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DOENÇA DOS VASOS

ESTRUTURA DOS VASOS SANGUÍNEOS – Células musculares lisas produzem matriz


extracelular
• Grandes artérias (artérias elásticas)
– Fatores de risco: HAS, diabetes
• Artérias de médio tamanho (aa. musculares)
– Exemplo: nefroesclerose benigna
• Pequenas artérias e arteríolas
• 2. TIPO HIPERPLÁSICA
MALFORMAÇÕES DOS VASOS
– Espessamento laminano concêntrico das arteríolas
• Aneurismas congênitos
(casca de cebola)
• Fístulas arteriovenosas (conexões entre artérias e
– Ocorre devido a proliferação das células musculares
veias sem passar por capilares)
– Fatores de risco: HAS, DM
– Podem também serem adquiridas
– Frequente na hipertensão maligna
• Displasia fibromuscular (espessamento focal da
parede de aa. Médias e grandes) ANEURISMAS
• Locais: a. renal, carótida, esplâncnica, vertebrais • Dilatação anormal de um vaso ou do coração
FUNÇÕES DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS • Podem ser congênitos ou adquiridos
• Barreira Tipos de aneurismas
• Produção de anticoagulantes, antitrombóticos, e • Aneurismas verdadeiros: parede intacta
fibrinolíticos.
• Pseudoaneurismas: defeito na parede do vaso
• Produção de moléculas pró-trombóticas levando a hematoma extravascular
• Produção de matriz extracelular • Dissecção arterial: o sangue penetra na parede da
artéria, e o hematoma disseca as camadas da artéria
• Modulação do fluxo sanguíneo e reatividade vascular
• Aneurisma sacular
• Regulação da inflamação e crescimento celular
• Aneurisma fusiforme
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Patogênese do aneurisma
• Alteração da vasoreatividade
• Qualidade do tecido conectivo ruim (defeitos na
• Indução de superfície trombogênica
fibrilina, elastina e colágeno – Sd. Marfan, Sd. Loeys-
• Responsável pelo início da formação do Trombo. Dietz, Sd. Ehlers-Danlos)
CÉLULAS MUSCULARES LISAS • Balanço entre degradação e síntese do colágeno (na
placa ateromatosa a inflamação leva a degradação da
• Podem proliferar
MEC)
• Podem sintetizar colágeno, elastina e proteoglicanos
• Morte das células musculares por isquemia
• Lesão vascular leva à proliferação das células Fatores de risco para aneurismas
musculares lisas com aumento da síntese de MEC
Adquiridos
• Isso aumenta a camada íntima (neointima)
• Aterosclerose: aneurismas da aorta abdominal
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA
• Hipertensão: aneurismas da aorta torácica
• Hipotensão
• Traumas, vasculites, infecções (aneurisma micótico)
• Hipertensão (PAD > 89 e PAS > 139)
Aneurisma da aorta abdominal
• Fatores de risco
• Mais frequente em homens e fumantes, após os 50
• Consequências da hipertensão
anos
• Morfologia da hipertensão • Consequência clínica:
Morfologia da hipertensão
• Ruptura para a cavidade peritoneal
• Causa duas alterações nos vasos:
• Obstrução de vasos (ilíaca, renal, mesentérica,
• Arterioloesclerose hialina vertebral)
• Arterioloesclerose hiperplástica • Tromboembolismo
ARTERÍOLOESCLEROSE • Compressão de órgãos adjacentes
• 1. TIPO HIALINA • Massa abdominal palpável
– Espessamento hialino da parede de arteríolas
– Patogênese: lesão endotelial com insudação de
plasma
Risco de ruptura de um aneurisma • Pode causar dermatite de estase e úlceras varicosas
• < 4 cm : 0% • Varizes esofágicas: causada por hipertensão portal,
leva a shunts porto-sistêmicos.
• 4 a 5 cm: 1% ao ano
• Resultam em varizes esofágicas, hemorróidas
• 5 a 6 cm: 11% ao ano
e distensão das veias periumbelicais (cabeça
• > 6 cm: 25% ao ano de medusa).
ANEURISMAS DA AORTA TORÁCICA • Hemorróidas: dilatação varicosa do plexo venoso na
junção anoretal
• Risco maior em hipertensos
• Constipação crônica, gravidez
• Compressão de estruturas do mediastino • Podem trombosar, ulcerar e inflamar.
• Dificuldade respiratória TROMBOFLEBITE E TROMBOSE
• Dificuldade para engolir
• Comum nas veias profundas (pernas, crânio e seio
• Tosse por compressão do nervo laríngeo recorrente dural, veia porta)
• Cardiopatia por dilatação da valva aórtica • TVP = Trombose venosa profunda
DISSECÇÃO AÓRTICA • Dor, edema, cianose
• Entrada de sangue entre as camadas da aorta • Sinal de Homan (dor à dorsiflexão plantar)
• Homens entre 40 a 60 anos com hipertensão LINFANGITE
• Pacientes jovens com doenças do colágeno (Sd. • Inflamação aguda dos vasos linfáticos
Marfan)
• Em geral causado por estreptococos beta-
• Pode causar hemorragia torácica ou tamponamento hemolíticos do grupo A
cardíaco
• Sinal: linhas avermelhadas e dolorosas, com
Morfologia da disseção aórtica aumento dos linfonodos regionais (linfadenite)
• Degeneração cística da camada média LINFEDEMA
Tipos de dissecção aórtica • Pode ser primário ou secundário
• Tipo A: aorta ascendente e/ou descendente • Secundário: obstrução por tumores, retirada de
linfonodos, filariose, trombose ou fibrose pós
• Tipo B: não envolve a parte ascendente radioterapia
• Quadro clínico: dor repentina excruciante iniciando TUMORES DOS VASOS
no tórax e irradiando para as costas
• Tumores benignos: hemangioma, granuloma
• Pode parecer infarto piogênico, linfangioma,
•Pode sofrer dissecção retrógrada com tamponamento • Tumores de grau intermediário: Sarcoma de Kaposi
cardíaco, insuficiência aórtica e infarto do miocárdio.
• Tumores malignos: angiosarcoma
FENÔMENO DE RAYNAUD
HEMANGIOMAS
• Vasoconstrição exagerada das artérias digitais e
arteriolares • Aumento do número de vasos normais ou anormais
• Causa palidez ou cianose • Presentes ao nascimento, podendo crescer
• Vermelho = vasodilatação • Podem ser superficiais ou internos
• Branco = vasoconstrição SARCOMA DE KAPOSI
• Azul = cianose • Comum na AIDS
• Primário: respostas centrais e locais ao frio ou stress • Associação com herpesvírus 8 (HHV-8)
• 3 a 5 %, mulheres • Transmitido sexualmente e talvez por saliva
• Secundário: causado por doenças como Lúpus, • Sinergia entre HHV-8 (infecção latente) e HIV
Escleroderma, ou aterosclerose (infecta linfócitos que produzem citocinas)
VEIAS VARICOSAS • Podem aparecer como máculas, placas ou nódulos.
• Veias tortuosas e dilatadas causadas por aumento • Consiste na proliferação de células fusiformes e
da pressão intraluminal espaços vasculares.
• Veias superficiais da perna
• Causa estase venosa e edema
• Fatores risco: obesidade, gravidez.
VASCULITES MORFOLOGIA DA PLACA ATEROMATOSA
• Inflamação da parede do vaso - Placa elevada na camada íntima
• Causadas por mecanismos imunes e por agentes -Superfície com capa fibrosa e endurecida
infecciosos
-Centro contém lípides (colesterol), sendo amarelado
• Pode afetar vasos de diferentes tamanhos e amolecido (ateroma).
• Grandes vasos (granulomatosas) - Pode sofrer calcificação (ateroma calcificado)
• Arterite de células gigantes temporal (> 50 a) COMPONENTES DA PLACA ATEROMATOSA
• Arterite de Takayasu (< 50 a) • Células musculares lisas, macrófagos e leucócitos
• Médio calibre: Poliarterite nodosa (A. renais) • Tecido conectivo extracelular (colágeno, fibras
elásticas, proteoglicanos)
• Doença de Kawasaki (crianças)
• Depósitos lipídicos intra e extracelulares
• Vasculites de pequenos vasos
• Proliferação de pequenos vasos sanguíneos
• Granulomatose de Wegener (granulomas)
(neovascularização)
• Síndrome de Churg-Strauss (granulomas)
PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE- I
• Poliangiite microscópica (necrotizante)
• Resposta inflamatória crônica da parede da artéria a
TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE lesões endoteliais
• Doença segmentar, trombosante, com inflamação Lesões endoteliais crônicas focais - Alteração da
crônica e aguda das artérias de médio e pequeno permeabilidade endotelial - Passagem de
calibre, geralmente na artéria tibial e radial. (Dç de lipoproteínas para dentro da parede da artéria (LDL,
Brueger) VLDL) com oxidação - Adesão de monócitos ao
endotélio c/ migração para a íntima (células
• Afeta homens abaixo dos 35 anos que são fumantes espumosas)
inveterados
PATOGÊNESE DA ATEROSCLEROSE- II
• Pode levar a claudicação, ulcerações e gangrena.
Adesão de plaquetas, liberação de fatores
quimiotáxicos para cél. mm. Lisas - Proliferação
ATEROSCLEROSE muscular na íntima - Acúmulo de colágeno e
proteoglicanos - Acúmulo de lípides intra e
CONCEITOS BÁSICOS extracelulares
• Arterioesclerose: espessamento e perda da PLACA ATEROMATOSA - II
elasticidade da parede arterial
• Distribuição:
• Três formas:
1. Aorta abdominal (óstios das ramificações)
– Ateroesclerose
2. Coronárias
– Esclerose calcificada da média (Mönckberg)
3. Artéria poplítea
– Arteríoloesclerose
4. Aorta torácica descendente
• Definição: formação de placas fibrosas na íntima
das artérias, com acúmulo de lípides. 5. A. carótida interna
– Placas fibrosas protudem para o lúmen, e causam 6. Vasos do polígono de Willis
enfraquecimento da camada média. ALTERAÇÕES IMPORTANTES DA PLACA
– Afeta principalmente artérias elásticas (aorta, ATEROMATOSA e COMPLICAÇÕES
carótida, ilíacas) e artérias musculares de grande e • Calcificação
médio calibre (coronárias e poplíteas)
• Ruptura da placa com ulceração
MORFOLOGIA DA ATEROSCLEROSE
• Formação de trombos com tromboembolismo
• Estria gordurosa
• Êmbolos de colesterol
• Placa ateromatosa
• Hemorragias
ESTRIA GORDUROSA
• Atrofia da camada média com dilatação aneurismal
• Agregação de células espumosas (macrófagos
modificados), linfócitos T e lípides extracelulares. QUADRO CLÍNICO DA ATEROSCLEROSE
• Pode se iniciar na infância • Alterações morfológicas já na infância, mas os
sintomas demoram a aparecer.
• Pode ser precursora da placa ateromatosa
• Sintomas:
– coração, cérebro, rins,
– extremidades inferiores, e intestino delgado.
• Complicações:
– dç isquêmica do coração, gangrena de MMII
– oclusão mesentérica, encefalopatia isquêmica.
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA
ATEROSCLEROSE
• Hipertensão arterial sistêmica
• Hiperlipidemia
– colesterol total alto, LDL alto, HDL baixo
• Tabagismo
– Aumento de radicais livres no sangue, mutagênese,
ACO
• Diabetes mellitus
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE
• Idade avançada, Sexo masculino , Menopausa
• Sedentarismo, Stress
• Obesidade, Alcoolismo
• Fatores genéticos
 Predisposição familiar a DM, HAS,
dislipidemias.
 Erros do metabolismo
• Associação de fatores
ESCLEROSE CALCIFICADA DA MÉDIA
• Esclerose de Monckberg
• Calcificações anulares da camada média de artérias
musculares de médio e pequeno calibre
• Patogênese desconhecida
• Sem oclusão vascular
• Identificada ao RX
Estrutura e Função Vascular: Todos os vasos sanguíneos são revestidos por endotélio; embora todas as células
endoteliais compartilhem determinadas propriedades homeostáticas, essas células em leitos vasculares específicos
possuem características especiais que permitem funções teciduais específicas (p. ex., células endoteliais fenestradas
nos glomérulos renais). A relação entre a quantidade de células musculares lisas e de matriz extracelular na parede
dos vasos sanguíneos (p. ex., artérias, veias e capilares) varia de acordo com as demandas hemodinâmicas (p. ex.,
pressão e pulsatilidade) e exigências funcionais. A função da célula endotelial é altamente regulada, tanto em
estados basais quanto em estados de ativação. Vários estímulos fisiológicos e fisiopatológicos induzem à ativação e
à disfunção que alteram o fenótipo das células endoteliais (p. ex., pró-coagulante versus anticoagulante, pró-
inflamatório versus anti-inflamatório, não adesivo versus adesivo).
Regulação da Pressão Arterial: A pressão arterial é determinada pela resistência vascular e pelo débito cardíaco. A
resistência vascular é regulada ao nível das arteríolas, influenciada por fatores neurais e hormonais. O débito
cardíaco é determinado pela frequência cardíaca e pelo volume sistólico, sendo influenciado significativamente pelo
volume sanguíneo. Este, por sua vez, é regulado principalmente pela excreção e reabsorção de sódio. A renina, a
maior reguladora da pressão arterial, é excretada pelos rins em resposta à diminuição da pressão arterial nas
arteríolas aferentes. Além disso, a renina cliva o angiotensinogênio em angiotensina I, convertida em angiotensina II,
que regula a pressão arterial por aumentar a tonicidade das células vasculares do músculo liso e a secreção de
aldosterona pela adrenal e, consequentemente, a reabsorção renal de sódio.
Hipertensão: A hipertensão é a desordem mais comum, afetando 25% da população, sendo o maior fator de risco
para aterosclerose, insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência renal. A hipertensão essencial é um transtorno
complexo e multifatorial que representa 95% dos casos, sendo afetada por fatores ambientais e polimorfismos
genéticos que podem influenciar a reabsorção de sódio, as vias da aldosterona e o sistema renina-angiotensina. A
hipertensão é ocasionalmente causada por desordem de um único gene ou secundária a outras doenças, como dos
rins, glândulas suprarrenais ou outros órgãos endócrinos.
Aterosclerose: A aterosclerose é uma lesão na camada íntima composta por cápsula fibrosa e núcleo ateromatoso
(literalmente, “semelhante a mingau”), sendo constituída por células musculares lisas, MECs, células inflamatórias,
lipídios e debris celulares. A aterosclerose é estimulada por lesões nos vasos sanguíneos e inflamação. Entre os
múltiplos fatores de risco para a aterosclerose, todos causam disjunção endotelial e influenciam no recrutamento e
estimulação das células musculares lisas. As placas ateroscleróticas se desenvolvem e crescem lentamente durante
décadas. As placas estáveis podem produzir sintomas relacionados com a isquemia crônica por estreitamento dos
vasos, enquanto placas instáveis podem causar complicações isquêmicas drásticas e potencialmente fatais
relacionadas com ruptura aguda da placa, trombose ou embolização. As placas estáveis tendem a apresentar
cápsula fibrosa densa, acúmulo mínimo de lipídios e pouca inflamação; por outro lado, as placas “vulneráveis” são
instáveis e exibem cápsula fibrosa fina, centro rico em lipídios e infiltrado inflamatório relativamente denso.
Aneurismas e Dissecções : Os aneurismas são dilatações congênitas ou adquiridas dos vasos sanguíneos ou do
coração que acometem toda a espessura da parede vascular. As complicações relacionadas com os aneurismas
incluem ruptura, trombose e embolização. As dissecções ocorrem quando há entrada de sangue para a parede de
um vaso com separação das camadas. As complicações originadas são rupturas ou obstruções dos vasos
ramificados da aorta. Os aneurismas e as dissecções resultam do enfraquecimento estrutural da parede do vaso
provocado por perda de células musculares lisas ou insuficiente quantidade de matriz extracelular, podendo ser
consequência de isquemia, defeitos genéticos ou defeito no remodelamento da matriz extracelular.
Vasculites: A vasculite é definida como uma inflamação na parede dos vasos; está relacionada com manifestações
sistêmicas (febre, mal-estar, mialgias e artralgias) e disfunção orgânica, que são dependentes do padrão de
comprometimento vascular. As infecções podem originar vasculite, no entanto, há comumente um envolvimento
imunológico de base, como a deposição de imunocomplexos, anticorpos antineutrófilos (ANCAs) ou anticorpos
anticélulas endoteliais. Diferentes formas de vasculite tendem a afetar os vasos de localização e calibres específicos.
Tumores Vasculares: As ectasias vasculares não são neoplasias, mas dilatações de vasos existentes. Os
neoplasmas vasculares podem se originar de vasos sanguíneos ou linfáticos e são compostos por células en-
doteliais (hemangioma, linfangioma) ou da parede vascular (p. ex., tumor glômico). Muitos tumores vasculares são
benignos (p. ex., hemangiomas), sendo alguns com comportamento intermediário e localmente agressivos (p. ex.,
sarcoma de Kaposi) e outros altamente malignos (p. ex., angiossarcomas). Os tumores benignos comumente
formam canais vasculares revestidos por células endoteliais com aspecto de normalidade. As neoplasias malignas
frequentemente são lesões sólidas e bem celularizadas, exibindo atipias e vasos mal delimitados.