
humanos?

Para começar, começando com a mesma quantidade de HIV em seu sistema, um declínio mais
rápido e um

ocorre uma taxa de mortalidade mais alta, em média, entre pessoas que possuem uma das
seguintes características:

estilo de enfrentamento construído em torno da negação; (b) apoio social mínimo; (c) um
temperamento socialmente inibido;

(d) mais estressores, particularmente a perda de entes queridos. Estes não são efeitos
enormes, mas, no entanto,

parece haver uma consistência justa nas conclusões sobre isso. Portanto, isso parece se
qualificar para a etapa 1.

Esses indivíduos também têm respostas hiperativas ao estresse (etapa 2)? Níveis de
glicocorticóides

não são particularmente preditivos do curso do HIV. No entanto, as pessoas em maior risco
com o

temperamentos socialmente inibidos têm atividade elevada de seu sistema nervoso simpático
e
a extensão dessa hiperatividade é um preditor de declínio ainda melhor do que a própria
personalidade.

Então isso parece nos levar ao passo 2.

Muito estresse, temperamento inibido, negação ou falta de apoio social não apenas

prever taxas de mortalidade mais altas (etapa 4), mas um declínio mais rápido da função
imunológica (etapa 3)? que

parece ser o caso também.

Portanto, a AIDS parece seguir a Rota Psiconeuroimune. E a Rota do Estilo de Vida?

Os regimes de medicamentos para lidar com o HIV podem ser extremamente complexos, e é
bastante

É plausível que as pessoas mais estressadas tenham menos probabilidade de tomar seus
medicamentos antivirais ou

tomá-lo corretamente. Meu senso é que os fatores de risco do estilo de vida não foram tão
bem controlados

esses estudos. Que tal se a conexão for na direção oposta - e se tiver uma conexão mais rápida

declínio com a doença torna você mais inibido socialmente, contribui para menos conexões
sociais?

Isso parece bastante plausível, mas, como um controle importante, o estilo da personalidade
demonstrou

prever perfis imunológicos muitos meses depois.

Em resumo, aspectos psiconeuroimunes poderiam muito bem contribuir para uma ligação
entre estresse e

piora dos aspectos da aids. Porém, mais pesquisas precisam ser feitas para examinar quanto
estresse

influencia se as pessoas cumprem seus regimes de tratamento, versus quão bem seu
tratamento

regimes funcionam.

Vírus latentes

Depois dos rinovírus e do vírus da Aids, existe uma última categoria de vírus - aqueles que,
após

inicialmente infectando você, pode ficar latente. “Latência” significa que o vírus, uma vez
enterrado em alguma

suas células, entra em hibernação por um tempo, apenas espreitando perto de seu próprio
DNA celular, mas não

ainda se replicando. Em algum momento posterior, algo desencadeia o vírus dormente fora da
latência e
reativa. Depois de passar por algumas rodadas de replicação, o número agora maior de

partículas virais penetram e ficam latentes novamente. O exemplo clássico são os vírus do
herpes que, após

infectar alguns de seus neurônios, pode ficar latente por anos, até décadas, antes de explodir

latência.

Essa é uma tática inteligente de que os vírus evoluíram. Infectar algumas células, replicar,
estourar as células

aberto no processo, faça o tipo de confusão que desencadeia todos os tipos de alarmes no

Page 130

sistema imunológico e, exatamente quando essas células imunológicas ativadas estão prestes
a atacar,

outra rodada de células. Enquanto as células imunológicas estão limpando, o vírus fica latente
novamente.

A próxima coisa inteligente que os vírus fizeram? Eles não reativam em nenhum momento
antigo. Eles

espere até que o sistema imunológico do organismo hospedeiro seja ruim e depois faça
algumas rondas rápidas

de replicação. E quando os sistemas imunológicos geralmente são os mais ruins? Você


entendeu. Tem sido

documentou incessantemente que vírus latentes como o herpes surgem durante períodos de

estresse psicológico em todos os tipos de espécies. É a mesma coisa com alguns outros vírus
que vão

latente, como o vírus Epstein-Barr e o varicela-zoster (que causa catapora e herpes zoster).

Então, vamos a esses vírus altamente evoluídos. Agora uma questão-chave. Como um herpes
latente

vírus que, afinal, é apenas um pequeno trecho de DNA não escolarizado, sentado embotado
dentro de um

monte de seus neurônios, sabe que você está imunossuprimido? Uma possibilidade é que o
herpes seja

sempre tentando sair da latência e, se seu sistema imunológico está funcionando bem, ele
aspira

a tentativa. Uma segunda possibilidade é que o herpes possa de alguma forma medir como o
sistema imunológico

sistema está fazendo.


Surpreendentemente, a resposta surgiu nos últimos anos. Herpes não mede como o seu

sistema imunológico está fazendo. Ele mede outra coisa que, para seus propósitos, lhe dá a

informações necessárias - mede seus níveis de glicocorticóides. O DNA do herpes contém um


trecho que

é sensível a sinais glicocorticóides elevados e, quando os níveis estão altos, esse sensor de DNA
é ativado

os genes envolvidos na saída da latência. Epstein-Barr e varicela-zoster contêm este

estiramento sensível a glicocorticóides também.

E agora para algo ainda mais diabolicamente inteligente. Você sabe o que mais o herpes pode
fazer

uma vez que infecta seu sistema nervoso? Faz com que seu hipotálamo libere CRH, que libera

ACTH que aumenta os níveis de glicocorticóides. Inacreditável, não é? Então você nem precisa
de um estressor.

O herpes o infecta, o leva artificialmente ao passo 2 com seus níveis elevados de


glicocorticóides,

que leva você à etapa 3 e permite que o vírus saia da latência. Além disso, elevados

os níveis de glicocorticóides prejudicam suas defesas imunológicas contra o herpes


ativado. Isso leva à etapa 4

- uma afta. E achamos que somos tão espertos com nossos cérebros grandes e polegares
opositores.

Agora analisamos vários tópicos favoritos em psiconeuroimunologia e podemos ver que o


estresse

pode aumentar a probabilidade, a gravidade ou ambas as doenças relacionadas ao sistema


imunológico. Tudo isso é um

prelúdio por considerar o assunto mais controverso em todo esse campo. A linha de soco é
uma das

o mais importante deste livro, e vai contra o que é uma sabedoria popular angustiante.

Estresse e o Big C

O que o estresse tem a ver com o câncer?

A primeira evidência que sugere estresse pode aumentar o risco de um diagnóstico de câncer

vem de estudos com animais. Atualmente, existe uma experimentação animal razoavelmente
convincente

literatura mostrando que o estresse afeta o curso de alguns tipos de câncer. Por exemplo, a
taxa em

que alguns tumores crescem em ratos podem ser afetados apenas por que tipo de gaiola os
animais são
alojados - quanto mais barulhentos e estressantes, mais rapidamente os tumores
crescem. Outros estudos mostram que se

Page 131

você expõe os ratos a choques elétricos dos quais eles podem escapar, eles rejeitam

tumores transplantados a uma taxa normal. Tire a capacidade de escapar, mas dê o mesmo
total

choques, e os ratos perdem sua capacidade de rejeitar tumores. Estresse ratos, colocando o
seu

gaiolas em uma plataforma rotativa (basicamente, um toca-discos), e existe uma relação


estreita entre

o número de rotações e a taxa de crescimento do tumor. Substituir glicocorticóides pela


rotação

estressor, e o crescimento do tumor também é acelerado. Estes são os resultados de estudos


muito cuidadosos

realizada por alguns dos melhores cientistas da área.

O estresse funciona através da Rota Psiconeuroimune nesses animais? Aparentemente em

menos parcialmente. Esses estressores aumentam os níveis de glicocorticóides nesses


estudos. E esses

os glicocorticóides influenciam diretamente a biologia do tumor, tanto na esfera imune quanto


na não imune.

Como primeiro mecanismo, o sistema imunológico contém uma classe especializada de células
(principalmente,

células assassinas naturais) que impedem a propagação de tumores. O estresse suprime os


números de

células assassinas naturais em circulação nesses estudos. Uma segunda via é provavelmente
não imunológica.

Quando um tumor começa a crescer, ele precisa de enormes quantidades de energia e uma
das primeiras coisas

que os tumores fazem é enviar um sinal para o vaso sanguíneo mais próximo para que cresça
um arbusto de capilares no

tumor. Essa angiogênese permite a entrega de sangue e nutrientes ao tumor faminto.

Os glicocorticóides, na concentração gerada durante o estresse, auxiliam na angiogênese. Uma


rota final pode

envolvem entrega de glicose. As células tumorais são muito boas em absorver glicose da
corrente sanguínea.
Lembre-se da zebra correndo para longe do leão: o armazenamento de energia parou para
aumentar

concentrações de glicose circulante a serem usadas pelos músculos. Mas, como meu próprio
laboratório relatou

alguns anos atrás, quando as concentrações circulantes de glicose são elevadas em ratos
durante o estresse,

pelo menos um tipo de tumor experimental pode pegar a glicose antes do músculo. Seu

depósitos de energia, destinados aos músculos, estão sendo esvaziados e inadvertidamente

transferido para o tumor voraz.

Portanto, temos alguns vínculos entre estresse e câncer em animais e alguns


psiconeuroimunes

mecanismos para explicar esses efeitos. Isso se aplica aos seres humanos? Dois grandes
recursos desses

estudos com animais limitam drasticamente sua relevância para nós. Primeiro, foram estudos
de tumor induzido ,

onde células tumorais são injetadas ou transplantadas para o animal. Portanto, não estamos
olhando para o estresse

causando câncer nesses animais, estamos analisando o estresse que altera o curso dos
cânceres introduzidos

por rotas artificiais. Até onde sei, nenhum estudo com animais demonstrou que o estresse
aumenta a

incidência de tumores espontâneos. Além disso, a maioria desses estudos se baseou em


tumores que

são causados por vírus. Nesses casos, os vírus assumem o mecanismo de replicação de uma
célula e

fazer com que ele comece a se dividir e crescer fora de controle. Nos seres humanos, a maioria
dos cânceres provém da genética

fatores ou exposição a agentes cancerígenos ambientais, e não a vírus, e aqueles não

foi objeto de estudo com animais de laboratório. Portanto, uma nota de advertência dos
estudos em animais:

o estresse pode acelerar o crescimento de vários tumores, mas esses são tipos de câncer de

relevância para os seres humanos e introduzida por meios completamente artificiais.

Assim, voltamos nossa atenção para os seres humanos. Nossa primeira e mais simples
pergunta: é uma história de grandes

estressores associados a um risco aumentado de ter câncer em algum lugar abaixo da linha?

Vários estudos pareciam demonstrar isso, mas todos sofriam do mesmo problema,
a saber, que eles eram retrospectivos. Novamente, alguém com um diagnóstico de câncer tem
mais probabilidade de

lembre-se de eventos estressantes do que alguém com joanete. Que tal se você fizer uma
retrospectiva

estude onde você conta com uma história de estressores verificáveis, como a morte de um
membro da família,

perda de emprego ou divórcio? Alguns estudos relataram uma ligação entre esses estressores
principais

e o aparecimento de câncer de cólon cinco a dez anos depois. Vários estudos, especialmente
de mama

Page 132

pacientes com câncer, tiveram um desenho “quase prospectivo”, avaliando o histórico de


estresse de mulheres no

tempo que eles estão fazendo uma biópsia para um nódulo mamário, comparando aqueles
que recebem um diagnóstico de câncer

com aqueles que não. Alguns desses estudos mostraram uma ligação entre estresse e câncer, e
isso deve ser

sólido - afinal, não pode haver um viés retrospectivo, se as mulheres ainda não souberem se
têm

Câncer. Qual é o problema aqui? Aparentemente, as pessoas podem adivinhar se será

câncer a uma taxa melhor do que o acaso, possivelmente refletindo o conhecimento de uma
história familiar da

doença ou exposição pessoal a fatores de risco. Assim, esses estudos quase prospectivos já
estão

quase retrospectiva e do tipo menos confiável.

Quando você confia nos raros estudos prospectivos, não há boas evidências para uma

ligação estresse-câncer. Por exemplo, como veremos no capítulo 14 sobre depressão, ter uma
grande

depressão está intimamente ligada ao estresse e à secreção excessiva de glicocorticóides, e


uma

O famoso estudo de dois mil homens em uma fábrica da Western Electric mostrou que a
depressão era

associado à duplicação do risco de câncer, mesmo décadas depois. Mas um reexame


cuidadoso

desses dados mostraram que a ligação depressão-câncer era atribuível a um subconjunto de


homens que
estavam deprimidos como o inferno porque estavam presos trabalhando com alguns dos
principais agentes cancerígenos.

Estudos prospectivos subsequentes de outras populações mostraram que não há depressão /


câncer

link, ou um pequeno que é biologicamente sem sentido. Além disso, esses estudos não
descartaram a

Lifestyle Alternative Route, em que pessoas deprimidas fumam e bebem mais, duas rotas para

aumentar o risco de câncer. Resultados semelhantes emergem dos cuidadosos estudos


prospectivos de

luto como estressor - sem ligação com o câncer subsequente.

Assim, passamos a uma literatura diferente. Veremos no capítulo 11 como a privação do sono

e padrões de sono alterados (como no turno da noite) são os principais estressores. Ao


procurar um link

entre estresse e aumento do risco de câncer, pode não ser surpreendente descobrir que
mulheres que

passaram longos períodos (décadas nesses estudos), os turnos noturnos de trabalho têm um
risco aumentado de

câncer de mama. No entanto, a explicação mais plausível aqui não tem nada a ver com
estresse.

Em vez disso, uma programação de dia / noite alterada diminui drasticamente o nível de uma
resposta à luz

hormônio chamado melatonina, e a depleção desse hormônio aumenta muito o risco de vários

de tipos de câncer, incluindo câncer de mama.

Links mais sugestivos também são importantes. Como discutido anteriormente, indivíduos que
recebem

transplantes de órgãos correm o risco de rejeitá-los, e uma das estratégias de prevenção é


oferecer

glicocorticóides, a fim de suprimir o sistema imunológico além do ponto de ser capaz de

rejeitar o órgão. Em um pequeno subconjunto desses indivíduos, há um aumento da incidência


de alguns

tipos de câncer de pele (do tipo menos grave e sem melanoma). Além disso, como observado,
se alguém

sistema imunológico é massivamente suprimido por causa da AIDS, há um aumento na


incidência de

punhado de tipos de câncer. Então, essas descobertas estreitam os vínculos entre câncer e
estresse? Não.
Isso ocorre porque: (a) o estresse nunca suprime o sistema imunológico nessa extensão; b)
mesmo quando o

sistema imunológico é suprimido tanto, apenas um pequeno subconjunto de transplante de


órgãos ou AIDS

os pacientes têm câncer; e (c) é apenas um pequeno subconjunto de cânceres que agora se
torna mais comum.

Portanto, além desses dois relatos sobre câncer de cólon, não há apoio específico para a ideia

que o estresse aumenta o risco de câncer (e, note-se, essa conclusão inclui

Em vários estudos sobre o câncer de mama, o tipo de câncer mais frequentemente assumido
pelas pessoas como

relacionado ao estresse). Mas existe um subconjunto de indivíduos que têm um estilo


particular (e pobre) de

lidar com o estresse que os coloca em maior risco de câncer? Já vimos, no capítulo 5, o

noção de que existem tipos de personalidade que são mais propensos a funções
gastrointestinais funcionais

distúrbios. Existe uma personalidade propensa ao câncer e pode ser interpretada no contexto
de enfrentamento

Page 133

mal com o estresse?

Alguns cientistas pensam assim. Grande parte do trabalho nesta área foi realizado com câncer
de mama, em

parte por causa da prevalência e gravidade da doença. No entanto, o mesmo padrão tem

também foram relatados para outros tipos de câncer. A personalidade propensa ao câncer,
como nos dizem, é uma das

repressão - emoções mantidas dentro, principalmente as da raiva. Esta é uma foto de um


introvertido,

indivíduo respeitoso com um forte desejo de agradar - em conformidade e em


conformidade. Segure aqueles

emoções por dentro e aumenta a probabilidade de surgir câncer, de acordo com essa visão.

A maioria desses estudos foi retrospectiva ou quase prospectiva e vimos a

problemas endêmicos para tais estudos. No entanto, os estudos prospectivos demonstraram


haver

algum link, embora pequeno.

Estamos no domínio das etapas 1 a 4 da Rota Psiconeuroimune? Ninguém mostrou


isso ainda, na minha opinião. Como veremos no capítulo 15, uma personalidade reprimida está
associada a

níveis elevados de glicocorticóides, então estamos no intervalo da etapa 2. Mas, que eu saiba,
ninguém tem

evidência demonstrada para a etapa 3 - algum tipo de supressão imunológica - ocorrendo,


muito menos sendo de

magnitude relevante para o câncer. Além disso, nenhum dos bons estudos prospectivos
descartou

Rota do Estilo de Vida (como fumar, beber ou, no caso de câncer de mama, mais gordura

consumo). Portanto, o júri permanece fora deste.

Portanto, coletivamente, com exceção de dois estudos sobre um tipo de câncer,

nenhuma sugestão geral de que o estresse aumente o risco de câncer em humanos.

Estresse e recaída do câncer

E se o seu câncer tiver sido curado? O estresse aumenta o risco de voltar? O punhado

estudos sobre esse assunto não sugerem que exista uma conexão - alguns dizem que sim, uma
igualdade

número não.

Estresse e Curso de Câncer

Agora, para a questão mais complexa e controversa de todas. Claro, o estresse pode não ter
nada a ver

fazer se você tem câncer, mas uma vez que você tem câncer, o estresse cria um tumor

crescer mais rápido, aumentando seus riscos de morrer da doença? E a redução do estresse
pode diminuir a velocidade

crescimento tumoral, prolongando os tempos de sobrevivência?

Como vimos acima, o estresse acelerará o crescimento de tumores em animais, mas esses
tipos de

tumores instigados e sua biologia são de relevância limitada para a maneira como os seres
humanos desenvolvem câncer. Então nós

tem que olhar para estudos em humanos. E aqui o assunto está uma bagunça.

Começamos analisando se diferentes estilos de enfrentamento preveem diferentes resultados


de câncer.

Quando você compara pacientes que respondem ao câncer com um "espírito de luta" (ou seja,
eles são

otimista e assertivo) com aqueles que entram em colapso em depressão, negação e repressão,
o
os primeiros vivem mais, depois de controlar a gravidade do câncer.

Achados como esses levaram a estudos nos quais os médicos tentaram intervir, para reduzir

estressar e inculcar mais esse espírito de luta nas pessoas, a fim de influenciar a

resultado de câncer. O estudo de referência desse tipo foi realizado no final da década de 1970
pelo

psiquiatra David Spiegel, da Universidade de Stanford. Mulheres que tinham acabado de ter
uma metastática

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diagnóstico de câncer de mama foram aleatoriamente designados para um grupo que recebeu
tratamento médico padrão

cuidados ou um grupo que, além disso, teve psicoterapia de grupo intensiva de apoio com
outras

Pacientes com câncer. Como Spiegel enfatizou em seus relatos desse famoso estudo, ele
entrou nele

antecipando que a intervenção em terapia de grupo possa diminuir o sofrimento psicológico


nos pacientes,

mas ele certamente não esperava que isso afetasse a biologia do câncer. Em meio a seu
ceticismo,

o que ele descobriu foi que a intervenção em terapia de grupo prolongou a vida útil em média
dezoito

meses, um grande efeito colossal.

Isso fez notícia de primeira página. Mas houve um grande problema desde então - não está
claro se

uma intervenção psicossocial realmente funciona. Desde o estudo de Spiegel, houve


aproximadamente uma

dúzia de outros, e eles estão divididos igualmente sobre se existe algum efeito protetor do
grupo

terapia. No que provavelmente foi a tentativa mais completa de uma replicação das
descobertas de Spiegel, um

estudo publicado em 2001 no prestigiado New England Journal of Medicine , não houve efeito

no tempo de sobrevivência.

Por que essa descoberta foi tão difícil de replicar? Spiegel e outros dão uma plausível

explicação, tendo muito a ver com as mudanças maciças que ocorreram ao longo dos anos em
a “cultura do câncer”. Não há muitas décadas, ter câncer teve uma vergonha estranhamente
vergonhosa

qualidade - os médicos não gostariam de contar a seus pacientes sobre o embaraçoso e sem
esperança

diagnóstico; os pacientes esconderiam ter a doença. Como exemplo, em uma pesquisa de


1961, um número incompreensível

90% dos médicos americanos disseram que normalmente não revelam um diagnóstico de
câncer aos seus

pacientes; em duas décadas, o número caiu para 3%. Além disso, ao longo dos anos,

médicos passaram a considerar o bem-estar psicológico de seus pacientes como essencial para

combater o câncer e ver o curso do tratamento médico como uma colaboração entre

eles e o paciente. Como diz Spiegel, quando começou seu trabalho na década de 1970, o maior

O desafio era fazer com que os pacientes do grupo “experimental” estivessem dispostos a
perder tempo com

algo tão irrelevante quanto a terapia de grupo. Por outro lado, nas versões dos anos 90 desses
estudos, o

O maior desafio foi convencer os sujeitos "controle" a abandonar a terapia de grupo. Nesta
visão,

tornou-se difícil mostrar que a introdução de uma intervenção psicossocial para reduzir o
estresse se estende

sobrevivência do câncer sobre os indivíduos controle, porque todos, incluindo os indivíduos


controle, agora

reconhece a necessidade de reduzir o estresse durante o tratamento do câncer e busca apoio


psicossocial

por todo o lugar, mesmo que não venha com o carimbo oficial de “grupo duas vezes por
semana

psicoterapia."

Vamos supor que esta explicação esteja correta, e acho convincente. Assim nós aceitamos

a premissa de que intervenções psicossociais que reduzem o estresse prolongam a sobrevida


do câncer. Vamos

percorra as etapas da Rota Psiconeuroimune para ver se conseguimos entender por que

a terapia de grupo tem esse efeito. As intervenções psicossociais são percebidas como estresse

reduzindo pelos pacientes (passo 1)? Há exceções individuais impressionantes, mas os


estudos,

No geral, mostre isso de maneira retumbante.


Essas intervenções psicossociais estão associadas a um amortecimento da resposta ao estresse
(etapa

2)? Alguns estudos mostraram que intervenções psicossociais podem diminuir os níveis de
glicocorticóides.

Inverta a questão de outra maneira - ter uma resposta ao estresse hiperativa prevê menor

sobrevivência ao câncer? Não. No estudo mais detalhado disso, após uma população
subsequente de

Pacientes com câncer de mama metastático de Spiegel, com altos níveis de glicocorticóides
por volta do

o diagnóstico não previu um menor tempo de sobrevida.*

Portanto, embora as intervenções psicossociais possam reduzir os níveis de glicocorticóides, há


poucas evidências

Page 135

que níveis elevados de glicocorticóides predizem menor sobrevida ao câncer. Mas os pacientes
com câncer com

mais apoio psicossocial tem melhor função imunológica (passo 3)? Aparentemente. Câncer de
mama

pacientes que relataram mais estresse tiveram atividades mais baixas dessas células assassinas
naturais, enquanto há

maior atividade das células NK em mulheres que relatam mais apoio social ou que receberam
algum tipo de

intervenção em terapia de grupo. Essas alterações imunológicas foram relevantes para a


mudança no tempo de sobrevivência

(Passo 4)? Provavelmente não, pois os níveis de atividade das células NK de alguém não
previram tempos de sobrevivência em

esses estudos.

Portanto, não há muita evidência para uma rota psiconeuroimune. E o Estilo de Vida

Rota? Existem muitas razões para pensar que o estilo de vida desempenha um papel
fundamental na ligação entre estresse e

o curso do câncer, mas é muito difícil de mostrar, por um motivo sutil. Um dos grandes
conflitos

na terapia do câncer é que cerca de um quarto dos pacientes com câncer não toma seus
medicamentos com a mesma frequência

prescritos ou faltar às consultas de quimioterapia. Vai entender, quando esses tratamentos


fazem você se sentir
tão horrível. E o que acontece em uma terapia de grupo, quando você está cercado por
pessoas

passando pelo mesmo inferno que você? “Você pode fazer uma rodada extra de
quimioterapia, eu sei que você pode—

Sim, eu me senti horrível o tempo todo durante o meu, mas você pode fazê-lo também ”ou“
Você já comeu hoje?

Eu sei, também não tenho apetite, mas vamos comer alguma coisa logo depois disso ”ou

“Você tomou seus remédios hoje?” A conformidade aumenta. Qualquer tipo de intervenção
que aumente

conformidade aumentará as taxas de sucesso dos tratamentos. E porque um paciente com


câncer,

razoavelmente, muitas vezes seria muito desconfortável em admitir que ela não é
completamente

em conformidade com um regime de tratamento, é difícil detectar com precisão se algum dos

efeitos da terapia psicossocial estão entrando nessa via. *

O que temos aqui são algumas águas extremamente interessantes, mas turvas. Parece haver

praticamente nenhuma ligação entre uma história de muito estresse e uma maior incidência
de câncer, ou uma maior

risco de recaída fora de remissão. Parece haver uma ligação entre um certo tipo de
personalidade e um

risco de câncer um pouco maior, mas nenhum estudo mostrou onde a fisiologia do estresse se
encaixa nessa

história, nem os conflitos de estilo de vida foram descartados. Em seguida, os resultados são
divididos igualmente

se intervenções psicossociais que reduzem o estresse melhoram os resultados do


câncer. Finalmente, quando

Considerando os casos em que a intervenção psicossocial é eficaz, há pouco apoio para uma

Rota psiconeuroimune para explicar a eficácia e boas razões para pensar que uma alternativa

A rota que envolve questões de estilo de vida e conformidade é importante.

O que se faz com essas descobertas? Bem na hora - mais pesquisas, é claro. Muito mais.

Entretanto, é hora de discutir o que não se deve fazer com essas descobertas enquanto isso.

Câncer e Milagres

Isso leva a um discurso. Uma vez que reconhecemos que fatores psicológicos, a redução do
estresse

intervenções e assim por diante podem influenciar algo como câncer, geralmente é um salto
esperançoso e desesperado
à conclusão de que esses fatores podem controlar o câncer. Quando isso se mostra falso,
existe uma

outro lado corrosivo e venenoso: se você acredita falsamente que tinha o poder de prevenir ou
curar o câncer

através do pensamento positivo, você pode acreditar que a culpa é sua se você está morrendo

da doença.

Os defensores de um exagero bastante prejudicial dessas relações psicologia-saúde

Page 136

nem sempre há vozes confusas da franja lunática. Eles incluem profissionais de saúde
influentes

cujos graus médicos parecem dar credibilidade a suas alegações extravagantes. Vou focar
minha

atenção aqui nas alegações de Bernie S. Siegel, um cirurgião da Universidade de Yale que

eficaz na divulgação de suas idéias ao público como autor de um best-seller.

A premissa da ainda popular magnum opus de Siegel, Love, Medicine and Miracles (New

York: Harper & Row, 1986), é que a maneira mais eficaz de estimular o sistema imunológico é

através do amor, e essa cura milagrosa acontece com pacientes que são corajosos o suficiente
para amar.

Siegel pretende demonstrar isso.

À medida que o livro se desenrola, você nota que é um mundo estranho em que Siegel
habita. Ao operar

em pacientes anestesiados, “também não hesito em pedir ao paciente [anestesiado] para não
sangrar se

as circunstâncias exigem ”, afirma. Em seu mundo, os pacientes falecidos voltam como


pássaros,

são países sem nome nos quais os indivíduos vivem consistentemente por um século, e o
melhor de tudo, as pessoas

que têm a espiritualidade certa, não apenas combatem o câncer com sucesso, mas também
podem dirigir carros que

consistentemente quebrar para outras pessoas.

Isso é uma bobagem relativamente benigna, e os fãs de história podem até se sentir
confortados por aqueles

entre nós, que vivemos o sistema de crenças dos camponeses medievais. Onde os problemas
se tornam
terrivelmente sério é quando Siegel se concentra no ponto principal de seu livro. Não importa
como

freqüentemente ele se isenta de dizer que não está tentando fazer as pessoas se sentirem
culpadas, o livro é

a premissa é que (a) o câncer pode ser causado por fatores psicossociais na pessoa; (b) câncer
(ou qualquer

outra doença, até onde sei) é curável se o paciente tiver coragem, amor e espírito suficientes;

(c) se o paciente não está curado, é devido a quantidades insuficientes dessas características
admiráveis. Como

como acabamos de ver, não é assim que o câncer funciona, e um médico simplesmente não
deve

dizendo às pessoas gravemente doentes o contrário.

Seu livro está cheio de descrições de pessoas que sofrem de câncer por causa de sua tensão e

falta de espiritualidade. Ele fala de uma mulher que foi reprimida em seus sentimentos por
seus seios:

“ Naturalmente [minha ênfase], Jan teve câncer de mama” - isso parece uma indicação de que
Siegel está ciente

da literatura sobre personalidade propensa ao câncer, mas isso constitui uma caricatura
daqueles

estudos cuidadosos. De outra paciente: “Ela continha todos os sentimentos e desenvolveu


leucemia”.

Ou, em uma declaração extraordinária: “O câncer geralmente parece aparecer em resposta à


perda.

Acreditamos que, se uma pessoa evita o crescimento emocional nesse momento, o impulso
por trás dela se torna

direcionado para o crescimento físico maligno ”.

Naturalmente, aqueles que têm coragem, amor e espírito suficientes podem derrotar o
câncer. As vezes

é preciso um pouco de insistência de Siegel. Ele aconselha no capítulo 6 que pessoas com
doenças graves

considere as maneiras pelas quais eles podem querer sua doença porque somos treinados
para

associar doença com recompensa; Siegel cita nossos cartões e flores recebidos no capítulo 6 .

Às vezes, Siegel precisa ser um pouco mais forte com um paciente com câncer
recalcitrante. Uma mulher

aparentemente foi inibido por desenhar algo que Siegel pediu, sentindo-se envergonhado
sobre suas más habilidades de desenho. “Perguntei a ela como ela esperava superar o câncer
se não o fizesse.

até tem coragem de fazer uma foto ”. Você sabe de quem foi a culpa se ela finalmente morreu.

Mas uma vez que os bons pacientes superem seus problemas de atitude e entrem no
programa,

milagres começam a aparecer em todos os lugares que você olha. Um paciente com a
visualização adequada

técnicas curaram seu câncer, sua artrite e, enquanto ele estava nisso, seu problema de vinte
anos

com impotência também. De outro, Siegel escreve: “Ela escolheu o caminho da vida e, à
medida que crescia,

o câncer dela encolheu ”. Considere a seguinte troca:

Page 137

Eu entrei e ele disse: "O câncer dela se foi".

"Phyllis", falei, "conte o que aconteceu."

Ela disse: "Oh, você sabe o que aconteceu."

"Eu sei que sei", eu disse, "mas gostaria que os outros soubessem."

Phyllis respondeu: "Decidi viver cem e deixar meus problemas para Deus".

Eu realmente poderia terminar o livro aqui, porque essa paz de espírito pode curar qualquer
coisa.

Assim, presumivelmente, as pessoas que morrem de câncer nunca chegaram a decidir viver
para ser uma

cem. Segundo Siegel, o câncer é curável com a combinação certa de atributos e

aquelas pessoas sem eles podem ter câncer e morrer por causa disso. Uma doença incurável é
culpa do

vítima. Ele tenta suavizar sua mensagem de vez em quando: “As causas complexas do câncer
não estão todas no

mente ”, ele diz, e no capítulo 5 ele nos diz que está interessado em uma pessoa que entende

seu papel em uma doença e não em criar culpa. Mas quando ele passa suas histórias sobre

pacientes individuais e declara sua premissa em seus termos mais amplos, sua toxicidade é
inconfundível:

problema fundamental que muitos pacientes enfrentam é a incapacidade de amar a si mesmos


”“ Sinto que todas as doenças

está finalmente relacionado à falta de amor ”.


Siegel tem um lugar especial em seu livro para crianças com câncer e para os pais daqueles

crianças tentando entender por que isso ocorreu. Depois de observar que os psicólogos do
desenvolvimento

aprenderam que os bebês têm capacidades perceptivas consideravelmente maiores do que as

Siegel diz que “não ficaria surpreso se o câncer na primeira infância estivesse ligado a

mensagens de conflito ou desaprovação dos pais percebidas até no útero ”. Em outras


palavras, se

Se seu filho contrair câncer, considere a possibilidade de você ter causado o câncer. *

E talvez mais diretamente: “Não há doenças incuráveis, apenas pessoas incuráveis”.

(Compare a declaração do falecido pesquisador de estresse Herbert Weiner: “As doenças são
meras

abstrações; eles não podem ser entendidos sem apreciar a pessoa que está doente. ”

Superficialmente, as noções de Siegel e Weiner têm alguma semelhança entre si. O último,

no entanto, é uma declaração cientificamente sólida das interações entre doenças e doenças

maquiagens de pessoas doentes; o primeiro me parece uma distorção não científica dessas
interações.)

Desde pelo menos a Idade Média, existe uma visão filosófica da doença que é

“Lapsarian” por natureza, caracterizando a doença como o castigo imposto por Deus pelo
pecado (todos

decorrente do lapso da humanidade no Jardim do Éden). Seus seguidores obviamente


antecederam qualquer

conhecimento sobre germes, infecções ou o funcionamento do corpo. Essa visão passou


principalmente

(embora veja a nota final desta página para um exemplo extraordinário desse pensamento que
apodreceu

na administração Reagan), mas enquanto você lê o livro de Siegel, inconscientemente espera

seu ressurgimento, sabendo que a doença tem que ser mais do que simplesmente não ter o
suficiente

Espiritualidade da idade, que Deus também será levado ao mundo da culpa de


Siegel. Finalmente,

bolhas na superfície no capítulo 8 : “Sugiro que os pacientes pensem na doença não como a
vontade de Deus, mas

como nosso desvio da vontade de Deus. Para mim, é a ausência de espiritualidade que leva a
dificuldades. ”

Assim, o câncer é o que você recebe quando se desvia da vontade de Deus.


Ah, e mais uma coisa sobre as visões de Siegel. Ele fundou um programa de câncer chamado

Excepcionais pacientes com câncer, que incorporam suas muitas idéias sobre a natureza da
vida, espírito,

Page 138

e doença. Que eu saiba, houve apenas dois estudos publicados sobre seu programa e seus

efeitos no tempo de sobrevivência. Ambos relataram que o programa não tem efeito
significativo na sobrevivência.

E uma última palavra do bom médico, lavando as mãos do primeiro estudo (o segundo não
havia

publicado no momento em que escreveu seu livro): “Prefiro lidar com indivíduos e

técnicas e permitir que outros cuidem das estatísticas. ”

Por que vale a pena aprofundar-se sobre esse assunto, prestando tanta atenção a um

livro de quinze anos de idade? Por causa de quão influente o estilo de pensamento de Siegel
tem sido. Aqui

é apenas um exemplo assustador: em um estudo, perguntaram às pacientes com câncer de


mama o que pensavam

tinha causado seu câncer. Entre as centenas de participantes, retornaram respostas como

genética, meio ambiente, hormônios, dieta e trauma mamário. E qual foi o mais comum

atribuição, por uma ampla margem? Estresse. Isso, em um artigo publicado em 2001, no início
de nossa nova

milênio.

Este tópico é sobre o qual voltarei no capítulo final do livro quando discutir o estresse

teorias de gestão. Obviamente, um tema deste livro é quantas coisas podem dar errado em

o corpo por causa do estresse e como é importante que todos reconheçam isso. no entanto

seria totalmente negligente exagerar as implicações dessa idéia. Toda criança não pode crescer

até ser presidente; descobriu-se que apenas de mãos dadas e cantando canções folclóricas não
podíamos

acabar com toda a guerra, e a fome não desaparece apenas visualizando um mundo sem
ele. Tudo ruim

na saúde humana agora não é causada por estresse, nem está em nosso poder nos curar de
todos os nossos

piores pesadelos médicos, apenas reduzindo o estresse e tendo pensamentos saudáveis cheios
de
coragem, espírito e amor. Gostaria que fosse assim. E vergonha para aqueles que se
beneficiariam

vendendo essa visão.

Postscript: Um Grotesco

Pedaço de História Médica

A noção de que a mente pode influenciar o sistema imunológico, que o sofrimento emocional
pode mudar

resistência a certas doenças, é fascinante; A psiconeuroimunologia exerce uma força


poderosa.

No entanto, às vezes me surpreende quantos psiconeuroimunologistas estão surgindo

acima. Eles estão começando a especiar em subespecialidades. Alguns estudam a questão


apenas em

humanos, outros em animais; alguns analisam padrões epidemiológicos em grandes


populações, outros

estudar células únicas. Durante os intervalos em conferências científicas, você pode até obter
equipes de

psiconeuroimunológico

pediatras

jogando

voleibol

contra

gerontologistas psiconeuroimunológicos. Tenho idade suficiente, confesso francamente, para


lembrar de um

momento em que não havia psiconeuroimunologista. Agora, como um envelhecimento

Dinossauro cretáceo, vejo esses novos mamíferos proliferando. Houve até um momento em
que

Não era de conhecimento geral que o estresse fazia com que os tecidos imunes encolhessem
e, como resultado,

pesquisadores médicos realizaram alguns estudos influentes e interpretaram mal suas


descobertas, o que

indiretamente levou à morte de milhares de pessoas.

No século XIX, cientistas e médicos começaram a se preocupar com um novo

distúrbio pediátrico. Em certas ocasiões, os pais colocavam seus filhos aparentemente


perfeitamente saudáveis
criança na cama, dobre os cobertores com segurança, deixe uma noite de sono tranquila e
retorne ao hospital.

Page 139

manhã para encontrar a criança morta. “Morte no berço” ou síndrome da morte súbita do
lactente

ser reconhecido durante esse período. Quando isso aconteceu, inicialmente foi preciso
explorar a perturbadora

possibilidade de que houvesse jogo sujo ou abuso dos pais, mas que geralmente era eliminado,
e um

foi deixado com o mistério de bebês saudáveis morrendo durante o sono por nenhuma razão
discernível.

Hoje, os cientistas fizeram alguns progressos no entendimento da SMSL. Parece surgir em

bebês que, durante o terceiro trimestre da vida fetal, têm algum tipo de crise em que seus
cérebros

não recebe oxigênio suficiente, causando certos neurônios no tronco cerebral que controlam a
respiração

tornar-se especialmente vulnerável. Mas no século XIX, ninguém tinha idéia do que era

indo.

Alguns patologistas começaram um curso lógico de pesquisa nos anos 1800. Eles iriam
cuidadosamente

autópsia de SIDS e compará-los com o material de autópsia infantil normal. Aqui é onde

ocorreu o erro sutil e fatal: "material normal de autópsia infantil". Quem é autopsiado? Quem

é praticado por estagiários em hospitais de ensino? Cujos corpos acabam sendo dissecados em

anatomia grosseira por estudantes de medicina do primeiro ano? Geralmente, tem sido gente
pobre.

O século XIX foi o momento em que homens com costas fortes e inclinação noturna

poderia optar por uma carreira como “ressurrecionistas” - ladrões de sepulturas, ladrões de
corpos, que venderiam

cadáveres para anatomistas nas escolas médicas para uso no estudo e


ensino. Surpreendentemente, o

corpos de pobres, enterrados sem caixões em valas rasas nos campos de oleiro, foram levados;

os ricos, por outro lado, seriam enterrados em caixões triplos. À medida que a ansiedade
arrebatadora se espalhava,

adaptações evoluíram para os ricos. O "caixão de patentes" de 1818 foi explícito e caro
comercializados para serem à prova de ressurreição, e os cemitérios da nobreza ofereceriam
uma reviravolta no

casa, onde o corpo bem guardado poderia gentilmente apodrecer além do ponto de interesse
para o

dissecadores, momento em que poderia ser enterrado com segurança. Além disso, esse
período deu origem ao verbo

Burking , nomeado após William Burke, o ressuscitador envelhecido que foi pioneiro na prática
de

atraindo mendigos para uma refeição de caridade e depois estrangulando-os para uma venda
rápida ao

anatomistas. (Departamento irônico-final: Burke e seu companheiro, após sua execução,


foram

entregue aos anatomistas. Sua dissecção incluiu atenção especial aos seus crânios, com

uma tentativa de encontrar causas frenológicas de seus crimes hediondos.)

Tudo muito útil para a comunidade biomédica, mas com algumas desvantagens. Os pobres
tendiam

expressar um desagrado tumultuado com o complexo ladrão médico-corpo (para cunhar uma
frase).

Multidões frenéticas lincharam ressuscitadores que foram pegos, atacaram as casas de


anatomistas,

hospitais queimados. Preocupado com o caos causado por caça não regulamentada nos corpos
de

os pobres, os governos agiram decisivamente para supervisionar as presas. No início do século


XIX

século, vários governos europeus agiram para fornecer órgãos adequados aos anatomistas,

os banqueiros e ressuscitadores fora do negócio, e manter os pobres na linha - tudo com um

pouca lei: quem morresse carente em um abrigo ou no hospital de um pobre agora seria

até os dissecadores.

Os médicos foram treinados em como era o corpo humano normal estudando as

corpos e tecidos dos pobres. No entanto, os corpos das pessoas pobres são mudados pelos
estressantes

circunstâncias de sua pobreza. Na população de autópsia “normal” de seis meses de idade, os


bebês

normalmente morriam de distúrbios diarréicos crônicos, desnutrição,


tuberculose. Prolongado, estressante

doenças Suas glândulas do timo encolheram.


Voltamos agora aos nossos patologistas, comparando os corpos de crianças com SMSL com os
de

Bebês mortos “normais”. Por definição, se as crianças foram rotuladas como tendo morrido de
SMSL,

não havia mais nada de errado com eles. Sem estressores anteriores. Sem encolhimento da
glândula timo. o

Page 140

os pesquisadores começam seus estudos e descobrem algo impressionante: as crianças com


SIDS tinham muito mais thymuses

maiores que os de bebês mortos “normais”. É aqui que eles têm as coisas ao contrário. Sem
saber

que o estresse diminui a glândula timo, eles assumiram que os timos na autópsia "normal"

população eram normais. Eles concluíram que algumas crianças têm


um timo anormalmente grande

glândula, e que o SIDS é causado por aquele timo grande pressionando a traquéia e uma noite

sufocando a criança. Logo esse distúrbio imaginário tinha um nome sofisticado, “status

timicolinfático. "

Essa suposta explicação biológica para a SMSL forneceu um substituto humano para o habitual

explicação na época, que era supor que os pais eram criminosos ou

incompetentes, e alguns dos médicos mais progressistas da época endossaram o “grande


timo”

história (incluindo Rudolph Virchow, um herói do capítulo 17). O problema era que os médicos

decidiu fazer algumas recomendações sobre como prevenir a SMSL, com base nesse
absurdo. isto

parecia perfeitamente lógico na época. Livre-se desse grande timo. Talvez faça isso
cirurgicamente, o que

acabou por ser um pouco complicado. Logo, surgiu o tratamento de escolha: encolher o timo
através de

irradiação. As estimativas são de que, nas décadas seguintes, causou dezenas de milhares de
casos de

câncer na glândula tireóide, que fica perto do timo. Quando eu falo sobre esse assunto, eu

encontramos regularmente pessoas cujos pais, até os anos 50, tiveram suas gargantas
irradiadas por

esta razão.
Que recomendações alguém oferece da história do status timicolinfático? Eu

poderia tentar alguns grandes. Desde que todas as pessoas não nascam iguais e certamente
não

para viver igualmente, devemos pelo menos ser dissecados igualmente. Que tal algo ainda
mais

grandioso, como que algo deva ser feito sobre bebês que recebem pequenos timos de

desigualdade econômica.

Ok, vou apontar para algo em uma escala científica mais gerenciável. Por exemplo, enquanto
nós

despende muito esforço realizando coisas extraordinárias na pesquisa médica - digamos,


sequenciando o

genoma humano - ainda precisamos de pessoas inteligentes para estudar alguns dos
problemas moronicamente simples,

como "qual é o tamanho de um timo normal?" Porque eles geralmente não são tão
simples. Talvez outra lição

é que os conflitos podem vir de setores inesperados - faixas de saúde pública muito inteligente

os pesquisadores lutam com essa idéia para ganhar a vida. Talvez a melhor moral seja que, ao
fazer ciência

(ou talvez ao fazer algo em uma sociedade tão crítica quanto a nossa), tenha muito cuidado

e muito certo antes de declarar que algo é a norma - porque naquele instante, você tem

tornou extremamente difícil olhar objetivamente para uma exceção a essa suposta norma.

Page 141

Estresse e dor

No romance clássico de Joseph Heller sobre a Segunda Guerra Mundial, Catch-22 , o anti-herói,

Yossarian, tem um argumento improvável com alguém sobre a natureza de Deus. Improvável
porque

ambos são ateus, o que presumivelmente levaria a um acordo sobre o assunto. no entanto

Acontece que enquanto Yossarian simplesmente não acredita na existência de um Deus e é


bastante

zangado com todo o conceito, o Deus em que ela não acredita é aquele que é bom e

quente e amoroso, e assim ela se ofende com a veemência de seus ataques.

“Quanta reverência você pode ter por um Ser Supremo que considera necessário

incluir fenômenos como catarro e cárie em Seu sistema divino de criação? o que
no mundo estava atravessando aquela mente distorcida, maligna e escatológica dele quando
Ele

roubou aos idosos o poder de controlar seus movimentos intestinais? Por que no mundo Ele

alguma vez criar dor? "

"Dor?" A esposa do tenente Scheisskopf atacou a palavra vitoriosamente. "A dor é uma

sintoma útil. A dor é um aviso para nós dos perigos corporais.

"E quem criou os perigos?" Yossarian exigiu. Ele riu causticamente. "Oh, ele

estava realmente sendo caridoso conosco quando Ele nos deu dor! Por que Ele não poderia ter
usado um

campainha para nos avisar, ou um de seus coros celestes? Ou um sistema de azul e vermelho

tubos de néon bem no meio da testa de cada pessoa. Qualquer fabricante de jukebox vale a
pena

o sal dele poderia ter feito isso. Por que ele não podia?

“As pessoas certamente pareceriam bobas andando com tubos de néon vermelho no meio da

suas testas.

“Eles certamente estão lindos agora se contorcendo em agonia ou estupefatos com morfina,
não

eles?"

Infelizmente, não temos luzes de neon no meio da testa e, na ausência de

tais sinais inócuos, provavelmente precisamos da percepção da dor. A dor pode doer como o
inferno, mas pode

informe-nos que estamos sentados muito perto do fogo ou que nunca mais devemos comer o
novo item

isso apenas nos deu intoxicação alimentar. Isso efetivamente nos desencoraja de tentar andar
sobre um ferido

membro que é melhor deixado imobilizado até curar. E em nossas vidas ocidentalizadas,
muitas vezes é uma boa

sinal de que é melhor consultar um médico antes que seja tarde demais. Pessoas que carecem
congenitamente da

a capacidade de sentir dor (uma condição conhecida como asymbolia da dor ) é uma
bagunça; porque eles não podem sentir

dor ao descer com muita força, os pés podem ulcerar, as articulações do joelho podem

desintegrar-se e seus ossos longos podem rachar; eles se queimam desprevenidos; em alguns
casos, eles

até perder um dedo do pé sem saber.


Page 142

A dor é útil na medida em que nos motiva a modificar nossos comportamentos, a fim de
reduzir

qualquer insulto que esteja causando dor, porque invariavelmente esse insulto está
danificando nossos tecidos. Dor é

inútil e debilitante, quando nos diz que há algo terrivelmente errado

sobre o qual não podemos fazer nada. Devemos elogiar o fato de termos evoluído um
processo fisiológico

sistema que nos permite saber quando nossos estômagos estão vazios. No entanto, ao mesmo
tempo, devemos profundamente

nosso sistema fisiológico em evolução, capaz de causar dor incessante a um paciente com
câncer terminal.

A dor, até que acendamos as luzes da testa, continuará sendo necessária, mas altamente

parte problemática de nossa fisiologia natural. O que é surpreendente é o quão sinais de dor
maleáveis são

- quão prontamente a intensidade de um sinal de dor é alterada pelas sensações, sentimentos


e pensamentos

isso coincide com a dor. Um exemplo dessa modulação, o embotamento da percepção da dor

durante algumas circunstâncias de estresse, é o assunto deste capítulo.

Os princípios de

Percepção da dor

A sensação de dor se origina em receptores localizados em todo o corpo. Alguns são profundos

o corpo, falando sobre dores musculares, articulações inchadas, cheias de líquidos ou danos
aos órgãos. Ou até

algo tão mundano quanto uma bexiga distendida. Outros, em nossa pele, podem nos dizer que
fomos

cortado, queimado, desgastado, picado ou comprimido. * Frequentemente, esses receptores


de pele respondem ao sinal de

dano tecidual local. Corte-se com uma faca e você abrirá várias células de

tamanho microscópico que então vaza suas proverbiais entranhas; e, normalmente, dentro
desta sopa celular

agora inundando a área de lesão há uma variedade de mensageiros químicos que provocam
dor
receptores em ação. A lesão tecidual também desencadeia um influxo de células do sistema
imunológico,

que existem para encher e descartar essas células fatiadas. O inchaço ao redor da lesão

local por causa dessa infiltração é o que chamamos de inflamação, e essas células
inflamatórias

liberam substâncias químicas que tornam os receptores da dor mais sensíveis.

Page 143

George Cruikshank , The Headache, gravura colorida à mão, 1819 .

Alguns receptores de dor transmitem informações apenas sobre a dor (por exemplo, os que
respondem a

cortes); outros carregam informações sobre a dor e as sensações cotidianas. Como estão os
dois

diferenciado? Por intensidade. Por exemplo, por meio de vários receptores táteis nas minhas
costas, estou

muito satisfeito por ter minhas costas arranhadas e esfregadas por minha esposa. No entanto,
como evidência de que

há limites para todas as coisas boas, eu não iria gostar se ela arranhasse minhas costas
vigorosamente

com lixa grossa. Da mesma forma, podemos ter prazer em estimular nossos receptores
térmicos por

luz solar quente, mas não fervendo água. Às vezes a dor consiste em sensações cotidianas
escritas

ampla.

Independentemente do tipo específico de dor e do receptor específico ativado, todos esses

receptores enviam projeções nervosas para a medula espinhal. Isso pode ativar um reflexo
espinhal , onde

neurônios rapidamente enviam comandos para seus músculos (e, por exemplo, você aperta
seu dedo

longe da chama). As informações sobre o estímulo doloroso também são enviadas ao cérebro
(muitas

mais sobre isso mais tarde).

Modulação sensorial de

Percepção da dor
Um aspecto marcante do sistema de dor é a facilidade com que ele pode ser modulado por
outros fatores. o

a força de um sinal de dor, por exemplo, pode depender de que outras informações sensoriais
sejam canalizadas

para a coluna ao mesmo tempo. Acontece que é por isso que é ótimo ter uma massagem
quando você

tem músculos doloridos. As dores crônicas e latejantes podem ser inibidas por certos tipos de

Estimulação sensorial.

A fisiologia por trás disso é um dos mais elegantes fios de fiação que conheço no

sistema nervoso, um circuito resolvido há algumas décadas pelos fisiologistas Patrick Wall e

Ronald Melzack. Acontece que as projeções nervosas - as fibras que carregam informações
sobre a dor

da periferia para a medula espinhal - não são de um só tipo. Em vez disso, eles vêm em
diferentes

aulas. Provavelmente a dicotomia mais relevante é entre as fibras que carregam informações
sobre

dor aguda, aguda e súbita e aquelas que carregam informações sobre lenta, difusa, constante,

dor latejante. Ambos projetam neurônios da medula espinhal e os ativam, mas de maneiras
diferentes

parte A da figura 190).

Dois tipos de neurônios encontrados na medula espinhal estão sendo afetados por
informações dolorosas (consulte

parte B da ilustração). O primeiro (X) é o mesmo neurônio diagramado anteriormente, que


transmite a dor

informação para o cérebro. O segundo neurônio (Y) é um local


chamado interneurônio . Quando Y é

estimulado, inibe a atividade de X.

Page 144

O modelo de Wall-Melzack de como as informações sobre dor são transmitidas ao cérebro,

e como isso pode ser modulado pelo cérebro. (A) Um neurônio (X) na coluna vertebral

o cordão envia um sinal ao cérebro de que algo doloroso aconteceu,

uma vez que é estimulado por uma fibra dolorosa. Tais fibras de dor podem transportar

informações sobre dor súbita ou dor lenta e difusa. (B) mais


versão realista de como o sistema realmente funciona, mostrando por que

e informações sobre dor lenta são diferenciadas. No caso de dor súbita,

a fibra repentina da dor estimula o neurônio X, causando um sinal de dor

retransmitido para o cérebro. A fibra repentina da dor também estimula uma

interneurônio (Y) que inibe o neurônio X, após um breve atraso. Assim, neurônio

X envia um sinal de dor ao cérebro por pouco tempo. Em contraste, o

fibra de dor lenta estimula o neurônio X e inibe o interneurônio Y. Assim, Y

não inibe X, e X continua a enviar um sinal de dor ao cérebro,

produzindo uma dor lenta e difusa. (C) Tanto estimulatório quanto inibitório

fibras vêm do cérebro e enviam informações ao neurônio X,

modulando sua sensibilidade às informações de dor recebidas. Assim, o cérebro

pode sensibilizar o neurônio X para um sinal doloroso ou diminuir sua sensibilidade .

À medida que as coisas são montadas, quando um estímulo agudo e doloroso é sentido, as
informações são enviadas no

fibra rápida. Isso estimula os neurônios X e Y. Como resultado, X envia um sinal doloroso pelo

Page 145

medula espinhal, e um instante depois, Y entra em ação e desliga X. Assim, o cérebro sente um
breve e agudo

explosão de dor, como depois de pisar em uma aderência.

Por outro lado, quando uma dor maçante e latejante é sentida, as informações são enviadas
na fibra lenta. isto

comunica-se com os neurônios X e Y, mas de maneira diferente da maneira como ocorre na


fibra rápida.

Mais uma vez, o neurônio X é estimulado e permite que o cérebro saiba que algo doloroso tem

ocorreu. Desta vez, no entanto, a fibra lenta inibe o disparo do neurônio Y. Y permanece em
silêncio,

X continua disparando, e seu cérebro sente uma dor prolongada e latejante, do tipo que você
sentiria por horas

ou dias depois que você se queimou. O fisiologista da dor David Yeomans enquadrou o

funções das fibras rápidas e lentas de uma maneira que se encaixa perfeitamente neste livro:
qual é a velocidade

fibras é fazer com que você se mova o mais rápido possível (da fonte do piercing
dor). O que são as fibras lentas é fazer você se agachar, imóvel, para que possa se curar.

As duas classes de fibras podem interagir, e freqüentemente as forçamos


intencionalmente. Suponha que

você tem algum tipo de dor pulsante e contínua - músculos doloridos, uma picada de inseto,
uma bolha dolorosa.

Como você pode parar de pulsar? Estimule brevemente a fibra rápida. Isso aumenta a dor de
um

instante, mas estimulando o interneurônio Y, você desliga o sistema por um tempo. E isso é

exatamente o que costumamos fazer em todas essas circunstâncias. Experimentando um bom


ataque vigoroso

A massagem inibe a dor latejante e maçante dos músculos doloridos por um tempo. Uma
picada de inseto palpita e

coça insuportavelmente, e muitas vezes coçamos com força para aliviar a dor. Ou vamos
beliscar

nós mesmos. Em todos esses casos, o caminho lento da dor crônica é interrompido por alguns
minutos.

Este modelo teve implicações clínicas importantes. Por um lado, permitiu que os cientistas

projetar tratamentos para pessoas com síndromes de dor crônica intensa (por exemplo, um
paciente que

teve uma raiz nervosa esmagada nas costas). Ao implantar um pouco de eletrodo na dor
rápida

caminho e anexá-lo a um estimulador no quadril da pessoa, eles permitem que o paciente


toque

caminho de vez em quando para desligar a dor crônica; faz maravilhas em muitos casos.

Dor que continua

Mais longo que o normal

Se alguém o cutucar repetidamente, você continuará sentindo dor todas as vezes. Da mesma
forma, se você

Se uma lesão causar dias de inflamação, é provável que também haja dias de dor. Mas

às vezes, algo dá errado com os caminhos da dor em algum lugar entre esses receptores de dor

e sua coluna vertebral, e você sente dor muito tempo após o estímulo nocivo ter parado ou a
lesão ter

curado ou você sente dor em resposta a estímulos que não devem ser dolorosos. Agora você
tem

problemas - alodinia , que está sentindo dor em resposta a um estímulo normal.

Algumas versões da alodinia podem surgir no nível dos próprios receptores da dor.
Lembre-se de que, quando há lesão tecidual, as células inflamatórias se infiltram na área e
liberam

produtos químicos que tornam esses receptores locais de dor mais excitáveis, mais facilmente
estimulados. Agora

essas células inflamatórias são bastante indiscriminadas quanto ao local onde despejam esses
produtos químicos, e

alguns deles podem lixiviar na direção de receptores fora da área da lesão,

tornando-os mais excitáveis. E de repente o tecido perfeitamente saudável ao redor dos


feridos

área começa a doer também.

A alodinia também pode ocorrer quando os neurônios no caminho da dor são lesionados. Se
terminações nervosas são

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cortadas próximas aos receptores da dor, essas células inflamatórias liberam fatores
promotores de crescimento que

levar os nervos a se regenerarem. Às vezes, a regeneração é misturada para que o nervo

terminações se reconectam em um emaranhado chamado neuroma, que tende a ser


hiperexcitável, causando dor

sinais de tecido perfeitamente saudável. E se as projeções nervosas com informações sobre


dor forem

cortada perto da coluna, isso pode levar a uma cascata de eventos inflamatórios que resulta
em uma

medula espinhal hiperexcitável. Um simples toque agora parece insuportável.

O modelo da via Wall-Melzack explica outro exemplo de alodinia, como visto em

casos de ambos os tipos de diabetes. Como vimos no capítulo 4, níveis elevados de glicose na

corrente sanguínea pode aumentar o risco de placas ateroscleróticas, obstruindo os vasos


sanguíneos. Como um

Como resultado, energia insuficiente atravessa esses vasos, potencialmente danificando


nervos que dependem de

essa energia. Em geral, são as fibras rápidas, que levam mais energia para operar do que as

manutenção de fibras lentas, danificadas. Assim, a pessoa perde a capacidade de desligar o Y

interneurônio nesse caminho, e o que seria uma dor transitória para qualquer outra pessoa se
torna um

pulsante constante para um diabético.


Sem cérebro, sem dor

Começamos com receptores de dor espalhados por todo o corpo e chegamos até a coluna
vertebral

cabo recebendo projeções deles. A partir daí, muitos desses neurônios da coluna vertebral que
são ativados

pela dor envia projeções para o cérebro. É aqui que as coisas se tornam realmente
interessantes.

Considere três cenários envolvendo dor. Primeiro, um soldado está no meio de um pavoroso

batalha, pessoas sendo massacradas por toda parte. Ele está ferido - não com risco de vida,
mas sério

o suficiente para justificar a evacuação. Segundo, considere alguém com câncer de fígado
avançado,

administrou um medicamento experimental. Dentro de alguns dias, seu intestino dói como o
inferno, um sinal da droga

matando as células tumorais. Ou terceiro, alguém está abrasando sua parte traseira bruta
enquanto entusiasticamente

fazendo sexo em um tapete áspero. O que todos eles têm em comum? A dor deles não vai
parecer

tudo isso doloroso - a guerra acabou para mim; o medicamento está funcionando; que
tapete? Os cerebros

a interpretação da dor pode ser extremamente subjetiva.

Um estudo realizado na década de 1980 fornece um exemplo impressionante dessa


subjetividade. Um cientista

examinou uma década de registros em um hospital suburbano, observando quantos


analgésicos eram

solicitada por pacientes que haviam acabado de fazer cirurgia na vesícula biliar. Descobriu-se
que pacientes que tiveram

vistas de árvores pelas janelas solicitavam significativamente menos analgésicos do que


aqueles que

olhou para as paredes em branco. Outros estudos de pacientes com dor crônica mostram que
manipular

variáveis psicológicas, como o senso de controle sobre os eventos, também mudam


drasticamente a

quantidade de analgésicos que eles solicitam (esse importante achado será elaborado no

capítulo final do livro).

Isso ocorre porque o cérebro não é um medidor de dor irracional, simplesmente medindo
unidades de indiferença.
Certamente algumas partes do cérebro permitem que você faça avaliações objetivas (“Uau,
isso

a água está MUITO quente demais para o banho do bebê ”). E há fatores que podem modular
quanto

essas áreas de falta de dor registram dor - por exemplo, ocitocina, o hormônio liberado na

conexão com o nascimento e o comportamento materno em mamíferos, diminuirá a resposta


à dor nesses

caminhos. Mas a maioria das respostas do cérebro à dor está gerando emoções

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respostas e interpretações contextuais sobre a dor. É assim que levar um tiro na

coxa, ofegante de dor, também pode deixá-lo ofegante em triunfo eufórico - eu sobrevivi a
esta guerra,

Eu estou indo para casa.

Três coisas importantes sobre as maneiras emocionais que o cérebro interpreta e responde à
dor:

Primeiro, o nível emocional / interpretativo pode ser dissociado da quantidade objetiva de dor

sinal que está chegando ao cérebro a partir da coluna vertebral. Em outras palavras, quanta
dor você sente,

e quão desagradável é essa dor, podem ser duas coisas separadas. Isso está implícito na
guerra, câncer,

e cenários de abrasão. Um estudo elegante mostra isso de forma mais explícita. Nele,
voluntários mergulharam

as mãos na água quente antes e depois de receber uma sugestão hipnótica de que não sentem

dor. Durante as quedas de ambas as mãos, a imagem do cérebro foi realizada para mostrar
quais partes do cérebro foram

tornando-se ativo. A parte do córtex que processa as sensações (neste caso, um tipo de
analgésico)

foi ativado em extensões idênticas em ambos os casos, refletindo o número semelhante de

receptores de dor sendo acionados aproximadamente na extensão equivalente em ambos os


casos. Mas quanto mais

partes emocionais do cérebro ativadas apenas no caso pré-hipnose. A dor era a mesma em

ambos os casos; a resposta a isso não foi.

Como segundo ponto, essas partes mais emotivas do cérebro não apenas podem alterar a
maneira como você responde
dor informação chegando pela medula espinhal; essas áreas do cérebro podem alterar como a
coluna vertebral

cordão responde à informação da dor.

E o terceiro ponto: é aí que o estresse ocorre em grande parte.

Analgesia induzida por estresse

O Capítulo 1 relatou casos anedóticos de pessoas que, altamente despertadas durante a


batalha, não notaram uma

Ferimento grave. Isso certamente é útil para um soldado, ou uma zebra, que ainda precisa
funcionar

apesar dessas circunstâncias. Um dos primeiros a documentar esse fenômeno de estresse


induzido por estresse

analgesia foi um anestesista, Henry Beecher, que examinou soldados feridos como uma frente
de batalha

médico na Segunda Guerra Mundial e comparou-os com populações civis. Ele descobriu que
por lesões

de gravidade semelhante, aproximadamente 80% dos civis solicitaram morfina, enquanto


apenas um terço

dos soldados fizeram.

Poucos de nós experimentam analgesia induzida por estresse no meio da batalha. Para nós, é
mais provável

acontecer durante algum evento esportivo onde, se estivermos suficientemente animados e


envolvidos com o que

estamos fazendo, podemos facilmente ignorar uma lesão. Em um nível mais cotidiano,
analgesia induzida por estresse

é experimentado pelos dirigentes que se exercitam. Invariavelmente, o primeiro trecho é


agonia, enquanto você procura

toda desculpa possível para parar antes de sofrer a coronária que agora teme. Então de
repente,

cerca de meia hora após a autoflagelação, a dor desaparece. Você até começa a se sentir
estranhamente

eufórico. Todo o empreendimento parece o auto-aperfeiçoamento mais agradável possível, e

você planeja se exercitar assim diariamente até o centésimo aniversário (com todos os votos, é
claro,

esquecido no dia seguinte, quando você inicia o processo doloroso novamente).*

Tradicionalmente, muitos cientistas de laboratório obstinados, ao encontrar algo como


analgesia induzida pelo estresse, o relegaria ao domínio "psicossomático", descartando-o
como

aspecto nebuloso da "mente sobre a matéria". A analgesia, no entanto, é um fenômeno


biológico real.

Um pouco de evidência para essa afirmação é que a analgesia induzida por estresse ocorre em
outros animais

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também, não apenas em humanos emocionalmente investidos no sucesso do exército de sua


nação ou em seus

equipe de softbol do escritório. Isso pode ser demonstrado em animais com o “teste de placa
quente”, coloque um rato

prato; depois ligue-o. Tempo cuidadosamente quanto tempo leva para o rato sentir o primeiro
fragmento de

desconforto, quando ele levanta o pé pela primeira vez (nesse momento o rato é removido do

prato quente). Agora faça o mesmo com um rato estressado - forçado a nadar em um tanque
de

água, exposta ao cheiro de um gato, qualquer que seja. Levará mais tempo para este rato
perceber o calor de

a placa: analgesia induzida por estresse.

A melhor evidência de que essa analgesia é um fenômeno real é a neuroquímica que tem

foi descoberto por trás disso. O conto começa na década de 1970, com o assunto que
interessava a todos

neurochemist ambicioso, avançado do tempo. Dizia respeito aos vários medicamentos


opiáceos que eram

sendo usado recreacionalmente em grande número: heroína, morfina, ópio, todos com

estruturas químicas. No início dos anos 70, três grupos de neuroquímicos quase
simultaneamente

demonstraram que esses medicamentos opiáceos estão ligados a receptores específicos de


opiáceos no cérebro. E esses

os receptores tendem a estar localizados nas partes do cérebro que processam a percepção da
dor. Isso virou

resolver o problema de como os medicamentos opiáceos bloqueiam a dor - eles ativam


aqueles que descem

vias que atenuam a sensibilidade do neurônio X mostrado na ilustração.

Ótimo - mas duas batidas depois, algo intrigante o atinge. Por que o cérebro deve fazer
receptores para uma classe de compostos sintetizados em plantas de papoula? A realização
apressa-se; lá

deve ser algum produto químico - um neurotransmissor? um hormônio? - produzido no corpo


estruturalmente

semelhante aos opiáceos. Algum tipo de morfina endógena deve ocorrer naturalmente no
cérebro.

Neurochemists enlouqueceram neste momento procurando morfina endógena. Logo eles


encontraram

exatamente o que eles estavam procurando: compostos endógenos com estruturas químicas

remanescente dos medicamentos opiáceos. Eles vieram em três classes diferentes -


encefalinas,

dinorfinas, e as mais famosas de todas, endorfinas (uma contração para “endógenos

morfinas "). Descobriu-se que os receptores de opiáceos ligam esses compostos opióides
endógenos,

exatamente como previsto. Além disso, os opióides foram sintetizados e liberados em partes
do cérebro

que regulavam a percepção da dor e produziam alguns dos neurônios que transmitem sinais
de dor

na coluna menos excitável. ( Opiáceo refere-se a analgésicos normalmente não produzidos


pelo organismo, como

heroína ou morfina. Opióide refere-se àqueles produzidos pelo próprio corpo. Porque o campo
começou com

o estudo dos opiáceos - já que ninguém havia descoberto os opióides ainda - os receptores
encontrados

então foram chamados receptores opiáceos . Mas claramente, o verdadeiro trabalho deles é
ligar os opioides.)

O capítulo 7 introduziu a constatação de que as endorfinas e encefalinas também regulam o


sexo

liberação hormonal. Um achado interessante adicional sobre a ação dos opióides surgiu:
liberação de

esses compostos explicavam como a acupuntura funcionava. Até a década de 1970, muitos
cientistas ocidentais

tinha ouvido falar sobre o fenômeno, mas a maioria tinha descartado, jogando-o em um balde
de

esquisitices antropológicas - herbalistas chineses inescrutáveis enfiando agulhas nas pessoas,


haitianos
xamãs matando com maldições de vodu, mães judias curando toda e qualquer doença com
seus

sopa de galinha com receita secreta. Então, na época da explosão da pesquisa de opiáceos,

Nixon se aventurou na China, e começou a surgir documentação sobre a realidade de

acupuntura. Além disso, os cientistas observaram que os veterinários chineses usavam


acupuntura para fazer

cirurgia em animais, refutando assim o argumento de que a característica analgésica da

A acupuntura foi um grande efeito placebo atribuível ao condicionamento cultural (nenhuma


vaca na terra

acompanham a cirurgia não anestesiada apenas porque tem um forte investimento nos
costumes culturais

da sociedade em que reside). Então, como arrolhador, um jornalista ocidental de destaque


(James

Reston do New York Times ) teve apendicite na China, foi submetida a cirurgia e foi

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administrada acupuntura para alívio da dor. Ele sobreviveu muito bem. Ei, essas coisas devem
ser legítimas -

até funciona em homens brancos.

A acupuntura estimula a liberação de grandes quantidades de opioides endógenos, por razões


que não

alguém realmente entende. A melhor demonstração disso é o que é chamado de experimento


de subtração:

bloquear a atividade de opioides endógenos usando um medicamento que bloqueia o receptor


de opiáceos

geralmente um medicamento chamado naloxona). Quando esse receptor é bloqueado, a


acupuntura não é mais

efetivamente entorpece a percepção da dor.

Os opióides endógenos também se mostram relevantes para explicar os placebos. Efeito


placebo

ocorre quando a saúde de uma pessoa melhora ou a avaliação de sua saúde melhora,

apenas porque acreditam que foi realizado um procedimento médico, independentemente da

se realmente tem. É aqui que os pacientes em um estudo fazem o novo medicamento sendo
testado
ou, sem saber, apenas uma pílula de açúcar, e o pessoal da pílula de açúcar fica um pouco
melhor. Placebo

efeitos permanecem controversos. Um artigo altamente divulgado no New England Journal of


Medicine

alguns anos atrás, pesquisou a eficácia dos tratamentos com placebo em todos os âmbitos de

remédio. Os autores examinaram os resultados de 114 estudos diferentes e concluíram que,


em geral,

receber um tratamento com placebo não teve efeitos significativos. O estudo me irritou sem
fim, porque

os autores incluíram todos os tipos de domínios em que parecia louco esperar que ocorra um
efeito placebo.

Por exemplo, o estudo nos informou que acreditando que você recebeu um tratamento
médico eficaz

quando você realmente não tem nenhum efeito benéfico para epilepsia, níveis elevados de
colesterol,

infertilidade, infecção bacteriana, doença de Alzheimer, anemia ou esquizofrenia.

Assim, o efeito placebo foi destruído e, em meio à pancada triunfante de todos os tipos de

elementos brancos-masculinos-mortos do estabelecimento médico, o que se perdeu naquele


artigo era uma clara

indicação de que os efeitos do placebo são altamente eficazes contra a dor.

Isso faz muito sentido, dado o que vimos agora sobre o processamento da dor no

cérebro. Como exemplo desse efeito placebo, a infusão intravenosa de analgésicos é mais
eficaz se o

o paciente vê a infusão ocorrendo do que se fosse feita às escondidas - sabendo que uma
redução da dor

procedimento está sendo realizado aumenta a sua eficácia. Eu vi um ótimo exemplo disso há
alguns anos

quando minha filha de dois anos de idade teve uma infecção no ouvido. Ela estava infeliz

além do consolo, claramente em toneladas de dor. Fora para o pediatra e, em meio a muitas
lamentações e

protestos de dor, ela teve seus ouvidos examinados. Sim, ela tem uma infecção enorme,
ambas as orelhas, disse

o médico, desaparecendo para receber uma injeção de antibióticos. Nos voltamos para
encontrar nossa filha olhando

sereno. "Meus ouvidos estão muito melhores agora que o médico os consertou", ela
anunciou. Colocado por
tendo algum instrumento preso nos ouvidos.

Não surpreende que eles funcionem liberando opióides endógenos. Como apenas um

Como exemplo disso, bloqueie os receptores opiáceos com naloxona e os placebos não mais

trabalhos.

Tudo isso é um prelúdio para a descoberta de que o estresse também libera opióides. Esta
descoberta foi

relatado pela primeira vez em 1977 por Roger Guillemin. Recém-nascido de ganhar o Prêmio
Nobel pela

descobertas descritas no capítulo 2, ele demonstrou que o estresse desencadeia a liberação de


um tipo de

endorfina, beta-endorfina, da hipófise.

O resto é história. Todos nós sabemos sobre a alta do famoso corredor que entra em ação
após cerca de metade

uma hora e cria essa euforia irracional e brilhante, apenas porque a dor desapareceu.

Durante o exercício, a beta-endorfina é expelida da hipófise, chegando finalmente a níveis

a corrente sanguínea em torno da marca de 30 minutos que causará analgesia. Os outros


opiáceos,

especialmente as encefalinas, também são mobilizadas, principalmente no cérebro e na


coluna. Eles

Page 150

ativar a descida de um caminho originário do cérebro para desligar os neurônios X na coluna


vertebral

e trabalham diretamente na medula espinhal para realizar a mesma coisa. Além disso, eles
também

trabalhar nos receptores da dor na pele e nos órgãos, diminuindo sua sensibilidade. Todos os
tipos de outros

estressores produzem efeitos semelhantes. Cirurgia, baixo nível de açúcar no sangue,


exposição ao frio, exames,

torneiras espinhais, parto - tudo isso.* Certos estressores também causam analgesia através
de “não-opioides”.

mediados ”. Ninguém sabe ao certo como isso funciona, nem se existe uma sistemática.

padrão em que estressores são mediados por opióides.

Portanto, o estresse bloqueia a percepção da dor, permitindo que você corra para longe do
leão, apesar de sua
ou pelo menos para aguentar a dor muscular de sorrir obsequiosamente sem parar durante o

reunião estressante com o chefe. Isso explica tudo. A menos que seja o tipo de

situação estressante que faz com que a dor pior em vez de melhor.

Por que Muzak está no

Consultório do dentista doloroso?

Todo esse material de analgesia induzida pelo estresse pode estar inchado para aquela zebra
estripada, mas e se

você é o tipo de pessoa em que apenas vê a enfermeira tirando a tampa da agulha


hipodérmica

a coleta de sangue faz seu braço palpitar? O que temos agora é a hiper algesia induzida pelo
estresse .

O fenômeno está bem documentado, se estudado menos que a analgesia induzida pelo
estresse. O que é

O que se sabe a respeito disso faz todo sentido, pois a hiperalgesia induzida pelo estresse não
envolve realmente

mais percepção da dor e não tem nada a ver com receptores de dor ou medula espinhal. Em
vez disso,

envolve mais reatividade emocional à dor, interpretando a mesma sensação de mais


desagradável.

Portanto, a hiperalgesia induzida pelo estresse está na sua cabeça. Por outro lado, o mesmo
ocorre com o estresse induzido

analgesia, apenas uma parte diferente da sua cabeça. As partes ométricas da dor do seu
cérebro respondem à dor

normalmente em pessoas com hiperalgesia induzida por estresse. São as partes mais
emocionais do cérebro

que são hiper-reativas, as partes do cérebro que são o núcleo de nossas ansiedades e medos.

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Vic Boff, membro do Clube do Urso Polar de Nova York conhecido como “Sr. Iceberg "

sentado na neve depois de um mergulho durante a nevasca de 1978 .

Isso pode ser demonstrado com estudos de imagem cerebral, mostrando quais partes do
circuito da dor no

o cérebro se torna excessivamente ativo durante essa hiperalgesia. Além disso, medicamentos
anti-ansiedade como Valium
e Librium bloqueiam hiperalgesia induzida por estresse. Pessoas que pontuam alto nos testes
de neuroticismo

e ansiedade são mais propensas a hiperalgesia durante o estresse. Surpreendentemente, o


mesmo ocorre com estirpes de ratos que

foram criados para alta ansiedade.

Portanto, estamos em uma daquelas encruzilhadas que fazem a ciência parecer meio
esfarrapada. Assim como, "Stress

pode aumentar o apetite. E isso também pode diminuir ”, nós temos,“ o estresse pode
diminuir a percepção da dor.

Mas às vezes faz o oposto. ”Como combinar esses efeitos opostos do estresse? Meu senso

da literatura é que a analgesia surge mais em circunstâncias de lesão física maciça.

Metade do seu corpo está queimado e seu tornozelo torcido, e você está tentando levar um
ente querido para fora.

algum inferno - é quando a analgesia induzida pelo estresse vai dominar. Descubra alguns
esquisitos

crescimento no ombro que dói um pouco, decida em pânico que você tem melanoma fatal,
seja

informado por uma secretária eletrônica antipática que seu médico acabou de sair por três
dias

final de semana. É quando a hiperalgesia induzida pelo estresse domina, enquanto você fica
acordado por três

noites, graças ao quão doloroso você decidiu agora o local.

Isso traz um assunto que precisa ser tratado com cuidado. Tão cuidadosamente que, no

Na última edição do livro, corajosamente fiz questão de não mencionar uma palavra sobre
isso. Fibromialgia.

Esta é a síndrome misteriosa de pessoas que reduziram significativamente a tolerância à dor e

pontos sensíveis em todo o corpo, muitas vezes paralisando extensões de dor, e ninguém
consegue encontrar nada

errado - sem nervo comprimido, sem artrite, sem inflamação. A medicina convencional passou
décadas

remeter a fibromialgia ao campo da medicina psicossomática (ou seja, "Saia do meu


consultório

e vá ver um psiquiatra "). Não ajuda que é mais provável que a fibromialgia atinja pessoas com

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personalidades ansiosas ou neuróticas. Não há nada errado, é a conclusão médica típica. Mas

isso pode não ser bem o caso. Para começar, os pacientes têm níveis de atividade
anormalmente altos em

partes do cérebro que mediam as avaliações emocionais / contextuais da dor, as mesmas


áreas

ativada na hiperalgesia induzida por estresse. Além disso, seu líquido espinhal cerebral contém
níveis elevados

níveis de um neurotransmissor que medeia a dor (chamada Substância P). E, como observado
no capítulo 2,

inesperadamente, os níveis de glicocorticóides estão abaixo do normal em pessoas com


fibromialgia. Talvez estes

são pessoas altamente estressadas com algum tipo de defeito na secreção de glicocorticóides
e por causa de

essa deficiência, em vez de obter analgesia induzida pelo estresse, eles apresentam
hiperalgesia. * Eu não sei.

Ninguém sabe, tanto quanto eu posso dizer. Mas há evidências crescentes de que há algo

biologicamente real acontecendo nesses casos. Lá, eu quebrei o gelo sobre esse assunto; fique
atento para

a próxima edição.

Dor e Estresse Crônico

Hora agora de nossa pergunta habitual. O que acontece com a percepção da dor quando há

estresse? Com hiperalgesia induzida pelo estresse, a resposta parece ser: a dor continua,

talvez até piora. Mas e a analgesia induzida pelo estresse? No agudo ataque de leão

cenário, é adaptável. Para seguir a estrutura apresentada nos capítulos anteriores, isso
representa o

boas notícias. Então, quais são as más notícias? Como um excesso de liberação de opioides nos
deixa doentes no

face dos estressores psicológicos crônicos em que nos especializamos? O estresse crônico faz
você

um viciado em opióides endógeno? Isso causa tanta coisa a ser liberada que você não pode

detectar mais dor útil? Qual é a desvantagem diante do estresse crônico?

Aqui a resposta é intrigante, porque difere de todos os outros sistemas fisiológicos

examinado neste livro. Quando Hans Selye começou a notar que o estresse crônico causa
doenças, ele

pensou que a doença ocorre porque um organismo fica sem resposta ao estresse, que os
vários
hormônios e neurotransmissores estão esgotados, e o organismo é deixado sem defesa para o

espancamentos do estressor. Como vimos nos capítulos anteriores, a resposta moderna é que
o

a resposta ao estresse não se esgota; em vez disso, a pessoa fica doente porque a própria
resposta ao estresse

eventualmente se torna prejudicial.

Os opióides acabam sendo a exceção à regra. A analgesia induzida pelo estresse não continua

para sempre, e as melhores evidências atribuem isso ao esgotamento de opioides. Você não
está permanentemente fora

dos negócios, mas leva um tempo até que a oferta atenda à demanda.

Assim, que eu saiba, não há doença relacionada ao estresse que resulte de excesso de opioides

liberação durante estressores sustentados. Do ponto de vista deste livro e nossa propensão a

estressores psicológicos crônicos, boas notícias - menos uma doença relacionada ao estresse
para se preocupar

sobre. Do ponto de vista da percepção da dor e do mundo dos estressores físicos reais, o

eventual depleção dos opióides significa que os efeitos calmantes da analgesia induzida pelo
estresse são

apenas uma correção de curto prazo. E para a idosa que sofre com câncer terminal, o soldado

gravemente ferido em combate, a zebra rasgou em pedaços, mas ainda viva, a consequência é
óbvia.

A dor voltará em breve.

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10

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Estresse e Memória

Eu estou velho agora, muito velho. Eu já vi muitas coisas no meu tempo e até agora, eu
esqueci uma

muitos deles, mas, digo-lhe, esse foi um dia que lembrarei para sempre como se fosse
ontem. Eu fui

vinte e quatro, talvez vinte e cinco. Era uma manhã fria de primavera. Cru, cinza. Céu cinza,
lama cinza,
pessoas cinzas. Eu estava procurando emprego de novo e não tendo muita sorte, meu
estômago reclamando

sobre o café ruim da pensão que foi o jantar da noite passada e o café da manhã de hoje. Eu
fui

sentindo muita fome, e eu suspeito que estava começando a parecer com muita fome
também, como algumas

animal faminto que pega uma lata de lixo e que não impressiona muito

em uma entrevista. E nem a jaqueta surrada que eu estava usando, a última que eu não havia
calçado.

Eu estava andando, perdida em meus pensamentos, quando um cara vem correndo pela

canto, gritando de emoção, mãos para cima no ar. Antes que eu pudesse dar uma boa olhada
nele,

ele estava gritando na minha cara. Ele estava balbuciando, gritando sobre algo ser "clássico"

algo chamado “clássico”. Eu não conseguia entender do que ele estava falando, e então ele
correu

fora. Que diabos, cara louco, pensei.

Mas na esquina seguinte, vejo mais pessoas correndo, gritando. Dois deles, um homem

e mulher, venha correndo até mim e, a essa altura, eu lhe digo, sabia que algo estava
acontecendo. Eles

me agarrou pelos braços, gritando “Nós vencemos! Nós ganhamos!! Estamos recuperando!
Eles eram bonitos

animado, mas pelo menos fazendo mais sentido do que o primeiro cara, e eu finalmente
descobri o que eles eram

dizendo. Eu não pude acreditar. Eu tentei falar, mas fiquei todo engasgado, então os abracei
como se eles

eram meu irmão e irmã. Nós três corremos para a rua, onde uma grande multidão estava se
formando.

pessoas saindo dos prédios de escritórios, pessoas parando seus carros, pulando. Todos

gritando e chorando e rindo, as pessoas gritando: “Nós vencemos! Nós vencemos! ”Alguém
me disse uma

uma mulher grávida entrou em trabalho de parto, outra que um homem velho desmaiara
imediatamente. Eu

vi um monte de caras da Marinha, e um deles se aproximou e beijou essa mulher, um total

estranho, inclinando-se para trás - alguém tirou uma foto deles se beijando, e eu ouvi

tornou-se famoso depois.


O estranho é há quanto tempo isso foi - o casal que me contou pela primeira vez
provavelmente é longo

se foi, mas ainda posso ver seus rostos, lembro como eles estavam vestidos, o cheiro da cara

depois da barba, a sensação da brisa que soprava o confete que as pessoas jogavam fora

janelas acima. Ainda vívido. A mente é uma coisa engraçada. Bem, de qualquer maneira, como
eu estava dizendo, é um dia

Eu sempre me lembrarei - do dia em que eles trouxeram de volta a Coca-Cola original.

Page 155

Um dia para lembrar!

Todos nós já tivemos experiências semelhantes. Seu primeiro beijo. Sua cerimônia de
casamento. O momento em que

a guerra terminou. E o mesmo para os maus momentos também. Os quinze segundos quando
esses dois

caras assaltaram você. A hora em que o carro saiu do controle e perdeu o caminhão que se
aproximava.

Onde você estava quando o terremoto aconteceu, quando Kennedy foi baleado, no 11 de
setembro. Tudo gravado para sempre

em sua mente, quando é inconcebível que você se lembre da menor coisa sobre incidentes no

vinte e quatro horas antes desse evento de mudança de vida. Despertar, emocionantes,
ocasiões importantes,

incluindo as estressantes, sejam prontamente arquivadas. O estresse pode melhorar a


memória.

Ao mesmo tempo, todos tivemos a experiência oposta. Você está no meio da final

exame, nervoso e esgotado, e você simplesmente não consegue se lembrar de um fato que
viria sem esforço

a qualquer outro momento. Você está em alguma circunstância social intimidadora e, é claro,
no ponto crítico

momento, você não consegue se lembrar do nome da pessoa que deve apresentar. A primeira
vez que estive

"Trouxe para casa" para conhecer a família da minha futura esposa, eu estava nervoso como o
inferno; durante um frenético

jogo de palavras competitivo depois do jantar, consegui explodir a liderança da equipe que
consistia em minha

futura sogra e eu pela minha total incapacidade em um momento crítico de lembrar a palavra
caçarola . E algumas dessas instâncias de memória com falha giram em torno de infinitamente
maior

traumas - o veterinário de combate que passou por uma catástrofe de batalha indescritível, o
sobrevivente de

abuso sexual na infância - para quem os detalhes são perdidos em um nevoeiro amnésico. O
estresse pode atrapalhar

memória.

Até agora, essa dicotomia deve parecer bastante familiar. Se o estresse melhorar alguma
função em

uma circunstância e a interrompe em outra, pense no curso do tempo, pense em sprints de 30


segundos

a savana versus décadas de preocupação. Estressores de curto prazo de gravidade leve a


moderada

Page 156

melhorar a cognição, enquanto estressores maiores ou prolongados são perturbadores. Para


apreciar como

o estresse afeta a memória, precisamos saber algo sobre como as memórias são formadas

(consolidado), como são recuperados, como podem falhar.

Uma cartilha sobre como funciona a memória

Para começar, a memória não é monolítica, mas apresenta sabores diferentes. Um


particularmente

Uma dicotomia importante distingue memórias de curto e de longo prazo. Com o primeiro,
você

procure um número de telefone, corra pela sala convencido de que você está prestes a
esquecê-lo, dê um soco no

número. E então se foi para sempre. Memória de curto prazo é o equivalente do cérebro a
malabarismo

algumas bolas no ar por 30 segundos. Por outro lado, a memória de longo prazo refere-se a
lembrar o que

você jantou ontem à noite, o nome do presidente dos EUA, quantos netos você tem,

onde você foi para a faculdade. Os neuropsicólogos estão começando a reconhecer que existe
uma

subconjunto especializado de memória de longo prazo. Memórias remotas são aquelas que
remontam ao seu

infância - o nome da sua aldeia, sua língua nativa, o cheiro da sua avó
cozimento. Eles parecem estar armazenados em algum tipo de arquivo no cérebro, separados
de outros

memórias recentes de longo prazo. Freqüentemente, em pacientes com demência que devasta
a maioria dos

memória, as facetas mais remotas podem permanecer intactas.

Outra distinção importante na memória é aquela entre explícita (também conhecida como

declarativa ) e implícita (que inclui um subtipo importante chamado procedimento

memória). A memória explícita diz respeito a fatos e eventos, juntamente com a sua
consciência

consciência de conhecê-los: eu sou um mamífero, hoje é segunda-feira, meu dentista tem


sobrancelhas grossas.

Coisas assim. Em contraste, as memórias processuais implícitas são sobre habilidades e


hábitos, sobre

saber fazer as coisas, mesmo sem ter que pensar conscientemente sobre elas: mudar a

engrenagens em um carro, andando de bicicleta, fazendo o fox-trot. Memórias podem ser


transferidas entre explícitas

e formas implícitas de armazenamento. Por exemplo, você está aprendendo uma passagem
nova e difícil de um

peça de música de piano. Cada vez que esse alongamento se aproxima, você deve
conscientemente, explicitamente

lembre-se do que fazer - dobre o cotovelo, passe o polegar por baixo, depois desse trinado. E

um dia, enquanto joga, você percebe que acabou de percorrer essa seção na perfeição, sem

tendo que pensar sobre isso: você fez isso com memória implícita, e não explícita. Pela
primeira vez,

é como se suas mãos se lembrassem melhor do que seu cérebro.

A memória pode ser dramaticamente interrompida se você forçar algo implícito a explícito

canais. Aqui está um exemplo que finalmente fará a leitura deste livro valer a pena - como

faça a neurobiologia trabalhar para sua vantagem competitiva no esporte. Você está jogando
tênis contra

alguém que está tirando as calças de você. Espere até que seu adversário faça alguma coisa.

backhand incrível, então ofereça um sorriso caloroso e diga: “Você é um tenista


fabuloso. Quero dizer

isto; você é demais. Veja a foto que você acabou de fazer. Como você fez isso? Quando você
faz um

revezando assim, você segura o polegar de um jeito ou de outro, e os outros dedos?


E quanto ao seu bumbum, você torce o lado esquerdo e coloca o seu peso no seu lado direito

dedos dos pés ou vice-versa? ”Faça certo e, da próxima vez que for necessário, o seu

oponente / vítima cometerá o erro de pensar explicitamente, e o golpe não será

em qualquer lugar quase tão eficaz. Como Yogi Berra disse uma vez: "Você não pode pensar e
bater ao mesmo tempo."

Page 157

Imagine descer um lance de escadas de maneira explícita, algo que você não faz desde

você tinha dois anos - ok, dobre meu joelho esquerdo e role o peso dos dedos dos pés para a
frente enquanto

movendo meu quadril direito levemente para cima - e você desce as escadas.

Assim como existem diferentes tipos de memória, existem diferentes áreas do cérebro
envolvidas na

armazenamento e recuperação de memória. Um local crítico é o córtex, a vasta e complicada


superfície da

o cérebro. Outra é uma região dobrada logo abaixo de parte do córtex, chamada hipocampo .

(Isso é latim para "cavalo marinho", com o qual o hipocampo se parece vagamente se você
estiver preso

estudando neuroanatomia por muito tempo, em vez de ir para a praia. Na verdade, parece

mais como um rolo de geléia, mas quem sabe o termo latino para isso?) Ambas são regiões
vitais para

memória - por exemplo, são o hipocampo e o córtex que são danificados preferencialmente

Doença de Alzheimer. Se você quer uma metáfora de computador totalmente simplista, pense
no córtex como

seu disco rígido, onde as memórias são armazenadas, e seu hipocampo como teclado, os
meios

pelo qual você coloca e acessa memórias no córtex.

Existem regiões cerebrais adicionais relevantes para um tipo diferente de memória. Esses são

estruturas que regulam os movimentos do corpo. O que esses sites, como o cerebelo, têm a
ver

com memória? Eles parecem relevantes para a memória processual implícita, o tipo que você
precisa

realizar ações motoras reflexivas sem sequer pensar conscientemente sobre elas, onde, para

falar, seu corpo se lembra de como fazer algo antes de você.


A distinção entre memória explícita e implícita e as bases neuroanatômicas da

essa distinção foi apreciada pela primeira vez por causa de uma das figuras verdadeiramente
fascinantes e trágicas

em neurologia, talvez o paciente neurológico mais famoso de todos os tempos. Este homem,
conhecido no

literatura apenas por suas iniciais, está faltando a maior parte de seu hipocampo. Quando
adolescente na década de 1950,

"HM" apresentava uma forma grave de epilepsia, centralizada no hipocampo e resistente a

tratamentos medicamentosos disponíveis na época. Em uma jogada desesperada, um famoso


neurocirurgião removeu um

grande parte do hipocampo de HM, juntamente com grande parte do tecido circundante. As
convulsões

na maior parte diminuída e, na sequência, HM ficou com uma incapacidade praticamente


completa de transformar novas

memórias de curto prazo e de longo prazo - mentalmente completamente congeladas no


tempo. * Zilhões de estudos de

A HM foi realizada desde então e tornou-se lentamente aparente que, apesar dessa profunda

amnésia, HM ainda pode aprender como fazer algumas coisas. Dê a ele um quebra-cabeça
mecânico para

mestre dia após dia, e ele aprende a montá-lo na mesma velocidade que qualquer outra
pessoa, enquanto

negando firmemente cada vez que ele já viu isso antes. Hipocampo e memória explícita

são baleados; o resto do cérebro está intacto, assim como sua capacidade de adquirir uma
memória processual.

Isso nos leva à próxima ampliação de examinar como o cérebro lida com memórias e

como o estresse influencia o processo - o que está acontecendo no nível de grupos de


neurônios no

córtex e hipocampo? Uma crença de longa data entre muitos que estudaram o córtex era que

cada neurônio cortical individual teria, de fato, uma única tarefa, um único fato de que

sabia. Isso foi motivado por um trabalho incrivelmente importante feito nos anos 60 por David

Hubel e Torstein Wiesel, de Harvard, sobre o que era, em retrospecto, um dos postos mais
simples de

o córtex, uma área que processava informações visuais. Eles encontraram uma primeira parte
do córtex visual

em que cada neurônio respondeu a uma coisa e apenas uma coisa, a saber, um único ponto de
luz
a retina. Os neurônios que responderam a uma sequência de pontos adjacentes de luz
canalizariam sua

projeções para um neurônio na próxima camada. E assim, a que esse neurônio estava
respondendo? UMA

linha reta. Uma série desses neurônios projetaria para o próximo nível de uma maneira que
cada neurônio

naquele nível cortical responderia a uma linha de luz em movimento específica. Isso levou as
pessoas a acreditar

Page 158

que haveria um quarto nível, em que cada neurônio respondeu a uma coleção particular de

linhas, e uma quinta e sexta camada, até a décima terceira camada, haveria uma

neurônio que respondeu a uma coisa e apenas uma coisa, a saber, o rosto da sua avó

ângulo particular (e próximo a ele haveria um neurônio que reconhecesse seu rosto em uma

ângulo e depois o próximo…). As pessoas procuravam o que realmente era chamado

Neurônios da “avó” - neurônios nas camadas do córtex que “sabiam” uma coisa e

apenas uma coisa, a saber, um pouco complexamente integrado de estímulo sensorial. Com o
tempo, tornou-se

Parece que pode haver muito poucos neurônios no córtex, porque você simplesmente não
tem

neurônios suficientes para dar a volta para permitir que cada um seja tão tacanho e
superespecializado.

Uma rede neural altamente hipotética envolvendo um neurônio que "sabe"

sobre pinturas impressionistas .

Em vez de a memória e a informação serem armazenadas em neurônios únicos, elas são


armazenadas no

padrões de excitação de vastas séries de neurônios - no jargão da moda, nas "redes"


neuronais.

um desses funciona? Considere a rede neural amplamente simplificada mostrada no diagrama

acima.

A primeira camada de neurônios (neurônios 1, 2 e 3) são neurônios clássicos do tipo Hubel e


Wiesel,

ou seja, cada um "conhece" um fato para viver. O neurônio 1 sabe reconhecer

Pinturas Gauguin, 2 reconhece Van Gogh e 3 conhece Monet. (Portanto, essas hipóteses
os neurônios são mais "avós" - especializados em uma tarefa - do que qualquer neurônio real
no cérebro,

mas ajude a ilustrar bem o que são redes neurais.) Esses três neurônios se projetam - enviam

informações para - a segunda camada nesta rede, compreendendo os neurônios A a E.


Observe a projeção

padrão: 1 fala com A, B e C; 2 fala com B, C e D; 3 conversas com C, D e E.

Que "conhecimento" possui o neurônio A? Ele obtém informações apenas do neurônio 1 sobre

Pinturas Gauguin. Outro neurônio da avó. Da mesma forma, E obtém informações apenas de

neurônio 3 e sabe apenas sobre Monet. Mas e o neurônio C; o que ele sabe? isto

conhece o impressionismo , as características que esses três pintores tinham em comum. É o


neurônio

metaforicamente, diz: “Não posso contar ao pintor, certamente não ao quadro, mas é um dos

Page 159

impressionistas ”. Tem conhecimento que não provém de nenhuma informação única,

mas emerge da convergência de informações que a alimentam. Os neurônios B e D também


são

Neurônios do impressionismo, mas eles não são tão bons quanto o neurônio C, porque eles
têm menos

exemplos para trabalhar. A maioria dos neurônios do seu córtex processa a memória como os
neurônios B a D,

não gosta de A ou E.

Aproveitamos essas redes convergentes sempre que estamos tentando obter um

memória que está quase, quase lá. Continuando nosso tema da história da arte, suponha que
você esteja tentando

lembre-se do nome de um pintor, aquele cara, qual é o nome dele. Ele era aquele cara baixo
com barba

(ativando sua rede neural de "baixinho" e sua rede de "barbudo"). Ele pintou tudo

aqueles dançarinos parisienses; não era Degas (mais duas redes instaladas). Minha arte do
ensino médio

o professor de agradecimento amava aquele cara; se eu consigo lembrar o nome dela, aposto
que consigo lembrar o nome dele ...

uau, lembre-se da época em que estive no museu e havia aquela pessoa realmente fofa que
tentei
conversar na frente de uma de suas pinturas ... oh, qual foi o trocadilho estúpido sobre o nome
daquele cara, sobre

os trilhos do trem estão muito soltos. Com o suficiente dessas redes sendo ativadas, você
finalmente tropeça

no único fato que está na interseção de todos eles: Toulouse-Lautrec, o equivalente a um

neurônio C.

Essa é uma aproximação aproximada de como uma rede neural opera, e os neurocientistas
têm

passam a pensar tanto no aprendizado quanto no armazenamento de memórias como


envolvendo o “fortalecimento” de algumas

ramos em vez de outros de uma rede. Como ocorre esse fortalecimento? Para isso, nós

mudar para um nível final de ampliação, para considerar as pequenas lacunas entre os ramos
já existentes

dois neurônios, lacunas chamadas sinapses . Quando um neurônio ouviu algumas fofocas
fabulosas e quer

transmiti-lo, quando uma onda de excitação elétrica varre sobre ele, isso desencadeia a
liberação de

mensageiros químicos - neurotransmissores - que flutuam pela sinapse e estimulam a próxima

neurônio. Existem dezenas, provavelmente centenas, de diferentes tipos de


neurotransmissores, e

sinapses no hipocampo e no córtex fazem uso desproporcional do que é provavelmente o

neurotransmissor mais emocionante que existe, algo chamado glutamato .

Além de serem superexcitatórias, as sinapses “glutamatérgicas” têm duas propriedades que


são

crítico para a memória. A primeira é que essas sinapses não são lineares em suas funções. O
que isto

significar? Em uma sinapse comum, um pouco de neurotransmissor sai do primeiro neurônio

e faz com que o segundo neurônio fique um pouco excitado; se um smidgen mais
neurotransmissor é

liberado, há um pouco mais de excitação e assim por diante. Nas sinapses glutamatérgicas,
algumas

o glutamato é liberado e nada acontece. Uma quantidade maior é liberada, nada


acontece. Não é

até que um certo limiar de concentração de glutamato seja ultrapassado e, de repente, todo o
inferno se solte

no segundo neurônio e há uma onda massiva de excitação. Isto é o que aprender algo
é sobre. Um professor fala incompreensivelmente em uma palestra, um fato entra em um
ouvido e sai do

de outros. É repetido novamente - e, novamente, falha em se aprofundar. Finalmente, pela


centésima vez que é

repetido, uma lâmpada acende: “Aha!” e você entende. Em um nível simplista, quando você
finalmente obtém

esse limiar não linear de excitação por glutamato acaba de ser atingido.

O segundo recurso é ainda mais importante. Sob as condições corretas, quando uma sinapse
ocorre

só tinha um número suficiente de “aha's” estimulados por glutamato superexcitatórios, algo


acontece.

A sinapse se torna persistentemente mais excitável, de modo que da próxima vez é menos
emocionante

sinal para pegar o aha. Essa sinapse acabou de aprender algo; foi "potencializado" ou
fortalecido.

O mais surpreendente é que esse fortalecimento da sinapse pode persistir por um longo
tempo. UMA

Um grande número de neurocientistas não consegue entender como esse processo de “longo
prazo”

potenciação ”funciona.

Page 160

Há evidências crescentes de que a formação de novas memórias também pode surgir às vezes

da formação de novas conexões entre os neurônios (além da potencialização de pré-

existentes) ou, ainda mais radicalmente, a formação dos novos neurônios. Este último,

A idéia controversa é discutida abaixo. No momento, é tudo o que você precisa saber sobre
como

seu cérebro lembra aniversários e estatísticas esportivas e a cor dos olhos de alguém

como valsa. Agora podemos ver o que o estresse causa ao processo.

Melhorando sua memória

Durante o estresse

O primeiro ponto, é claro, é que estressores leves a moderados de curto prazo aumentam a
memória. este

faz sentido, pois esse é o tipo de estresse ideal que chamaríamos de "estímulo" - alerta e
focado. Este efeito foi demonstrado em animais de laboratório e em humanos. Um
particularmente

estudo elegante neste domínio foi realizado por Larry Cahill e James McGaugh, da
Universidade

da Califórnia em Irvine. Leia uma história bastante desinteressante para um grupo de sujeitos
de controle: um menino e sua

mãe passear por sua cidade, passar por esta loja e aquela, atravessar a rua e entrar no

hospital onde o pai do menino trabalha, é exibida a sala de raio-x ... e assim por
diante. Enquanto isso, o

assuntos experimentais são lidos uma história que difere em que o núcleo central contém
alguns

material emocionalmente carregado: um menino e sua mãe andam pela cidade, passam por
esta loja e

aquele, atravessar a rua onde ... o garoto é atropelado por um carro! Ele correu para o hospital
e levado para

a sala de raio-x Testadas semanas depois, os sujeitos experimentais lembram sua história
melhor do que

faça os controles, mas apenas a parte intermediária e emocionante. Isso se encaixa na imagem
de “flashbulb

memória ”, na qual as pessoas se lembram vividamente de uma cena altamente despertada,


como um crime que

testemunhado. A memória dos componentes emocionais é aprimorada (embora a precisão


não seja

necessariamente tudo de bom), enquanto a memória para os detalhes neutros não é.

Este estudo também indicou como esse efeito na memória funciona. Ouça a história
estressante e uma

a resposta ao estresse é iniciada. Como já sabemos, isso inclui os nervos simpáticos

sistema entrando em ação, despejando epinefrina e noradrenalina na corrente sanguínea.

A estimulação simpática parece ser crítica, porque quando Cahill e McGaugh deram assuntos

um medicamento para bloquear essa ativação simpática (o betabloqueador propranolol, o


mesmo medicamento usado para

pressão arterial baixa), o grupo experimental não se lembrava da parte do meio da história

melhor do que os controles se lembravam deles. Importante, não é simplesmente o caso que

propranolol interrompe a formação da memória. Em vez disso, interrompe a formação de


memória aprimorada por estresse
(em outras palavras, os sujeitos experimentais fizeram, bem como os controles sobre as partes
chatas do

história, mas simplesmente não teve o impulso na memória para a seção do meio emocional).

O sistema nervoso simpático faz isso despertando indiretamente o hipocampo para um

mais alerta, estado ativado, facilitando a consolidação da memória. Isso envolve uma área do
cérebro

que se tornará central para a compreensão da ansiedade quando chegarmos ao capítulo 15, a
saber, o

amígdala . O sistema nervoso simpático tem uma segunda via para melhorar a
cognição. Toneladas de

energia é necessária para todo esse potencial explosivo, não-linear e de longo prazo, que
acende

lâmpadas no hipocampo com glutamato. O sistema nervoso simpático ajuda aqueles

energia precisa ser atendida mobilizando glicose para a corrente sanguínea e aumentando a
força com

Page 161

qual sangue está sendo bombeado para o cérebro.

Essas mudanças são bastante adaptáveis. Quando um estressor está ocorrendo, é um bom
momento para estar à sua

melhor recuperação de memória (“Como saí dessa bagunça da última vez?”) e formação de
memória (“Se

Eu sobrevivi a isso, é melhor eu me lembrar do que fiz de errado, para não entrar em uma
confusão como essa

novamente."). Portanto, o estresse causa agudamente o aumento da entrega de glicose ao


cérebro, gerando mais energia

disponível para os neurônios e, portanto, melhor formação e recuperação da memória.

Assim, a excitação simpática durante o estresse indiretamente alimenta o caro processo de

lembrando os rostos da multidão cantando em êxtase sobre a Classic Coke. Além disso, um
leve

elevação dos níveis de glicocorticóides (o tipo que você veria durante um estressor moderado
a curto prazo)

ajuda a memória também. Isso ocorre no hipocampo, onde aqueles moderadamente elevados

os níveis de glicocorticóides facilitam a potencialização a longo prazo. Finalmente, existem


alguns obscuros
mecanismos pelos quais o estresse moderado e de curto prazo torna seus receptores
sensoriais mais sensíveis.

Seu paladar, seus receptores olfativos, as células cocleares em seus ouvidos exigem menos

estimulação para se excitar sob estresse moderado e transmitir as informações ao seu


cérebro. Naquilo

circunstâncias especiais, você pode ouvir o som de uma lata de refrigerante sendo aberta
centenas de metros

longe.

Ansiedade: alguns prenúncios

O que acabamos de ver é como o estresse moderado e transitório pode melhorar o tipo de
explícito

memórias que são da competência do hipocampo. Acontece que o estresse pode melhorar
outra

tipo de memória. Este é um relevante para as memórias emocionais, um mundo à parte do

Page 162

hipocampo e sua monótona preocupação com os factóides. Esse tipo alternativo de memória e
seus

facilitação pelo estresse, gira em torno da área do cérebro mencionada anteriormente, a


amígdala. o

A resposta da amígdala durante o estresse será fundamental para a compreensão da


ansiedade e do pós-

transtorno de estresse traumático no capítulo 15.

E quando o estresse

Continua por muito tempo

Com nossa dicotomia “correndo pela savana” versus “se preocupando com uma hipoteca”
carregada

e pronto, agora podemos ver como a formação e a recuperação de memórias dão errado
quando

estressores se tornam muito grandes ou muito prolongados. As pessoas nos negócios de


aprendizado e memória se referem a

isso como um relacionamento "inverso-U". À medida que você passa do estresse para uma
quantidade moderada e transitória de

o estresse - o domínio da estimulação - a memória melhora. À medida que você passa para um
estresse severo,
a memória diminui.

O declínio foi demonstrado em numerosos estudos com ratos de laboratório e com uma
variedade de estressores

- restrição, choque, exposição ao odor de um gato. O mesmo foi mostrado quando altos níveis
de

glicocorticóides são administrados a ratos. Mas isso pode não nos dizer nada de interessante.

Muito estresse ou glicocorticóides podem estar contribuindo apenas para um cérebro


confuso. Talvez

os ratos agora seriam péssimos em testes de coordenação muscular ou capacidade de


resposta sensorial

informações ou o que você tem. Mas cuidadosos estudos de controle mostraram que outros
aspectos do cérebro

função, como memória implícita, está bem. Talvez não seja tanto o aprendizado e a memória

são prejudicados, tanto quanto o rato está tão ocupado prestando atenção ao cheiro do gato,
ou tão agitado por

não faz muito progresso para resolver qualquer quebra-cabeça à sua frente. E dentro desse

problemas explícitos de memória, a recuperação de memórias anteriores parece mais


vulnerável a

estresse do que a formação de novos. Achados semelhantes foram relatados com não-
humanos

primatas.

Page 163

O empresário exigente Billy Sloan está prestes a aprender que

o estresse inibe a memória .

E os humanos? Muito parecido. Em um distúrbio chamado síndrome de Cushing, as pessoas

desenvolver um dos vários tipos de tumores que resultam na secreção de toneladas de


glicocorticóides.

Entenda o que está errado a seguir em um paciente "Cushingóide" e você entende metade
disso

livro - pressão alta, diabetes, supressão imunológica, problemas reprodutivos, obras.

E já se sabe há décadas que eles têm problemas de memória, especificamente memória


explícita

problemas, conhecidos como demência cushingóide . Como vimos no capítulo 8,


glicocorticóides sintéticos são
frequentemente administrado a pessoas para controlar distúrbios autoimunes ou
inflamatórios. Com prolongada

tratamento, você também vê problemas explícitos de memória. Mas talvez isso seja devido à
doença, em vez

do que aos glicocorticóides que foram administrados para a doença. Pamela Keenan, do
Estado de Wayne

Universidade estudou indivíduos com essas doenças inflamatórias, comparando aqueles


tratados

com compostos anti-inflamatórios esteróides (ou seja, glicocorticóides) e aqueles recebendo

não esteróides; problemas de memória eram uma função de obter glicocorticóides, não da

doença.

Como evidência mais clara, apenas alguns dias de altas doses de glicocorticóide sintético
prejudicam

memória explícita em voluntários saudáveis. Como um problema na interpretação desses


estudos, esses

hormônios sintéticos funcionam um pouco diferente do material real, e os níveis


administrados produzem

níveis glicocorticóides circulantes mais altos do que o corpo normalmente produz, mesmo
durante o estresse.

É importante ressaltar o estresse em si ou a infusão de níveis de estresse do tipo de


glicocorticóide que naturalmente

ocorre em humanos, perturba a memória também. Como nos estudos não humanos, a
memória implícita é

bem, e é o recall, a recuperação de informações anteriores, que é mais vulnerável do que o

consolidação de novas memórias.

Há também descobertas (embora em menor número) mostrando que o estresse atrapalha


algo

chamado de "função executiva". Isso é um pouco diferente da memória. Em vez de este ser o

domínio cognitivo de armazenamento e recuperação de fatos, isso diz respeito ao que você faz
com os fatos -

se você os organiza estrategicamente, como eles orientam seus julgamentos e tomada de


decisão.

Esta é a província de uma parte do cérebro chamada córtex pré-frontal. Voltaremos a isso

em detalhes consideráveis no capítulo 16, quando consideramos que estresse pode ter a ver
com a decisão

controle de fabricação e impulso.


Os efeitos prejudiciais da

Estresse no hipocampo

Como o estresse prolongado interrompe a memória dependente do hipocampo? Uma


hierarquia de efeitos tem

foi demonstrado em animais de laboratório:

Primeiro, os neurônios do hipocampo não funcionam mais também. O estresse pode


atrapalhar a longo prazo

potencialização no hipocampo, mesmo na ausência de glicocorticóides (como em ratos cuja

glândulas foram removidas) e a excitação extrema do sistema nervoso simpático parece

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responsável por isso. No entanto, a maioria das pesquisas nessa área se concentrou no

glicocorticóides. Uma vez que os níveis de glicocorticóides ultrapassam a faixa observada para
níveis leves ou moderados

estressores na faixa típica do estresse em grande escala, o hormônio não melhora mais a longo
prazo

potenciação, processo pelo qual a conexão entre dois neurônios "lembra" por

tornando-se mais excitável. Em vez disso, os glicocorticóides agora interrompem o


processo. Além disso,

níveis glicocorticóides igualmente altos aumentam algo chamado depressão a longo prazo ,
que

pode ser um mecanismo subjacente ao processo de esquecimento, o outro lado do


hipocampo.

Como é possível aumentar um pouco os níveis de glicocorticóides (durante estressores


moderados)

faz uma coisa (melhora a potencialização da comunicação entre os neurônios), enquanto


aumenta

níveis de glicocorticóides muito faz o contrário? Em meados dos anos 80, Ron de Kloet, da
Universidade

de Utrecht, na Holanda, descobriu a resposta muito elegante. Acontece que o

o hipocampo possui grandes quantidades de dois tipos diferentes de receptores para


glicocorticóides.

Criticamente, o hormônio é cerca de dez vezes melhor na ligação a um dos receptores (assim
denominado
Receptor de "alta afinidade") que o outro. O que isso significa é que, se os níveis de
glicocorticóides apenas subirem

um pouco, a maior parte do efeito hormonal no hipocampo será mediada por essa alta
afinidade

receptor. Por outro lado, não é até você estar lidando com um estressor importante que o
hormônio

ativa muito do receptor de "baixa afinidade". E, logicamente, acontece que a ativação do

receptor de alta afinidade aumenta a potencialização a longo prazo, enquanto a ativação do


receptor de baixa afinidade

faz o oposto. Essa é a base da propriedade "inverso-U" mencionada acima.

Neurônios do hipocampo de um rato. À esquerda, neurônios saudáveis; em

à direita, neurônios com suas projeções atrofiadas por estresse prolongado .

Na seção anterior, observei que a região do cérebro chamada amígdala desempenha um papel
central

nos tipos de memórias emocionais envolvidas na ansiedade. Mas a amígdala é relevante aqui
como

bem. A amígdala é altamente ativada durante os principais estressores e envia uma grande e
influente

projeção neuronal no hipocampo. A ativação desse caminho parece ser um pré-requisito

para o estresse interromper a função do hipocampo. Destrua a amígdala de um rato ou


interrompa sua conexão com

o hipocampo, e o estresse não prejudica mais o tipo de memória que o hipocampo

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medeia, mesmo em meio aos altos níveis habituais de glicocorticóides. Isso explica uma
descoberta que remonta

ao assunto de “assinaturas” de estresse e também demonstra que algumas atividades podem


representar um

desafio à alostase física sem ser psicologicamente aversivo. Por exemplo, o sexo gera

níveis de glicocorticóides em ratos machos - sem ativar a amígdala e sem interromper

função hipocampo.

Segundo, as redes neurais são desconectadas. Se você olhar novamente para o diagrama no

"Neurônio do impressionismo", você verá que existem símbolos indicando como um neurônio
fala com
outro, "projeta" para ele. Como mencionado alguns parágrafos depois disso, essas projeções
são bastante

literal - cabos multibranqueados longos saindo de neurônios que formam sinapses com o

cabos multibranched de outros neurônios. Esses cabos (conhecidos como axônios e dendritos )
são

obviamente no coração da comunicação neuronal e das redes neuronais. Bruce McEwen tem

mostrou que, em um rato, após poucas semanas de estresse ou de exposição a excesso de

glicocorticóides, esses cabos começam a murchar, atrofiar e retrair um pouco. Além disso, o
mesmo

pode ocorrer no cérebro dos primatas. Quando isso acontece, as conexões sinápticas são
separadas e as

a complexidade de suas redes neurais diminui. Felizmente, parece que no final do

período estressante, os neurônios podem tirar o pó e recuperar essas conexões.

Essa atrofia transitória dos processos neuronais provavelmente explica uma característica da

problemas de memória durante o estresse crônico. Destrua vastos acres de neurônios no


hipocampo após

um acidente vascular cerebral maciço ou um estágio terminal da doença de Alzheimer, e a


memória é profundamente prejudicada.

As memórias podem ser completamente perdidas e essas pessoas nunca mais se lembrarão,
por exemplo,

algo tão vital quanto os nomes de seus cônjuges. "Enfraquecer" uma rede neural durante um
período de

estresse crônico retraindo alguns dos ramos complexos dessas árvores neuronais e

lembranças do nome de Toulouse-Lautrec ainda estão lá. Você simplesmente precisa


aproveitar cada vez mais

dicas associativas para retirá-lo, porque qualquer rede é menos eficaz no desempenho de seu
trabalho.

As memórias não são perdidas, apenas mais difíceis de acessar.

Terceiro, o nascimento de novos neurônios é inibido. Se você aprendeu sua neurobiologia


introdutória

nos últimos mil anos, um fato que seria repetidamente martelado é que o

cérebro adulto não produz novos neurônios. Na última década, ficou claro que isso é
totalmente

errado.* Como resultado, o estudo da “neurogênese adulta” é agora, sem dúvida, o tópico
mais quente

neurociência.
Duas características sobre essa neurogênese são altamente relevantes para este
capítulo. Primeiro, o

O hipocampo é um dos únicos dois locais no cérebro onde esses novos neurônios se
originam.* Segundo,

a taxa de neurogênese pode ser regulada. Aprendizagem, um ambiente enriquecido, exercício


ou

a exposição ao estrogênio aumenta a taxa de neurogênese, enquanto os inibidores mais fortes

até o momento, você adivinhou, estresse e glicocorticóides - apenas algumas horas de

em um rato.

Duas questões principais surgem. Primeiro, quando o estresse pára, a neurogênese se


recupera e, se houver,

quão rápido? Ninguém sabe ainda. Segundo, o que importa que o estresse iniba a
neurogênese do adulto?

Intrínseca nesta questão está a questão mais ampla sobre o que é bom para a neurogênese
adulta. Isto é

incrivelmente polêmico, uma questão que tem adversários praticamente lutando entre si no

pódio durante conferências científicas. Em um extremo, há estudos que sugerem que, sob o
direito

condições, existem toneladas de neurogênese no hipocampo adulto, que esses novos


neurônios formam

conexões com outros neurônios, e que essas novas conexões, de fato, são necessárias para
certas

tipos de aprendizado. No outro extremo, cada uma dessas descobertas é questionada. Então o
júri é

Page 166

fora neste.

Quarto, os neurônios do hipocampo ficam em perigo. Como observado, alguns segundos após
o início da

estresse, a entrega de glicose por todo o cérebro aumenta. E se o estressor continuar? Por
cerca de

trinta minutos em um estressor contínuo, a entrega de glicose não é mais aprimorada e

retornou aos níveis normais. Se o estressor continuar ainda mais, a entrega de glicose ao
cérebro

é até inibido, particularmente no hipocampo. A entrega é inibida em cerca de 25%, e o


efeito é devido aos glicocorticóides.*

Diminuir a captação de glicose nessa extensão em um neurônio saudável e feliz não é grande
coisa. É só

torna o neurônio um pouco enjoado e tonto. Mas e se o neurônio não for saudável e feliz,

e está no meio de uma crise neurológica? Agora é mais provável que morra do que o habitual.

Os glicocorticóides comprometem a capacidade dos neurônios do hipocampo de sobreviver a


uma série de

insultos. Pegue um rato, faça uma grande convulsão epiléptica e quanto mais altos os níveis de
glicocorticóide no

No momento da apreensão, os neurônios do hipocampo morrerão. A mesma coisa para uma


parada cardíaca, onde

a entrega de oxigênio e glicose ao cérebro é interrompida ou por acidente vascular cerebral,


em que um único vaso sanguíneo

no cérebro desliga. Mesmo para traumatismo craniano concussivo ou drogas que geram
oxigênio

radicais. Perturbadoramente, a mesma coisa para o mais próximo que existe do equivalente de
um neurônio de rato a ser

danificado pela doença de Alzheimer (expondo o neurônio a fragmentos de uma doença


relacionada à doença de Alzheimer)

toxina chamada beta-amilóide ). O mesmo para o equivalente do hipocampo de um rato de ter


relação com a AIDS

demência (induzida pela exposição do neurônio a um componente prejudicial do vírus da AIDS


chamado

gp 120).*

Meu laboratório e outros mostraram que o problema de energia relativamente leve causado
por esse

A inibição do armazenamento de glicose por glicocorticóides ou estresse dificulta a contenção


de um neurônio

as onze coisas que dão errado durante um desses insultos neurológicos. Todos esses

doenças neurológicas são, em última análise, crises energéticas para um neurônio: cortar a
glicose em um neurônio

(hipoglicemia), ou retire a glicose e o oxigênio (hipóxia-isquemia) ou crie um neurônio

funcionam como loucos (uma convulsão) e as reservas de energia caem


vertiginosamente. Danos maremotos de

neurotransmissores e íons inundam os lugares errados, são gerados radicais de oxigênio. Se


vocês
jogar glicocorticóides em cima disso, o neurônio é ainda menos capaz de se dar ao luxo de
limpar a

bagunça. Graças a esse derrame ou convulsão, hoje é o pior dia da vida desse neurônio e entra
em

a crise com 25% menos energia no banco do que o habitual. Finalmente, agora há evidências
de que

uma exposição verdadeiramente prolongada ao estresse ou glicocorticóides pode realmente


matar os neurônios do hipocampo. o

as primeiras dicas disso surgiram no final dos anos 1960. Dois pesquisadores mostraram que,
se porquinhos-da-índia forem expostos

a níveis farmacológicos de glicocorticóides (ou seja, níveis mais altos do que o corpo
normalmente

gera por conta própria), o cérebro está danificado. Estranhamente, os danos estavam
limitados principalmente à

hipocampo. Foi nessa época que Bruce McEwen relatou pela primeira vez que o

o hipocampo está repleto de receptores para glicocorticóides e ninguém realmente apreciou


ainda como

grande parte do hipocampo era o centro do cérebro para ações glicocorticóides.

A partir do início dos anos 80, vários pesquisadores, inclusive eu, mostraram que esse

“Neurotoxicidade glicocorticóide” não foi apenas um efeito farmacológico, mas foi relevante
para o normal

envelhecimento cerebral no rato. Coletivamente, os estudos mostraram que muita exposição


aos glicocorticóides (em

o intervalo observado durante o estresse) ou muito estresse aceleraria a degeneração do


envelhecimento

hipocampo. Por outro lado, a diminuição dos níveis de glicocorticóides (removendo as supra-
renais do

rato) atrasaria o envelhecimento do hipocampo. E como se poderia esperar até agora, a


extensão de

exposição ao glicocorticóide ao longo da vida do rato não apenas determinou a quantidade de


hipocampo

Page 167

degeneração haveria na velhice, mas quanto perda de memória também.

Onde os glicocorticóides e o estresse saem matando as células do cérebro? Claro, hormônios


do estresse
pode deixá-lo doente de várias maneiras, mas a neurotoxicidade não vai um pouco além dos
limites da boa

gosto? Uma dúzia de anos estudando o fenômeno, ainda não temos certeza.

E quanto a danos

ao hipocampo humano?

Sabemos desde o início deste capítulo que um excesso de estresse e / ou glicocorticóides pode
atrapalhar

funcionamento do hipocampo. Existe alguma evidência de que isso possa incluir o tipo de

danos ao hipocampo que estamos discutindo? Ou seja, ele pode desconectar neural

redes atrofiando processos, inibindo o nascimento de novos neurônios, agravando o neurônio

morte causada por outros insultos neurológicos ou abertamente matar neurônios?

Até o momento, seis conjuntos de descobertas em humanos devem suscitar algumas


preocupações:

1. síndrome de Cushing. Como discutido acima, o Cushing envolve vários

tipos de tumores que produzem um excesso vasto e prejudicial de glicocorticóides, onde

consequências incluem comprometimento da memória dependente do hipocampo. Monica


Starkman

na Universidade de Michigan usou técnicas de imagem cerebral nos pacientes de Cushing para

observe o tamanho geral do cérebro e os tamanhos de várias subseções. Ela relata que

há uma diminuição seletiva no volume do hipocampo nesses indivíduos.

Além disso, quanto mais grave o excesso de glicocorticóide, maior a perda de hipocampo.

volume e maiores os problemas de memória.

2. Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT). Como será discutido em mais detalhes em

No capítulo 15, esse distúrbio de ansiedade pode surgir de uma variedade de tipos de
estressores traumáticos.

O trabalho pioneiro de Douglas Bremner, da Universidade Emory, replicado por outros, mostra

pessoas com TEPT de traumas repetidos (em oposição a um único trauma) - soldados

expostos a carnificina severa e repetida em combate, indivíduos repetidamente abusados

filhos - têm hipocampos menores. Novamente, a perda de volume parece ser apenas no

hipocampo, e em pelo menos um desses estudos, mais grave é a história de trauma,

quanto mais extrema a perda de volume.

3. Depressão maior. Como será detalhado no capítulo 14, a depressão maior é totalmente

entrelaçados com estresse prolongado, e essa conexão inclui glicocorticóides elevados


níveis em cerca de metade das pessoas com depressão maior. Yvette Sheline de Washington

Universidade e outros demonstraram que a depressão maior prolongada é, mais uma vez,

associado a um hipocampo menor. Quanto mais prolongada a história da depressão,

quanto mais perda de volume. Além disso, é em pacientes com o subtipo de depressão que é

mais associado a níveis elevados de glicocorticóides, onde você vê a menor

hipocampo.

Page 168

4. Repetição do jet lag. O capítulo 11 considerará um estudo único, mas intrigante,


examinando

aeromoças com longas carreiras de mudança de fuso horário no aeroporto intercontinental

vôos. Quanto menor o tempo médio permitido para se recuperar de cada grande surto de jet
lag

ao longo de uma carreira, quanto menor o hipocampo e mais problemas de memória.

5. Envelhecimento normativo. Trabalho de Sonia Lupien, da McGill University, e replicado por

outros, examinou idosos saudáveis. Confira o glicocorticóide em repouso

são, o tamanho do seu hipocampo e a qualidade do seu hipocampo dependente

memória. Depois, volte alguns anos depois e teste novamente. Como será discutido em

capítulo 12, sobre o envelhecimento, há um aumento nos níveis de glicocorticóides em


repouso com a idade

em humanos, embora exista muita variabilidade nisso. O que se vê é que aqueles cujos

níveis de glicocorticóides têm aumentado ao longo dos anos desde o início do estudo.

que tiveram a perda mais grave do volume do hipocampo e o maior declínio na

memória.

6. Interações entre glicocorticóides e insultos neurológicos. Um punhado de estudos

relatam que, para a mesma gravidade de um acidente vascular cerebral, quanto maior os
níveis de glicocorticóide em um

pessoa no momento em que entram em uma sala de emergência, o mais importante


neurológico

prejuízo.

Portanto, esses estudos demonstram coletivamente que os glicocorticóides danificam o ser


humano

hipocampo. Bem, vamos esperar um segundo. Existem alguns problemas e complicações:


Primeiro, existem alguns estudos sugerindo que o TEPT envolve níveis inferiores ao normal

de glicocorticóides. Portanto, não pode ser que um excesso de hormônios esteja danificando a

hipocampo. No entanto, parece que naqueles pacientes com TEPT com baixos níveis, há

sensibilidade excessiva aos glicocorticóides. Portanto, os hormônios ainda são culpados


plausíveis.

Como uma próxima questão, não está claro se a perda de volume hipocampal no TEPT é
causada por

o próprio trauma ou no período pós-traumático; em meio a essa incerteza, houve pelo menos

um excelente estudo que aprimora essas duas idéias. Em vez disso, sugeriu que ter um
pequeno

o hipocampo vem antes do TEPT e, de fato, aumenta a probabilidade de você desenvolver


TEPT

quando exposto a trauma.

Por fim, deve-se lembrar que os estudos de envelhecimento apresentam uma relação que é
meramente

correlativo. Em outras palavras, sim, pode ser que o aumento dos níveis de glicocorticóides
com a idade leve a

atrofia do hipocampo. Mas há pelo menos boas razões para pensar que é o contrário

ao redor, que a atrofia progressiva do hipocampo leva ao aumento dos níveis de


glicocorticóides (como será

explicado mais detalhadamente no capítulo 12, isso ocorre porque o hipocampo também
ajuda a inibir

liberação de glicocorticóides, de modo que um hipocampo atrofiado não seja muito bom nessa
tarefa).

Em outras palavras, ninguém tem certeza ainda do que está acontecendo. Um dos maiores
problemas é um

falta de estudos de cérebros como estes após a morte de pessoas. Pesquisa fenomenalmente
obsessiva

poderia ser realizado que nos diria se o hipocampo é menor porque existem

menos dos milhões de neurônios do hipocampo ou porque os neurônios têm menos e mais
cabos curtos

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conectá-los a outros neurônios. Ou ambos. Se houvesse menos neurônios, você

pode até ser capaz de dizer se é porque mais deles morreram do que o habitual ou porque
menos deles nasceram. Ou, novamente, ambos.

Na verdade, mesmo sem os estudos post-mortem, existem algumas dicas sobre as fontes do

perda de volume. Curiosamente, quando o tumor que deu origem à síndrome de Cushing é
removido

e os níveis de glicocorticóides voltam ao normal, o hipocampo volta lentamente ao tamanho


normal.

Como observado anteriormente, quando os glicocorticóides fazem os cabos que conectam os


neurônios se enrugarem, não é

um processo permanente - interrompa o excesso de glicocorticóide e os processos podem


voltar a crescer lentamente. Portanto,

o melhor palpite é que a perda de volume no Cushing é baseada na retração dos processos. Em

Por outro lado, as perdas de volume no TEPT e na depressão maior parecem estar se
aproximando

permanente, na medida em que a perda persiste no primeiro caso décadas após o trauma e,
no último,

anos a décadas após a depressão ter sido controlada com medicamentos. Então naqueles

casos, a perda de volume no hipocampo provavelmente não pode ser devida a processos

neurônios, dado que o encolhimento pode reverter.

Além disso, ninguém sabe neste momento por que o hipocampo acaba sendo menor em

esses distúrbios e situações. É o reflexo instintivo de todos os cientistas dizer: “Mais pesquisas
são

necessário ”, mas mais pesquisas são realmente necessárias neste caso. Por enquanto, acho
justo dizer

que existem evidências decentes, mas não definitivas, de que o estresse e / ou a exposição
prolongada a

glicocorticóides podem causar alterações estruturais, bem como funcionais, no hipocampo,


que

são mudanças que você provavelmente não gostaria que acontecesse com seu hipocampo, e

que essas mudanças podem ser duradouras.

Quais são algumas das implicações perturbadoras desses achados? O primeiro diz respeito ao
uso

por neurologistas de versões sintéticas de glicocorticóides (como hidrocortisona,


dexametasona,

ou prednisona) depois que alguém teve um derrame. Como sabemos em nossa introdução às
glândulas e
hormônios no capítulo 2, os glicocorticóides são compostos anti-inflamatórios clássicos e são
usados para

reduzir o edema, o inchaço cerebral prejudicial que geralmente ocorre após um acidente
vascular cerebral. Glucocorticóides

faz maravilhas para bloquear o edema que ocorre depois de algo como um tumor cerebral,
mas acontece

que eles não fazem muito pelo edema pós-AVC. Pior, há evidências crescentes de que aqueles

compostos notoriamente anti-inflamatórios podem ser pró-inflamatórios, piorando

inflamação no cérebro lesionado. No entanto, toneladas de neurologistas ainda prescrevem o


material, apesar de

avisos de décadas pelas melhores pessoas no campo e descobertas de que os glicocorticóides


tendem a

piorar o resultado neurológico. Portanto, essas descobertas recentes acrescentam uma voz a
essa cautela - a clínica

O uso de glicocorticóides tende a ser uma má notícia para doenças neurológicas que envolvem
uma

hipocampo. (Como uma ressalva, no entanto, verifica-se que grandes doses de glicocorticóides
podem

ocasionalmente, ajuda a reduzir os danos após uma lesão na medula espinhal, por razões que
não têm nada a ver com

estresse ou com grande parte deste livro.)

Relacionada a isso, está a preocupação de que os médicos possam usar glicocorticóides


sintéticos para tratar

problemas fora do sistema nervoso e, no processo, podem colocar em risco o


hipocampo. UMA

O cenário que me perturba particularmente diz respeito à capacidade desses hormônios de


agravar a gp120

danos aos neurônios e sua relevância para a demência relacionada à AIDS. (Lembra-se? - a
proteína gp120

é encontrado no vírus da Aids e parece ter um papel central em danificar os neurônios e causar

demência.) Se, em muitos experimentos, ocorre que os glicocorticóides podem piorar

as conseqüências cognitivas da infecção pelo HIV, isso será preocupante. Isso não é só porque

pessoas com AIDS estão sob estresse. É também porque as pessoas com AIDS são
frequentemente tratadas com

doses extremamente altas de glicocorticóides sintéticos para combater outros aspectos da


doença.
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Essa mesma lógica se estende ao uso de glicocorticóides em outros domínios da medicina


clínica.

Cerca de 16 milhões de prescrições são escritas anualmente nos Estados Unidos para
glicocorticóides.

Muito do uso é benigno - um pouco de creme de hidrocortisona para algumas heras


venenosas, uma hidrocortisona

injeção no joelho inchado, talvez até uso de inalantes de esteróides para asma (o que
provavelmente é

não é um caminho preocupante para os glicocorticóides entrarem no cérebro). Mas ainda


existem centenas de

milhares de pessoas que tomam doses elevadas de glicocorticóides para suprimir o sistema
imunológico inadequado

respostas em doenças autoimunes (como lúpus, esclerose múltipla ou artrite


reumatóide). Como

discutido anteriormente, a exposição prolongada a glicocorticóides nesses indivíduos está


associada a

problemas com a memória dependente do hipocampo. Portanto, você deve evitar tomar
glicocorticóides por

sua doença auto-imune, a fim de evitar a possibilidade de envelhecimento acelerado do


hipocampo

em algum lugar abaixo da linha? Quase certamente não - estas são frequentemente doenças
devastadoras e

glicocorticóides são frequentemente tratamentos altamente eficazes. Potencialmente, os


problemas de memória são um

efeito colateral particularmente sombrio e inevitável.

Uma implicação ainda mais perturbadora desses achados é que, se os glicocorticóides


acabarem

pôr em perigo o hipocampo humano (dificultando a sobrevivência dos neurônios em um


insulto), você ainda

com problemas, mesmo que seu neurologista não administre glicocorticóides sintéticos a
você. Isto é

porque seu corpo secreta cargas de material durante muitas crises neurológicas - humanos

que entram em ERs após insultos neurológicos apresentam níveis imensamente altos de
glicocorticóides
correntes sanguíneas. E o que sabemos dos ratos é que o derramamento maciço de
glicocorticóides em

esse tempo aumenta o dano - remova as supra-renais de um rato logo após um derrame ou
convulsão ou use um

medicamento que interrompe temporariamente a secreção adrenal de glicocorticóides e


menos hipocampo

dano resultará. Em outras palavras, o que consideramos como quantidades típicas de dano
cerebral após uma

acidente vascular cerebral ou convulsão é o dano agravado pela loucura de nossos corpos

respostas no momento.

Considere como isso é bizarro e desadaptativo. Leão te persegue; você secretar


glicocorticóides

a fim de desviar energia para os músculos da coxa - ótimo movimento. Vá em um encontro às


cegas, secretar

glicocorticóides para desviar energia para os músculos da coxa - provavelmente


irrelevantes. Tenha um

convulsões graves, secretam glicocorticóides, a fim de desviar energia para os músculos da


coxa - e

piorar o dano cerebral. Esta é uma demonstração tão gritante quanto você pode pedir que seja

nem sempre é a resposta que você deseja que seu corpo tenha.

Como essas respostas desadaptativas evoluíram? A explicação mais provável é que o corpo

simplesmente não evoluiu a tendência de não secretar glicocorticóides durante uma crise
neurológica.

A secreção de glicocorticóide induzida pelo estresse funciona aproximadamente da mesma


maneira em todos os mamíferos, aves e

peixe… e só foi no último meio século ou mais que versões ocidentalizadas de apenas um

essas espécies tinham muita chance de sobreviver a algo como um derrame. Simplesmente
não tem

houve muita pressão evolutiva ainda para fazer a resposta do corpo a lesões neurológicas
maciças

mais lógico.

Agora estamos com cinquenta, sessenta anos pensando em úlceras, pressão arterial e aspectos
de nossa

o sexo vive como sensível ao estresse. Muitos de nós reconhecem as maneiras pelas quais o
estresse também pode
perturbar a forma como aprendemos e lembramos. Este capítulo levanta a possibilidade de
que os efeitos do estresse

no sistema nervoso pode se estender até danificando nossos neurônios, e o próximo capítulo

continua esse tema, considerando como o estresse pode acelerar o envelhecimento de nossos
cérebros.

O notável neurocientista Woody Allen disse uma vez: "Meu cérebro é meu segundo órgão
favorito".

O palpite é que a maioria de nós classificaria nossos cérebros ainda mais na lista.

Page 171

11

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Estresse e uma boa noite de sono

Depois, houve o dia em que meu filho tinha cerca de duas semanas. Ele foi nosso primeiro
filho,

e tínhamos ficado bastante nervosos com a exigência dos pais. Tinha sido um

ótimo dia - ele dormiu bem a noite toda, acordando algumas vezes para mamar e tomou um
pouco

longos cochilos durante o dia que nos permitiram fazer o mesmo. Nós tínhamos combinado
um cronograma. Minha esposa

fiz a amamentação, e eu peguei as terrinas de suco de cranberry que ela ficou obcecada

desde o parto. Nosso filho encheu suas fraldas na hora e todos os seus gestos confirmaram
como

maravilhoso ele era. As coisas estavam calmas.

À noite, enquanto ele dormia e nos acomodamos em nossas rotinas antigas, como lavar a
louça (a primeira

dias), me dediquei a algumas editoras sobre a condição humana. "Você sabe,

esse negócio de recém-nascido é realmente bastante administrável se você ficar por dentro
das coisas. Você precisa

trabalhe em equipe, seja organizado, dê os golpes. ”Continuei assim por algum tempo.

Naquela noite, nosso filho acordou para mamar logo depois que adormecemos. Ele era
exigente, não iria

volto a dormir a menos que eu lhe desse um tapinha repetidamente, protestava cada vez que
tentava parar de acordar.
Isso continuou por uma hora insana e ele precisou amamentar novamente. Então, depois de
lhe dar um tapinha

mais, ele respondeu soprando a fralda, fazendo uma bagunça com seu macacão e eu. Depois
ele

gritou assassinato sangrento quando eu o lavei. Finalmente, ele dormiu contente sem

acariciando, por cerca de vinte minutos, antes de precisar mamar novamente, outra explosão
suja de sua

macacão novo, seguido de nossa descoberta de que não tínhamos roupas limpas, deixando de
fazer o

lavanderia.

Em vez de fazer algo útil, afirmei em um estado meio psicótico: "Não podemos fazer isso,

vamos morrer, estou falando sério, as pessoas morrem por falta de sono, não é possível fazer
isso, é

fisiologicamente comprovado, todos nós vamos morrer. ”Eu balancei meus braços com ênfase,
derrubando

e quebrando alto um copo de suco de cranberry. Isso acordou o nosso, então, filho feliz
dormindo,

fazendo com que nós três caíssemos em lágrimas. Ele finalmente se estabeleceu e dormiu
como um bebê pela

resto da noite, enquanto eu a agitava ansiosamente, esperando que ele acordasse novamente.

Nele estão as duas características centrais deste capítulo. Não dormir o suficiente é uma

estressor; estar estressado torna mais difícil dormir. Sim, temos um ciclo vicioso no nosso

mãos

Os princípios do sono

Considerando tudo, dormir é bem assustador. Por um terço da sua vida, você simplesmente
não está lá,

flutuando nesse estado suspenso, tudo diminuiu a velocidade. Exceto que, em alguns
momentos, seu cérebro está mais

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mais ativo do que quando você está acordado, deixando as pálpebras tremendo e
consolidando memórias

a partir do dia e resolver problemas para você. Exceto quando está sonhando, quando não está
fazendo

sentido. E então você às vezes anda ou fala enquanto dorme. Ou babar. E depois há aqueles
ereções misteriosas do pênis ou do clitóris que ocorrem intermitentemente durante a noite.*

Esquisito. Oque esta acontecendo aqui? Para começar, o sono não é um processo monolítico,
um uniforme

fenômeno. Em vez disso, existem diferentes tipos de sono - superficial (também conhecidos
como estágios 1 e 2)

durma, onde você é despertado facilmente. Sono profundo (também conhecido como estágios
3 e 4, ou “onda lenta

dormir"). Sono de movimento rápido dos olhos (REM), onde as patas do filhote se agitam e
nossos olhos disparam

ao redor e sonhos acontecem. Não existem apenas esses estágios diferentes, mas uma
estrutura, um

arquitetura para eles. Você começa superficialmente, dorme gradualmente até dormir
lentamente,

seguido por REM, faça o backup novamente e repita todo o ciclo a cada noventa

minutos (e como veremos no capítulo 14, algo dá errado com a arquitetura do sono

durante uma depressão maior).

Não é de surpreender que o cérebro funcione de maneira diferente em diferentes estágios do


sono. Isso pode ser estudado

fazendo com que as pessoas durmam em um scanner cerebral, enquanto você mede os níveis
de atividade de diferentes

regiões do cérebro. Pegue alguns voluntários, prenda-os por algum tempo,

em uma dessas máquinas de imagens, puxe-os um pouco mais para acordar enquanto você
mede

da atividade de seus cérebros quando estão acordados e, em seguida, confortáveis como um


bug em um scanner, deixe-os ir para

durma com o scanner em funcionamento.

A imagem durante o sono com ondas lentas faz muito sentido. Partes do cérebro associadas a

a atividade de excitação diminui. O mesmo vale para as regiões do cérebro envolvidas no


controle dos movimentos musculares.

Curiosamente, as regiões envolvidas na consolidação e recuperação de memórias não têm


muito

uma diminuição no metabolismo. No entanto, os caminhos que trazem informações de e para


aqueles

regiões fecharam drasticamente, isolando-as. As partes do cérebro que respondem primeiro a

informações sensoriais têm um desligamento metabólico, mas as mudanças mais drásticas são
nas áreas cerebrais a jusante que se integram, associam esses bytes de informações sensoriais
e fornecem

eles significado. O que você tem é um cérebro adormecido metabolicamente quieto. Isso faz
sentido,

o sono profundo e lento ocorre quando ocorre a restauração da energia. Isso é demonstrado
pelo fato de que o

a extensão da privação do sono não é um grande indicador do valor total que você irá dormir,

mas é um bom indicador de quanto sono de ondas lentas haverá - um cérebro muito ativo ou
um

o cérebro privado de sono tende a consumir muita forma específica de energia; o colapso

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O produto dessa forma de energia esgotada é o sinal que influencia o sono por ondas lentas.

Uma imagem muito diferente surge durante o sono REM. No geral, há um aumento na
atividade.

Algumas regiões do cérebro se tornam ainda mais metabolicamente ativas do que quando
você está acordado. Partes de

cérebro que regula o movimento muscular, regiões do tronco cerebral que controlam a
respiração e a freqüência cardíaca -

todos aumentam sua taxa metabólica. Em uma parte do cérebro chamada sistema límbico,
que está envolvido

na emoção, há um aumento também. O mesmo para áreas envolvidas na memória e sensoriais

processamento, especialmente aqueles envolvidos em visão e audição.

Algo particularmente sutil acontece nas regiões de processamento visual. A parte do

córtex que processa os primeiros bits de informação visual não mostra muito aumento na

metabolismo, enquanto que nas regiões a jusante há um grande salto que integra

em formação.* Como pode ser isso quando, além disso, seus olhos estão fechados? Isso é
sonhar.

Isso nos diz algo sobre como as imagens dos sonhos surgem. Mas algo mais que acontece em

o cérebro nos diz algo sobre o conteúdo dos sonhos. Há uma parte do cérebro, brevemente

mencionado no capítulo anterior, chamado córtex frontal. É a parte mais recentemente


evoluída do

cérebro humano, é desproporcionalmente grande em primatas e é a última parte do nosso


cérebro a
maduro. O córtex frontal é a coisa mais próxima que temos de um superego. Começando no
banheiro

treinamento, ajuda você a fazer a coisa mais difícil, e não mais fácil - por exemplo, pensar

de maneira lógica e seqüencial, em vez de saltar cognitivamente por todo o lugar. Isso te
impede de

matar alguém só porque lhe apetece, impede você de dizer exatamente a alguém o que

você pensa em sua roupa hedionda e encontra algo complementar. O córtex frontal

faz todo esse discipulado inibindo esse sistema límbico emocional e espumoso. * Se você

danificar o córtex frontal, alguém fica "desinibido frontalmente" - fazendo e dizendo as coisas

podemos pensar, mas nunca agiríamos. Durante o sono REM, o metabolismo frontal

córtex desce, desinibindo o sistema límbico para criar as mais estranhas

idéias. É por isso que os sonhos são oníricos - ilógicos, não sequenciais, hiperemocionais. Você
respira

debaixo d'água, voe no ar, comunique-se telepaticamente; você anuncia seu amor a estranhos,

invente idiomas, reine reinos, estrelará nos musicais de Busby Berkeley.

Page 175

Alfredo Castañeda, Nosso Sonho (detalhe), 1999 .

Então essas são as porcas e parafusos do sono. Mas para que serve o sono? Você morre sem
ele. Mesmo frutas

moscas fazem. A resposta mais óbvia é ter um alongamento no qual seu cérebro está indo a
meia velocidade,

para construir suprimentos de energia. Seu cérebro consome quantidades fenomenais de


energia para puxar

além de toda a escrita de cálculo e sinfonia que você faz - o cérebro constitui algo como 3

por cento do seu peso corporal, mas precisa de quase um quarto da energia. Então as lojas
tendem a declinar

durante o dia e é necessário um sono sólido com ondas lentas para reabastecer essas lojas
(principalmente

molécula chamada glicogênio, que também é uma reserva de energia no fígado e nos
músculos). *

Outros especulam que o sono é para diminuir a temperatura do cérebro, deixando-o esfriar de
todos

durante o dia, ou para desintoxicar o cérebro. Estranhamente, outro motivo importante para
dormir
é sonhar. Se você pular uma noite de sono, quando finalmente conseguir dormir na noite
seguinte, terá

mais sono REM do que o normal, sugerindo que você acumulou um déficit real de
sonhos. Alguns

estudos extremamente difíceis que me deixam enjoado só de contemplar privar pessoas ou


animais de

O sono REM preferencialmente, e os sujeitos do estudo se fragmentam muito mais


rapidamente do que no

quantidade equivalente de privação de outros tipos de sono.

Assim, isso levanta a questão de para que serve o sonho. Para resolver problemas não
resolvidos sobre

sua mãe? Para sustentar surrealistas e dadaístas? Então você pode ter um sonho sexual sobre

alguma pessoa improvável em sua vida de vigília e, em seguida, aja de maneira estranha ao
redor dessa pessoa na próxima

manhã pelo bebedouro? Bem, talvez. O aumento acentuado da atividade metabólica durante

O sono REM e em algumas das áreas mais inibidas do cérebro durante o despertar sugeriram

para algum tipo de cenário “use ou perca” no qual o sonho dá algum exercício aeróbico para

vias cerebrais subutilizadas (isto é, o cérebro musical Busby Berkeley, muitas vezes
negligenciado)

o circuito).

O que ficou claro é que o sono desempenha um papel na cognição. Por exemplo, dormir pode

facilitar a resolução de problemas. Este é o reino de "dormir com um problema" e, de repente,

descobrindo uma solução na manhã seguinte enquanto você limpa os resíduos dos cantos do
seu

olhos. O neurobiólogo Robert Stickgold, de Harvard, enfatizou que esse tipo de problema

resolver é do tipo em que um pântano de fatos inúteis é quebrado para chegar a


sentimentos. Como ele

diz que você não esquece um número de telefone e depois "dorme nele" para lembrá-lo. Você
faz isso por alguns

problema complexo e ambíguo.

Tanto a onda lenta quanto o sono REM também parecem desempenhar um papel na formação
de novas memórias,

a consolidação das informações do dia anterior, mesmo as que se tornaram menos

acessível a você enquanto estiver acordado ao longo do dia. Um tipo de evidência que suporta
isso é
o fato de que se você ensina alguma tarefa a um animal e interrompe seu sono naquela noite,
as novas informações

não está consolidado. Embora isso tenha sido demonstrado de muitas maneiras diferentes, a
interpretação permanece

controverso. Como vimos no capítulo anterior, o estresse pode atrapalhar a consolidação da


memória. Como eram

prestes a ver em grandes detalhes, a privação do sono é estressante. Talvez a privação do sono
perturbe

consolidação da memória apenas por causa do estresse, que não provaria que o sono
normalmente

ajuda na consolidação da memória. Mas o padrão de interrupção da memória causado pela


privação do sono é

diferente daquele causado pelo estresse.

Outro tipo de evidência é correlativo. Ser exposto a muitas novas informações durante o

o dia está associado a mais sono REM naquela noite. Além disso, a quantidade de certos
subtipos de

Page 176

dormir à noite prediz o quão bem as novas informações são recuperadas no dia seguinte. Por
exemplo, muitas

O sono REM durante a noite prevê melhor consolidação das informações emocionais do dia

antes, enquanto muitos estágios 2 do sono predizem melhor consolidação de uma tarefa
motora, e uma

A combinação de lotes de sono REM e de ondas lentas prevê uma melhor retenção da
percepção

em formação. Outros levaram isso adiante, relatando que não é apenas a quantidade de

subtipo de sono que prediz algum subtipo de aprendizado, mas se ocorre cedo ou tarde no

noite.

Outro estilo de evidência para a história do “sono ajuda a consolidar memórias” foi o primeiro

obtido por Bruce McNaughton da Universidade do Arizona. Como vimos no capítulo 10, o

o hipocampo tem um papel central na aprendizagem explícita. McNaughton gravou a atividade


de single

neurônios do hipocampo em ratos, identificando aqueles que se tornaram particularmente


ocupados enquanto o rato estava
aprendendo algumas novas informações explícitas. Naquela noite, durante o sono de ondas
lentas, seriam aqueles

mesmos neurônios que seriam particularmente ocupados. Dando um passo adiante, ele
mostrou que

padrões de ativação dos neurônios do hipocampo que ocorrem durante o aprendizado são
repetidos quando

o animal está dormindo. Estudos de imagem cerebral com seres humanos mostraram algo
semelhante.

Há até evidências de que, quando a consolidação está ocorrendo durante o REM, os genes são
ativados

ajudar a formar novas conexões entre os neurônios. Durante o sono de ondas lentas, o
metabolismo permanece

surpreendentemente alto em áreas como o hipocampo. É como se o sono fosse o momento


em que o cérebro

pratica esses novos padrões de memória repetidamente, cimentando-os no lugar.

Estranhamente, em meio a esse quadro geral de privação do sono que atrapalha a cognição,
pelo menos um

Esse tipo de aprendizado é facilitado pela privação do sono, como mostra alguns trabalhos
recentes de um graduado

minha aluna, Ilana Hairston. Suponha que você tenha alguma tarefa improvável em que
precise aprender a

recitar os meses do ano o mais rápido possível. Por que isso vai ser difícil?

Porque repetidamente haverá a necessidade de recitar os meses da maneira que você fez sua

vida inteira, que é para a frente; a versão anterior, com excesso de aprendizado, interfere
nessa

nova tarefa de reversão. Quem se destacaria nessa tarefa? Alguém que nunca aprendeu a
fazer janeiro,

Fevereiro, março etc., automaticamente nessa direção. Se você dormir, prive alguns ratos e dê

Para eles, o equivalente a uma tarefa de reversão, é melhor do que controlar os animais. Por
quê? Porque

eles não conseguem se lembrar da versão anterior sobre-aprendida da tarefa o suficiente para
que ela se intrometa agora.

Então agora temos o básico do sono e para que serve. Entrez stress.

Privação de sono

como estressor
À medida que deslizamos para baixo no sono de ondas lentas, algumas coisas óbvias ocorrem
nas facetas do estresse.

sistema de resposta. Para começar, o sistema nervoso simpático se desliga, em favor dessa
calma,

sistema nervoso parassimpático vegetativo. Além disso, os níveis de glicocorticóides


diminuem. Como

apresentado no capítulo 2, a CRH é o hormônio hipotalâmico que faz a hipófise se liberar

ACTH, a fim de desencadear a liberação adrenal de glicocorticóides. Parte do controle


hipotalâmico de

A liberação do hormônio hipofisário consiste em um acelerador e um freio - um fator de


liberação e um

fator inibidor. Durante anos, há evidências flutuando em torno de um hipotálamo

“ Fator inibidor da corticotropina ” (CIF) que inibiria a liberação de ACTH, neutralizando a

Page 177

efeitos da CRH. Ninguém sabe ao certo o que é CIF, ou se ele realmente existe, mas há
algumas evidências decentes

que o CIF é um produto químico cerebral que ajuda a provocar um sono de ondas lentas
(chamado “delta indutor do sono

fator"). Assim, durma profundamente e você desativa a secreção de glicocorticóides.

Por outro lado, durante o REM, você está mobilizando toda essa energia para gerar esse
estranho

sonhe imagens e mova seus olhos rapidamente, secreção de glicocorticóides e

sistema nervoso acelera novamente. Mas dado que a maior parte do que conta como uma boa
noite de sono consiste

No sono com ondas lentas, o sono é predominantemente o momento em que a resposta ao


estresse é desativada. Isto é

visto em espécies noturnas ou diurnas (ou seja, dormindo durante as horas escuras, como

nos). Cerca de uma hora antes de você acordar, os níveis de CRH, ACTH e glicocorticóides
começam a subir.

Isso não ocorre apenas porque despertar do sono é um mini-estressor, exigindo mobilização
de

um pouco de energia, mas porque esses níveis crescentes de hormônios do estresse


desempenham um papel na interrupção do sono.

Então, prive-se do sono, e o declínio induzido pelo sono nos níveis de estresse
hormônios não ocorrem. E, sem surpresa, eles se erguem. Os níveis de glicocorticóides
aumentam e

o sistema nervoso simpático é ativado; proporcional a tudo o que foi revisado

nos capítulos anteriores, os níveis de hormônio do crescimento e de vários hormônios sexuais


caem. Dormir

a privação definitivamente estimula a secreção de glicocorticóides, embora não em grande


parte

maioria dos estudos (a menos que a privação do sono seja realmente prolongada; no entanto,
“postula-se que

Esses aumentos [em resposta à privação severa do sono] são devidos ao estresse da morte, em
vez de

perda de sono ”, observou secamente um artigo de jornal).

Os níveis elevados de glicocorticóides durante a privação do sono desempenham um papel na


quebra

algumas das formas de energia armazenadas no cérebro. Isto, juntamente com muitos dos
glicocorticóides

efeitos na memória, pode ter algo a ver com o porquê de aprender e memória ser tão ruim

quando você está privado de sono. Isso é algo que todos aprendemos ao fazer a noite toda e

descobrindo na manhã seguinte durante o exame final que mal podemos lembrar em que mês
foi,

e muito menos qualquer um dos factóides amontoados em nossas cabeças na noite


anterior. Um estudo recente maravilhosamente

demonstrou uma maneira pela qual nossos cérebros ficam comprometidos quando tentamos
pensar muito

dormir. Pegue um assunto normalmente descansado, cole-o em um imageador cerebral e


peça-lhe para resolver alguns

Problemas de “memória de trabalho” (apegar-se a alguns fatos e manipulá-los - como


adicionar

sequências de números de três dígitos). Como resultado, seu córtex frontal acende
metabolicamente. Agora,

leve alguém que está privado de sono e ele é péssimo na tarefa de memória de trabalho. E o
que é

acontecendo em seu cérebro? O que você deve ter adivinhado é que o metabolismo frontal
seria

inibido, muito grogue para ser ativado em resposta à tarefa. Em vez disso, ocorre o oposto - o

o córtex frontal é ativado, mas o mesmo ocorre com grandes partes do restante do córtex. É
como se dormisse
a privação reduziu esse computador brilhante de um córtex frontal a um monte de barba por
fazer

neurônios tagarelas contando na ponta dos pés, tendo que pedir ao resto de seus amigos
corticais para ajudar

com esse difícil problema de matemática.

Então, por que se importar se a privação do sono é um estressor? É obvio. Estamos


acostumados a todo tipo de

amenidades em nossas vidas modernas: entregas noturnas de pacotes, aconselhamento a


enfermeiros que podem ser chamados

às duas da manhã, equipe de suporte técnico 24 horas por dia. Portanto, as pessoas são
obrigadas a

trabalhar em condições de privação do sono. Não somos uma espécie noturna e se uma
pessoa trabalha

à noite ou trabalha em turnos alternados, independentemente de quantas horas totais de


sono ela está recebendo, é

indo contra sua natureza biológica. As pessoas que trabalham esse tipo de hora tendem a
superativar

a resposta ao estresse, e há pouca habituação que continua. Dado que um estresse hiperativo

A resposta faz com que todas as páginas deste livro sejam relevantes, não surpreende que o
trabalho noturno ou o turno

aumenta o risco de doenças cardiovasculares, distúrbios gastrointestinais, supressão


imunológica e

Page 178

problemas de fertilidade.

Um estudo amplamente divulgado há alguns anos realmente colocou isso em foco. Lembre-se
de como

estresse prolongado e glicocorticóides podem danificar o hipocampo e prejudicar o


hipocampo.

memória explícita dependente. Kei Cho, da Universidade de Bristol, estudou comissários de


bordo

trabalhando para duas companhias aéreas diferentes. Em uma companhia aérea, depois de
trabalhar um voo transcontinental com

grande jet lag, você terá uma pausa de 15 dias até ser programado para a próxima viagem
transcontinental

voar. Por outro lado, na linha aérea nº 2, presumivelmente com uma união mais fraca, você
tem uma pausa de 5 dias antes
o próximo vôo transcontinental. * Cho controlado pela quantidade total de tempo de voo e
número total

de fusos horários mudaram no decorrer do voo. Assim, as tripulações da companhia aérea nº 2


não experimentaram mais

jet lag total, apenas menos tempo para se recuperar. Finalmente, Cho considerou apenas os
funcionários que haviam sido

fazendo isso por mais de cinco anos. Ele descobriu que os atendentes da companhia aérea nº 2
tinham, em média,

memória explícita comprometida, níveis mais altos de glicocorticóides e um lobo temporal


menor (a parte da

o cérebro que contém o hipocampo). (Este estudo foi brevemente mencionado no capítulo
10). este

obviamente não é uma coisa boa para os funcionários que trabalham nessas condições. E isso
pode

torna menos provável que a comissária de bordo se lembre de que a 17C solicitou uma mistura
de gengibre

cerveja e leite desnatado com gelo. Mas meio que nos faz pensar se a volta ao trabalho depois

O piloto de 5 dias está com problemas para lembrar se esse pequeno interruptor liga o motor
ou não

ligado ou desligado.

Essas preocupações com a privação do sono são relevantes mesmo para aqueles cujo trabalho
das 9 às 5 é de 9 às 5

durante o dia. Temos um número sem precedentes de maneiras de nos fazer dormir privados,

começando com algo tão simples quanto a iluminação interna. Em 1910, o americano médio
dormia nove

horas por noite, perturbado apenas por ocasionais escapamentos do Modelo T. Agora
medimos 7,5 e

declinante. Quando há a atração de diversão, atividades e entretenimento 24 horas por dia ou,
para o

viciado em trabalho, o conhecimento de que em algum lugar, em algum fuso horário, alguém
está trabalhando enquanto

você se entrega ao sono, aquela atração de "apenas mais alguns minutos", de se esforçar,

torna-se irresistível. E prejudicial.*

E o estresse como um

Disruptor do sono
O que deveria acontecer com o sono durante o estresse? Este é simples, dada uma visão
centrada em zebra de

o mundo: leão vindo, não cochile (ou, como diz a velha piada: “O leão e o cordeiro se deitarão

juntos. Mas o cordeiro não dorme muito. ”). O hormônio CRH parece ser o mais responsável

para esse efeito. Como você deve se lembrar, o hormônio não apenas inicia a cascata de
glicocorticóides

estimulando a liberação de ACTH da hipófise, mas também é o neurotransmissor que ativa


todos

tipos de medo, ansiedade e vias de excitação no cérebro. Infundir CRH no cérebro de um rato
adormecido

e você suprime o sono - é como jogar água gelada naqueles neurônios cochilando
alegremente. Parte de

isso se deve aos efeitos diretos da CRH no cérebro, mas parte provavelmente se deve à
ativação da CRH

o sistema nervoso simpático. Se você sobe a grandes altitudes sem se adaptar, seu coração
está

vai correr, mesmo quando você não está se esforçando. Isso não é porque você está
estressado

ou ansioso, mas simplesmente porque seu coração precisa bater mais frequentemente para
fornecer oxigênio suficiente.

De repente, você descobre que é muito difícil adormecer com seus olhos latejando

Page 179

ritmicamente 110 vezes por minuto. Portanto, as conseqüências corporais da ativação


simpática tornam

dormindo duro.

Não é de surpreender que cerca de 75% dos casos de insônia sejam desencadeados por algum
estressor importante.

Além disso, muitos estudos (mas não todos) mostram que as pessoas que dormem mal
tendem a ter níveis mais altos de

excitação simpática ou de glicocorticóides na corrente sanguínea.

Então, muito estresse e, potencialmente, pouco sono. Mas o estresse não só pode diminuir o
total

quantidade de sono, mas pode comprometer a qualidade do sono que você gerencia. Por
exemplo,
quando a infusão de CRH diminui a quantidade total de sono, ocorre principalmente devido a
uma diminuição na

sono com ondas lentas, exatamente o tipo de sono necessário para a restauração de
energia. Em vez disso, seu sono é

dominado por estágios de sono mais rasos, o que significa que você acorda mais facilmente -
sono fragmentado.

Além disso, quando você consegue dormir um pouco com ondas lentas, nem consegue o
normal

beneficia com isso. Quando o sono por ondas lentas é ideal, realmente restaurando essas
reservas de energia, há uma

padrão característico no que é chamado de faixa de potência delta que pode ser detectada em
um EEG

gravação (eletroencefalograma). Quando as pessoas estão estressadas no sono, ou recebem


infusão de

glicocorticóides durante o sono, você obtém menos desse padrão útil durante o sono de ondas
lentas.

Os glicocorticóides comprometem outra coisa que ocorre durante o sono de boa


qualidade. Jan Born

da Universidade de Lübeck, na Alemanha, demonstrou que, se você injetar glicocorticóides em

alguém enquanto dorme, você prejudica a consolidação da memória que normalmente seria

ocorrendo durante o sono de ondas lentas.

Jeff Wall Insomnia, transparência no lightbox, 1994 .

A causa B causa A causa B causa…

Page 180

Temos o potencial para alguns problemas reais aqui, na medida em que falta de sono ou sono
de baixa qualidade

ativa a resposta ao estresse, e uma resposta ao estresse ativada gera menos sono ou menos

sono de qualidade. Cada um se alimenta do outro. Isso significa que experimentar um


pouquinho de

estresse, ou ficar acordado até tarde uma vez para ver Ted Koppel entrevistar Britney Spears
sobre as evidências de

e contra o aquecimento global, e - é isso, você terminou - espiral descendente de estresse e


sono

privação?
Obviamente não. Por um lado, como mencionado, a privação do sono não causa toda aquela
massa

de uma resposta ao estresse. Além disso, a necessidade de dormir acabará por superar o mais
estressante dos

estressores.

No entanto, um estudo fascinante sugere como as duas metades podem interagir, na mesma
linha

que a expectativa de que você vai dormir mal o deixa estressado o suficiente para ficar

sono de qualidade. No estudo, um grupo de voluntários foi autorizado a dormir pelo tempo
que

queria, que acabou por ser por volta das nove da manhã. Como seria de esperar, seus

os níveis de hormônio do estresse começaram a subir por volta das oito. Como você pode
interpretar isso? Essas pessoas tinham

dormir o suficiente, alegremente restaurado e reenergizado, e por volta das oito da manhã,
seus cérebros

sabia. Comece a secretar esses hormônios do estresse para se preparar para terminar o sono.

Mas o segundo grupo de voluntários foi dormir ao mesmo tempo, mas disseram que eles

seria acordado às seis da manhã. E o que aconteceu com eles? Às cinco da

manhã, seus níveis de hormônio do estresse começaram a subir.

Isso é importante. Os níveis de hormônio do estresse aumentaram três horas antes que os
outros

grupo porque precisavam de três horas a menos de sono? Obviamente não. A ascensão não
era sobre eles

sentindo rejuvenescido. Era sobre o estresse de antecipar ser acordado mais cedo do que

desejável. Seus cérebros estavam sentindo aquele estresse antecipado enquanto dormiam,
demonstrando que um

o cérebro adormecido ainda é um cérebro funcional.

O que pode estar acontecendo, então, se você for dormir pensando que não apenas será
acordado

mais cedo do que você gostaria, mas em um momento imprevisível ? Onde qualquer minuto
poderia ser o seu

último minuto de sono para a noite? É bem possível que os níveis de hormônio do estresse
sejam elevados

durante toda a noite, em antecipação nervosa àquela chamada de despertar. Como vimos,
com um

resposta ao estresse elevada durante o sono, a qualidade do sono será comprometida.


Assim, existe uma hierarquia sobre o que conta como sono miserável. Contínuo, ininterrupto

dormir, mas muito pouco - prazo se aproximando, ir dormir tarde, acordar cedo, não é
bom. Pior ainda

há muito pouco sono fragmentado. Como exemplo, uma vez fiz um experimento em que a
cada três

horas por dias, tive que colher amostras de sangue de alguns animais. Mesmo que eu fiz quase
nada

nessas noites e dias que não dormem, na verdade eu dormia mais por dia do que o normal
para

eu, eu estava um naufrágio. Mas o pior de tudo é pouco sono que


é imprevisivelmente fragmentado. Você

finalmente voltamos a dormir, mas com o conhecimento corrosivo de que cinco horas ou cinco
minutos

agora, outro paciente entra na sala de emergência ou os alarmes disparam e está de volta

para o caminhão de bombeiros, ou a fralda de alguém vai encher lenta mas seguramente.

Isso nos ensina muito sobre o que conta como bom sono e como o estresse pode impedi-
lo. Mas como

veremos em alguns capítulos, isso generaliza além do sono. Quando se trata do que faz

para o estresse psicológico, uma falta de previsibilidade e controle está no topo da lista de
itens que você

quer evitar.

Page 181

12

Page 182

Envelhecimento e Morte

Previsivelmente, ele ocorre nos momentos mais imprevisíveis. Eu vou estar dando palestras,
entediado, dizendo

a mesma história sobre os neurônios que fiz no ano passado, sonhando acordada, olhando o
oceano de forma irritante

jovens estudantes de graduação e, em seguida, atinge, produzindo quase uma sensação de


admiração. "Como você pode

apenas sente lá? Eu sou o único que percebe que todos vamos morrer um dia? ”Ou estarei em
um
conferência científica, desta vez mal compreendendo a palestra de outra pessoa, e em meio à

cheia de savants, a onda de amargura varrerá sobre mim. "Todos vocês malditamente médicos

especialistas, e nenhum de vocês pode me fazer viver para sempre. ”

Ele realmente nos ocorre emocionalmente em algum momento da puberdade. Woody Allen,
uma vez que nosso

Sumo Sacerdote da morte e do amor, capta perfeitamente seu ataque indireto em Annie Hall .

O protagonista é mostrado, em flashback, como um jovem adolescente. Ele está


suficientemente deprimido por

a mãe preocupada em arrastá-lo ao médico da família - “Ouça o que ele continua dizendo, o
que

errado com ele, ele está gripado? ”O adolescente Allenesco, vidrado de desespero e

pânico, anuncia em tom monótono: “O universo está se expandindo.” Está tudo lá - o universo
está

expansão; veja quão grande é o infinito e quão finitos somos - e ele foi iniciado no

grande segredo de nossa espécie: vamos morrer e sabemos disso. Com esse rito de passagem,
ele encontrou

o filão mãe de energia psíquica que alimenta nossos momentos mais irracionais e violentos,
nossos mais

egoístas e mais altruístas, nossa dialética neurótica de luto simultâneo e

negar, nossas dietas e exercícios, nossos mitos de paraíso e ressurreição. É como se fôssemos

preso em uma mina, gritando por socorristas, salve-nos, estamos vivos, mas estamos ficando
velhos e estamos

vou morrer.

Page 183

Morris Zlapo , Demência de Gepetto, colagem, 1987 .

E, é claro, antes de morrer, a maioria de nós ficará velha, um processo adequadamente


descrito como não

para mariquinhas: dor estressante. Demência tão grave que não podemos reconhecer nossos
filhos. Comida de gato para

jantar. Aposentadoria forçada. Sacos de colostomia. Músculos que não ouvem mais nossos
comandos,

órgãos que nos traem, crianças que nos ignoram. Principalmente aquela sensação dolorosa de
que exatamente quando finalmente
crescemos e aprendemos a gostar de nós mesmos, a amar e a brincar, as sombras se
prolongam. Há tão pouco

Tempo.

Oh, não precisa ser tão ruim assim. Durante muitos anos, passei parte de cada ano fazendo
estresse

pesquisa sobre babuínos selvagens na África Oriental. As pessoas que vivem lá, como muitas
pessoas no

mundo não-ocidentalizado, pense claramente sobre essas questões de maneira diferente da


nossa. Ninguém parece

achar envelhecer deprimente. Como eles puderam? - eles esperam a vida inteira para se
tornarem poderosos

idosos. Meus vizinhos mais próximos são da tribo Masai, pastores nômades. Costumo
consertar suas

vários ferimentos leves e males. Um dia, um dos homens extremamente idosos da vila (talvez

sessenta anos) cambaleou em nosso acampamento. Antigos, enrugados além da medida,


faltando dicas em um

poucos dedos, lóbulos desgastados, cicatrizes de batalha há muito esquecidas. Ele falou
apenas massai e não suaíli,

a língua franca da África Oriental, então ele foi acompanhado por seus mais mundanos, de
meia-idade

vizinho, que traduziu para ele. Ele tinha uma ferida infectada na perna, que eu lavei e tratei

com pomada antibiótica. Ele também teve problemas para ver - “catarata” era meu palpite
mal educado

- e expliquei que estavam além dos meus escassos poderes curativos. Ele parecia resignado,
mas

não particularmente desapontado e, sentado ali, de pernas cruzadas, nu, exceto pelo cobertor

enrolada em torno dele, tomando banho de sol, a mulher estava atrás dele e acariciou sua
cabeça. Em um

voz como se descrevendo o clima do ano passado, ela disse: “Oh, quando ele era mais jovem,
ele era bonito

e forte. Logo ele morrerá. Naquela noite, na minha tenda, sem dormir e com ciúmes dos
massais, eu

pensou: “Levarei sua malária e parasitas, levarei suas terríveis taxas de mortalidade infantil,

corre o risco de ser atacado por búfalos e leões. Deixe-me ter tanto medo de morrer quanto
Page 184

tu es."

Um xamã caçador-coletor idoso no deserto de Kalahari .

Talvez tenhamos sorte e terminemos como anciãos respeitados da vila. Talvez nós
envelheceremos

com graça e sabedoria. Talvez sejamos honrados, cercados por crianças fortes e felizes

cuja saúde e fecundidade parecerão imortalidade para nós. Gerontologistas estudando o


envelhecimento

O processo encontra evidências crescentes de que a maioria de nós envelhecerá com um grau
razoável de sucesso. Há

muito menos institucionalização e incapacidade do que se poderia imaginar. Enquanto o


tamanho da sociedade

redes diminuem com a idade, a qualidade dos relacionamentos melhora. Existem tipos de
cognição

habilidades que melhoram na velhice (elas estão relacionadas à inteligência social e à boa
prática

uso estratégico dos fatos, em vez de apenas lembrá-los facilmente). O idoso médio

o indivíduo pensa que sua saúde está acima da média e gosta disso. E a maioria

importante, o nível médio de felicidade aumenta na velhice; menos emoções negativas


ocorrem

e, quando o fazem, não persistem por muito tempo. Conectados a isso, estudos de imagem
cerebral mostram que

imagens negativas têm menos impacto e imagens positivas têm mais impacto no cérebro

metabolismo em pessoas idosas, em comparação com jovens.

Page 185

Então talvez a velhice não seja tão ruim. O capítulo final deste livro analisa alguns dos padrões

observado em pessoas idosas que são particularmente bem-sucedidas no envelhecimento. O


objetivo deste capítulo é

revisar o que o estresse tem a ver com o processo de envelhecimento e se terminamos com as
honradas

modelo de envelhecimento da aldeia, ou a variante de comida de gato.

Organismos idosos e estresse

Como os organismos idosos lidam com o estresse? Não muito bem, ao que parece. De muitas
maneiras, o envelhecimento pode ser
definida como a perda progressiva da capacidade de lidar com o estresse, e que certamente se
encaixa em nossa

percepção dos idosos como frágeis e vulneráveis. Isso pode ser afirmado com mais rigor por

dizendo que muitos aspectos dos corpos e mentes dos organismos antigos funcionam bem,
assim como

jovens, desde que não sejam empurrados. Jogue em um desafio de exercício, uma lesão ou
doença,

pressão do tempo, novidade - qualquer um dos diversos estressores físicos, cognitivos ou


psicológicos - e

organismos envelhecidos não se saem tão bem.

"Não está indo tão bem" no departamento de resposta ao estresse pode assumir pelo menos
duas formas que

já deve estar familiarizado. O primeiro está falhando em ativar uma resposta suficiente ao
estresse quando é

necessário. Isso ocorre em vários níveis durante o envelhecimento. Por exemplo, células
individuais têm uma variedade de

defesas que eles podem mobilizar em resposta a um desafio que pode ser visto como um
estresse celular

resposta. Aqueça uma célula a uma extensão doentia e "proteínas de choque térmico" são
sintetizadas para ajudar

estabilizar a função celular durante uma crise. O DNA danificado e as enzimas de reparo do
DNA são ativados.

Gerar radicais de oxigênio e enzimas antioxidantes são produzidas em resposta. E tudo isso

as respostas ao estresse celular tornam-se menos responsivas ao desafio durante o


envelhecimento.

Um tema semelhante surge no nível de como os sistemas de órgãos inteiros respondem ao


estresse.

Por exemplo, depois de eliminar do estudo pessoas idosas com doenças cardíacas e com
aparência

apenas em indivíduos saudáveis de diferentes idades (para estudar o envelhecimento, em vez


de estudar inadvertidamente

Page 186

doença), muitos aspectos da função cardíaca permanecem inalterados por idade. Mas desafie
o sistema com

exercícios, por exemplo, e os velhos corações não respondem tão adequadamente quanto os
jovens, pois
capacidade máxima de trabalho e freqüência cardíaca máxima que podem ser alcançadas não
chegam nem perto

ótimo como em uma pessoa jovem. * Da mesma forma, na ausência de estresse, cérebros de
ratos velhos e jovens contêm

aproximadamente a mesma quantidade de energia. Mas quando você estressa o sistema


cortando o fluxo de

oxigênio e nutrientes, os níveis de energia diminuem mais rapidamente nos cérebros


antigos. Ou, como um exemplo clássico,

temperatura corporal normal, 98,6 graus, não muda com a idade. No entanto, corpos idosos
são

prejudicada na montagem de uma resposta termorregulatória ao estresse e, portanto, leva os


corpos dos

idosos por mais tempo para restaurar a temperatura normal após serem aquecidos ou
refrigerados.

A idéia também se aplica a medidas de cognição. O que acontece com os resultados dos testes
de QI à medida que as pessoas obtêm

Mais velho? (Você notará que eu não disse "inteligência". O que isso tem a ver com os
resultados dos testes de QI é um

controvérsia que não quero tocar.) O dogma em campo foi uma vez que o QI declinou com a
idade.

Então foi que não declinou. Depende de como você o teste. Se você testar jovens e idosos

e dar a eles muito tempo para concluir o teste, há pouca diferença. Conforme você enfatiza o
sistema

- nesse caso, fazendo os sujeitos correrem contra um limite de tempo - as pontuações caem
para todas as idades, mas

muito mais longe entre os idosos.

Então, às vezes, o problema do envelhecimento não é suficiente para responder ao


estresse. Previsivelmente, em alguns

reinos, o problema é muito uma resposta ao estresse - um ligado o tempo todo ou um

leva muito tempo para desligar no final de um estressor.

Como exemplo, indivíduos mais velhos são prejudicados ao desligar a adrenalina, a


noradrenalina ou a

secreção de glicocorticóide após a conclusão de um estressor; leva mais tempo para os níveis
dessas substâncias

para retornar à linha de base. Além disso, mesmo na ausência de estressor, epinefrina,
noradrenalina,
e níveis de glicocorticóides são tipicamente elevados em ratos idosos, primatas não humanos e
humanos como

bem.*

Organismos idosos pagam um preço por ativar esses componentes da resposta ao estresse

muitas vezes? Este parece ser o caso. Como um exemplo, discutido no capítulo sobre

memória, estresse e glicocorticóides inibem o nascimento de novos neurônios no hipocampo


adulto

e inibir o crescimento de novos processos em neurônios pré-existentes. É o nascimento de


novos neurônios e

a elaboração de processos neuronais inibidos preferencialmente em ratos idosos? Sim, e se os

os glicocorticóides diminuem, a neurogênese e o crescimento do processo aumentam para os


níveis observados em

animais jovens.

Sabemos agora que, idealmente, os hormônios da resposta ao estresse devem ser agradáveis e
silenciosos

quando nada de ruim está acontecendo, secretado em pequenas quantidades. Quando uma
emergência estressante ocorre, seu

o corpo precisa de uma enorme e rápida resposta ao estresse. No final do estressor, tudo deve
desligar

imediatamente. E esses traços são precisamente o que os organismos antigos geralmente


carecem. *

Por que você raramente vê

Salmão realmente velho

Passamos para a outra metade da relação envelhecimento-estresse - não se os organismos


idosos podem

lidar bem com o estresse, mas se o estresse pode acelerar aspectos do envelhecimento. Existe
algum decente

evidência de que um excesso de estresse pode aumentar o risco de algumas doenças do


envelhecimento.

Page 187

Notavelmente, verifica-se que em mais de uma dúzia de espécies, o excesso de glicocorticóide


é a causa de

morte durante o envelhecimento.


Imagens de animais selvagens heróicos, à la Marlin Perkins: pinguins que ficam o inverno
inteiro no meio

Frio antártico, mantendo os ovos quentes aos pés. Leopardos arrastando maciça mata árvores

com os dentes, a fim de comê-los livres de assédio por leões. Camelos dessecados marchando

pontuações de milhas. E depois há salmão, saltando sobre barragens e cachoeiras para


retornar ao

fluxo de água doce de seu nascimento. Onde eles geram um zilhão de ovos. Após o que a
maioria deles morre

durante as próximas semanas.

Por que o salmão morre tão logo após a desova? Ninguém tem certeza, mas evolucionário

os biólogos estão repletos de teorias sobre por que esse e os raros outros casos de "mortes
programadas"

no reino animal pode fazer algum sentido evolutivo. O que se sabe, no entanto, é o

mecanismo proximal subjacente à morte súbita (não “Como eles morrem, em termos de

padrões evolutivos ao longo dos milênios? ”mas“ Como eles morrem, no sentido de quais
partes

de repente o funcionamento do corpo enlouquece? ”). É a secreção de glicocorticóides.

Um salmão sockeye masculino, após o início do envelhecimento programado .

Se você pegar salmão logo após a desova, exatamente quando eles estiverem um pouco
verdes ao redor

nas brânquias, você descobre que têm enormes glândulas supra-renais, úlceras pépticas e
lesões nos rins; sua imunidade

os sistemas entraram em colapso e estão repletos de parasitas e infecções. Aha, tipo de sons

como os ratos de Selye, quando.* Além disso, o salmão tem níveis glicocorticóides
estupendamente altos

concentrações em suas correntes sanguíneas. Quando o salmão aparece, a regulação de seus


glicocorticóides

secreção se decompõe. Basicamente, o cérebro perde sua capacidade de medir com precisão
as quantidades

dos hormônios circulantes e continua enviando um sinal para as supra-renais para secretar
mais deles. Grande quantidade

dos glicocorticóides certamente pode trazer todas aquelas doenças com as quais o salmão está

apodrecendo. Mas o excesso de glicocorticóide é realmente responsável por sua


morte? Sim. Pegue um salmão

logo após a desova, remova as supra-renais e ela viverá por um ano depois.
O estranho é que essa sequência de eventos não ocorre apenas em cinco espécies de salmão,

mas também entre uma dúzia de espécies de ratos marsupiais australianos. Todos os ratos
machos dessas espécies

morrer logo após o acasalamento sazonal; cortar suas glândulas supra-renais, no entanto, e
eles também continuam vivendo.

Salmão do Pacífico e camundongos marsupiais não são parentes próximos. Pelo menos duas
vezes na história evolutiva,

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completamente independente, dois conjuntos muito diferentes de espécies criaram o mesmo

truque: se você quiser degenerar muito rápido, secretar uma tonelada de glicocorticóides.

Estresse crônico e o processo de envelhecimento

no mainstream

Tudo bem para o salmão que procura a fonte da juventude, mas nós e a maioria dos outros
mamíferos

envelhecer gradualmente ao longo do tempo, não em falências catastróficas ao longo dos


dias. Faz estresse

influenciar a taxa de envelhecimento gradual dos mamíferos?

Intuitivamente, a ideia de que o estresse acelera o processo de envelhecimento faz


sentido. Nós reconhecemos que

existe uma conexão entre como vivemos e como morremos. Por volta de 1900, uma
loucamente inspirada

O fisiologista alemão, Max Rubner, tentou definir essa conexão cientificamente. Ele olhou para
todos

tipos de diferentes espécies domésticas e coisas calculadas, como número vitalício de


batimentos cardíacos e

taxa metabólica ao longo da vida (não é o tipo de estudo que muitos cientistas tentaram
replicar). Ele

concluiu que há tanto tempo que um corpo pode continuar - apenas tantas respirações, tantas

batimentos cardíacos, tanto metabolismo que cada quilo de carne pode realizar antes dos
mecanismos de

a vida se desgasta. Um rato, com aproximadamente 400 batimentos cardíacos por minuto,
gasta sua parcela de batimentos cardíacos

mais rápido (após aproximadamente dois anos) do que um elefante (com aproximadamente
35 batimentos por minuto
e uma vida útil de sessenta anos). Tais cálculos estão por trás de idéias sobre por que algumas
espécies viveram longe

mais do que outros. Logo, o mesmo tipo de pensamento foi aplicado a quanto tempo
diferentes indivíduos

dentro de uma espécie viva - se você desperdiçar muitas batidas do seu coração por estar
nervoso com encontros às cegas

quando você tem dezesseis anos, haveria muito menos reserva metabólica disponível aos
oitenta.

Em geral, as idéias de Rubner sobre a expectativa de vida entre diferentes espécies não se
sustentaram bem em

suas versões mais estritas, enquanto as hipóteses de "taxa de vida" sobre indivíduos dentro de
uma espécie

que suas idéias inspiradas foram ainda menos sustentáveis. No entanto, eles lideraram muitas
pessoas no

sugerir que muitas perturbações ambientais podem desgastar o sistema prematuramente.

Esse pensamento de "desgaste" se encaixa naturalmente no conceito de estresse. Como


vimos, excessivo

O estresse aumenta os riscos de diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares,

osteoporose, declínio reprodutivo e supressão imunológica. Todas essas condições se tornam

mais comum à medida que envelhecemos. Além disso, no capítulo 4, foi mostrado que, se você
tem muitas das

índices de carga alostática, aumenta o risco de síndrome metabólica; esse mesmo estudo
mostrou

que também aumentou o risco de mortalidade.

Voltamos à tendência de ratos, humanos e primatas muito idosos a ter repouso elevado

níveis de glicocorticóides na corrente sanguínea. Algum aspecto da regulação da normalidade

a secreção de glicocorticóides é interrompida durante o envelhecimento. Para entender por


que isso acontece, precisamos

retorne ao interesse do capítulo 1 sobre por que o tanque de água do seu vaso sanitário não
transborda quando está cheio

reenchimento. Mais uma vez, o processo de recarga pode acionar um sensor - o dispositivo de
flutuação - para

diminua a quantidade de água que entra no tanque. Engenheiros que estudam esse tipo de
termo

que processam inibição de feedback negativo ou inibição de produto final: quantidades


crescentes de água
acumular no tanque diminui a probabilidade de mais liberação de água.

A maioria dos sistemas hormonais, incluindo o eixo CRH / ACTH / glicocorticóide, trabalha com
este

processo de inibição de feedback. O cérebro desencadeia a liberação de glicocorticóides


indiretamente via CRH e

Page 189

liberação hipofisária do ACTH. O cérebro precisa saber se deve continuar secretando mais
CRH. isto

faz isso detectando os níveis de glicocorticóides na circulação (amostrando o hormônio de

a corrente sanguínea que corre através do cérebro) para ver se os níveis estão em, abaixo ou
acima de um "ponto definido".

Se os níveis são baixos, o cérebro continua secretando a CRH - exatamente como quando os
níveis de água no tanque são

ainda baixo. Quando os níveis de glicocorticóides atingem ou excedem esse ponto definido,
ocorre um feedback negativo

sinal e o cérebro pára de secretar CRH. Como uma complicação fascinante, o ponto de ajuste
pode mudar.

Na ausência de estresse, o cérebro quer níveis diferentes de glicocorticóides na corrente


sanguínea

daqueles exigidos quando algo estressante está acontecendo. (Isso implica que a quantidade
de

glicocorticóides na corrente sanguínea necessários para desativar a secreção de CRH pelo


cérebro devem variar

com situações diferentes, o que acaba por ser o caso.)

É assim que o sistema funciona normalmente, como pode ser mostrado experimentalmente ao
injetar um

pessoa com uma dose maciça de glicocorticóide sintético (dexametasona). O cérebro sente a

aumento repentino e diz, com efeito: “Meu Deus, eu não sei o que está acontecendo com
aqueles idiotas em

adrenal, mas eles simplesmente secretado maneira demasiados glicocorticóides.”A


dexametasona exerce uma

sinal de feedback negativo e logo a pessoa parou de secretar CRH, ACTH e seus próprios

glicocorticóides. Essa pessoa seria caracterizada como "responsiva à dexametasona". Se


negativa
regulamento de feedback não está funcionando muito bem, no entanto, a pessoa é
“dexametasona-

resistente ”- ela continua secretando os vários hormônios, apesar dos glicocorticóides

sinal na corrente sanguínea. E é exatamente isso que acontece em pessoas idosas, velhas não-
humanas

primatas e ratos velhos. A regulação do feedback glicocorticóide não funciona mais muito
bem.

Isso pode explicar por que organismos muito antigos secretam glicocorticóides excessivos (na
ausência de

estresse e durante o período de recuperação após o término de um estressor). Por que a falha
do feedback

regulamento? Há uma quantidade razoável de evidências de que isso se deve à degeneração


durante o envelhecimento da

uma parte do cérebro. O cérebro inteiro não serve como um "sensor glicocorticóide",

Esse papel é desempenhado por apenas algumas áreas com um número muito alto de
receptores para glicocorticóides e

os meios para dizer ao hipotálamo se deve ou não secretar a CRH. No capítulo 10, descrevi

como o hipocampo é famoso por seu papel na aprendizagem e na memória. Como se vê, é
também um

dos importantes sites de feedback negativo no cérebro para controlar a secreção de


glicocorticóides. isto

Também ocorre que, durante o envelhecimento, os neurônios do hipocampo podem se tornar


disfuncionais. Quando isso

ocorre, algumas das consequências deletérias incluem uma tendência a secretar uma
quantidade excessiva

de glicocorticóides - esse pode ser o motivo pelo qual os idosos podem ter níveis elevados de
repouso

hormônio, pode ter problemas para desativar a secreção após o término do estresse ou pode
ser

resistente à dexametasona. É como se um dos freios do sistema estivesse danificado e

a secreção hormonal corre para a frente, um pouco fora de controle.

Os níveis elevados de glicocorticóides da velhice, portanto, surgem devido a um problema de

regulação do feedback no hipocampo danificado. Por que os neurônios são danificados no


envelhecimento

hipocampo? É exposição a glicocorticóides, como foi discutido no capítulo 10.


Se você leu com atenção, começará a notar algo verdadeiramente insidioso incorporado
nessas

descobertas. Quando o hipocampo está danificado, o rato secreta mais glicocorticóides. Qual

deve danificar ainda mais o hipocampo. O que deve causar ainda mais glicocorticóide

secreção…. Cada um piora o outro, causando uma cascata degenerativa que parece ocorrer em

muitos ratos envelhecidos e cujas possíveis conseqüências patológicas foram detalhadas ao


longo

praticamente todas as páginas deste livro.

Essa cascata degenerativa ocorre em humanos? Como observado, os níveis de glicocorticóides


aumentam com

velhice extrema no ser humano, e o capítulo 10 descreve a primeira evidência de que esses
hormônios

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pode ter alguns efeitos negativos no hipocampo humano. O hipocampo humano e primata

parecem ser reguladores de feedback negativo da liberação de glicocorticóides, de modo que


o hipocampo

o dano está associado ao excesso de glicocorticóide, assim como no roedor. Então as peças do

parece haver cascata no ser humano, aumentando as possibilidades de histórias de estresse


severo, ou

uso intenso de glicocorticóides sintéticos no tratamento de algumas doenças, pode acelerar


aspectos dessa

cascata.

George Segal , homem em uma cadeira, madeira e gesso, 1969 .

Isso significa que tudo está perdido, que esse tipo de disfunção é parte obrigatória do
envelhecimento?

Certamente não. Não foi por acaso que dois parágrafos acima descrevi essa cascata como

ocorrendo em "muitos" ratos envelhecidos, em vez de em "todos". Alguns ratos envelhecem


com sucesso de uma maneira que

poupa-lhes essa cascata, assim como muitos humanos - essas histórias agradáveis fazem parte
do capítulo final

deste livro.

Portanto, ainda não está claro se a história da "neurotoxicidade glicocorticóide" se aplica a


como nossa
idade do cérebro. Infelizmente, é provável que a resposta não esteja disponível por anos; o
assunto é

difícil de estudar em humanos. No entanto, pelo que sabemos sobre esse processo no rato e

macaco, a toxicidade glicocorticóide é um exemplo impressionante de como o estresse pode

acelerar o envelhecimento. Caso se aplique também a nós, será um aspecto do nosso


envelhecimento que

abrigará uma ameaça especial. Se somos aleijados por um acidente, se perdemos a visão ou a
audição, se

estamos tão enfraquecidos pelas doenças cardíacas que nos sentimos presos à cama,
deixamos de ter tantas coisas

que fazem nossa vida valer a pena. Mas quando são nossos cérebros que estão danificados,
quando são nossos

capacidade de recordar memórias antigas ou formar novas que são destruídas, tememos que
deixemos de existir

como indivíduos sencientes e únicos - a versão do envelhecimento que mais nos assombra.

Até os leitores mais estoicos devem estar bastante cansados a essa altura, dados os detalhes
no

doze capítulos até agora sobre o grande número de coisas que podem dar errado com o
estresse. Está na hora

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para passar para a segunda metade do livro, que examina gerenciamento de estresse,
enfrentamento e

diferenças individuais na resposta ao estresse. É hora de começar a receber boas notícias.

Page 192

13

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Por que o estresse psicológico é estressante?

Algumas pessoas nascem para a biologia. Você pode identificá-los instantaneamente quando
crianças - eles são os

arrastando confortavelmente os microscópios de brinquedo, dissecando algum animal morto


no
mesa da sala de jantar, sendo banida da escola por sua obsessão por lagartixas. * Mas todos os
tipos de

as pessoas migram para a biologia de outros campos - químicos, psicólogos, físicos,


matemáticos.

Várias décadas após o início da fisiologia do estresse, a disciplina foi inundada por pessoas que

passaram seus anos de formação como engenheiros. Como fisiologistas, eles pensaram que
havia um

lógica feroz de como o corpo funcionava, mas para os bioengenheiros, isso significava ver a

corpo um pouco como o diagrama de circuitos que você recebe com um rádio: taxas de
entrada-saída, impedância,

loops de feedback, servomecanismos. Eu tremo até de escrever essas palavras, porque eu mal
entendo

eles; mas os bioengenheiros fizeram maravilhas pelo campo, acrescentando um tremendo


vigor.

Suponha que você se pergunte como o cérebro sabe quando parar a secreção de
glicocorticóides - quando

já é suficiente. De uma maneira vaga, todos sabiam que de alguma forma o cérebro deveria ser
capaz de

medir a quantidade de glicocorticóides na circulação, comparar com algum ponto de ajuste


desejado,

e então decida se continua secretando o CRH ou feche a torneira (retornando ao banheiro

modelo de tanque). Os bioengenheiros entraram e mostraram que o processo era muito mais
interessante

e complicado do que se imaginava. Existem "vários domínios de feedback", alguns dos

Quando o cérebro mede a quantidade de glicocorticóides na corrente sanguínea, e às vezes a

taxa na qual o nível está mudando. Os bioengenheiros resolveram outra questão crítica: o
estresse é

resposta linear ou tudo ou nada? Epinefrina, glicocorticóides, prolactina e outras substâncias

são todos secretados durante o estresse; mas eles são secretados na mesma extensão,
independentemente da intensidade

do estressor (capacidade de resposta tudo ou nada)? O sistema acaba sendo incrivelmente


sensível a

o tamanho do estressor, demonstrando uma relação linear entre, por exemplo, a extensão de

queda da pressão arterial e extensão da secreção de adrenalina, entre o grau de

hipoglicemia (queda de açúcar no sangue) e liberação de glucagon. O corpo não apenas pode
sentir
algo estressante, mas também é incrivelmente preciso para medir até que ponto e com que
rapidez

estressor está jogando o corpo fora do equilíbrio alostático.

Coisas bonitas e importantes. Hans Selye amou os bioengenheiros, o que leva à perfeição

Nesse sentido, uma vez que, em sua época, todo o campo de estresse ainda parecia um pouco
tonto para alguns

fisiologistas convencionais. Esses fisiologistas sabiam que o corpo faz um conjunto de coisas
quando

é muito frio, e um cenário diametralmente oposto quando está muito quente, mas aqui
estavam Selye e sua equipe

insistindo que havia mecanismos fisiológicos que respondem igualmente ao frio e


ao calor? E para

lesão e hipoglicemia e hipotensão? Os especialistas em estresse sitiados deram boas-vindas ao

bioengenheiros de braços abertos. “Veja bem, é real; você pode fazer matemática sobre
estresse, construir

fluxogramas, loops de feedback, fórmulas ... ”Dias de ouro para os negócios. Se o sistema
estava

tornando-se muito mais complicado do que se esperava, foi complicado de uma maneira que

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era preciso, lógico, mecanicista. Em breve seria possível modelar o corpo como uma grande
contribuição

relação de saída: você me diz exatamente em que grau um estressor afeta um organismo
(como

isso atrapalha a alostase do açúcar no sangue, volume de líquidos, temperatura ideal etc.) e

Vou lhe dizer exatamente o quanto de resposta ao estresse ocorrerá.

Essa abordagem, ótima para a maior parte do terreno que cobrimos até agora, provavelmente

permite estimar com bastante precisão o que o pâncreas dessa zebra está fazendo quando o
organismo

está correndo de um leão. Mas a abordagem não vai nos dizer qual de nós terá uma úlcera

quando a fábrica fechar. A partir do final da década de 1950, um novo estilo de experimentos
em estresse

começou a ser realizada uma fisiologia que estourou a bolha lúcida e mecanicista da
bioengenharia. UMA
Um único exemplo será suficiente. Um organismo é submetido a um estímulo doloroso, e você
é

interessado em quão grande será uma resposta ao estresse. Os bioengenheiros estavam por
todo o lado

aquele, mapeando a relação entre a intensidade e duração do estímulo e a

resposta. Mas desta vez, quando o estímulo doloroso ocorre, o organismo em estudo pode
alcançar

por sua mãe e chorar em seus braços. Nessas circunstâncias, esse organismo mostra menos

resposta ao estresse.

Nada naquele mundo limpo e mecanicista dos bioengenheiros poderia explicar isso

fenômeno. A entrada ainda era a mesma; o mesmo número de receptores de dor deveria ter
sido

atirar enquanto a criança foi submetida a algum procedimento doloroso. No entanto, a


produção foi completamente

diferente. Uma realização crítica rugiu através da comunidade de pesquisa: o estresse


fisiológico

a resposta pode ser modulada por fatores psicológicos. Dois estressores idênticos com o
mesmo

A extensão da ruptura alostática pode ser percebida , avaliada de forma diferente e todo o
programa

muda a partir daí.

De repente, a resposta ao estresse pode ser aumentada ou diminuída, dependendo dos


fatores psicológicos.

fatores. Em outras palavras, variáveis psicológicas podem modular a resposta ao


estresse. Inevitavelmente,

o próximo passo foi demonstrado: na ausência de qualquer mudança na realidade fisiológica -


qualquer

ruptura real da alostase - variáveis psicológicas sozinhas poderiam desencadear a resposta ao


estresse.

Cheio de emoção, o fisiologista de Yale John Mason, um dos líderes nessa abordagem,

chegou ao ponto de proclamar que todas as respostas ao estresse eram psicológicas.

A velha guarda não se divertiu. Apenas quando a concepção de estresse estava se tornando

sistematizado, rigoroso, credível, veio essa multidão de psicólogos que confundiram

cenário. Em uma série de trocas publicadas nas quais eles elogiaram as realizações uns dos
outros
e antepassados, Selye e Mason tentaram destruir o trabalho um do outro. Mason apontou
presunçosamente para

a crescente literatura sobre iniciação psicológica e modulação da resposta ao estresse. Selye,

diante da derrota, insistiu que todas as respostas ao estresse não poderiam ser psicológicas e
perceptivas: se um

Quando o organismo é anestesiado, ele ainda recebe uma resposta ao estresse quando é feita
uma incisão cirúrgica.

Os psicólogos conseguiram um lugar à mesa e, à medida que adquiriam alguma

modos de mesa e alguns cabelos grisalhos, eles foram tratados menos como bárbaros. Agora
temos que

considere quais variáveis psicológicas são críticas. Por que o estresse psicológico é
estressante?

Os blocos de construção de

Estressores psicológicos

Page 195

Pontos de frustração Você espera que as variáveis psicológicas-chave sejam conceitos piegas
para

descobrir, mas em uma série de experiências elegantes, o fisiologista Jay Weiss, então no
Rockefeller

Universidade, demonstrou exatamente o que está envolvido. O assunto de um experimento é


um rato que

recebe choques elétricos leves (aproximadamente equivalentes ao choque estático que você
pode obter ao arrastar

seu pé em um tapete). Ao longo de uma série destes, o rato desenvolve uma resposta
prolongada ao estresse: sua

a freqüência cardíaca e a taxa de secreção de glicocorticóides aumentam, por exemplo. Por


conveniência, podemos expressar

conseqüências a longo prazo da probabilidade de o rato contrair uma úlcera e, nessa situação,
o

probabilidade sobe. Na sala ao lado, um rato diferente recebe a mesma série de choques -
idênticos

padrão e intensidade; seu equilíbrio alostático é desafiado exatamente na mesma


extensão. Mas desta vez,

sempre que o rato fica chocado, pode atropelar uma barra de madeira e roê-la. O rato neste
É muito menos provável que a situação sofra uma úlcera. Você deu a ela uma saída para a
frustração . Outros tipos

também funciona - deixe o rato estressado comer alguma coisa, beber água ou correr em uma
corrida

roda, e é menos provável que desenvolva uma úlcera.

Nós, humanos, também lidamos melhor com estressores quando temos saídas para a
frustração - dê um soco

parede, correr, encontrar consolo em um hobby. Somos até cerebrais o suficiente


para imaginar essas saídas

e obter algum alívio: considere o prisioneiro de guerra que passa horas imaginando um jogo de
golfe

tremendo detalhe. Eu tenho um amigo que passou por uma doença prolongada e muito
estressante deitado na cama

com uma lapiseira e um bloco de notas, desenhando mapas topográficos de montanhas


imaginárias

intervalos e fazer caminhadas através deles.

Uma característica central de uma tomada ser eficaz é se ela se distrai do estressor. Mas,

obviamente, mais importante é que também seja algo positivo para você - um lembrete de
que há

mais para a vida do que o que está deixando você louco e estressado na época. A frustração

Os efeitos redutores do exercício proporcionam uma camada adicional de benefícios, uma que
remonta ao meu

dicotomia, repetida ad nauseam, entre a zebra correndo por sua vida e a psicologicamente

estressado humano. A resposta ao estresse é sobre como preparar seu corpo para uma
explosão explosiva de

consumo de energia no momento; estresse psicológico é fazer as mesmas coisas com o seu

corpo sem nenhuma razão física. Finalmente, o exercício fornece ao seu corpo a saída que ele

estava se preparando para.

Uma variante do experimento de Weiss descobre uma característica especial da saída de


frustração

reação. Desta vez, quando o rato recebe a mesma série de choques elétricos e fica chateado,
ele pode correr

do outro lado da gaiola, sente-se ao lado de outro rato e ... morda o inferno. Deslocamento
induzido pelo estresse de

agressão: a prática faz maravilhas para minimizar o estresse de um estressor. É uma verdadeira
especialidade de primatas também. Um babuíno perde uma briga. Frustrado, ele gira e ataca
um

homem subordinado que estava cuidando de seus próprios negócios. Uma porcentagem
extremamente alta de primatas

agressão representa frustração deslocada para espectadores inocentes. Os seres humanos são
muito bons em

também, e temos uma maneira técnica de descrever o fenômeno no contexto de situações


relacionadas ao estresse.

doença: "Ele é um daqueles caras que não tem úlceras, ele as dá."

outra pessoa - quão bem funciona para minimizar o impacto de um estressor.

Suporte social Uma maneira adicional de interagirmos com outro organismo para minimizar o
impacto

um estressor sobre nós é consideravelmente mais encorajador para o futuro do nosso planeta
do que é

agressão por deslocamento. Os ratos ocasionalmente o usam, mas os primatas são ótimos
nisso. Coloque um primata

através de algo desagradável: obtém uma resposta ao estresse. Coloque-o no mesmo estressor
enquanto estiver

Page 196

uma sala cheia de outros primatas e ... depende. Se os primatas da mangueira são estranhos, a
resposta ao estresse

fica pior. Mas se eles são amigos, a resposta ao estresse diminui. Redes de apoio social -

ajuda a ter um ombro para chorar, uma mão para segurar, um ouvido para ouvi-lo, alguém
para embalá-lo

e para lhe dizer que vai ficar tudo bem.

O mesmo ocorre com os primatas na natureza. Enquanto eu faço principalmente pesquisas de


laboratório sobre como

estresse e glicocorticóides afetam o cérebro, passo meus verões no Quênia estudando padrões
de

fisiologia e doenças relacionadas ao estresse entre babuínos selvagens que vivem em um


parque nacional. O social

a vida de um babuíno masculino pode ser bastante estressante - você é espancado como
vítima de pessoas deslocadas

agressão; você procura cuidadosamente algum tubérculo para comer e o limpa, apenas para
roubá-lo
alguém de posição mais alta; e assim por diante. Os níveis de glicocorticóides são elevados
entre os de baixo escalão

babuínos e entre todo o grupo se a hierarquia de dominância for instável ou se um novo

macho agressivo acaba de se juntar à tropa. Mas se você é um babuíno masculino com muitos
amigos, você

é provável que tenham concentrações mais baixas de glicocorticóides do que os homens da


mesma categoria geral que

falta essas tomadas. E o que conta como amigos? Você brinca com crianças, tem frequência
não sexual

preparação de ataques com fêmeas (e preparação social em primatas não humanos reduz o
sangue

pressão).

O apoio social também é certamente protetor para os seres humanos. Isso pode ser
demonstrado mesmo em

instâncias transitórias de suporte. Em vários estudos sutis, os sujeitos foram expostos a um


estressor

como fazer um discurso público ou executar uma tarefa aritmética mental, ou ter duas

estranhos discutem com eles, com ou sem um amigo solidário presente. Em cada caso, social

suporte traduzido em menor resposta cardiovascular ao estresse. Profundo e persistente

diferenças nos graus de apoio social também podem influenciar a fisiologia humana: dentro da
mesma

família, há níveis glicocorticóides significativamente mais altos entre os enteados do que entre

crianças biológicas. Ou, como outro exemplo, entre as mulheres com câncer de mama
metastático, a

quanto mais apoio social, menores os níveis de cortisol em repouso.

George Tooker , Paisagem com figuras, tempera de ovo em gesso, 1966 .

Page 197

Como observado no capítulo 8, pessoas com cônjuges ou amigos íntimos têm uma expectativa
de vida mais longa.

Quando o cônjuge morre, o risco de morrer aumenta. Lembre-se também desse capítulo o
estudo dos pais

dos soldados israelenses mortos na guerra do Líbano: após esse estressor, não houve

aumento notável do risco de doenças ou mortalidade, exceto entre aqueles que já se


divorciaram
ou viúvo. Alguns exemplos adicionais dizem respeito ao sistema cardiovascular. Pessoas que
são

socialmente isolados têm sistemas nervosos simpáticos excessivamente ativos. Dada a


probabilidade de que este

levará a pressão arterial mais alta e mais agregação de plaquetas em seus vasos sanguíneos
(lembre-se

do capítulo 3?), é mais provável que tenham doenças cardíacas - duas a cinco vezes mais
chances,

Acontece. E uma vez que eles têm a doença cardíaca, eles são mais propensos a morrer em
uma idade mais jovem. Em um

estudo de pacientes com doença coronariana grave, Redford Williams, da Duke University e

colegas descobriram que metade dos que não têm apoio social estavam mortos em cinco anos
- uma taxa

três vezes maior do que o observado em pacientes que tinham cônjuge ou amigo próximo,
após controlar

para a gravidade da doença cardíaca.*

Por fim, o suporte pode existir no amplo nível da comunidade (fique atento ao capítulo 17). Se
vocês

pertencer a uma minoria étnica, menos membros existirão no seu grupo na sua

bairro, maiores serão os riscos de doenças mentais, hospitalização psiquiátrica e suicídio.

Previsibilidade Os estudos com ratos de Weiss descobriram outra variável que modula a
resposta ao estresse.

O rato recebe o mesmo padrão de choques elétricos, mas desta vez, pouco antes de cada
choque, ouve um

campainha de aviso. Menos úlceras. A previsibilidade torna os estressores menos


estressantes. O rato com o aviso

obtém duas informações. Aprende quando algo terrível está prestes a acontecer. O resto de

no momento, descobre que algo terrível não está para acontecer. Pode relaxar. O rato sem um

o aviso sempre pode estar a meio segundo do próximo choque. Com efeito, informações que

aumenta a previsibilidade informa que há más notícias, mas conforta você que não será

pior - você vai ficar chocado em breve, mas isso nunca vai acontecer com você sem

Aviso.

Todos conhecemos um equivalente humano desse princípio: você está na cadeira do dentista,
não

novocaína, o dentista perfurando. Dez segundos de dor nos nervos, um pouco de enxágue,
cinco
segundos de perfuração, uma pausa enquanto o dentista se atrapalha um pouco, quinze
segundos de perfuração e assim por diante.

Em uma das pausas, cansada e tentando não choramingar, você suspira: "Quase pronto?"

"Difícil dizer", murmura o dentista, retornando à perfuração intermitente. Pense como


agradecido

somos a favor do dentista que, em vez disso, diz: “Mais dois e pronto.” No instante em que o
segundo

explosão de perfuração termina, para baixo vai pressão arterial. Ao receber notícias sobre o
estressor de

venha, você também está implicitamente sendo confortado agora por saber quais estressores
não estão chegando.

Como outra variante da utilidade da previsibilidade, os organismos acabarão se habituando

a um estressor se for aplicado repetidamente; pode derrubar a alostase fisiológica igualmente

equilibrar a enésima vez que isso acontece, mas é um estressor familiar e previsível até então,
e um

menor resposta ao estresse é acionada. Uma demonstração clássica envolveu homens na


Noruega

militares passando por treinamento de pára-quedas - à medida que o processo passava de um


romance arrepiante

a algo que eles poderiam fazer durante o sono, sua resposta antecipada ao estresse deixou de
ser

gigantesco a inexistente.

O poder da perda da previsibilidade como estressor psicológico é mostrado de uma maneira


elegante e sutil

estude. Um rato está cuidando de seus negócios em sua gaiola e, em intervalos medidos, o
experimentador

Page 198

entrega um pedaço de comida por uma rampa na gaiola; rato come feliz. Isso é chamado de
intermitente

cronograma de reforço. Agora, mude o padrão de entrega de alimentos para que o rato
obtenha exatamente o

mesma quantidade total de comida ao longo de uma hora, mas a uma taxa aleatória. O rato
recebe apenas

recompensa, mas menos previsível, e até os níveis de glicocorticóides. Não existe um único
coisa fisicamente estressante acontecendo no mundo dos ratos. Não está com fome, dor,
correndo pela vida

- nada está fora de equilíbrio alostático. Na ausência de qualquer estressor, perda de


previsibilidade

desencadeia uma resposta ao estresse.

Existem até circunstâncias em que uma resposta ao estresse pode ser mais provável de
ocorrer em

alguém apesar da realidade de que o mundo exterior é menos estressante. Trabalho do


zoólogo John

Wingfield, da Universidade de Washington, mostrou um exemplo disso com pássaros


selvagens.

Considere algumas espécies que migram entre o Ártico e os trópicos. O pássaro 1 está no
Ártico,

onde a temperatura fica em média 5 graus e onde está, de fato, 5 graus fora desse dia. Em

Por outro lado, o pássaro nº 2 está nos trópicos, onde a temperatura média é de 80 graus, mas
hoje tem

caiu para 60. Quem tem a maior resposta ao estresse? Surpreendentemente, o pássaro nº 2. O
ponto não é

que a temperatura nos trópicos é 55 graus mais quente que no Ártico (que tipo de estressor

seria isso?). É que a temperatura nos trópicos é 20 graus mais fria que o previsto.

Uma versão humana da mesma idéia foi documentada. Durante o início dos nazistas

bombardeios blitzkrieg da Inglaterra, Londres foi atingido todas as noites como um


relógio. Muito estresse. Em

Nos subúrbios, os atentados eram muito mais esporádicos, ocorrendo talvez uma vez por
semana. Menos

estressores, mas muito menos previsibilidade. Houve um aumento significativo na incidência


de úlceras

durante esse tempo. Quem desenvolveu mais úlceras? A população suburbana. (Como outra
medida de

a importância da imprevisibilidade, no terceiro mês do atentado, as taxas de úlcera em todos


os

hospitais voltaram ao normal.)

Apesar da semelhança entre as respostas humanas e de outros animais à falta de

previsibilidade, suspeito que não sejam idênticos e de maneira importante. O aviso de

choques iminentes a um rato têm pouco efeito no tamanho da resposta ao estresse durante os
choques;
em vez disso, permitir que o rato se sinta mais confiante quando não precisa se preocupar
reduz a

resposta antecipada ao estresse do rato o resto do tempo. Analogamente, quando o dentista


diz: “Somente

mais duas vezes e depois terminamos ", permite relaxar no final da segunda explosão de

perfuração. Mas sugiro, embora não possa provar, que, diferentemente do caso do rato,

as informações também diminuirão nossa resposta ao estresse durante a dor. Se lhe dissessem
“apenas duas vezes

mais "versus" apenas dez vezes mais ", você não usaria estratégias mentais diferentes para
tentar lidar com isso?

Em qualquer um dos cenários, você retiraria o pensamento reconfortante de “apenas mais um


e então é

o último ”em momentos diferentes; você salvaria sua fantasia mais perturbadora para outra

ponto; você tentaria contar até zero a partir de números diferentes. Informações preditivas
nos permitem

saber qual estratégia interna de enfrentamento provavelmente funcionará melhor durante um


estressor.

Muitas vezes, desejamos informações sobre o curso de algum problema médico, pois ele ajuda

nossa estratégia sobre como vamos lidar. Um exemplo simples: você faz uma pequena cirurgia
e

você recebe informações preditivas - no primeiro dia pós-cirúrgico, haverá muita dor,

bastante constante, enquanto no segundo dia você se sentirá um pouco dolorido. Armado com
isso

informações, é mais provável que você planeje assistir aos oito vídeos perturbadores no
primeiro dia e

dedicar o segundo dia a escrever haikus delicados do que o contrário. Entre outras razões, nós

desejamos otimizar nossas estratégias de enfrentamento quando solicitamos a peça mais


devastadora

informações que algum de nós jamais enfrentará: "Quanto tempo me resta?"

Page 199

Os estudos com ratos de controle também demonstram uma faceta relacionada ao estresse
psicológico. Dê ao rato a

mesma série de choques. Desta vez, no entanto, você estuda um rato que foi treinado para
pressionar uma alavanca
para evitar choques elétricos. Retire a alavanca, bata-a e o rato desenvolve um estresse
estressante

resposta. É como se o rato estivesse pensando: “Não acredito nisso. Eu sei o que fazer sobre
elétrica

choques; me dê uma alavanca maldita e eu poderia lidar com isso. Isso não é justo. ”Cidade de
ulceração (também

níveis mais altos de glicocorticóides, pior função imunológica e crescimento mais rápido do
tumor). Dê o

rato treinado uma alavanca para pressionar; mesmo se estiver desconectado do mecanismo
de choque, ainda ajuda:

para baixo vai a resposta ao estresse. Desde que o rato tenha sido exposto a uma maior taxa
de choques

anteriormente, pensaria que a taxa mais baixa agora se deve ao controle sobre a situação.

Essa é uma variável extraordinariamente poderosa na modulação da resposta ao estresse.

O estilo idêntico de experimento com humanos produz resultados semelhantes. Coloque duas
pessoas em

quartos adjacentes e expõem ambos a barulhos intermitentes, nocivos e altos; a pessoa que
tem um

e acredita que pressioná-lo diminui a probabilidade de mais ruído é menos hipertensivo. Em

uma variante deste experimento, os sujeitos do botão que não se deram ao trabalho de
pressioná-lo fizeram o mesmo

bem como aqueles que realmente apertaram o botão. Assim, o exercício do controle não é
crítico; em vez,

é a crença de que você a possui. Um exemplo cotidiano: os aviões são mais seguros que os
carros, e ainda mais

são fóbicos sobre voar. Por quê? Porque seu motorista comum acredita que ele é melhor do
que

motorista médio, portanto, mais no controle. Em um avião, não temos controle algum. Minha
esposa e eu

provocam um ao outro em vôos de avião, trocando o controle: “Ok, descanse um pouco, eu


vou assumir

concentrando-se em impedir que o piloto tenha um derrame ”.

A questão do controle percorre a literatura sobre a psicologia do estresse. Como será

discutido no capítulo final sobre enfrentamento, o exercício pode ser um grande redutor de
estresse, mas apenas por tanto tempo

pois é algo que parece remotamente desejável. Surpreendentemente, o mesmo é visto em um


rato - deixe um
o rato corre voluntariamente em um volante e faz com que seja ótimo. Forçar um rato a fazer
o mesmo

quantidade de exercício e obtém uma enorme resposta ao estresse.

A questão do controle percorre a extensa literatura sobre estresse ocupacional. Claro

existem alguns empregos em que o estresse surge na forma de alguém que tem muito
controle e

responsabilidade - aquela rara ocupação em que, ao longo de um dia de trabalho médio, você
pode

você terá que direcionar o padrão de aterrissagem de uma série de jumbo jumbo em círculos
no local

aeroporto, excise pessoalmente o aneurisma cerebral de alguém e tome a decisão final quanto
a

se tafetá vai estar no desfile de outono em Milão. Para a maioria, porém, ocupacional

o estresse é construído mais em torno da falta de controle, da vida útil gasta como peça da
máquina. Sem fim

estudos demonstraram que a ligação entre estresse ocupacional e aumento do risco de


doenças cardiovasculares

e doenças metabólicas estão ancoradas na combinação matadora de alta demanda e baixo


controle -

você tem que trabalhar duro, espera-se muito de você e você tem controle mínimo sobre o
processo.

Este é o epítome da linha de montagem, a combinação de estressores que contribui para a

alienação dos trabalhadores. O elemento de controle é mais poderoso que o de demanda -


baixo

demanda e baixo controle são mais prejudiciais à saúde do que alta demanda e alto controle.

O estresse da falta de controle no trabalho se aplica apenas a certos domínios, no


entanto. Para

Por exemplo, existe a questão de qual produto é fabricado, e a falta de controle nesse domínio
tende a não

estressante - poucas pessoas estão ulcerando por causa de sua profunda convicção de que
todas as suas

colegas de trabalho capazes e motivados devem acionar um grande número de Snoopys


empalhados

desta fábrica em vez de rolamentos de esferas. Em vez disso, destaca-se a falta de controle
sobre o processo
Page 200

- qual a taxa de trabalho esperada e quanta flexibilidade existe, que comodidades existem

e quanto controle você tem sobre eles, quão autoritárias são as autoridades.

Esses problemas podem ser aplicados com a mesma facilidade a alguns locais de trabalho
menos esperados, que podem ser

altamente prestigiado e desejável. Por exemplo, músicos profissionais em orquestras


geralmente

têm menor satisfação no trabalho e mais estresse do que aqueles em pequenos grupos de
câmara (como uma corda

quarteto). Por quê? Um par de pesquisadores sugere que isso se deve à falta de autonomia em
um

orquestra, onde séculos de tradição sustentam que as orquestras são subservientes ao


ditatorial

caprichos do maestro que os conduz. Por exemplo, foi apenas nos últimos anos que a
orquestra

sindicatos ganharam o direito de pausas regulares nos banheiros durante os ensaios, em vez
de

tendo que esperar até que o maestro se importasse em notar como os jogadores de junco
haviam se contorcido. *

Portanto, a variável de controle é extremamente importante; controlar as recompensas que


você recebe pode

ser mais desejável do que obtê-los por nada. Como um exemplo extraordinário, tanto pombos
quanto

os ratos preferem pressionar uma alavanca para obter comida (desde que a tarefa não seja
muito difícil)

ter a comida entregue livremente - um tema encontrado nas atividades e declarações de


muitos descendentes

de grandes fortunas, que lamentam a natureza livre de contingências de suas vidas, sem
propósito ou

esforçando-se.

A perda de controle e a falta de informações preditivas estão intimamente


relacionadas. Alguns pesquisadores

enfatizaram isso, salientando que o tema comum é que o organismo está sujeito a

novidade. Você pensou que sabia como gerenciar as coisas, você pensou que sabia o que

acontecerá a seguir, e você está errado nessa nova situação. A potência disso é
demonstrado em estudos com primatas em que apenas colocar o animal em uma nova gaiola
suprime

seu sistema imunológico. Outros enfatizaram que esses tipos de estressores causam excitação
e

vigilância, ao procurar as novas regras de controle e previsão. Ambas as visões são diferentes

aspectos do mesmo problema.

Uma percepção das coisas piorando. Outra variável psicológica crítica no estresse

a resposta foi descoberta. Um exemplo hipotético: dois ratos recebem uma série de choques
elétricos.

No primeiro dia, a pessoa recebe dez choques por hora; o outro, cinquenta. No dia seguinte,
ambos recebem 25

choques por hora. Quem se torna hipertenso? Obviamente, aquele que vai das dez às vinte e
cinco.

O outro rato está pensando: “Vinte e cinco? Pedaço de queijo, não há problema; Eu posso lidar
com isso.

o mesmo grau de interrupção da alostase, a percepção de que os eventos estão melhorando


ajuda

Tremendo.

O princípio geralmente aparece no reino das doenças humanas. Lembre-se no capítulo 9 do


cenário

onde a dor é menos estressante, pode até ser bem-vinda, quando significa, por exemplo, que
os medicamentos são

funcionando, o tumor está encolhendo. Um estudo clássico demonstrou que, ao examinar os


pais de

crianças com 25% de chance de morrer de câncer. Surpreendentemente, esses pais mostraram

apenas um aumento moderado dos níveis de glicocorticóides na corrente sanguínea. Como


poderia ser? Porque o

todas as crianças estavam em remissão após um período em que as chances de morte haviam
sido muito maiores.

Vinte e cinco por cento devem ter parecido um milagre. Vinte e cinco choques por hora, um
certo

grau de instabilidade social, uma chance em quatro de seu filho morrer - cada um pode
implicar

boas ou más notícias, e apenas as últimas parecem estimular uma resposta ao estresse. Não é
apenas o

realidade externa; é o significado que você atribui a ele.


Uma versão disso pode ser observada entre os babuínos que estudo no Quênia. Em geral,
quando

Page 201

hierarquias de dominância são instáveis, os níveis de glicocorticóides em repouso


aumentam. Isso faz sentido, porque

essas instabilidades geram momentos estressantes. Olhando babuínos individuais, no entanto,


mostra uma

padrão mais sutil: dado o mesmo grau de instabilidade, homens cujas fileiras estão caindo têm

níveis elevados de glicocorticóides, enquanto os homens cujas fileiras estão aumentando


em meio ao tumulto não mostram

esse traço endócrino.

Não tão rápido

Assim, alguns fatores psicológicos poderosos podem desencadear uma resposta ao estresse
por conta própria ou fazer com que

outro estressor parece mais estressante: perda de controle ou previsibilidade, perda de pontos
de venda

frustração ou fontes de apoio, uma percepção de que as coisas estão piorando. Obviamente
existem

algumas sobreposições no significado desses diferentes fatores. Como vimos, controle e


previsibilidade são

estreitamente alinhado; combiná-los com a percepção de que as coisas estão piorando e você
tem a situação

de coisas ruins acontecendo, fora de seu controle e totalmente imprevisíveis. A primatologista


Joan

Silk da UCLA enfatizou como, entre os primatas, uma ótima maneira de manter o domínio é
para

o indivíduo alfa pratique agressão de uma maneira aleatória e brutal. Esta é a nossa essência
primata

do terrorismo.

Às vezes, essas diferentes variáveis entram em conflito e torna-se uma questão de saber qual é
mais

poderoso. Isso geralmente envolve uma dicotomia entre questões de controle / previsibilidade
ea

percepção de se as coisas estão melhorando ou piorando. Por exemplo, alguém


inesperadamente
ganha na loteria em grande momento. Isso é estressor? Depende do que é mais poderoso, do
benefício

Parte “percepção de que as coisas estão melhorando” ou parte estressante de “falta de


previsibilidade”. Não

surpreendentemente, se a vitória na loteria for grande o suficiente, a psique da maioria das


pessoas pode lidar com alguns

imprevisibilidade. No entanto, alguns estudos de primatas não humanos nos quais a


classificação foi manipulada

pelos pesquisadores mostram que isso pode acontecer de outra maneira, que se a mudança
for suficientemente

inesperado, pode ser estressante, mesmo que seja uma boa mudança (e a psicoterapia
geralmente deve

nas razões pelas quais as pessoas às vezes consideram menos desejável a mudança para o bem
do que

persistir com uma miséria conhecida). Por outro lado, se uma situação é suficientemente
terrível, o fato de que

previsível oferece pouco conforto.

Esses fatores desempenham um papel importante na explicação de como todos passamos por
vidas cheias de estressores,

ainda diferem tão dramaticamente em nossa vulnerabilidade a eles. O capítulo final deste livro
examina

as bases dessas diferenças individuais em maiores detalhes. Isso servirá como um plano para

analisar como aprender a explorar essas variáveis psicológicas - como, de fato, gerenciar o
estresse

Melhor.

As maneiras pelas quais essas diferentes variáveis psicológicas podem interagir trazem uma
chave

ponto, um que dominará o capítulo final. Isso é que o gerenciamento do estresse não pode
consistir em

apenas da solução simplória de “Maximize control. Maximize a previsibilidade. Maximizar

saídas para a frustração. ”Como veremos agora, é consideravelmente mais complicado do que
isso. Enquanto o

Na primeira passagem mais óbvia disso, alguma falta de controle e previsibilidade pode ser
uma grande coisa - um

boa montanha-russa, um filme incrivelmente aterrorizante, um romance de mistério com uma


grande surpresa

terminando, ganhando na loteria, sendo sujeito a um ato aleatório de bondade. E às vezes, um


a superabundância de previsibilidade é um desastre - o tédio no trabalho. As quantidades
certas de perda de

Page 202

controle e previsibilidade são o que chamamos de estímulo. No capítulo 16, veremos a biologia

de por que a estimulação nos faz felizes, em vez de estressados. O objetivo nunca é gerar vidas
em

que nunca há um desafio para a alostase. E o restante deste capítulo considera quando

aumentar um senso de controle e previsibilidade reduz o estresse.

Algumas sutilezas de

Previsibilidade

Já vimos como a previsibilidade pode melhorar as conseqüências do estresse: um rato recebe


uma

série de choques e desenvolve um risco maior de úlcera do que o rato que recebe avisos

antecipadamente. A previsibilidade nem sempre ajuda, no entanto. A literatura experimental


sobre isso é

bastante denso; alguns exemplos humanos desse ponto o tornam mais acessível. (Lembre-se,
nestes

cenários, o estressor é inevitável; o aviso não pode mudar o estressor, apenas a percepção de

isto.)

Quão previsível é o estressor, na ausência de um aviso? E se, uma manhã, um

a voz onipotente diz: “Não há como escapar disso; um meteoro vai esmagar seu carro
enquanto

você está no trabalho hoje (mas é a única vez que isso acontecerá este ano). ”Não é
reconfortante. Tem o

boas notícias de que isso não vai acontecer novamente amanhã, mas isso não é
reconfortante; Isso não é

um evento que você preocupa ansiosamente com frequência. No outro extremo, e se uma
manhã um

Page 203

voz onipotente sussurra: “Hoje vai ser estressante na estrada - muito tráfego,

para e vai. Amanhã também. De fato, todos os dias deste ano, exceto 9 de novembro, quando
haverá
dificilmente há tráfego, as pessoas acenam entre si e um policial da patrulha da estrada o
impede de

para compartilhar seu bolo de café com você. ”Quem precisa de informações preditivas sobre
o óbvio

fato de que dirigir para o trabalho vai ser estressante? Assim, os avisos são menos eficazes
para casos muito raros.

estressores (geralmente você não se preocupa muito com meteoros) e muito freqüentes (eles
se aproximam

previsível mesmo sem o aviso).

Quanto tempo antes do estressor vem o aviso? Todos os dias, você faz uma

compromisso misterioso: você é levado para uma sala com os olhos fechados e sentado em
uma

cadeira confortável. Então, com probabilidades aproximadamente iguais, mas sem aviso, seja
um rico, avuncular

voz lê você para dormir com suas histórias favoritas da infância, ou um balde de água gelada é
jogado

sobre sua cabeça. Não é uma perspectiva agradável, aposto. A coisa toda seria menos

perturbador se lhe dissessem qual tratamento você receberia cinco segundos antes do
evento?

Provavelmente não - não há tempo suficiente para obter benefícios psicológicos do

em formação. No outro extremo, que tal informações preditivas por muito tempo no
futuro? Seria

você deseja que uma voz onipotente lhe diga: “Onze anos e vinte e sete dias a partir de agora

seu banho de água gelada durará dez minutos completos ”? Informações um pouco antes ou
muito antes do

estressor faz pouco para aliviar a antecipação psicológica.

Alguns tipos de informações preditivas podem até aumentar o estressor antecipatório


cumulativo.

Por exemplo, se o estressor for realmente terrível. Você seria consolado pelo onipotente

mensagem: “Amanhã, um acidente inevitável irá abalar sua perna esquerda, embora sua perna
direita

permanecerá em grande forma ”?

Da mesma forma, informações preditivas podem piorar as coisas se as informações forem


vagas. Como eu

Ao escrever esta seção, continuamos sendo enfatizados pela imprecisão enlouquecedora da


informações em nosso mundo pós-11 de setembro, quando recebemos avisos parecidos com
horóscopos de

inferno: “Alerta laranja: não sabemos qual é a ameaça, mas esteja alerta extra sobre tudo para
o

próximos dias."*

Coletivamente, esses cenários nos dizem que a previsibilidade nem sempre funciona para nos
proteger

de estresse. Os estudos muito mais sistemáticos com animais sugerem que ele funciona
apenas em

gama média de frequências e intensidades de estressores, e com certos tempos de atraso e


níveis de

informação precisa.

Sutilezas de Controle

Para entender algumas sutilezas importantes dos efeitos do controle sobre o estresse,
precisamos retornar ao

o paradigma do rato está chocado. Ele havia sido treinado anteriormente para pressionar uma
alavanca para evitar

choques, e agora está batendo loucamente em uma alavanca. A alavanca não faz nada; o rato
ainda está

ficando chocado, mas com menos chance de uma úlcera porque o rato pensa que tem
controle. Para

introduzir um senso de controle no projeto experimental diminui a resposta ao estresse


porque,

de fato, o rato está pensando: “Dez choques por hora. Não é ruim; imagine o quão ruim seria
se eu

não estava em cima disso com a minha alavanca aqui. ”Mas e se as coisas saírem pela culatra e
adicionar uma sensação de controle

faz o rato pensar: “Dez choques por hora, o que há de errado comigo? Eu tenho uma alavanca
aqui, eu deveria

Page 204

evitar os choques, a culpa é minha. ”Se você acredita ter controle sobre os estressores,

De fato, além do seu controle, você pode considerar que, de alguma forma, é sua culpa que o
inevitável

ocorreu.
Uma sensação inadequada de controle diante de eventos terríveis pode nos fazer sentir
terríveis.

Algumas de nossas palavras mais compassivas para as pessoas que sofrem tragédias envolvem
minimizar sua

percepção de controle. “Não é sua culpa, ninguém poderia ter parado a tempo; ela apenas
disparou

entre os carros. ”“ Não é algo que você possa ter feito; você tentou

seu melhor, a economia está péssima agora. ”“ Querida, fazendo dele o melhor médico do
mundo

não poderia tê-lo curado. ”E algumas das tentativas mais brutalmente insensíveis da sociedade
de mudar

A culpa atribui mais controle pessoal durante um estressor do que existe. “Ela estava
perguntando se ela

ia se vestir assim ”(as vítimas de estupro têm o controle para impedir o estupro). "O seu filho

esquizofrenia foi causada por seu estilo materno "(essa era uma crença destrutiva que
dominava

psiquiatria por décadas antes de a doença ser reconhecida como neuroquímica). "Se eles
apenas

se esforçaram para assimilar, eles não teriam esses problemas ”(as minorias têm o poder de

impedir sua perseguição).

Os efeitos do senso de controle no estresse são altamente dependentes do contexto. Em geral,


se

o estressor é de um tipo em que é fácil imaginar o quanto poderia ter sido pior, inserindo

um senso artificial de controle ajuda. “Isso foi horrível, mas pense em como seria ruim se eu

não tinha feito o X. ”Mas quando o estressor é realmente terrível, um senso artificial de
controle é prejudicial -

é difícil conceber um cenário ainda pior que você conseguiu evitar, mas fácil de se assustar

pelo desastre que você não impediu. Você não quer se sentir como se pudesse ter controlado
o

incontrolável quando o resultado é terrível. Pessoas com forte lócus de controle interno (em
outras

palavras, pessoas que pensam ser os donos de seu próprio navio - é o que acontece ao seu
redor

reflete suas ações) têm respostas ao estresse muito maiores do que aqueles com loci externos
quando

confrontado com algo incontrolável. Este é um risco particular para os idosos (principalmente
homens idosos) como a vida gera mais e mais coisas além de seu controle. Como veremos no

No capítulo final, existe até um tipo de personalidade cuja tendência a internalizar o controle
diante de

coisas ruins e incontroláveis aumentam muito o risco de uma doença específica.

Essas sutilezas sobre controle e previsibilidade ajudam a explicar um recurso confuso sobre

os estudos do estresse. Em geral, quanto menos controle ou previsibilidade, maior o risco de


você estar

doença induzida por estresse. No entanto, um experimento conduzido por Joseph Brady em
1958 com macacos

deu origem à visão de que mais controle e mais previsibilidade causam úlceras. Metade dos
animais

poderia pressionar uma barra para atrasar choques (macacos "executivos"); a outra metade
estava passivamente ligada a

um dos “executivos” de tal forma que recebiam um choque sempre que o primeiro. Neste
amplamente

estudo relatado, os macacos executivos eram mais propensos a desenvolver úlceras. Fora
desses estudos

surgiu o conceito popular de “síndrome do estresse executivo” e imagens associadas de

os seres humanos se sobrecarregavam com os estressantes encargos de controle, liderança e


responsabilidade. Ben

Natelson, do VA Medical Center em East Orange, Nova Jersey, juntamente com Jay Weiss,
observou

alguns problemas com esse estudo. Primeiro, foi realizado com parâmetros onde controle e

previsibilidade são más notícias. Segundo, os macacos “executivo” e “não executivo” não eram

escolhido aleatoriamente; em vez disso, os macacos que tendiam a pressionar primeiro a barra
nos estudos piloto eram

selecionado para ser executivo. Os macacos que pressionam mais cedo demonstraram ser
mais

animais emocionalmente reativos, então Brady inadvertidamente empilhou o lado executivo


com o

macacos mais reativos e propensos a úlceras. Em geral, é mais provável que executivos de
todas as espécies sejam

dar úlceras do que obtê-las, como veremos no capítulo 17.

Page 205
Para resumir, as respostas ao estresse podem ser moduladas ou mesmo causadas por fatores
psicológicos,

incluindo perda de pontos de vista por frustração e apoio social, percepção de que as coisas
estão piorando,

e, em algumas circunstâncias, perda de controle e previsibilidade. Essas idéias têm vastamente

expandimos nossa capacidade de responder à pergunta: por que apenas alguns de nós têm
doenças relacionadas ao estresse?

Obviamente, diferimos quanto ao número de estressores que nos sucedem. Depois de todos
os capítulos

fisiologia, você pode adivinhar que diferimos na rapidez com que nossas supra-renais
produzem glicocorticóides, como

muitos receptores de insulina que temos em nossas células adiposas, a espessura das paredes
do estômago e assim por diante.

Mas, além dessas diferenças fisiológicas, agora podemos adicionar outra dimensão. Nós
diferimos

nos filtros psicológicos através dos quais percebemos os estressores em nosso mundo. Duas
pessoas

participando do mesmo evento - uma longa espera no caixa do supermercado, falar em


público,

pára-quedas de um avião - podem diferir dramaticamente em sua percepção psicológica da

evento. “Ah, vou ler uma revista enquanto espero” (saída para frustração); "Estou nervoso
como o inferno,

mas, ao dar essa palestra depois do jantar, sou uma pessoa a favor dessa promoção ”(as coisas
estão melhorando);

"Isso é ótimo - eu sempre quis experimentar um paraquedismo" (isso é algo que eu estou no
controle).

Nos próximos dois capítulos, consideraremos distúrbios psiquiátricos, como depressão e

ansiedade e transtornos de personalidade, nos quais há uma correspondência ruim entre quão
estressante é o verdadeiro

mundo é e quão estressante a pessoa percebe que é. Como veremos, a incompatibilidade


entre o

dois podem assumir várias formas, mas o que está em comum é o fato de que um potencial

um preço considerável é pago pelo sofredor. Depois disso, no capítulo 16, consideramos o que

estresse psicológico tem a ver com o processo de dependência. A seguir, um capítulo

examinando como o seu lugar na sociedade e o tipo de sociedade que ele é podem ter efeitos
profundos no
fisiologia do estresse e padrões de doenças. No capítulo final, examinaremos como é
estressante

técnicas de gestão podem nos ajudar, ensinando como explorar essas defesas psicológicas.

Page 206

14

Page 207

Estresse e Depressão

Somos morbidamente fascinados com o exótico da doença. Eles preenchem nossas


necessidades

filmes de televisão, nossos tablóides e relatos de livros de adolescentes que desejam se tornar
médicos

algum dia. Vitorianos com doença de Elephant Man, assassinos com personalidade múltipla

distúrbios, crianças de dez anos com progéria, sábios idiotas com autismo, canibais com
kuru. Quem poderia

resistir? Mas quando se trata do pão com manteiga da miséria humana, tente uma grande
depressão. Pode

com risco de vida, pode destruir vidas, demolir as famílias dos que sofrem. E é
vertiginosamente

comum - o psicólogo Martin Seligman chamou de resfriado comum da psicopatologia.

As melhores estimativas são que de 5 a 20% de nós sofrerão uma depressão maior e
incapacitante a

algum ponto de nossas vidas, fazendo com que sejamos hospitalizados, medicados ou não
funcionais por um período

período de tempo significativo. Sua incidência tem aumentado constantemente há décadas -


até o ano

Em 2020, a depressão é projetada para ser a segunda principal causa de incapacidade médica
na Terra.

Este capítulo difere um pouco daqueles que o precederam, nos quais o conceito de "estresse"
estava em

na vanguarda. Inicialmente, isso pode não parecer o caso em nosso foco na depressão. Os dois

parecem estar indissociavelmente ligados, no entanto, e o conceito de estresse percorrerá


todas as páginas

deste capítulo. É impossível entender a biologia ou psicologia das principais


depressões sem reconhecer o papel crítico desempenhado na doença pelo estresse.

Para começar a entender essa conexão, é necessário ter uma noção da situação do transtorno.

características. Primeiro temos que lutar com um problema semântico. Depressão é um termo
que nós

todos usam no sentido cotidiano. Algo moderado ou bastante perturbador acontece conosco,
e obtemos “o

blues ”por um tempo, seguido de recuperação. Não é isso que ocorre em uma depressão
maior. 1

O problema é a cronicidade - para que ocorra uma depressão maior, os sintomas persistiram
por pelo menos

pelo menos duas semanas. O outro é a severidade - esse é um distúrbio muito debilitante que
leva as pessoas a

tentativa de suicídio; suas vítimas podem perder o emprego, a família e todo o contato social
porque não podem

forçam-se a sair da cama ou recusam-se a ir a um psiquiatra porque sentem que não

merece melhorar. É uma doença horrível, e ao longo deste capítulo vou me referir a isso

principal e devastadora forma de depressão, em vez dos azuis transitórios que podemos

significa com o termo "sentindo-se deprimido".

Os sintomas

A característica que define uma depressão maior é a perda de prazer. Se eu tivesse que definir
uma grande

depressão em uma única frase, eu a descreveria como um “distúrbio genético / neuroquímico

requerendo um forte gatilho ambiental, cuja manifestação característica é uma incapacidade


de

Page 208

apreciar o pôr do sol. ”A depressão pode ser tão trágica quanto o câncer ou uma lesão na
medula espinhal. Pense sobre

sobre o que são nossas vidas. Nenhum de nós viverá para sempre e, de vez em quando,
acreditamos; nosso

os dias estão cheios de decepções, fracassos, amores não correspondidos. Apesar disso, quase

inconcebivelmente, não apenas lidamos como sentimos vastos prazeres. Eu, por exemplo, sou
retumbante

medíocre no futebol, mas nada me impede de jogar duas vezes por semana. Invariavelmente,
chega um
momento em que eu consigo chocar alguém mais hábil do que eu; Estou ofegante e ofegante e

satisfeito, e ainda há muito mais tempo para brincar e uma brisa sopra e de repente me sinto
tonto

com gratidão pela minha existência animal. O que poderia ser mais trágico do que uma doença
que, como

sintoma definidor, nos rouba essa capacidade?

Essa característica é chamada anedonia: o hedonismo é “a busca do prazer”, a anedonia é “o

incapacidade de sentir prazer ”(também chamado de disforia - usarei os termos de forma


intercambiável).

A anedonia é consistente entre os depressivos. Uma mulher acaba de receber o tão procurado

promoção; um homem acaba de ficar noivo da mulher dos seus sonhos - e, em meio a

depressão, eles dirão como eles não sentem nada, como isso realmente não conta, como eles
não

merece isso. Amizade, conquista, sexo, comida, humor - ninguém pode trazer nenhum prazer.

Esta é a imagem clássica da depressão e algumas pesquisas recentes, muitas delas construídas
em torno de

trabalho do psicólogo Alex Zautra, da Universidade do Arizona, mostra que a história é mais

complexo. Especificamente, emoções positivas e negativas não são meros opostos. Se você
pegar

assuntos e, em momentos aleatórios ao longo do dia, peça que registrem como estão se
sentindo naquele momento

momento, as frequências de se sentir bem e se sentir mal não são inversamente


correlacionadas. Há

normalmente não há muita conexão entre o quanto sua vida é preenchida com resultados
fortemente positivos

emoções e quanto com as fortemente negativas. Depressão representa um estado em que


aqueles

dois eixos independentes tendem a entrar em colapso em um relacionamento inverso - muito


poucos

emoções e muitas negativas. Naturalmente, a correlação inversa não é perfeita, e muitas

A pesquisa atual enfoca questões como: Os diferentes subtipos de depressão são


caracterizados

mais pela ausência de emoções positivas ou pela superabundância de negativos?

Page 209
George Tooker , mulher na parede, tempera de ovo em gesso, 1974 .

Acompanhando a depressão maior, há um grande sofrimento e uma grande culpa. Muitas


vezes sentimos tristeza e culpa

nas tristezas cotidianas que chamamos de "depressão". Mas em uma grande depressão, elas
podem ser

incapacitante, pois a pessoa está sobrecarregada com o desespero. Pode haver camadas
complexas de

sentimentos: não apenas culpa obsessiva, por exemplo, sobre algo que contribuiu para o

depressão, mas culpa obsessiva sobre a própria depressão - o que ela fez com a pessoa que
sofre

família, a culpa de não ser capaz de superar a depressão, uma vida vivida uma vez e
desperdiçada em meio a

esta doença. Não é de admirar que, em todo o mundo, a depressão represente 800.000
suicídios por ano.*

Em um subconjunto desses pacientes, o sentimento de pesar e culpa pode assumir a qualidade


de uma ilusão.

Com isso, não me refiro às ilusões desordenadas dos esquizofrênicos; em vez disso, delirante

pensar em depressivos é do tipo em que os fatos são distorcidos, super ou subinterpretados

ponto em que é preciso concluir que as coisas estão terríveis e pioram, sem esperança.

Um exemplo: um homem de meia idade, inesperadamente, sofre um grande ataque


cardíaco. Oprimido por

sua mortalidade implícita, a transformação de sua vida, ele entra em uma grande
depressão. Apesar disso,

ele está se recuperando razoavelmente bem do ataque e há todas as chances de ele retomar
um

vida normal. Mas todos os dias ele tem certeza de que está piorando.

O hospital em que ele está hospedado é de construção circular, com um corredor que forma
um

loop. Um dia, as enfermeiras o acompanham pelo hospital antes que ele desmaie na cama.

No dia seguinte, ele faz duas voltas; ele está ficando mais forte. Naquela noite, quando sua
família visita, ele

explica-lhes que ele está afundando. "Do que você está falando? As enfermeiras disseram que
você fez

dois loops hoje; ontem você fez apenas um. ”Não, não, ele balança a cabeça tristemente, você
não
Compreendo. Ele explica que o hospital está sendo reformado e, bem, ontem à noite eles
fecharam

fora do antigo corredor e abriu um novo, menor. E, veja você, a distância em torno do novo

o loop está a menos da metade da distância do antigo, então duas voltas hoje ainda são
menores do que eu poderia fazer

ontem.

Esse incidente em particular ocorreu com o pai de um amigo, um engenheiro que lucidamente

descreveu raios e circunferências, esperando que sua família acreditasse que o hospital havia
aberto

subir um novo corredor através do núcleo do edifício em um dia. Isso é pensamento ilusório; a

as energias emocionais por trás da análise e avaliação são desordenadas, de modo que o
mundo cotidiano

é interpretado de uma maneira que leva a conclusões depressivas - é horrível, está piorando, e
isso é

o que eu mereço.

Terapeutas cognitivos, como Aaron Beck, da Universidade da Pensilvânia, até consideram

depressão seja principalmente um distúrbio de pensamento, e não de emoção, em que os


pacientes tendem a ver

o mundo de uma maneira distorcida e negativa. Beck e colegas conduziram estudos


impressionantes que

fornecer evidências para isso. Por exemplo, eles podem mostrar ao sujeito duas fotos. No
primeiro, um

grupo de pessoas estão reunidas alegremente em torno de uma mesa de jantar,


festejando. No segundo, o mesmo

as pessoas estão reunidas em torno de um caixão. Mostre as duas imagens rápida ou


simultaneamente; qual

é lembrado? Os depressivos veem a cena do funeral a taxas mais altas que o acaso. Eles não
são apenas

deprimido com alguma coisa, mas veja as coisas ao seu redor de uma maneira distorcida que
sempre

reforça esse sentimento. Seus óculos estão sempre meio vazios.

Outra característica frequente de uma depressão maior é chamada retardo psicomotor. o

pessoa se move e fala devagar. Tudo requer tremendo esforço e concentração. Ela

Page 210
acha exaustivo o ato de simplesmente marcar uma consulta médica. Logo é demais até

saia da cama e se vista. (Note-se que nem todos os depressivos apresentam sintomas
psicomotores

retardo; alguns podem mostrar o padrão oposto, denominado agitação psicomotora.)

O retardo psicomotor é responsável por uma das importantes características clínicas da


depressão, que

é que pessoas severamente deprimidas raramente tentam suicídio. Não é até que eles
comecem a

me sinto um pouco melhor. Se os aspectos psicomotores exageram na hora de sair da cama,

eles certamente não encontrarão a energia muitas vezes considerável necessária para se
matar.

Um ponto chave: muitos de nós tendem a pensar nos depressivos como pessoas que recebem
o mesmo todos os dias

blá como você e eu, mas para eles isso apenas descontrola. Nós também podemos ter o bom
senso,

sussurrou fora do alcance da voz, que são pessoas que simplesmente não conseguem lidar
com altos e baixos, que

estão se entregando. (Por que eles não conseguem se recompor?) Uma depressão maior,

no entanto, é uma doença tão real quanto o diabetes. Outro conjunto de sintomas depressivos
suporta essa visão.

Basicamente, muitas coisas no corpo dos depressivos funcionam de maneira peculiar; estes
são chamados vegetativos

sintomas Você e eu temos uma depressão todos os dias. O que nós fazemos? Normalmente,
dormimos mais

do que o habitual, provavelmente coma mais do que o habitual, convencido de alguma forma
de que tais confortos

nos sentimos melhor. Essas características são exatamente o oposto dos sintomas vegetativos
observados na maioria das pessoas

com grandes depressões. Comer diminui. Dormir faz bem, e de uma maneira distinta.

Embora os depressivos não tenham necessariamente problemas para adormecer, eles têm o
problema de

acordar de manhã ”, passando meses sem dormir e exausto a partir das três e meia

cada manhã. Não apenas o sono é encurtado, mas, como mencionado no capítulo 11, a
“arquitetura” de

o sono também é diferente - o padrão normal de mudança entre sono profundo e superficial,
o
ritmo do início dos estados de sonho, são perturbados.

Um sintoma vegetativo adicional é extremamente relevante para este capítulo, ou seja, que os
principais

depressivos freqüentemente experimentam níveis elevados de glicocorticóides. Isso é crítico


para vários

razões pelas quais retornaremos e ajuda a esclarecer sobre o que realmente é a


doença. Quando

olhando para uma depressão sentado na beira da cama, mal conseguindo se mover, é fácil
pensar em

a pessoa como menos energia, enervada. Uma imagem mais precisa é do depressivo como um

carretel de fio enrolado, tenso, tenso, ativo - mas por dentro. Como veremos, uma
psicodinâmica

visão da depressão mostra a pessoa travando uma enorme e agressiva batalha mental - não é
de admirar

eles têm níveis elevados de hormônios do estresse.

O capítulo 10 analisou como os glicocorticóides podem prejudicar aspectos da memória que


dependem da

hipocampo e os níveis freqüentemente elevados de glicocorticóides na depressão podem


ajudar a explicar

outra característica da doença, que é problemas com a memória dependente do hipocampo. o

problemas de memória podem refletir, em parte, uma falta de motivação por parte da pessoa
deprimida

(por que trabalhar duro no teste de memória de algum psiquiatra quando tudo, tudo, é
impossível e

inútil?) ou uma incapacidade anedônica de responder às recompensas de lembrar de algo em


um

tarefa. No entanto, em meio a esses fatores adicionais, o puro processo de armazenamento e


recuperação

memórias através do hipocampo são frequentemente prejudicadas. Como veremos em breve,


isso se encaixa extraordinariamente

bem com descobertas recentes que mostram que o hipocampo é menor que a média em
muitos

depressivos.

Outra característica da depressão também confirma que é uma doença real, e não apenas a

situação de alguém que simplesmente não consegue lidar com altos e baixos do dia a
dia. Existem vários
tipos de depressão, e eles podem parecer bastante diferentes. Em uma variante, depressão
unipolar, o

sofredor flutua de se sentir extremamente deprimido para se sentir razoavelmente


normal. Noutro

forma, a pessoa flutua entre depressão profunda e hiperatividade desorganizada e


selvagem. este

Page 211

é chamado depressão bipolar ou, mais familiarmente, depressão maníaca. Aqui nos
deparamos com outra

complicação porque, assim como usamos a depressão no sentido cotidiano diferente da

No sentido médico, a mania também tem uma conotação cotidiana. Podemos usar o termo
para nos referir a

loucura, como em maníacos homicidas feitos para a televisão. Ou poderíamos descrever


alguém como sendo

em um estado maníaco quando ele é impulsionado por boas notícias inesperadas - falando
rapidamente, rindo,

gesticulando. Mas a mania encontrada na depressão maníaca é de uma magnitude


completamente diferente.

Deixe-me dar um exemplo do distúrbio: uma mulher entra na sala de emergência; ela é
bipolar,

completamente maníaco, não toma a medicação. Ela está de bem-estar, não tem um centavo
para

o nome dela e, na última semana, ela comprou três Cadillacs com dinheiro de agiotas. E,

entenda isso, ela nem sabe dirigir. Pessoas em estados maníacos passam dias em três

horas de sono por noite e sentir-se descansado, falará sem parar por horas a fio, será muito

distraído, incapaz de se concentrar em meio aos pensamentos acelerados. Em explosões de


irracional

grandiosidade, eles se comportarão de maneiras imprudentes ou perigosas para si e para os


outros -

ao extremo, envenenando-se na tentativa de provar sua imortalidade, queimando

suas casas, doando suas economias para estranhos. É uma doença profundamente destrutiva.

Os surpreendentemente diferentes subtipos de depressão e sua variabilidade sugerem não


apenas um

doença, mas uma heterogeneidade de doenças que possuem diferentes biologias


subjacentes. Outro recurso
do distúrbio também indica uma anormalidade biológica. Suponha que um paciente procure
um médico no

trópicos. O paciente está com febre alta que diminui, apenas para voltar um dia ou dois
depois,

diminuir novamente, retornar novamente e assim por diante a cada 48 a 72 horas. O médico
reconhecerá isso instantaneamente

como malária, devido à ritmicidade do distúrbio. Tem a ver com o ciclo de vida do

parasita da malária, que se move dos glóbulos vermelhos para o fígado e o baço. A ritmicidade

grita biologia. Da mesma maneira, certos subtipos de depressão têm um ritmo. Um maníaco

depressivo pode ser maníaco por cinco dias, gravemente deprimido pela semana seguinte e,
em seguida, levemente

deprimido por mais ou menos meia semana e, finalmente, sem sintomas por algumas
semanas. Então o padrão

inicia novamente e pode estar fazendo isso há uma década. Coisas boas e coisas ruins
acontecem,

mas o mesmo ritmo cíclico continua, o que sugere tanto a biologia determinística quanto a

o ciclo de vida do parasita da malária. Em outro subconjunto de depressão, o ritmo é anual,


onde

sofredores ficam deprimidos durante o inverno. Estes são chamados distúrbios afetivos
sazonais (DAU;

"Afetivo" é o termo psiquiátrico para respostas emocionais) e acredita-se que esteja


relacionado a

padrões de exposição à luz; trabalho recente descobriu uma classe de células da retina que
respondem a

intensidade da luz e, surpreendentemente, enviam suas informações diretamente para o


sistema límbico, o

parte emocional do cérebro. Mais uma vez, a ritmicidade parece independente dos eventos
externos da vida; uma

relógio biológico está passando lá dentro, que tem algo a ver com humor, e algo está

seriamente errado com o seu tique-taque.

A Biologia da Depressão

Neuroquímica e Depressão

Existem evidências consideráveis de que algo está errado com a química do cérebro de

Page 212
depressivos. Para entender isso, é necessário aprender um pouco sobre como as células
cerebrais

comunicar um com o outro. A ilustração no capítulo 14 mostra uma versão esquemática de


dois

neurônios, o principal tipo de célula cerebral. Se um neurônio ficar excitado com algum
pensamento ou

memória (metaforicamente falando), sua excitação é elétrica - uma onda de eletricidade varre

dos dendritos sobre o corpo da célula, descendo o axônio até os terminais do axônio. Quando
a onda de

excitação elétrica atinge o terminal axonal, libera mensageiros químicos que flutuam

a sinapse. Esses mensageiros - neurotransmissores - se ligam a receptores especializados no

dendrito adjacente, fazendo com que o segundo neurônio fique eletricamente excitado.

No entanto, uma pequena tarefa de limpeza: o que acontece com a molécula do


neurotransmissor

depois de ter feito o seu trabalho e sair do receptor? Em alguns casos, é reciclado - recuperado

pelo terminal axonal do primeiro neurônio e reembalado para uso futuro. Ou pode ser
degradado em

a sinapse e os detritos foram lançados para o mar (o líquido cefalorraquidiano, depois o


sangue e depois

a urina). Se esses processos de eliminação de neurotransmissores falharem (falha na


recaptação ou

degradação pára ou ambos), de repente muito mais neurotransmissor permanece na sinapse,


dando uma

sinal mais forte para o segundo neurônio que o normal. Assim, o descarte adequado desses
poderosos

mensageiros é parte integrante da comunicação neuronal normal.

Existem trilhões de sinapses no cérebro. Precisamos de trilhões de produtos quimicamente


exclusivos

neurotransmissores? Certamente não. Você pode gerar um número aparentemente infinito de


mensagens

com um número finito de mensageiros; considere quantas palavras podemos formar com o
mero

26 letras do alfabeto. Tudo o que você precisa são regras que permitam que o mesmo
mensageiro

transmitir diferentes significados, metaforicamente falando, em diferentes contextos. Em uma


sinapse,
O neurotransmissor A envia uma mensagem relevante para a regulação pancreática, enquanto
em outra sinapse

a mesma substância neurotransmissor pode pertencer a paixões adolescentes. Há muitos

neurotransmissores, provavelmente da ordem de algumas centenas, mas certamente não


trilhões.

Portanto, essa é uma cartilha sobre como os neurônios se comunicam com os


neurotransmissores. Ao melhor

evidências sugerem que a depressão envolve níveis anormais dos neurotransmissores

noradrenalina, serotonina e dopamina. Antes de revisar as evidências, é importante esclarecer

até um ponto. Você está sem dúvida pensando: “Não havia algo sobre a noradrenalina e a

sistema nervoso simpático muitos capítulos atrás? ”Absolutamente, e isso prova o ponto sobre
o

variados papéis desempenhados por qualquer neurotransmissor. Em uma parte do corpo (o


coração, por

exemplo), a noradrenalina é um mensageiro referente à excitação e aos quatro F's, enquanto

Em diferentes partes do sistema nervoso, a noradrenalina parece ter algo a ver com a

sintomas de depressão.

Page 213

Um neurônio excitado transmite informações a outros neurônios por

meios de sinais químicos nas sinapses, os pontos de contato entre

neurônios. Quando o impulso atinge o terminal axonal da sinalização

neurônio, induz a liberação de moléculas de neurotransmissores.

Os transmissores se difundem através de uma fenda estreita e se ligam a receptores no

coluna dendrítica do neurônio adjacente .

Por que é provável que exista algo errado com noradrenalina, serotonina ou dopamina?

em depressão? A melhor evidência é que a maioria dos medicamentos que diminuem a


depressão aumenta a

quantidade de sinalização por esses neurotransmissores. Uma classe de antidepressivos,


denominada tricíclica (um

referência à sua estrutura bioquímica), interrompe a reciclagem ou a recaptação desses

neurotransmissores nos terminais do axônio. O resultado é que o neurotransmissor


permanece no
sinapse por mais tempo e provavelmente atingirá seu respectivo receptor pela segunda ou
terceira vez. Outra classe de

medicamentos, chamados inibidores da MAO, bloqueiam a degradação desses


neurotransmissores na sinapse

inibindo a ação de uma enzima crucial nessa degradação, monoamina oxidase ou MAO.

O resultado, novamente, é que mais do mensageiro permanece na sinapse para estimular o


dendrito

do neurônio receptor. Essas descobertas geram uma conclusão bastante direta: se você usar
um

medicamento que aumenta a quantidade de noradrenalina, serotonina e dopamina nas


sinapses

em todo o cérebro e, como resultado, a depressão de alguém melhora, deve ter havido

pouco desses neurotransmissores em primeir