Continuación de Fisiopatología de la diarrea 23/02/2010:

Existen 4 mecanismos generales que pueden producir diarrea; explicar los

mecanismos biológicos que permiten el desarrollo de una diarrea… pregunta
de examen; Mecanismo secretorios; Mecanismos Osmóticos, trastorno de los
mecanismos abortivos y los mecanismos de orden motriz; en estos mecanismos
generales encontramos procesos que nos permiten explicar con más detalle
algunos de los fenómenos que se asocian a la fisiopatología de la diarrea, por
ejemplo; Probablemente una de las toxinas bacterianas más estudiadas en la
fisiopatología de la diarrea es la toxina del vibrión colérico; el tracto digestivo es el
mejor ejemplo que dentro de esta pared de las vías digestivas existen un
intrincado de neuronas capaces de modular la función del sistema, es así como la
toxina colérica es capaz de actuar sobre unas células que están en la mucosa del
intestino delgado, llamadas enterocromatines o células de Kuffer, al estimular
estas células, son capaces de desgranular estos contenidos que se encuentran en
el citoplasma y que son capaces de liberar neurotransmisores que a su vez
pueden activar diferentes vías, o diferentes neuronas dentro de la pared del propio
intestino y que este fenómeno de activación de estas interneuronas a nivel del
SNA digestivo, va ser capaz de activar neuronas eferentes efectoras que son
capaces de liberar sustancias como el péptido intestinal vasoactivo, cuando este
último es capaz de actuar sobre otra célula de la mucosa intestinal esto va
provocar un aumento de la secreción, un aumento de la conductancia del canal de
cloro, al promover la secreción de cloro, éste arrastra agua t de esta manera se
ofrece a la luz intestinal una mayor carga iónica y una mayor fuerza que puede
promover el paso de agua, del espacio intersticial ubicado en la mucosa sale a la
luz intestinal, acabamos de explicar como una toxina bacteriana sin producir una
señal celular directamente sobre la célula responsable de un proceso absortivo o
secretorio, ella es capaz de promover señales del SNA digestivo y promover una
función, como la función secretoria.

¿Como hago yo como investigador, para definir que este efecto de la toxina
colérica es mediado por la activación de reflejos intramurales?

Si se bloquea la conducción nerviosa de los nervios yo puedo concluir que es la

activación nerviosa la que está produciendo este efecto, si se utiliza la
tetradotoxina (veneno de la araña) se puede bloquear cualquier efecto que sea
mediado por la liberación de SN ya que la tetradotoxina va unida a los canales de
sodio, y si no hay una conductancia de los canales de Na+ es imposible que se
transmita un impulso nervioso, por lo tanto, con tetradotoxina se puede descartar
que el componente nervioso es el responsable demediar este efecto indirecto de la
toxina colérica.
Mecanismo de acción celular de la toxina colérica: No es pregunta de
examen

La diarrea por la toxina colérica puede llegar a ser mortal, tanto es así que por
ejemplo; la toxina colérica tiene varias subunidades Beta que cubren a la
subunidad Alfa, y esta toxina colérica para ejercer su efecto sobre la célula
requiere de un mecanismo bastante complejo, donde luego de unirse a un
receptor de gangliocidos que se encuentran en altas cantidades a nivel de las
mucosas entéricas, se acopla este complejo y luego produce una fagocitosis o
endocitosis, donde gracias a una disminución del pH o acumulo de hidrogeniones,
se produce una subdivisión o rompimiento de esa subunidad A y B, liberando
entonces la subunidad A que es la que es capaz de ejerces el efecto directo sobre
un complejo anclado a membrana que está involucrado la adenil ciclasa y se logra
mantener activa, pero al final se perpetua la señal de AMPc, la unión de esta
subunidad con sus receptores es tan covalente y es tan fuerte que puede durar
hasta todo un ciclo de la célula de la mucosa intestinal, es decir, que si el ciclo de
esta célula pueda variar entre 1 semana a 21 días, la toxina va estar adherida al
receptor de la membrana de la mucosa en cepillo hasta que esa célula sea
reemplazada, mientras tanto la célula está promoviendo la activación de un AMPc,
y AMPc es un mecanismo que garantiza los procesos secretorios a nivel de la
mucosa, por lo tanto la toxina colérica es capaz de producir un cuadro de diarrea
de tipo secretorio.

Mecanismo de acción célula de la enterotoxina termoestable de E.coli:

Esta E.coli tiene diferentes toxinas, las cuales pueden ser termoestables, la cual
es capaz de promover una diarrea secretoria y la toxina ahora es capaz de trabaja
vía AMPC, promover la acción de la proteinquinasa G, se llama así porque es
sensible a AMPc, luego ella es capaz de aumentar la conductancia para algún
transportador que involucra la vía de Cl y bicarbonato y eso promueve la diarrea.