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CAPÍTULO
Anestésicos locales
KennethDrasner,MD*
ESTUDIO DE CASO
Una mujer de 67 años de edad es programada para cirugía
electiva de artroplastia total de cadera. ¿Cuáles serían los anes-
tésicos locales más apropiados si se utiliza una técnica anesté-
sica quirúrgica subaracnoidea o epidural y cuáles serían las
En términos simples, la anestesia local se caracteriza por la pérdida
de la sensibilidad en una región limitada del cuerpo. Esto se logra
mediante la interrupción del tránsito neural aferente a través de la
inhibición de la generación o propagación de impulsos. Tal bloqueo
puede traer como consecuencia otros cambios fisiológicos como pa-
rálisis muscular y supresión de reflejos somáticos o viscerales y estos
efectos podrían tener cierras ventajas o desventajas, lo que depende
de las circunstancias específicas. No obstante, en la mayor parre de los
casos, es la pérdida de la sensación, o por lo menos el logro de la anal-
gesia circunscrita, el objetivo principal.
Aunque se suelen utilizar anestésicos locales como analgésicos,
éstos deben proporcionar una pérdida completa de todas las mo-
dalidades sensitivas, lo que representa su característica distintiva. El
contraste con la anestesia general parece obvio, pero tal vez vale la
pena resaltar que con la anestesia local el fármaco es aplicado direc-
tamente en el órgano elegido como objetivo y la circulación perifé-
rica sólo sirve para disminuir o terminar su efecto. La anestesia lo-
cal también se puede producir mediante diversos medios químicos
o físicos. Sin embargo, en el ejercicio clínico sistemático se logra
con una gama muy reducida de compuestos y el restablecimiento
normalmente es espontáneo, previsible y carente de efectos residua-
les. El desarrollo de estos compuestos tiene un rico historial (véase
recuadro: Desarrollo histórico de la anestesia local), caracterizado
por observaciones fortuitas, inicios tardíos y una evolución impul-
sada más por inquietudes de tolerabilidad que por mejoras de la
eficacia.
* El autor agradece a Bertram G. Karzung, PhD y a Paul F. White, PhD, MD, por sus
contribuciones a este capítulo en ediciones previas.
440
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complicaciones potenciales de su aplicación? ¿Qué anestésicos
serían más apropiados para proporcionar analgesia posope-
ratoria a través de un catéter a epidural o cerca de un nervio
periférico?
• FARMACOLOGÍA BÁSICA DE
LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Aspectos químicos
La mayor parte de los anestésicos locales consta de un grupo lipófi-
lo (p. ej., un anillo aromático) conectado a un grupo ionizable (p. ej.,
una amina terciaria) por una cadena intermedia a través de un éster
o una amida (cuadro 26-1). Además de las propiedades físicas gene-
rales de las moléculas, las corlRguraciones estereoquímicas específicas
se relacionan con diferencias en la potencia de los estereoisómeros (p.
ej., levobupivacaína o ropivacaína). Puesto que los enlaces de éster son
más propensos a la hidrólisis que los enlaces de amidas, los ésteres sue-
len tener una duración de acción más breve.
Los anestésicos locales son bases débiles y por lo general se formu-
lan para uso clínico como sales a fin de incrementar su solubilidad y
estabilidad. En el organismo existen como la base sin carga o como
un catión (véase cap. 1, Ionización de ácidos y bases débiles). Las pro-
porciones relativas de estas dos formas están determinadas por su pK,,
y el pH de los líquidos corporales según la ecuación de Henderson-
Hasselbalch, la cual puede expresarse de la manera siguiente:
pK. = pH - log [base]/[ácido conjugado]
Si la concentración de la base y el ácido conjugado son iguales, la
segunda porción del lado derecho de la ecuación se separa, como log
1 = O, quedando:
pK,, = pH (cuando la base de la concentración= concentración
del ácido conjugado)
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Desarrollo históricode la anestesia local
Aunque las propiedades de entumecimiento de la cocaína se reco-
nocieron durante siglos, se puede considerar que el 15 de septiem-
bre de 1884 señaló "el nacimiento de la anestesia local". Con base
en las investigaciones realizadas por Carl Koller, el efecto de entu-
mecimiento de la cocaína sobre la córnea fue demostrado ante el
Congreso Oftalmológico en Heidelberg, con lo que se inició la era
de la anestesia quirúrgica. Por desgracia, con el uso generalizado
vino el reconocimiento de la toxicidad importante de la cocaína
sobre el sistema nervioso central y el corazón, lo cual junto con su
potencial adictivo moderó el entusiasmo para esta aplicación. Co-
mo lo comentó el investigador inicial Mattison, "el riesgo de resul-
tados adversos le ha robado a esta valiosa droga muchos de sus
efectos favorables ante muchos cirujanos y los ha privado de un
aliado muy útil" Puesto que se sabía que la cocaína es un éster de
ácido benzoico, la búsqueda de anestésicos locales alternativos se
enfocó en esta clase de compuestos, dando por resultado la iden-
tificación de la benzocaína poco antes de fines del siglo pasado.
Sin embargo, la benzocaína resultó de utilidad limitada por su no-
table hidrofobicidad y, por tanto, fue relegada a la anestesia tópica,
una aplicación aún vigente en el ejercicio clínico actual. Einhorn
comenzó a utilizar poco después el primer anestésico inyectable
útil, la procaína (prototipo de anestésico éster), cuya estructura
sirvió de modelo para el desarrollo de los anestésicos locales mo-
dernos de uso más frecuente. Los tres elementos estructurales bá-
sicos de estos compuestos pueden apreciarse en el cuadro 26-1: un
anillo aromático que confiere lipofilicidad, una amina terciaria ioni-
zable que confiere hidrofilicidad y una cadena intermedia que los
conecta a través de un éster o enlace amídico.
Una de las limitaciones de la procaína fue su breve duración de
acción, una desventaja superada con la introducción de la tetracaí-
na en 1928. Lamentablemente, la tetracaína mostró una toxicidad
importante cuando se utilizó para bloqueos periféricos de gran vo-
Así, la pi(, puede verse como una manera eficaz de valorar la
tendencia de los compuestos a existir con carga o sin carga, es decir,
cuanto más baja sea la pi(,, tamo mayor será el porcentaje de las
bases débiles sin carga a un pH determinado. Puesto que la pi(, de la
mayor parte de los anestésicos locales es del orden de 7.5 a 9.0,
la forma canónica con carga constituirá el mayor porcentaje a un pH
fisiológico. Una excepción notable es la benzocaína, que tiene una
pi(, de casi 3.5 y por consiguiente sólo existe como una base no io-
nizada en condiciones fisiológicas normales.
El problema de la ionización tiene una importancia decisiva pues
la forma catiónica es la más activa en el lugar del receptor. Sin em-
bargo, la situación es un poco más compleja, pues el lugar del recep-
tor para los anestésicos locales es en el vestíbulo interno del conducto
del sodio y la forma con carga del anestésico no penetra bien las mem-
branas biológicas. En consecuencia, la forma sin carga es importante
para la penetración en las células. Tras la penetración intracitoplás-
mica, el equilibrio da por resultado la formación y la unión del ca-
tión con carga en el conducto del sodio y por consiguiente la pro-
ducción de un efecto clínico (flg. 26-1). El fármaco también puede
llegar al receptor por la porción lateral a través de lo que se ha deno-
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 441
lumen, reduciendo finalmente su aplicación común a la anestesia
subaracnoidea. Tanto la procaína como la tetracaína compartieron
otra desventaja: su enlace éster confería inestabilidad y, sobre todo
en el caso de la procaína, el ácido aromático libre liberado durante
la hidrólisis de éster del compuesto original se consideró que era la
fuente de reacciones alérgicas relativamente frecuentes.
l.ofqren y Lundqvist superaron el problema de la inestabilidad
con la introducción de la lidocaína en 1948. La lidocaína fue el pri-
mero de una serie de anestésicos locales aminoamídicos que pre-
dominarían en la segunda mitad del siglo xx; tenía una duración de
acción más favorable que la procaína y menos toxicidad sistémica
que la tetracaína. Hasta hoy sigue siendo uno de los anestésicos
más versátiles y ampliamente utilizados. No obstante, algunas de
las aplicaciones precisaban un bloqueo más prolongado que el pro-
porcionado por la lidocaína, un vacío farmacológico que fue llena-
do con el advenimiento de la bupivacaína, un anestésico más lipó-
filo y más potente. Por desgracia se demostró que la bupivacaína
tiene más propensión a efectos importantes sobre la conducción y
la función del corazón, lo cual a veces resulta letal. El reconoci-
miento de este potencial de toxicidad cardiaca condujo a cambios
en el ejercicio anestésico y la toxicidad importante llegó a ser lo su-
ficientemente infrecuente que continuó utilizándose ampliamente
como anestésico para casi todas las técnicas regionales en la prác-
tica clínica moderna. No obstante, esta cardiotoxicidad inherente
sería motivo para las investigaciones que llevaron a la introducción
de dos anestésicos que recientemente se añadieron al arsenal anes-
tésico, la levobupivacaína y la ropivacaína. La primera es el 5(-)
enantiómero de la bupivacaína, que tiene menos afinidad por los
conductos del sodio en el corazón que su contraparte R(+). La ro-
pivacaína es otro 5(-) enantiómero que comparte su reducida afi-
nidad por los conductos del sodio cardiacos y a la vez es un poco
menos potente que la bupivacaína o la levobupivacaína.
minado la vía hidrófoba. Desde el punto de vista clínico, los anesté-
sicos locales son menos eficaces cuando se inyectan en tejidos infec-
tados porque el pH extracelular bajo favorece la forma con carga y se
dispone de menos base neutral para la difusión a través de la mem-
brana. Por el contrario, el añadir bicarbonato a un anestésico local
(una estrategia que a veces se utiliza en el ejercicio clínico) aumenta-
rá la concentración eficaz de la forma no ionizada y, por tamo, acor-
tará el periodo en que se inicia la acción de un bloqueo regional.
Farmacocinética
Cuando se utilizan anestésicos locales para la anestesia local, perifé-
rica y medulares centrales (sus aplicaciones clínicas más frecuentes)
la absorción sistémica, distribución y eliminación sólo sirven para
reducir o terminar su efecto. En consecuencia, la farmacocinética ca-
racterística desempeña una participación menor que en el caso de la
terapéutica sistémica y a la vez sigue siendo importante para la dura-
ción de la acción del anestésico y decisiva para la posible presen-
tación de reacciones adversas, en particular, efectos tóxicos en el co-
razón y en el sistema nervioso central (SNC).
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442 SECCIÓN V Fármacos que actúan en el sistema nervioso central

CUADRO 26-1 Estructura y propiedadesde algunosanestésicos locales a base de éster y amida.1

Estructura PotE!ncia (procaína = 1) Duración de acción

Ésteres

Cocaína 2 Mediana

Procaína (novocaína) Breve

Tetracaína (pontocaína) 16 Prolongada

Benzocaína Se utiliza sólo en superficies

Amidas

Lidocaína 4 Mediana

Mepivacaína 2 Mediana

Bupivacaína 16 Prolongada
Levobupivacaína

Ropivacaína 16 Prolongada

Articaína CH 3 nf Mediana
O CH

Óú
11 13
NH-C-CH-NH-C3H7

,?
C-OCH
1
Se dispone de otros tipos químicos incluidos ésteres (pramoxina), cetonas (diclonina) y derivados de fenetidina (fenacaina).
2
Datos no encontrados.

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LAW
Extracelular
Intracelular
FIGURA 26-1 Esquemaque ilustra las vías del anestésico local (LA)
a las zonas de receptores. El anestésico extracelular se encuentra en
equilibrio entre las formas con carga y sin carga. El catión con carga no
penetra bien las membranas lipídicas; por consiguiente, el acceso al in-
terior de la célula se logra por el paso de la forma sin carga. El reequili-
brio intracelular da por resultado la formación de una especie de carga
más activa, que se une al receptor en el vestíbulo interno del conducto
del sodio. El anestésico también puede lograr acceso más directo al di-
fundirse por la porción lateral de la membrana (vía hidrófoba).
En el cuadro 26-2 se resumen algunas propiedades farmacociné-
ticas de los anestésicos locales amídicos que se utilizan con más fre-
cuencia. La farmacocinética de los anestésicos locales a base de éster
no se ha estudiado ampliamente debido a su rápida degradación en
el plasma (semivida de eliminación <1 min).
A. Absorción
La absorción sistémica del anestésico local inyectado en la zona de ad-
ministración está determinada por varios factores, como dosis, lugar
de la inyección, unión del fármaco a los tejidos, flujo sanguíneo en
los tejidos locales, empleo de un vasoconstrictor (p. ej., adrenalina)
y las propiedades físico-químicas del propio fármaco. Los anestésicos
que son más liposolubles por lo general son más potentes, tienen
una duración de acción más prolongada y tardan en alcanzar su efec-
to clínico. La unión considerable a proteínas también prolonga la
duración de la acción.
La aplicación de un anestésico local a una zona muy vasculariza-
da, como la mucosa de la tráquea o el tejido que rodea a los nervios
intercostales, da lugar a una absorción más rápida y, por tanto, con-
centraciones más altas en comparación con la inyección del anestési-
co local en un tejido con flujo sanguíneo escaso, como lo es el tejido
adiposo subcutáneo. Cuando se utiliza para bloqueos importantes
de la conducción, las concentraciones séricas máximas varían depen-
diendo de la zona de inyección específica, de manera que los bloqueos
intercostales producirán las concentraciones más altas y los bloqueos
de la ciática y de la femoral las concentraciones más bajas (fig. 26-2).
CUADRO 26-2 Propiedades farmacocinéticas de varios anestésicos locales amídicos.
Anestésico Distribución de t112 (mini t112 de eliminación (h)
Bupivacaína 28 3.5
Lidocaína 10 1.6
Mepivacaína 7 1.9
Prilocaína 5 1.5
Ropivacaína 23 4.2
CL, depuración; Vd,,.volumen de distribución en estado de equilibrio para 70 kg de peso corporal.
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 443
Cuando se utilizan los vasoconstrictores con anestésicos locales, la dis-
minución resultante del flujo sanguíneo reduce la velocidad de la ab-
sorción sistémica y por tanto disminuye las concentraciones séricas
máximas. Este efecto en general es más evidente con los anestésicos
de acción más breve, menos potentes y menos liposolubles.
B. Distribución
1. Circunscrita. Como el anestésico local suele inyectarse directa-
mente en la zona del órgano objetivo, la distribución dentro de este
espacio tiene una función esencial con respecto a lograr el efecto clí-
nico. Por ejemplo, los anestésicos que se aplican en el espacio sub-
aracnoideo se diluyen con el líquido cefalorraquídeo (LCR) y las
características de distribución dependen de una gama de factores, de
los cuales los más decisivos son la densidad relativa con respecto al
LCR y la posición del paciente. Las soluciones se denominan
hiperbáricas, isobáricas e hipobáricas y respectivamente descienden,
se mantienen relativamente estáticas o ascienden, dentro del espacio
subaracnoideo por el efecto de la gravedad cuando el paciente se
sienta en posición erecta. En una revisión y análisis de la bibliografía
pertinente se citaron 25 factores que se han considerado determi-
nantes de la difusión de un anestésico local en el LCR, que pueden
clasificarse en general como características de la solución anestésica,
componentes del LCR, características del paciente y técnicas de in-
yección. Consideraciones similares se aplican a los bloqueos epidu-
rales y periféricos.
2. Sistémica. Las concentraciones sanguíneas máximas alcanzadas
durante la anestesia de la conducción mayor se afectan en forma mí-
nima por la concentración del anestésico o la velocidad de inyección.
La farmacocinética de estos compuestos se parece bastante a un mo-
delo de dos compartimientos. La fase alfa inicial refleja la distribución
rápida en la sangre y en órganos con flujo sanguíneo considerable (p.
ej., cerebro, hígado, corazón y riñón), caracterizada por una dismi-
nución exponencial acentuada de la concentración. Esto va seguido
de una fase beta de reducción más lenta que refleja la distribución
hacia tejidos con menor flujo sanguíneo (p. ej., músculo e intestino)
y puede asumir una velocidad de declinación casi lineal. La toxici-
dad potencial de los anestésicos locales se afecta por el efecto protec-
tor que proporciona la absorción por los pulmones, lo que sirve para
atenuar la concentración arterial, aunque la duración y la magnitud
de este efecto no se han caracterizado en forma adecuada.
C. Metabolismo y excreción
Los anestésicos locales amídicos se convierten en metabolitos más hi-
drosolubles en el hígado (de tipo amida) o en el plasma (de tipo és-
ter), los cuales se excretan en la orina. Como los anestésicos locales
v.: (L) CL(L/min)
72 0.47
91 0.95
84 0.78
261 2.84
47 0.44
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444 SECCIÓN V Fármacos que actúan en el sistema nervioso central

sistema P450 y la administración concomitante de estos fármacos

Mepivacaína - i...·
competitivos puede enlentecer el metabolismo hepático de los anes-
Intercostal
500 mg 1

Caudal tésicos locales. La disminución de la eliminación hepática de los

1

Epidural
anestésicos locales se puede prever en pacientes con disminución del
1
flujo sanguíneo hepático. Por ejemplo, la eliminación hepática de la
Plexo braquial 1
lidocaína en personas anestesiadas con anestésicos volátiles (que redu-
Ciático femoral 1 cen el flujo sanguíneo hepático) es más lenta que en las anestesiadas
con técnicas intravenosas. El retraso del metabolismo a consecuencia
Lidocaína ~ de las alteraciones del flujo sanguíneo hepático también puede ocu-
400mg Intercostal 1
rrir en caso de insuficiencia cardiaca congestiva.
Epidural 1

Farmacodinámica
!
Plexo braquial 1

Subcutáneo A. Mecanismo de acción

1. Potencial de membrana. El principal mecanismo de acción
Prilocaína
Intercostal de los anestésicos locales es el bloqueo de los conductos del sodio con-
400mg 1
trolados por voltaje (fig. 26-1). La membrana excitable de los axones
Caudal 1
nerviosos, al igual que la membrana del músculo cardiaco (cap. 14) y
Epidural 1
los cuerpos de las células neuronales (cap. 21), mantienen un poten-
cial de reposo transmembrana de -90 a -60 m V Durante la exci-
Etidocaína
Intercostal tación, los conductos del sodio se abren y una corriente de sodio rá-
300 mg 1
pida hacia el interior de la célula despolariza con rapidez la membrana
Caudal 1
hacia el potencial de equilibrio del sodio (+40 mV). A consecuencia
Epidural I i de este proceso de despolarización, los conductos del sodio se cierran
Plexo ~raquitl (se inactivan) y los del potasio se abren. El flujo de potasio hacia el ex-
terior de la célula repolariza la membrana hacia el potencial de equi-
2 4 6 8 librio del potasio (alrededor de -95 m V); la repolarización restituye
Concentraciones sanguíneas (µg/mL) el estado de reposo de los conductos del sodio con un tiempo de re-
cuperación característico que determina el periodo refractario. Los gra-
FIGURA 26-2 Concentraciones sanguíneas máximas comparati- dientes iónicos transmembrana se mantienen gracias a la bomba de
vas de varios anestésicos locales tras la administración en diversas zo- sodio. Estos flujos iónicos son similares pero más sencillos que los que
nas anatómicas. (Adaptado con autorización de (ovino BD, Vassals HG: Local Anes- ocurren en el músculo cardiaco y los anestésicos locales tienen efec-
thetics: Mechanism of Action in Clinical Use. Grune & Stratton, 1976. Copyright Elsevier.) tos similares en los dos tejidos.

2. lsoformas del conducto del sodio. Cada conducto del sodio

en la forma sin carga se difunden rápidamente a través de membra-
nas lipídicas, ocurre excreción urinaria pequeña o nula de la forma
neutral. La acidificación de la orina favorece la ionización de la base
de amina terciaria a la forma con carga más hidrosoluble, lo que de-
sencadena la eliminación más rápida. Los anestésicos locales de tipo
éster se hidrolizan con gran rapidez en la sangre por la butirilcolines-
terasa circulante para formar metabolitos inactivos. Por ejemplo, la
semivida de la procaína y la cloroprocaína en plasma son inferiores a
un minuto. Sin embargo, las concentraciones excesivas se pueden
acumular en los pacientes con hidrólisis plasmática reducida o nula
a consecuencia de la colinesterasa plasmática atípica.
Los anestésicos locales amídicos experimentan biotransforma-
ción compleja en el hígado, lo que comprende la hidroxilación y la
N-desalquilación por las isozimas del citocromo P450 microsómicas
del hígado. La velocidad del metabolismo hepático de compuestos
amídicos individuales es muy variable y su orden decreciente es pri-
locaína (más rápida) > lidocaína > mepivacaína > ropivacaína = bu-
pivacaína y levobupivacaína (más lenta). Una consecuencia de esto
es que la toxicidad de los anestésicos locales de tipo amídico tiene
más posibilidades de ocurrir en pacientes con hepatopatía. Por ejem-
plo, la semivida de eliminación promedio de la lidocaína puede au-
mentar de 1.6 horas en personas normales (t112; cuadro 26-2) a más
de seis horas en pacientes con hepatopatía grave. Muchos otros fárma-
cos utilizados en anestesia se metabolizan por las mismas isozimas del
consta de una sola subunidad alfa que contiene un poro central de con-
ducción iónica asociado a subunidades beta accesorias. La subuni-
dad alfa formadora de poro es en efecto suficiente para la expresión
funcional, pero la cinética y el control del conducto por el voltaje
son modificados por la subunidad beta. Diversos conductos del so-
dio no semejantes se han caracterizado mediante el registro elecrrofi-
siológico y después se han aislado y clonado, en tanto que el análisis
de las mutaciones ha permitido identificar los componentes esenciales
del lugar de unión del anestésico local. Se han caracterizado y clasi-
ficado nueve miembros de una familia de conductos del sodio en los
mamíferos como Na, 1.1 a Na. 1.9 en los que el símbolo químico
representa el ion principal, el subíndice denota el regulador fisioló-
gico (en este caso voltaje), el número inicial denota el gen y el núme-
ro después del punto indica la isoforma específica.
3. Bloqueo del conducto. Las toxinas biológicas como la batra-
cotoxina, la aconitina, la veratridina y algunos venenos de escorpión
se unen a los receptores en el conducto y evitan su inactivación. Esto
da por resultado una afluencia prolongada de sodio a través del con-
ducto y la despolarización del conducto en reposo. Las toxinas mari-
nas tetrodotoxina (TTX) y saxitoxina tienen efectos clínicos que en
gran parte se parecen a los de los anestésicos locales ( es decir, blo-
queo de la conducción sin un cambio del potencial de reposo). Sin
embargo, a diferencia de los anestésicos locales, su lugar de unión se

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sitúa cerca de la superficie extracelular, La sensibilidad de estos con-
ductos a la TTX es variable y la subclasificación basada en esta sen-
sibilidad farmacológica tiene repercusiones físicas y terapéuticas im-
portantes. Seis de los conductos antes señalados son sensibles a la con-
centración nanomolar de esta biotoxina (TTX-S), en tanto que tres
son resistentes (TTX-R). De los últimos, el N~l.8 y el N~l.9 al pa-
recer se expresan de manera exclusiva en los nociceptores de los gan-
glios de la raíz dorsal, lo que aumenta la posibilidad de que se inves-
tiguen compuestos dirigidos a estas subpoblaciones neuronales especí-
ficas. Tal tratamiento analgésico finamente ajustado tiene el potencial
teórico de proporcionar analgesia eficaz al mismo tiempo que limita
los efectos adversos importantes que producen los bloqueadores ines-
pecíficos del conducto del sodio.
Cuando se administran dosis progresivas de anestésico local a una
fibra nerviosa, el umbral para la excitación aumenta, la conducción
del impulso se enlentece, la velocidad de elevación del potencial de
acción disminuye con mayor lentitud, la amplitud del potencial
de acción se reduce y, por último, la capacidad para generar un po-
tencial de acción se anula por completo. Tales efectos progresivos son
resultado de la unión del anestésico local a un número cada vez ma-
yor de conductos del sodio. Si se bloquea la corriente de sodio en un
segmento crítico del nervio, ya no es posible la propagación a través
de la zona bloqueada. En los nervios mielinizados, la longitud crítica
parece ser dos a tres nodos de Ranvier. En la dosis mínima necesa-
ria para bloquear la propagación, el potencial en reposo ya no se al-
tera en grado significativo.
El bloqueo de los conductos del sodio por la mayor parte de los
anestésicos locales depende tanto del volcaje como del tiempo: los con-
ductos en estado de reposo, que predomina en los potenciales de mem-
brana más negativos, tienen mucho menor afinidad por los anestési-
cos locales que los conductos activados (estado abierto) e inactiva-
dos, que predominan en los potenciales de membrana más positivos
(fig. 14-10). Por tanto, el efecto de una determinada concentración
de un fármaco es más notable en los axones de descarga rápida que
en las fibras en reposo (fig. 26-3). Entre los potenciales de acción su-
cesivos, una porción de los conductos del sodio se restablecerá del
bloqueo con anestésico local (fig. 14-10). El restablecimiento tras
el bloqueo provocado por fármacos es 10 a 1 000 veces más lento que
el restablecimiento de los conductos por la inactivación normal (co-
mo se muestra para la membrana cardiaca en la fig. 14-4). Una con-
secuencia es que el periodo refractario se alarga y el nervio conduce
menos potenciales de acción.
El calcio extracelular se incrementa y antagoniza parcialmente la
acción de los anestésicos locales por el aumento del potencial de su-
perficie en la membrana que provoca el calcio (lo cual favorece el
estado en reposo de escasa afinidad). Por lo contrario, los incremen-
tos del potasio extracelular despolarizan el potencial de membrana y
favorecen el estado inactivado, intensificando el efecto de los anesté-
sicos locales.
4. Otros efectos. Los anestésicos locales que se utilizan en la ac-
tualidad se unen al conducto del sodio con poca afinidad y especi-
ficidad insuficiente y hay otros múltiples lugares en los cuales su
afinidad es casi similar a la de la unión al conducto del sodio. Por
consiguiente, en concentraciones clínicamente importantes, los anes-
tésicos locales pueden ser activos en otros innumerables conductos
(p. ej., los del potasio y el calcio), enzimas (p. ej., adenilato ciclasa,
carnitina-acilcarnitina translocasa) y receptores (p. ej., N°metil-D-
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 445
Tiempo---.
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3
nA
FIGURA 26-3 Efecto de la actividad repetitiva sobre el bloqueo de
la corriente de sodio producido por un anestésico local en un axón mie-
linizado. Se aplicó una serie de 25 pulsos y las corrientes de sodio resul-
tantes (desviaciones hacia abajo) están superpuestas. Observe que la
corriente producida por los pulsos rápidamente disminuyó desde el nú-
mero uno hasta el pulso 25. Un largo periodo de reposo después de
la serie dio por resultado el restablecimiento tras el bloqueo, pero se
podía reinstalar el bloqueo mediante una serie subsiguiente. nA, nano-
amperes. (Adaptado con autorización de Courtney KR: Mechanism of frequency-de-
pendent inhibition of sodium currents in frog myelinated nerve by the lidocaine deri-
vative GEA. J Pharmacol Exp Ther 1975;195:225.)
aspartato [NMDA], acoplado a proteína G, 5-HT3 y neurocinina-1
[receptor de sustancia P]).
Al parecer es importante pero no se conoce bien la función que
desempeñan tales efectos auxiliares para lograr la anestesia local. Asi-
mismo, es posible que las interacciones con estos otros lugares cons-
tituyan la base de múltiples diferencias entre los anestésicos locales
por lo que respecta a los efectos anestésicos (p. ej., bloqueo diferen-
cial) y efectos tóxicos que no son paralelos a la potencia anestésica y
por tanto no son explicables adecuadamente sólo por el bloqueo del
conducto del sodio controlado por voltaje.
Las acciones de los anestésicos locales circulantes en lugares tan
diversos ejercen múltiples efectos, algunos de los cuales van más allá
del control del dolor, incluidos algunos que pueden ser favorables. Por
ejemplo, hay indicios de que el mitigar la respuesta a la lesión y las
mejoras de los resultados perioperatorios que pueden ocurrir con la
anestesia epidural se deben en parte a una acción del anestésico ajena
a su bloqueo del conducto del sodio. Los anestésicos circulantes tam-
bién muestran efectos antitrornbóricos que tienen una repercusión
en la coagulación, la agregación de plaquetas y la microcirculación,
así como modulación de la inflamación.
B. Características de estructura-actividad
de los anestésicos locales
Los anestésicos locales más pequeños y mucho más lipófilos tienen
una velocidad de interacción más rápida con el receptor del conduc-
to del sodio. Según se señaló, la potencia también tiene una corre-
lación positiva con la liposolubilidad. La lidocaína, la procaína y la
mepivacaína son más hidrosolubles que la tetracidina, la bupivacaína
y la ropivacaína. Estos últimos compuestos son más potentes y tie-
nen duraciones más prolongadas de su acción anestésica local. Tales
anestésicos locales de acción prolongada también se unen en mayor
grado a proteínas y pueden ser desplazados de estos lugares de unión
por otros fármacos que se unen a proteínas. En el caso de los anesté-
sicos ópticamente activos (p. ej., bupivacaína) se ha demostrado que
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446 SECCIÓNV Fármacos que actúan en el sistema nervioso central

el isómero R(+) es un poco más potente que el 5(-) isómero (levo-
bupivacaína).
C. Factores neuronales que afectan al bloqueo
1. Bloqueo diferencial. Como los anestésicos locales tienen la pro-
piedad de bloquear todos los nervios, sus acciones no están limitadas
a la pérdida conveniente de la sensibilidad en lugares donde se pro-
ducen estímulos nocivos (dolorosos). Con las técnicas neuraxiales cen-
trales (subaracnoideas o epidurales), la parálisis de los nervios moto-
res puede alterar la actividad respiratoria y el bloqueo nervioso au-
tonómico puede favorecer la hipotensión. Además, si bien la parálisis
de los nervios motores puede provocar ciertas ventajas durante la in-
tervención quirúrgica, tiene desventajas en otras circunstancias. Por
ejemplo, la debilidad motora que ocurre como consecuencia de la
anestesia epidural durante el parto obstétrico puede limitar la capa-
cidad de la paciente para pujar. Asimismo, cuando se utiliza para la
analgesia posoperatoria, la debilidad puede dificultar la capacidad
para deambular sin ayuda y puede incrementar el riesgo de sufrir caí-
das, en tanto que el bloqueo autonómico residual puede interferir en
la función vesical, dando por resultado retención urinaria y la nece-
sidad de sondaje de la vejiga. Tales aspectos son muy problemáticos
en caso de operaciones ambulatorias (del mismo día), lo que represen-
ta un porcentaje cada vez mayor de los casos quirúrgicos.
2. Susceptibilidad intrínseca de las fibras nerviosas. Las
fibras nerviosas tienen una diferencia significativa en su susceptibi-
lidad al bloqueo anestésico local. De forma tradicional se ha enseña-
do, y suele aún citarse, que los anestésicos locales bloquean primero
las fibras de diámetro más pequeño porque es más corta la distancia
a través de la cual las fibras pueden propagar de manera pasiva un
impulso eléctrico. Sin embargo, una proporción variable de la fibra de
gran tamaño es bloqueada antes que desaparezca el componente de la
fibra pequeña del potencial de acción compuesto. De manera nota-
ble, los nervios mielinizados tienden a bloquearse antes que los ner-
vios no mielinizados del mismo diámetro. Por ejemplo, las fibras pre-
ganglionares son bloqueadas antes que las fibras C desmielinizadas
más pequeñas que intervienen en la transmisión del dolor (cuadro
26-3).
Otro factor importante subyacente al bloqueo diferencial se deri-
va del mecanismo de acción de los anestésicos locales que depende
del estado del paciente y del uso del anestésico. El bloqueo que pro-
ducen estos compuestos es más intenso cuanto más altas sean las fre-
cuencias de despolarización. Las fibras sensitivas (dolor) tienen una
velocidad de descarga alta y un potencial de acción de duración re-
lativamente prolongado. Las fibras motoras emiten descargas a una
velocidad más lenta y tienen un potencial de acción de duración más
breve. Puesto que las fibras delta de tipos A y C participan en la trans-
misión del dolor de gran frecuencia, esta característica puede favo-
recer el bloqueo de tales fibras en una etapa más temprana y con
concentraciones más bajas de anestésicos locales. La repercusión po-
tencial de estos efectos exige una interpretación cuidadosa de los
experimentos no fisiológicos en los que se valora la susceptibilidad
intrínseca de los nervios al bloqueo de la conducción por los anesté-
sicos locales.
3. Disposición anatómica. Además del efecto de la vulnerabili-
dad intrínseca al bloqueo por el anestésico local, la organización ana-
tómica del haz nervioso periférico puede repercutir en el inicio y la
susceptibilidad de sus componentes. Como se prevería si se toma en
cuenta la necesidad de que las fibras sensitivas proximales se unan al
tronco nervioso al final, el centro contendrá fibras sensitivas que
inervan la mayor parte de las zonas distales. Por tanto, el anestési-
co aplicado fuera del haz nervioso llegará y anestesiará primero las
fibras proximales situadas en la porción externa del haz y el bloqueo
sensitivo ocurrirá en forma sucesiva desde la porción proximal hasta
la distal.
• FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE
LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales proporcionan analgesia muy eficaz en regio-
nes bien definidas del cuerpo. Las vías de administración habituales
comprenden aplicación tópica (p. ej., mucosa nasal, bordes de la he-
rida [lugar de la incisión]), inyección cercana a las terminaciones ner-
viosas periféricas (infiltración perineural) y troncos nerviosos mayo-
res (bloqueos) así como la inyección en los espacios epidural o sub-
aracnoideo que rodean la médula espinal (fig. 26-4).
Características clínicas del bloqueo
En el ejercicio clínico suele haber una evolución ordenada de los com-
ponentes del bloqueo que comienza con la transmisión simpática y
progresa al bloqueo de la temperatura, dolor, tacto leve y finalmente

CUADRO 26-3 Tamaño relativo y susceptibilidadde diferentestipos de fibras nerviosas a los anestésicos locales.

Tipo de fibra Función Diámetro (µm) Mielinización Velocidad de conducción {m/s} Sensibilidad al bloqueo

Tipo A

Alfa Propriocepción, motora 12-20 Intensa 70-120 +

Beta Tacto, presión 5-12 Intensa 30-70 ++
Gamma Husos musculares 3-6 Intensa 15-30 ++
Delta Dolor, temperatura 2-5 Intensa 5-25 +++
TipoB Autonómica preganglionar <3 Leve 3-15 ++++
TipoC

Raíz dorsal Dolor 0.4-1.2 Ninguna 0.5-2.3 ++++

Simpático Posganglionar 0.3-1.3 Ninguna 0.7-2.3 ++++

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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 447

Espacio subaracnoideo
en el conducto raquídeo

Base de la
médula espinal
(cono medular)

Duramadre

Fi/um terminal
Espacio epidural

Bloqueo
subaracnoideo

Bloqueo
caudal

FIGURA 26-4 Esquemade los lugares característicos para la inyección de anestésicos locales dentro y alrededor del conducto raquídeo. Cuando
se inyectan los anestésicos locales por vía extradural, se designa como bloqueo epidural. Un bloqueo caudal es un tipo específico de bloqueo epidu-
ral en el cual se inserta una aguja en el conducto caudal a través del hiato del sacro. Las inyecciones alrededor del nervio periférico se conocen como
bloqueos perineurales (p. ej., bloqueo paravertebral). Por último, la inyección en el líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo (intratecal)
se designa como un bloqueo subaracnoideo.

motor. Esto se aprecia más fácilmente durante el inicio de la aneste-
sia subaracnoidea, donde se puede detectar una discrepancia espacial
en las modalidades, los componentes más vulnerables para lograr
una mayor propagación dermatómica (en dirección cefálica). Por
consiguiente, la pérdida de la sensibilidad al frío (que a menudo se
valora mediante una gasa empapada en alcohol) ocurre aproximada-
mente dos segmentos por arriba del nivel analgésico para la punción,
el cual, a su vez, será casi dos segmentos rostrales para la pérdida del
reconocimiento del tacto leve. Sin embargo, debido a las considera-
ciones anatómicas señaladas antes para los troncos de nervios perifé-
ricos, el inicio con los bloqueos periféricos es más variable y la debi-
lidad motora proximal puede anteceder al inicio de la pérdida sensi-
tiva más distal. También, la solución del anestésico por lo general no
se deposita de manera uniforme alrededor de un haz nervioso y la
propagación longitudinal y la penetración radial hacia el tronco del
nervio distan mucho de ser uniformes.
Por lo que respecta al bloqueo diferencial, conviene hacer notar
que la anestesia quirúrgica "satisfactoria" puede precisar la pérdida
del tacto, no sólo la abolición del dolor, ya que a algunos pacientes
les resultará angustiante la sensación de tacto durante la interven-
ción quirúrgica y a menudo temen que el procedimiento se vuelva
doloroso. Además, aunque existen diferencias en las modalidades,
no es posible producir anestesia quirúrgica con las técnicas habitua-
les sin alguna pérdida de la función motora.
A. Efecto de los vasoconstrictoresañadidos
Se logran varias ventajas al añadir un vasoconstrictor a un anestésico
local. En primer lugar, la absorción neuronal circunscrita se intensi-
fica a causa de las concentraciones sostenidas más altas en el tejido
local que se pueden observar clínicamente en un bloqueo de dura-
ción más prolongada. Esto puede permitir la anestesia adecuada para
procedimientos más prolongados, la duración extendida del control

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448 SECCIÓN V Fármacos que actúan en el sistema nervioso central
del dolor posoperatorio y necesidades de anestésico total más bajas.
En segundo lugar, las concentraciones sanguíneas máximas disminu-
yen a medida que la absorción se corresponda más estrechamente
con el metabolismo y la eliminación y se reduzca el riesgo de efectos
tóxicos sistémicos. Asimismo, cuando se incorpora en un anestésico
raquídeo, la epinefrina puede contribuir no sólo a prolongar el efec-
to anestésico local a través de sus propiedades vasoconstrictoras, sino
también ejercer un efecto analgésico directo mediado por receptores
adrenérgicos CXi postsinápticos presentes en la médula espinal. El re-
conocimiento de este potencial ha llevado al uso clínico del agonista
a2 clonidina como complemento de anestésico local para la aneste-
sia subaracnoidea.
Por lo contrario, el incluir epinefrina puede tener efectos adver-
sos. El añadir epinefrina a las soluciones de anestésico potencia la neu-
rotoxicidad de los anestésicos locales que se utilizan para los bloqueos
de nervio periférico o anestesia subaracnoidea. De la misma forma,
en general se evita el empleo de un vasoconstrictor en una región que
carece de flujo colateral adecuado (p. ej., bloqueo digital), aunque hay
quienes han cuestionado la validez de esta proscripción.
B. Uso intencionalde anestésicos locales sistémicos
Aunque el empleo principal de los anestésicos locales es para lograr
la anestesia en una zona restringida, estos compuestos a veces se ad-
ministran de forma deliberada por vía sistémica para aprovechar los
efectos supresores de procesamiento del dolor. Además de las reduc-
ciones documentadas de las necesidades de anestésicos y el dolor
posoperatorio, la administración sistémica de anestésicos locales se
ha utilizado con cierta eficacia en el tratamiento del dolor crónico y
este efecto puede persistir después de lo que dura la exposición al
anestésico. Se considera que lograr el control del dolor mediante la
administración sistémica de anestésicos locales se deriva, al menos en
parte, de la supresión de una descarga ectópica anormal, un efecto
observado a concentraciones de anestésico local de un orden de mag-
nitud inferior que las necesarias para el bloqueo de la propagación
de los potenciales de acción en los nervios normales. En consecuen-
cia, tales efectos pueden lograrse sin los efectos adversos que se deri-
varían de la ineficacia de la conducción nerviosa normal. Las dosis
crecientes de anestésico al parecer ejercen las siguientes acciones sis-
témicas: 1) las concentraciones bajas pueden suprimir de manera pre-
ferente la generación de impulsos ectópicos en nervios periféricos
con lesión crónica; 2) las concentraciones moderadas pueden supri-
mir la sensibilidad central, lo que explicaría la utilidad terapéutica
que puede prolongarse más allá de la exposición al anestésico; 3) las
concentraciones más altas producirán efectos analgésicos generales y
pueden culminar en toxicidad grave.
Toxicidad
La toxicidad del anestésico local se deriva de dos procesos diferentes:
1) los efectos sistémicos que se presentan tras la inyección intravascu-
lar inadvertida o la absorción del anestésico local en el lugar de la
administración, y 2) la neurotoxicidad causada por los efectos locales
producidos por el contacto directo con elementos neurales.
A. Toxicidadsistémica
La dosis del anestésico local que se utiliza para la anestesia epidural
o los bloqueos periféricos de gran volumen es suficiente para produ-
cir toxicidad clínica importante, incluso la muerte del paciente. A fin
de limitar el riesgo, se han promulgado las dosis máximas recomen-
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dadas de cada fármaco para cada aplicación general. El concepto
inherente a este enfoque es que la absorción en la zona de inyección
se debe relacionar en forma apropiada con el metabolismo para así
evitar concentraciones séricas tóxicas. Sin embargo, dichas recomen-
daciones hacen caso omiso de las características de los pacientes o los
factores de riesgo concomitantes y no toman en cuenta el bloqueo
del nervio periférico específico que se aplica, lo cual tiene una reper-
cusión importante en la velocidad de absorción sistémica (fig. 26-2).
Lo que es más importante, no protegen contra la toxicidad provoca-
da por la inyección intravascular inadvertida (en ocasiones en una ar-
teria, pero más a menudo en una vena).
1. Toxicidad en el SNC. Todos los anestésicos locales tienen la capa-
cidad de producir sedación, mareo, alteraciones visuales y auditivas e
inquietud cuando las concentraciones plasmáticas altas se deben a la
absorción rápida o a la administración intravascular inadvertida. Un
síntoma inicial de toxicidad del anestésico local es el entumecimien-
to peribucal y de la lengua y un sabor metálico. En concentraciones
más altas, ocurre nistagmo y espasmos musculares, seguidos de con-
vulsiones tónico-clónicas. Los anestésicos locales al parecer producen
depresión de las vías inhibidoras corticales permitiendo así la activi-
dad sin oposición de las vías neuronales excitadoras. A esta etapa de
transición de la excitación no equilibrada (es decir, actividad convul-
siva) sigue una depresión generalizada del SNC. Sin embargo, este
patrón característico de toxicidad progresiva en gran parte se ha ca-
racterizado en estudios realizados en personas voluntarias (los cuales
por motivos éticos se limitan a dosis bajas) y por la administración
graduada en modelos animales. Las desviaciones de tal progresión ca-
racterística son frecuentes en la toxicidad clínica y están sujetas a la
influencia de una serie de factores, como sensibilidad del paciente, el
anestésico específico administrado, los fármacos concomitantes y la
rapidez del incremento de las concentraciones séricas del fármaco.
Un análisis de la bibliografía reciente de casos clínicos comunicados
de toxicidad cardiaca por anestésicos locales reveló signos prodrómi-
cos de toxicidad sobre el SNC en sólo 18% de los casos.
Cuando se necesitan dosis altas de un anestésico local (p. ej., para
el bloqueo de un nervio periférico mayor o la infiltración local para un
procedimiento de cirugía plástica mayor), la premedicación con una
benzoadiazepina parenteral (p. ej., diazepam o midazolam) propor-
ciona cierta profilaxia contra la toxicidad sobre el SNC causada por
el anestésico local. Sin embargo, esta premedicación tendrá, si acaso,
un efecto mínimo sobre la toxicidad cardiovascular, retrasando poten-
cialmente el reconocimiento de una sobredosis que puede ser letal.
Cabe hacer notar que la administración de una infusión de propofol
o de anestesia general contribuyó con cinco de los 10 casos que pre-
sentaron toxicidad cardiovascular aislada en el análisis bibliográfico
antes señalado de casos clínicos notificados.
Si ocurren convulsiones es decisivo evitar la hipoxemia y la acido-
sis, que potencian la toxicidad del anestésico. La intubación traqueal
rápida facilita la ventilación y la oxigenación adecuadas y es indis-
pensable para evitar la broncoaspiración del contenido gástrico en
pacientes con riesgo. El efecto de la hiperventilación es complejo y
su función en la reanimación después de la sobredosis de anestésico
es un poco debatido, pero tal vez ofrece una ventaja distintiva que se
utiliza para contrarrestar la acidosis metabólica. Las convulsiones
causadas por los anestésicos locales deben controlarse con rapidez
para evitar daño al paciente y exacerbación de la acidosis. En una
guía práctica reciente de la American Society ofRegional Anesthesia se
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 449

recomiendan las benzodiazepinas como fármacos de primera elec- más allá de la toxicidad de la bupivacaína y comprenden la toxicidad
ción (p. ej., midazolam en dosis de 0.03 a 0.06 mg/kg) debido a su cardiaca o sobre el SNC provocada por una sobredosis de cualquier
estabilidad hemodinámica, pero dosis pequeñas de propofol (p. ej., fármaco liposoluble (véase recuadro: Reanimación con lípido).
0.25 a 0.5 mg/kg) se consideraron alternativas aceptables, ya que a
menudo están disponibles en forma más inmediata en el contexto de B. Toxicidad circunscrita
administración de anestésico local. La actividad motora de la con- 1. Lesión neural. Desde que se comenzó a utilizar la anestesia sub-
vulsión puede terminarse eficazmente mediante la administración de aracnoidea en el ejercicio clínico, los estudios esporádicos sobre la le-
un bloqueador neuromuscular, aunque esto no disminuye las mani- sión neurológica relacionada con esta técnica plantearon la inquietud
festaciones en el SNC y también se debe dar tratamiento dirigido a de que los anestésicos locales podían ser neurotóx.icos. Después de
la actividad convulsiva subyacente. las lesiones relacionadas con durocaine (una formulación de anesté-
sico subaracnoideo que contiene procaína) la atención inicial se en-
2. Cardiotoxicidad. Las complicaciones más temidas que puede
focó en los componentes del vehículo. Sin embargo, estudios expe-
producir la administración de un anestésico local se deben a los efec-
rimentales mostraron que la procaína a 10% sola causaba lesiones si-
tos profundos que estos compuestos tienen sobre la conducción y la
milares en gatos, no así el vehículo. Las inquietudes en torno a la
función cardiacas. En 1979, en un comentario editorial, Albright ana-
neurotoxicidad del anestésico volvieron a surgir a principios del de-
liza las circunstancias de seis muertes relacionadas con el empleo de
cenio de 1980-1989 con una serie de informes de lesión neurológica
bupivacaína y etidocaína. En este documento seminal se señalaba que
importante que se presentaba con el empleo de la cloroprocaína para
estos anestésicos lipófilos y potentes relativamente nuevos tenían más
la anestesia epidural, En estos casos, hubo indicios de que el anesté-
potencial de cardiotoxicidad y que el paro cardiaco podía presentarse
sico para aplicación en el espacio epidural se administraba de forma
de manera simultánea o inmediatamente después de las convulsiones
inadvertida en el espacio intratecal. Puesto que la dosis necesaria
y, lo que es más importante, aun sin que hubiese hipoxia o acidosis.
para la anestesia subaracnoidea es de casi un orden de magnitud in-
Aunque se criticó mucho este señalamiento, la experiencia clínica
ferior a la que se aplica en la anestesia epidural, la lesión al parecer fue
subsiguiente lamentablemente respaldó la inquietud planteada por
resultado de la exposición excesiva de los elementos neurales subarac-
Albright -en cuatro años la FDA ha recibido notificaciones de 12
noideos más vulnerables.
casos de paro cardiaco relacionados con el empleo de bupivacaína a
Con los cambios en la formulación del vehículo y del ejercicio
O. 75% para la anestesia epidural en obstetricia-. Estudios realizados
clínico, de nuevo se ven motivadas las inquietudes en torno a la toxi-
en animales respaldaron también la cardiotoxicidad acentuada de
cidad y volvieron a surgir un decenio más tarde con los informes de
estos anestésicos al demostrar que las dosis de bupivacaína y etidocaí-
síndrome de cola de caballo asociados a la anestesia subaracnoidea
na de un mínimo de dos tercios de las que producen convulsiones
continua (CSA). En cambio con la técnica de inyección única más
podían desencadenar arritmias, en tanto que el margen entre la toxi-
frecuente, la CSA consiste en colocar un catéter en el espacio sub-
cidad sobre el SNC y cardiaca fue menor de la mitad para la lídocaí-
aracnoideo para permitir las dosis repetidas y facilitar la anestesia ade-
na. En respuesta, la FDA prohibió el empleo de bupivacaína a 0.75%
cuada y el mantenimiento del bloqueo por periodos prolongados. En
en obstetricia. Además, la incorporación de una dosis de prueba se
tales casos, el anestésico local se administraba en una zona evidente-
agregó como una norma de procedimiento anestésico, junto con el
mente restringida del espacio subaracnoideo; a fin de extender el
procedimiento de administración fraccionada del anestésico local.
bloqueo para alcanzar la anestesia quirúrgica adecuada, se adminis-
Aunque la reducción de la concentración anestésica de la bupiva-
traban entonces múltiples dosis repetidas del anestésico. Para el tiem-
caína y los cambios en el procedimiento anestésico hicieron mucho
po en que el bloqueo era adecuado, las concentraciones neurotóx.icas
para reducir el riesgo de cardiotoxicidad, las diferencias reconocidas
se habían acumulado en una zona restringida de la región caudal del
en la toxicidad de los estereoisómeros que comprenden la bupivacaí-
espacio subaracnoideo. De forma muy notable, el anestésico proble-
na crearon una oportunidad para la producción de anestésicos po-
mático en casi todos estos casos era la lidocaína, un fármaco que la
tencialmente más inocuos (cap. 1). Las investigaciones demostraron
mayoría de los médicos considera como el menos tóxico de estos
que los enantiómeros de la bupivacaína de mezcla racémica no eran
compuestos. Después de esto se publicaron varios estudios sobre le-
equivalentes con respecto a la cardiotoxicidad de manera que el S(-)
sión neurotóx.ica que ocurría con la lidocaína para la administración
enantiómero tenía más ventajas terapéuticas, lo que llevó a la comer-
epidural y que inadvertidamente se había administrado por vía intra-
cialización subsiguiente de la levobupivacaína. Poco después de ésta
tecal, de un modo similar a los casos que ocurrieron con la cloropro-
se comenzó a comercializar la ropivacaína, un anestésico un poco me-
caína un decenio antes. La presentación de lesión neurotóxica con la
nos potente que la bupivacaína. Sin embargo, cabe hacer notar que
CSA y la administración subaracnoidea de dosis epidurales de lido-
la reducción de la toxicidad que producen estos compuestos sólo es
caína sirvieron para establecer la vulnerabilidad cuando se adminis-
moderada y que el riesgo de cardiotox.icidad importante sigue siendo
traba un anestésico excesivo por vía intratecal, independientemente
una inquietud muy real cuando se administran tales anestésicos para
del anestésico específico que se utilizaba. Fueron más inquietantes in-
bloqueos de gran volumen.
cluso los informes posteriores que proporcionaron pruebas de lesión
3. Neutralización de la toxicidad de la bupivacaína. En tiem- con la lidocaína subaracnoidea administrada en el extremo alto de la
pos recientes una serie de sucesos clínicos, observaciones fortuitas, dosis clínica recomendada, lo que dio lugar a recomendaciones para
experimentación sistemática y decisiones clínicas sagaces han iden- reducir la dosis máxima. Estos estudios clínicos (así como los estudios
tificado un tratamiento relativamente sencillo, práctico y al parecer experimentales concomitantes) sirvieron para disipar la noción de que
eficaz para la cardiotoxicidad por bupivacaína resistente al trata- los anestésicos locales modernos administrados en dosis y concentra-
miento y consiste en el empleo de una infusión intravenosa de lípi- ciones clínicamente apropiadas eran incapaces de producir lesión
do. Asimismo, este tratamiento al parecer tiene aplicaciones que van neurotóxica. El mecanismo de la neurotoxicidad de los anestésicos

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SECCIÓN V Fármacos que actúan en el sistema nervioso central
Reanimación con lípido
Con base en un caso de cardiotoxicidad manifiesta por una dosis
muy baja de bupivacaína en un paciente con deficiencia de carnl-
tina, Weinberg postuló que este trastorno metabólico condujo a
una intensificación de la toxicidad por la acumulación de ácidos
grasos dentro del miocito cardiaco. Postuló la hipótesis de que la
administración de lípidos potenciaría del mismo modo la cardio-
toxicidad de la bupivacaína, pero los experimentos realizados para
poner a prueba esta hipótesis demostraron exactamente el efecto
opuesto. Por consiguiente, inició investigaciones de laboratorio sis-
temáticas, que demostraron claramente la eficacia potencial de una
emulsión de lípido intravenoso (ILE) para la reanimación tras la car-
diotoxicidad por la bupivacaína. La confirmación clínica surgió ocho
años después con el informe de la reanimación satisfactoria de un
paciente que sufrió un paro cardiaco provocado por un anestésico
(bupivacaína más mepivacaína) resistente a los procedimientos de
apoyo vital cardiaco avanzado (ACLS) habituales. Poco después se
dieron a conocer múltiples informes de reanimaciones satisfacto-
rias, extendiendo esta experiencia clínica a otros anestésicos, in-
cluidos la levobupivacaína y la ropivacaína, a la toxicidad sobre el
SNC provocada por anestésicos, así como la toxicidad desencade-
nada por otras clases de compuestos, por ejemplo, el colapso car-
diovascular provocado por bupropión y la taquicardia ventricular
polimorfa desencadenada por el haloperidol. Asimismo, las inves-
tigaciones de laboratorio han proporcionado datos de eficacia del
tratamiento de diversos problemas tóxicos (p. ej., verapamilo, clo-
mipramina y propranolol).
locales se ha investigado ampliamente en cultivo de células, axo-
nes aislados y modelos in vivo. Tales estudios han demostrado infini-
dad de efectos nocivos como deficiencia de la conducción, lesión de
membranas, filtración de enzimas, destrucción del citoesqueleto,
acumulación de calcio dentro de las células, alteración del transporte
axonal, colapso del cono de crecimiento y apoptosis. No se ha escla-
recido la participación que tienen estos factores y otros en la lesión
clínica. Sin embargo, resulta claro que la lesión no se debe en sí al
bloqueo del conducto del sodio controlado por voltaje y por consi-
guiente el efecto clínico y la toxicidad no están muy vinculados.
2. Síntomas neurológicostransitorios(TNS). Además de las
complicaciones neurales muy poco comunes pero devastadoras que
suelen presentarse con la administración perineural (subaracnoidea
y epidural) de los anestésicos locales, recientemente se ha vinculado
un síndrome de dolor transitorio o disestesia, o de ambos, al uso de
la lidocaína para la anestesia subaracnoidea. Aunque tales síntomas
no se relacionan con pérdida sensitiva, debilidad motora o disfun-
ción intestinal y vesical, el dolor puede ser muy intenso, superando
a menudo el provocado por el procedimiento quirúrgico. Los sín-
dromes neurológicos transitorios se presentan incluso con dosis mo-
deradas de anestésico y se ha documentado hasta en un tercio de los
pacientes que reciben lidocaína, con un incremento del riesgo asocia-
do a determinadas posiciones del paciente durante la intervención
quirúrgica (p. ej., litotomía) y la anestesia ambulatoria. El riesgo que
conllevan otros anestésicos es muy variable. Por ejemplo, la frecuen-
cia sólo se reduce un poco con la procaína o la mepivacaína pero al
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Los mecanismos por los cuales los lípidos son eficaces no se
comprenden del todo, pero casi con certeza, algunos de sus efec-
tos tienen relación con su capacidad para extraer fármacos lipofí-
licos del plasma acuoso y de esta forma reducir la concentración
eficaz en los tejidos efectores, un mecanismo conocido cornover-
tedero de lípidos''. Sin embargo, la intensidad de esta extracción no
parece representar de manera adecu_ada la magnitud del efecto
clínico, lo que sugiere que otros mecanismos contribuyen al me-
nos en parte a la eficacia de la recuperación de lípidos. Por ejem-
plo, se ha demostrado que la bupivacaína inhibe el transporte de
ácidos grasos en la membrana mitocondrial interna y que los lípi-
dos podrían actuar al superar esta inhibición al restablecer la ener-
gía para el miocardio o bien, podrían producir beneficios a través
de la elevación de la concentración de calcio en el interior de los
miocitos. Aunque persisten múltiples interrogantes, hay suficien-
tes pruebas para justificar la administración de lípidos en casos
de toxicidad de anestésicos sistémicos. Su empleo ha sido promul-
gado por una comisión de la American Society of Regional Anes-
thesia y la administración de lípido se ha incorporado en la revisión
más reciente de las directrices del ACLS para el paro cardiaco en
situaciones especiales. Es importante que el propofol no se pue-
da administrar para este fin, porque el volumen relativamente enor-
me de esta solución que es necesario para el tratamiento con lí-
pido conllevaría la administración de cantidades letales de pro-
pofol.
parecer es insignificante con la bupivacaína, la prilocaína y la cloro-
procaína. Aún no se ha establecido la causa y la importancia de los
TNS, pero las diferencias entre los factores que afectan a los sínto-
mas neurológicos transitorios y la toxicidad en animales de experi-
mentación son un razonamiento sólido que se contrapone a un me-
canismo común como mediador de estos síntomas y los déficits neu-
rológicos persistentes o permanentes. No obstante, la gran frecuencia
de síntomas neurológicos transitorios ha contribuido bastante a la
insatisfacción con la lidocaína como anestésico raquídeo, dando por
resultado casi su abandono para esta técnica (aunque sigue siendo un
anestésico muy utilizado y apropiado para todas las demás aplicacio-
nes, incluida la anestesia epidural). La cloroprocaína en un tiempo se
consideró un anestésico más tóxico y en la actualidad se está valoran-
do para la anestesia subaracnoidea de duración breve como una al-
ternativa a la lidocaína, un compuesto que se ha utilizado para más
de 50 millones de procedimientos con anestesia subaracnoidea.
• ANESTÉSICOS LOCALES
DE USO FRECUENTE Y SUS
APLICACIONES
ARTICAÍNA
La articaína fue aprobada para uso en Estados Unidos como un anes-
tésico dental en abril de 2000 y tiene la singularidad entre los anesté-
sicos aminoamídicos de que está provisto de un tiofeno, en vez de un
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anillo de benceno, así como un grupo éster adicional que está sujeto
a metabolismo por las esterasas presentes en el plasma ( cuadro 26-1).
La modificación de este anillo sirve para intensificar la lipofilicidad
y, por tanto, mejora la penetración en los tejidos, en tanto que la in-
clusión del éster da por resultado una semivida plasmática más breve
(alrededor de 20 minutos) lo que puede conferir un mejor índice
terapéutico con respecto a la toxicidad sistémica. Tales características
han llevado al uso generalizado de este anestésico para la anestesia
dental, en la que por lo general se considera que es más eficaz, y po-
siblemente más inocuo, que la lidocaína, el anestésico habitual pre-
vio. En contra de estos atributos positivos están los problemas de la
aparición de parestesias persistentes aunque poco comunes, que pue-
den ser tres veces más frecuentes con la articaína. Sin embargo, la
prilocaína se ha relacionado con una incidencia incluso relativamen-
te más alta (dos veces más que la articaína). De forma importante
éstos son los únicos dos anestésicos dentales que se formulan como
soluciones al 4%. Todos los demás se comercializan en formulacio-
nes con concentraciones más bajas (p. ej., la concentración máxima
de la lidocaína utilizada para la anestesia dental es 2%) y está bien
establecido que la neurotoxicidad del anestésico depende en cierto
grado de la concentración. Por consiguiente, es muy posible que la
intensificación del riesgo se derive de la formulación más que de una
propiedad intrínseca del anestésico. En una encuesta reciente efec-
tuada en escuelas dentales estadounidenses y canadienses, más de la
mitad de los informantes señalaron que la articaína al 4% ya no se
utiliza para el bloqueo de nervio mandibular.
BENZOCAÍNA
Como ya se señaló, la acentuada Iipofilicidad de la benzocaína ha re-
legado su aplicación a la anestesia tópica. Sin embargo, pese a más de
un siglo de uso para este fin, últimamente se ha utilizado con menos
frecuencia por las inquietudes crecientes con respecto a su potencial
para provocar metahemoglobinemia (semejante a la prilocaína). Las
concentraciones elevadas pueden deberse a malformaciones congéni-
tas o pueden presentarse con la exposición a un compuesto oxidante,
y tal es el caso de la exposición importante a la benzocaína (o nitritos,
cap. 12). Puesto que la metahemoglobina no transporta oxígeno, las
concentraciones elevadas plantean un riesgo importante y la grave-
dad desde luego corre paralela a las concentraciones sanguíneas.
BUPIVACAÍNA
Dados los problemas de cardiotoxicidad, la bupivacaína a menudo se
evita en casos que exigen grandes volúmenes de anestésico concentra-
do, como los bloqueos epidurales o de nervios periféricos que se reali-
zan para la anestesia quirúrgica. En cambio, suelen utilizarse con-
centraciones relativamente bajas (s 0.25%) para lograr la anestesia
periférica prolongada y la analgesia para el control del dolor posope-
ratorio, y el fármaco también se utiliza mucho cuando se emplea la in-
filtración de anestésico para controlar el dolor de una incisión quirúr-
gica. Por lo común es el fármaco de elección para las infusiones epidu-
rales utilizadas para controlar el dolor posoperatorio y para la analgesia
durante el parto. Por último, tiene un registro comparativamente im-
pecable como anestésico raquídeo, con un límite terapéutico relativa-
mente favorable por lo que respecta a la neurotoxicidad y en el peor
de los casos escaso riesgo de TNS. Sin embargo, la bupivacaína ra-
quídea no es muy adecuada para las operaciones ambulatorias o en
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 451
pacientes externos, pues su duración de acción relativamente prolon-
gada puede retrasar el restablecimiento posanestésico, lo que da por
resultado una permanencia más prolongada antes del alta al domicilio.
CLOROPROCAÍNA
La introducción de la cloroprocaína en el ejercicio clínico en 1951
representó volver al modelo de aminoéster previo. La cloroprocaína se
comenzó a utilizar en forma general como un anestésico epidural en
anestesia obstétrica, donde su hidrólisis rápida sirvió para disminuir el
riesgo de toxicidad sistémica o exposición fetal. Los subsiguientes
reportes desafortunadamente negativos de lesión neurológica asocia-
da a la aplicación intratecal inapropiada de dosis altas supuestamente
destinadas al espacio epidural llevó a su práctico abandono. Sin em-
bargo, la presentación frecuente de síntomas neurológicos transitorios
cuando se administra la lidocaína como un anestésico subaracnoi-
deo ha creado un vacío anestésico que al parecer puede llenar la clo-
roprocaína. El inicio y duración de acción de la cloroprocaína espi-
nal son incluso más breves que los de la lidocaína, a la vez que plan-
tea escaso riesgo de síntomas neurológicos transitorios en el peor de
los casos. Aunque la cloroprocaína nunca fue exonerada con respec-
to a las lesiones neurológicas iniciales asociadas a la anestesia epídu-
ral, en la actualidad se sabe muy bien que las dosis altas de cualquier
anestésico local pueden provocar lesión neurotóxica. Hoy en día se
comercializa una preparación en Europa, específica para anestesia ra-
quídea y existe un uso considerable en Estados Unidos, no autoriza-
do por las autoridades reguladoras, en una solución sin conservado-
res. No obstante, el uso documentado como anestésico raquídeo es
relativamente limitado y se requiere experiencia adicional para estable-
cer su seguridad. Además del uso emergente de la cloroprocaína para
la anestesia raquídea, aún se utiliza como anestésico epidural, en par-
ticular en circunstancias donde existe catéter de uso prolongado y la
necesidad de obtener anestesia quirúrgica con rapidez, como para ope-
raciones cesáreas en mujeres en trabajo de parto con feto en riesgo.
COCAÍNA
La aplicación clínica actual de la cocaína en gran parte se restringe a
la anestesia tópica para procedimientos de oído, nariz y faringe, don-
de su vasoconstricción intensa sirve para reducir la hemorragia. Aun
en estos casos su uso ha disminuido a favor de otros anestésicos com-
binados con vasoconstrictores debido a los efectos tóxicos sistémi-
cos, así como a los inconvenientes de manejar esta sustancia, la cual
es controlada.
ETIDOCAÍNA
La etidocaína se comenzó a utilizar junto con la bupivacaína y ha te-
nido una aplicación limitada por sus deficientes características de blo-
queo. Tiene una tendencia a producir un bloqueo diferencial inverso
(es decir, comparado con otros anestésicos como la bupivacaína, pro-
duce un bloqueo motor excesivo en relación con el sensitivo), lo cual
raras veces representa un atributo favorable.
LEVOBUPIVACAÍNA
Como ya se señaló, este 5(-) enantiómero de bupivacaína es un poco
menos cardiotóxico que la mezcla racémica. Asimismo, es menos po-
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452 SECCIÓN V Fármacos que actúan en el sistema nervioso central
tente y por lo común tiene una duración de acción más prolongada,
aunque la magnitud de estos efectos es demasiado pequeña para te-
ner alguna importancia clínica considerable. Es interesante que in-
vestigaciones recientes de la reanimación con lípido señalen una
posible ventaja de la levobupivacaína con respecto a la ropivacaína,
ya que la primera se fija con más eficacia en el llamado vertedero de
lípidos, lo que representa más capacidad para neutralizar los efectos
tóxicos en caso de que se presenten.
LIDOCAÍNA
Además del problema de la alta frecuencia de síntomas neurológicos
transitorios con la administración subaracnoidea, la lidocaína ha te-
nido un historial excelente como anestésico de duración intermedia
y sigue siendo el patrón de referencia (anestésico prototipo amida)
con relación al cual se compara la mayor parte de los anestésicos.
MEPIVACAÍNA
Aunque tiene una estructura similar a la bupivacaína y a la ropivacaí-
na ( cuadro 26-1), la mepivacaína se caracteriza por propiedades clíni-
cas que son equivalentes a las de la lidocaína. Sin embargo, difiere de
la lidocaína en lo referente a la actividad vascular, ya que tiene una
tendencia a la vasoconstricción más que a la vasodilatación. Esta ca-
racterística tal vez explique su duración de acción un poco más pro-
longada, lo que la ha convertido en una opción muy aceptada para los
bloqueos periféricos mayores. La lidocaína ha retenido su dominan-
cia sobre la mepivacaína para la anestesia epidural, en la que la colo-
cación sistemática de un catéter contrarresta la importancia de una
duración más prolongada. Lo que es más importante, la mepivacaína
se metaboliza lentamente por el feto, por lo que es una opción insa-
tisfactoria para la anestesia epidural en la mujer en trabajo de parto.
En la anestesia subaracnoidea, la mepivacaína se relaciona con una fre-
cuencia de síntomas neurológicos transitorios menor que la lidocaína.
PRILOCAÍNA
La prilocaína es el compuesto que tiene el aclaramiento más intenso
de los anestésicos aminoamídicos, por lo que conlleva menos ries-
go de toxicidad sistémica. Por desgracia, esto es compensado en parte
por su propensión a provocar metahemoglobinemia, lo cual se debe
a la acumulación de uno de sus metabolitos, la orto-toluidina, que es
un compuesto oxidante. Como anestésico subaracnoideo, la du-
ración de la acción de la prilocaína es un poco más prolongada que
la de la lidocaína y algunos datos indican que conlleva un bajo riesgo
de síntomas neurológicos transitorios. Cada vez se utiliza más para la
anestesia subaracnoidea en Europa, donde se ha comercializado en
particular para este fin. En Estados Unidos no se cuenta con una
formulación aprobada ni hay alguna formulación que sería apropia-
da para utilizar en la anestesia subaracnoidea como una indicación
extraoficial.
ROPIVACAÍNA
La ropivacaína es un S(-) enantiómero de una serie homóloga que
comprende bupivacaína y mepivacaína, que se distingue por su qui-
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ralidad del grupo propil que se desprende del anillo de piperidina
( cuadro 26-1). Su reducida cardiotoxicidad percibida ha llevado al uso
generalizado de bloqueos periféricos de gran volumen. También es
una opción frecuente para las infusiones epidurales en el control del
parto y el dolor posoperatorio. Aunque hay algunos datos que indi-
can que la ropivacaína podría ocasionar un bloqueo diferencial más
favorable que la bupivacaína, la falta de potencia clínica equivalente
añade complejidad a cales comparaciones.
EMLA
El término eutéctico se aplica a las mezclas en las cuales la combi-
nación de elementos tiene una temperatura de fusión más baja que
sus elementos componentes. La lidocaína y la prilocaína se pueden
combinar para formar tal mezcla, la cual se comercializa como mez-
cla eutéctica de anestésicos locales (EMLA). Esta formulación, que
contiene 2.5% de lidocaína y 2.5% de prilocaína, permite la penetra-
ción del anestésico de la capa queratinizada de la piel, producien-
do entumecimiento circunscrito. Suele utilizarse en pediatría para
anestesiar la piel antes de la venipunción para colocar un catéter in-
travenoso.
AVANCES FUTUROS
Formulaciones de liberación
sostenida
El proporcionar analgesia o anestesia prolongada, como en el caso
del control del dolor posoperatorio, de manera tradicional se ha lo-
grado mediante la inserción de un catéter para permitir la adminis-
tración continua del anestésico. En tiempos más recientes, los esfuer-
zos se han enfocado en sistemas de administración de fármacos que
permiten la liberación lenta del anestésico y de esta manera propor-
cionan una duración prolongada sin las desventajas de un catéter. La
administración de liberación sostenida tiene la ventaja potencial aña-
dida de reducir el riesgo de toxicidad sistémica. Las investigaciones
preliminares que encapsulan el anestésico local en microesferas, lipo-
somas y otras micropartículas han establecido pruebas de concepto,
aunque aún no se han resuelto los problemas de producción impor-
tantes ni las dudas en torno a la posible toxicidad en los tejidos.
Anestésicos menos tóxicos;
compuestos más selectivos
Se ha demostrado claramente que la neurotoxicidad del anestésico no
se debe al bloqueo del conducto del sodio controlado por voltaje. Por
consiguiente, el efecto y la toxicidad en los tejidos no son.. mediados
por un mecanismo común, lo que establece la posibilidad de crear
compuestos con índices terapéuticos considerablemente mejores.
Como ya se señaló, la identificación y la subclasificación de fami-
lias de conductos del sodio neuronal ha propiciado la investigación
dirigida a producir más bloqueadores de los conductos del sodio.
La distribución neuronal variable de estas isoformas y la participa-
ción singular que algunas desempeñan en la señalización del dolor
indican que el bloqueo selectivo de estos conductos es factible y pue-
de mejorar bastante el índice terapéutico de los moduladores de los
conductos del sodio.
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CAPÍTULO 26 Anestésicos locales 453

RESUMEN Fármacos utilizadospara la anestesia local

Subclase, fármaco Mecanismo de acción Efectos Aplicaciones clínicas Farmacocinética y efectos tóxicos

AMIDAS
• Lidocaína Bloqueo de los conductos En lentece y luego blo- Procedimientosde duración Parenteral (p. ej., bloqueo periférico, pero
del sodio quea la propagación breve- tópico (mucosa), in- varía significativamentesegún la zona espe-
del potencial de acción travenosa, infiltración, sub- cífica) , duración de 1 a 2 h • 2 a 4 h con epi-
aracnoidea, epidural, pro- nefrina , Toxicidad:excitación del SNC (blo-
cedimientos periféricos me- queos de gran volumen) y neurotoxicidad
nores y mayores local
, Bupivacaína El mismo que el de la lido- Igual que la lidocaína Procedimientosde duración Parenteral , duración 3 a 6 h , Toxicidad:exci-
caína más prolongada (pero no se tación del SNC, colapso cardiovascular (blo-
utilizan en forma tópica o in- queos de gran volumen)
travenosa)

, Prilocaína,mepivacaína:similaresa la lidocaína (pero también riesgo de metahemoglobinemiacon prilocaína)

, Articaína;anestésico dental de uso frecuente
, Ropivacaína, levobupivacaína:similares a la bupivacaína

~STERES
• Cloroprocaína Similar a la lidocaína Igual que la lidocaína Procedimientosmuy breves Parenteral , duración de 30 a 60 mín- 60 a
(por lo general no se utiliza 90 min con epinefrina • Toxicidad: similar
en forma tópica o intrave- a la lidocaína
nosa)
, Cocaína Similar a la anterior· tam- Igual que antes Procedimientos que precisan Tópico o parenteral • duración 1-2 h •
bién tiene efectos simpatico- gran actividad en la superfi- Toxicidad:excitación del SNC, convulsiones,
miméticos cie y vasoconstricción arritmias cardiacas, hipertensión, apoplejía

, Procaína:similara la cloroprocaína(pero no se utilizapara anestesiaepidural)

, Tetracaína:se utiliza principalmentepara la anestesia subaracnoidea;duración de 2 a 3 h
, Benzocaína;se utiliza exclusivamentepara anestesia tópica

PREPARACIONES DISPONIBLES

Articaína Septocaine Lidocaína e hidrocortisona Genérico

{parche)
Benzocaína (tópica) Genérico
Lidocaína y bupivacaína, mezcla Duocaine
Bupivacaína Genérico, Marcaine, Sensorcaine
Lidocaína y prilocaína, mezcla EMLA, crema
Cloroprocaína Genérico, Nesacaine eutéctica (tópica)
Cocaína (tópica) Genérico Mepivacaína Genérico, Carbocaine
Dibucaína (tópica) Genérico, Nupercainal Pramoxina (tópica) Genérico, Tronothane
Diclonina (tabletas tópicas) Sepacol, Sucrets, Dyclone Prilocaína Citanest
Emulsión intravenosa de lípidos lntralipid Procaína Genérico, Novocain
para sobredosis Proparacaína (oftálmica) Genérico, Alcaine, otros
Levobupivacaína Chirocaine, otros Ropivacaína Genérico, Naropin
Lidocaína Genérico, Xylocaine Tetracaína Genérico, Pontocaine

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1
RESPUESTA AL ESTUDIO DE
Si se selecciona la técnica de anestesia subaracnoidea, la bupi-
vacaína sería una excelente opción. Tiene una duración de ac-
ción adecuadamente prolongada y un historial relativamente
impecable por lo que respecta a la lesión neurotóxica y los sín-
tomas neurológicos transitorios, que son las complicaciones de
mayor problema de dicha técnica. Aunque la bupivacaína tie-
ne más potencial de cardiotoxicidad, esto no es preocupante
cuando se utiliza el fármaco para la anestesia subaracnoidea
por las dosis extremadamente bajas necesarias para la adminis-
tración intratecal. Si se utilizase una técnica epidural para el pro-
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CASO
cedimiento quirúrgico, se debe tomar en cuenta el potencial de
toxicidad sistémica, por lo que la lidocaína o la mepicavaína
(por lo general con epinefrina) son preferibles a la bupivacaína
(o incluso a la ropivacaína o la levobupivacaína) por sus mejo-
res índices terapéuticos con respecto a la cardiotoxicidad. Sin
embargo, esto no se aplica a la administración epidural para el
control posoperatorio del dolor, que conlleva la administra-
ción de un anestésico más diluido a una velocidad más lenta.
Los anestésicos más frecuentes que se utilizan para esta indica-
ción son bupivacaína, ropivacaína y levobupivacaína.