Dra.

Mary Maldonado de Katime

Parasitologia 1
Medicina
UFM-Barinas

PROTOZOOS- GENERALIDADES:
Tradicionalmente se contemplan tres dominios principales en la agrupación de los organismos, Eubacteria, Archaea
y Eucarya. Los organismos eucariontes, de acuerdo a la clasificación tradicional, se integraban dentro de los reinos
Animalia, Fungi, Plantae y Protista. Los tres primeros son grupos monofiléticos, bien definidos; el Reino Protista
contiene, además, un extraordinario número de organismos relacionados con miembros de otros reinos.
Esta clasificación hace énfasis en mecanismos de locomoción y nutrición. Actualmente, la metodología para la
clasificación de organismos se basa en herramientas más sofisticadas. Así, por ejemplo, las otras "omicas", la
genómica, la proteómica, la metabolómica, se utilizan para conocer aspectos de la biología de parásitos, vectores y
bioquímica de la interacción hospedero-parásito. Por lo tanto, los que antes se consideraban protozoos, ahora se han
reclasificado en diversos grupos de eucariotes. (NLM, 2009). Un solo ejemplo de esto es la reclasificación de
Microsporidium

Las modificaciones están "a la vuelta de la hoja". Aquí se mantienen la clasificación tradicional para evitar
confusiones y algunos de los cambios taxonómicos recientes. Al respecto, The Tree Of Life Web Project ofrece
información sobre biodiversidad, características de los diferentes grupos de organismos y un panorama sobre su evolución.
 Clasificación taxonómica tradicional

Por lo que respecta a los nombres de las parasitosis, las asociaciones International Commission for Zoological
Nomenclature, World Association for the Advancement of Veterinary y la Parasitology World Federation of
Parasitologists acordaron unificar la nominación de las infecciones parasitarias a finales de los ochentas. En 1990, la
Federación Mundial de Parasitólogos y la European Federation of Parasitologists adoptaron la nominación de las
infecciones parasitarias según la recomendación del grupo de expertos: Standardized Nomenclature of Animal
Parasitic Diseases. (SNOAPAD). El cambio principal radicó en añadir el sufijo "osis" y no "isis" al Género al que
pertenece el parásito. Ejemplos: Giardia - giardosis, Ascaris - ascariosis, Strongyloides - strongyloidosis, Taenia -
taeniosis. (Naquira. 2005; Kassai et al., 1988). Más de 20 años después, muchos autores no respetan esos acuerdos,
principalmente en el área médica (Kassai. 2006) y así, por ejemplo, en PubMed, es habitual encontrar una gran
proporción de resultados utilizando el sufijo "asis". En este sitio web ingresamos los nombres más utilizados en la
literatura, en espera de que se haga cumplir la unificación nominal.

Sobre la infeccióny la patogenicidad de parásitos (no solo estos, sino bacterias, virus, hongos). Quizá se genere
controversia, ya que es un concepto manejado de manera diferente en las diferentes publicaciones y libros:

La infección se considera como la adquisición de un microbio por un hospedero, no como la invasión del cuerpo por
microorganismos y enfermedad. El resultado de la infección puede ser la erradicación del microbio, o un estado de
colonización (por ejemplo, un estado de infección que deriva en daño al hospedero, desde leve hasta severo) o un
estado de comensalismo (y un estado potencial de mutualismo) o dar lugar a un parasitismo, con daño y
enfermedad.
Desde este punto de vista, el término "parásito" no es sinónimo de "patógeno", porque la patogenicidad no es una
constante invariable ni una característica estable de la mayoría de los parásitos, y la adquisición de parásitos
patógenos no es necesariamente sinónimo de enfermedad (Certa et al., 2017).

Características generales de los protozoos de importancia médica:

Organismos unicelulares eucarióticos. La clasificación tradicional, basada fundamentalmente en las estructuras de
locomoción, está sufriendo modificaciones gracias a las nuevas fuentes de información.
Su tamaño oscila entre 2 - 200 µm.
Presentan núcleo(s), diversos organelos y citoesqueleto.
La mayor parte son móviles y heterótrofos.
El alimento es digerido en vacuolas alimenticias.
El agua excedente es eliminada por medio de vacuolas contráctiles.
Su reproducción, asexual o sexual, puede ser sencilla (división binaria) o compleja (esquizogonia, merogonia,
gametogonia, esporogonia).
El número de protozoos que se transmiten en forma natural entre humanos y otros vertebrados (zoonosis) es
importante.

Para los parásitos

estudiados en esta
cátedra nos interesa
conocer las características
de Phylum
Apicomplexa.
Estos protistas se encuentran incluidos en el Reino Chromalveolata, dentro del superphylum Alveolata, con los
phyla Ciliophora y Dinoflagellata (llamados alveolados por los sacos en forma de alveolos dentro de sus
membranas). Se han nombrado, a la fecha, más de 6 000 apicomplexos, pero los datos obtenidos de muestras
ambientales sugieren que puede haber millones de especies dentro de este phylum.
Estos organismos se caracterizan por la presencia de un complejo apical, compuesto por micronemas, roptrias, 1 o
2 anillos polares electrodensos y, en algunas especies, un conoide dentro de los anillos. La estructura general de un
apicomplexo varía entre las diferentes grupos. Las formas móviles se desplazan por deslizamiento, aunque se
contemplan otros mecanismos.

Esquema simplificado de la morfología de un

zoíto apicomplexo.
Livingstone. BIODIDAC.

Sus ciclos de vida son complejos y contemplan reproducción asexual

(esquizogonia, merogonia) y asexual (gametogonia). Los esporozoítos,
forma infectiva, penetran en las células hospederas, sufren cambios y se
reproducen en la forma de merozoítos, algunos de los cuales se
transforman en células sexuales, los gametocitos, y pasan finalmente por
una fase de esporogonia, que da lugar a las formas infectantes. Algunos
miembros del phylum requieren de un hospedero intermediario (entre
ellos, Plasmodium, Toxoplasma Babesia, Theileria), y otros mantienen
un estilo de vida monoxeno, con estadios de desarrollo asexual y sexual
en un solo hospedero (ejemplos: Toxoplasma e Eimeria).

PALUDISMO / MALARIA
El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han identificado alrededor de 150 especies; los
primates son infectados por al menos 30 especies de parásitos de la malaria; son de relevancia aquellas que se han
adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector anofelino: Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos
en el sudeste de Asia y otros primates en Sudamérica, también se ha identificado como causa de enfermedad en el
humano (Cox-Singh J. 2012; Sermwittayawong et al., 2012; Faust & Dobson. 2015; Manin et al., 2016).

De acuerdo al último reporte mundial sobre Malaria, la OMS estima que 3.2 mil millones de personas se encuentran
en riesgo de infección y de sufrir la enfermedad en 97 países (una probabilidad de >1 en 1000 de contraer malaria
en un año), con una mortalidad de alrededor de 500 000/año. La mayor morbi-mortalidad se presenta en África
(principalmente la subsahariana), donde se detecta alrededor del 90% de todas las muertes debidas a esta parasitosis,
en tanto que en menores de cinco años, la malaria causa 306 000 muertes/año - el 65% (World Malaria Report 2017.
WHO. November 2017). Este Reporte 2017 revisa el numero de casos y muertes estimadas ocurridas en el año
2016.
The Global Technical Strategy for Malaria 2016–2030, apunta a reducir drásticamente la mortalidad en los
próximos 15 años, y a eliminar la enfermedad en 35 países endémicos (Cibulskis. 2015; WHO Malaria Policy
Advisory Committee and Secretariat. 2015).
P. falciparum es la causa principal de las defunciones anuales y contribuye a muchas otras defunciones,
principalmente de niños pequeños, en asociación con otras patologías.

Las características de la transmisión y enfermedad por paludismo varían entre regiones, incluso en un mismo país;
dependen de la especie del parásito, sus propiedades y
las de los vectores (los hospederos definitivos,
mosquitos del género Anopheles), las condiciones
ecológicas que intervienen en la transmisión de la
parasitosis y factores socioeconómicos como la
pobreza y las condiciones de los servicios de atención
de salud y prevención
Ciclo vital de Plasmodium . Cuatro especies de Plasmodium parasitan al hombre: Plasmodium falciparum, P.
malariae, P. ovale y P. vivax. Plasmodium falciparium fue descrita por Williams H. Welch en 1897 y la nombró
Haematozoon falciparum. Posteriormente fue incluida dentro del género Plasmodium.
1. El ciclo viral del parásito del paludismo
requiere 2 huéspedes. Al alimentarse de sangre,
un mosquito hembra Anopheles infectado
inocula esporozoítos en el huésped humano.
2. Los esporozoítos infectan a los
hepatocitos.
3. Allí, los esporozoítos maduran para
convertirse en esquizontes
4. Los esquizontes se rompen y liberan
merozoítos. Esta replicación inicial en el hígado
se denomina ciclo exoeritrocítico
5. Los merozoítos infectan a los eritrocitos.
Allí, los parásitos se multiplican en forma
sexual (ciclo eritrocítico) y los merozoítos se
convierten en trofozoítos anulares y algunos
maduran a esquizontes.
6. Los esquizontes se rompen y liberan
merozoítos.
7. Algunos trofozoítos se diferencian en
gametocitos.
8. Durante una picadura, el mosquito
Anopheles ingiere a los gametocitos macho (microgametocitos) y hembra (macrogametocitos), que ingresan en el
ciclo esporogónico.
9. En el estómago del mosquito, los microgametos penetran en los macrogametos y forman cigotos.
10. Los cigotos adquieren movilidad, se alargan y desarrollan ovocinetos.
11. Los ovocinetos invaden la pared del intestino medio del mosquito, donde se convierten en ovoquistes.
12. Los ovoquistes crecen, se rompen y liberan esporozoítos, que migran a las glándulas salivales del
mosquito. La inoculación de los esporozoítos en un nuevo huésped humano perpetúa el ciclo vital del parásito del
paludismo.
Transmisión.
El paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del
género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la
fase sexuada de la reproducción del parásito.
La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas
contaminadas puede dar lugar a paludismo.
Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La
transmisión puede producirse mientras circulen formas asexuales en la
sangre.
En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante
infecciones por P. falciparum, puede presentarse paludismo severo,
parto prematuro, aborto y transmisión congénita.

Cuadro clínico.
La malaria no complicada constituye la mayor parte de los casos
que se presentan , y es debida, casi en su totalidad, a P. vivax. Inicia
con diversos signos y síntomas no específicos, tales como taquicardia,
taquipnea, malestar, fatiga, escalofríos, sudoración, cefalea, anorexia,
náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea, tos, artralgias. Debido a la
gran variedad de manifestaciones, debe contemplarse el diagnóstico
ante pacientes con una enfermedad febril provenientes de una zona
endémica. Los hallazgos físicos a considerar son anemia leve y bazo
palpable. Cabe considerar que la anemia, principalmente en menores de
edad, puede ser ocasionada también por deficiencias nutricionales y
geohelmintiasis.

Paroxismo palúdico:
1) Escalofrío →
2) Fiebre →
3) Sudoración (diaforesis)

Duración: horas, con un consumo de aproximado de 5 000 calorias.

Pródromo: malestar general, mialgias, cefalea, náuseas, febrícula.

El crecimiento del bazo (esplenomegalia) es un hallazgo frecuente en zonas endémicas. Es posible encontrarlo en
sujetos aparentemente sanos en dichas zonas. En ocasiones, el bazo puede encontrarse disminuido de tamaño debido
a infartos por frecuentes exposiciones previas al parásito y no es palpable.
En pacientes con malaria falciparum no complicada es posible apreciar también una ligera ictericia.

En estos pacientes puede detectarse: parasitemia, habitualmente <5000 parásitos/microL de sangre, con alrededor de
<0.1 % de eritrocitos parasitados, anemia, trombocitopenia, transaminasas elevadas, BUN (urea-nitrógeno en
sangre, para evaluar la cantidad de nitrógeno en sangre, en forma de urea) y creatinina elevados.
Los pacientes que sufren complicaciones o enfermedad severa pueden presentar hiperparasitemia >100,000
parásitos/microL de sangre con un >5 - 10 % de eritrocitos parasitados.
Gran parte de los hallazgos clínicos son causados, entre otros mecanismos patogénicos, por la adherencia de
eritrocitos parasitados y no parasitados a los capilares, fenómeno conocido como "citoadherencia", que redunda en
infartos, extravasación capilar, y trastornos en diferentes órganos. Pueden identificarse: Trastornos de la conciencia
(con o sin convulsiones), anemia severa, hemólisis, hipoglucemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
colapso circulatorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal, hemoglobinuria, insuficiencia hepática, coagulopatía
(con o sin coagulación intravascular diseminada).

Hallazgos físicos de la enfermedad severa o complicada comprenden: Palidez, petequias, ictericia, hepatomegalia
y/o esplenomegalia (se ha reportado ruptura esplénica). Aunque la mayor parte de estos casos son causados por P.
falciparum, existen diversos reportes sobre complicaciones causadas por P. vivax.
Son factores adicionales de riesgo el inmunocompromiso, la edad (niños pequeños, entre 6 meses y 3 años) y el
embarazo. (Lacerda et al. 2012).

Diagnóstico.
Deben considerarse: Antecedentes epidemiológicos y el cuadro clínico.
Constituyen el estándar de oro en el diagnóstico, el frote y la gota gruesa.
En México, de acuerdo al Reporte Mundial sobre Paludismo, 2014, el diagnóstico se basó en microscopía y pruebas
de diagnóstico rápido, llevadas a cabo por los laboratorios de Centros Regionales de Investigación en Salud Pública
(CRISP).

Tratamiento.
Por lo que respecta a la malaria causada por P. vivax, el tratamiento de elección para la cura radical, a pesar de cierto
porcentaje de recaídas, es primaquina + cloroquina. En México, la política de tratamiento, tanto para paludismo
vivax como falciparum, consiste en PQ + CQ. (Malaria World Report 2014).

Tratamiento de cura radical, de acuerdo al esquema publicado (NORMA Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2014):
Recomienda cloroquina para eliminar las formas sanguíneas de P. vivax y P. falciparum, excepto los gametocitos de
este último y la primaquina que elimina los hipnozoítos de P. vivax y gametocitos de P. falciparum. Cloroquina y
primaquina deben administrarse por tres días y del cuarto al séptimo día, sólo primaquina. Para casos importados en
estados sin transmisión autóctona, el tratamiento de cura radical será de catorce días: cloroquina y primaquina los
tres primeros días y del cuarto al catorceavo día, sólo primaquina.
Conforme a lo establecido por The Malaria Policy Advisory Committee to the World Health Organization, en su
último encuentro (WHO Malaria Policy Advisory Committee and Secretariat. 2015), los episodios de malaria vivax,
incluyendo las recaídas, son una causa importante de morbilidad y mortalidad en áreas endémicas. La primaquina,
único fármaco disponible para la cura radical de malaria vivax y y ovale puede dar lugar a anemia hemolótica en
pacientes deficientes de G6PD, por lo que debe determinarse esta si se presenta esta condición antes de administrar
la terapia con primaquina de 14 días.

Las combinaciones de fármacos basadas en artemisina (ACTs) parecen ser equivalentes a la cloroquina y se
recomiendan ante casos de P. vivax resistentes a la cloroquina. Actualmente la primaquina es el único fármaco
disponible para tratar las formas hepáticas (hipnozoítos) en el tratamiento radical. (World Malaria Report 2014.
WHO).
Por lo que respecta a los ACTs, la dehidroartemisina-piperaquina es la combinación más estudiada, con un efecto
profiláctico post-tratamiento de hasta 6 semanas. (Gogtay et al., 2013). Otras combinaciones utilizadas son:
artemeter–lumefantrina, artesunato–amodiaquina, artesunato–mefloquina y artesunato–sulfadoxina–pirimetamina.
Cabe mencionar que Youyou Tu, desarrolló la artemisinina entre los 1960s y 1970s, y fue premio Nobel de
Medicina por esta causa en 2015.
Debido a la corta vida media de la artemisina, se considera una buena opción la combinación con piperaquina. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta la resistencia a la artemisina, altamente prevalente en diferentes regiones del
sudeste de Asia y la resistencia a la piperaquina, que ha aparecido en años recientes. Se han identificado los
marcadores moleculares para dichas resistencias. (Rutledge & Otto. 2017).

La OMS sugiere un régimen de 14 días de primaquina (15mg/kg/d) + cloroquina como el más apropiado para
prevenir recaídas. Este organismo hace la observación sobre la necesidad de regímenes alternativos ante posibles
resistencias regionales a primaquina/cloroquina. Asimismo, se ha apreciado que muchos pacientes no terminan el
tratamiento con primaquina una vez que sienten mejoría, lo cual puede redundar en reinfecciones y resistencias.
(Galappaththy et al., 2013). Cabe mencionar que la primaquina puede dar lugar a efectos secundarios muy severos
(hemólisis) en pacientes deficientes de la enzima glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa. (World Malaria Report 2014.
WHO).

La OMS considera que la cloroquina es el fármaco de elección ante P. vivax aunque se han identificado fallas en el
tratamiento en Afganistán, Brasil, Cambodia, Colombia, Guyana, Etiopía, India, Indonesia, Madagascar, Malasia,
Myanmar, Pakistan, Papua Nueva Guinea, Perú, República de Corea, Islas Solomon, Tailandia, Turquía, Sri Lanka,
Vanuatu y Viet Nam. Sin embargo, para confirmar una verdadera resistencia ante la cloroquina se requiere de la
utilización de concentraciones más altas del fármaco, así que realmente no está claro cuán extendida se encuentra
dicha resistencia. Cabe mencionar que al menos un caso de resistencia la cloroquina se ha confirmado en Brasil,
Etiopía, Indonesia, Malasia, Myanmar, Islas Solomon, Tailandia, Papua Nueva Guinea, y Perú.

A pesar de que la recomendación de tratamiento de P. falciparum en México es con cloroquina, es necesario

individualizar al enfermo y decidir ajuste terapéutico en base a evolución. Actualmente, se dispone de la
combinación de artesunato y mefloquina en una sola tableta para el tratamiento de falciparum no complicado, parte
de una iniciativa de Drugs for Neglected Diseases Initiative (Zarocostas J. 2009).

Es necesario el control a larga escala mediante el empleo de mosquiteros y mallas rociados con insecticida de larga
duración, el rociado intramuros de insecticidas residuales y la utilización de terapia basada en la combinación de
derivados de la artemisina. Cabe mencionar que en el rubro de control, la resistencia a los insecticidas por parte de
los vectores se reporta en 49 de los 63 países que presentaron informes (desde el año 2010). La mayor parte de los
reportes se refieren a dos más tipos de insecticidas, sobre todo piretroides. Sin embargo, muchos países no
monitorean dicha resistencia. (Malaria World Report 2015).

El número de mosquitos también puede ser reducido a través del manejo de las fuentes de larvas mosquitos. Esto se
ha realizado contemplando como blanco a las larvas durante su etapa de maduración en los hábitats acuáticos, a
través de dos sistemas: La modificación (manipulación) de los hábitats larvarios, o mediante adición de sustancias
al agua con el objeto de destruir o inhibir el desarrollo de las larvas. En África y Asia se considera que el manejo de
fuentes de larvas de mosquitos es otra opción para reducir la morbilidad por paludismo, en áreas urbanas y rurales.
Sin embargo, se requiere de mayor investigación para evaluar si este tipo de control es factible en áreas extensas.
(Tusting et al. Cochrane Database. 2013). En México, se ha utilizado el spinosad, insecticida de origen natural (de
cultivos de Saccharopolyspora spinosa), como larvicida, para el control de vectores, con buenos resultados.

Recientemente las Tablas WHO Malaria Vaccine Rainbow tienen registrados candidatos de vacunas o componentes
de vacunas en desarrollo preclínico avanzado o clínico para P. falciparum (38) y P. vivax (2). El blanco de las
vacunas lo constituyen los tres estadios del ciclo de vida del parásito: (a) Pre- eritrocítico (esporozoíto/hepático) (b)
Eritrocítico (asexual) (c) Sexual (bloqueo de la transmisión).
De acuerdo a Matuschewski (2017), el único candidato a vacuna es RTS,S-AS01.

Toxoplasma gondii

Es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribución cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Se estima que
infecta de manera crónica aproximadamente a un tercio de la población humana y la prevalencia de infección oscila
entre 10% - 90%, con una mayor incidencia en áreas tropicales con condiciones ambientales y culturales que
favorecen la transmisión (Pittman & Knoll. 2015; Dzib-Paredes et al., 2016); es una zoonosis de relevancia, puede
infectar casi a cualquier mamífero de sangre caliente, terrestres, acuáticos y aves. Los felinos son los hospederos
definitivos.
La infección primaria es asintomática en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no estéril a lo largo
de la vida del hospedero. La infección puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo:
• Sujetos inmunocomprometidos
• Mujeres embarazadas
• Fetos y recién nacidos
• Pacientes con toxoplasmosis
congénita asintomática

Morfología.

T. gondii. Esporozoíto y eritrocito. Microscopía de de barrido. BIODIC

Existen tres linajes clonales predominantes, denominados tipos I, II y III. La virulencia es muy variable y depende
del genotipo. También existen cepas atípicas.

Toxoplasma gondii invade la mayoría de las células nucleadas y adopta formas diferentes:
Ooquistes: Los felinos, hospederos definitivos, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al
cabo de 1 - 5 días en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 - 12 µm y contienen 2
esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos.
 T. gondii. Ooquiste esporulado. S.J. Upton,
Kansas University.

Taquizoítos: formas replicativas, intracelulares. Se observan en la fase aguda y son responsables de la diseminación
y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se
reproducen rápidamente por división binaria (endodiogenia) en vacuolas parasitóforas que forman en células
nucleadas.
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gránulos densos en la adhesión, invasión,
formación de la vacuola parasitófora y adquisición de nutrientes. La replicación conduce a la lisis celular y a la
diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos.

Bradizoítos: T. gondii se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en quistes tisulares. Los
bradizoítos miden 1.5 µm x 7.0 µm y su morfología es semejante a la de los taquizoítos. Existen mecanismos por
los cuales entran en una etapa "quiescente" (latente). Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen
los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no estéril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizoítos que
contienen se reactivan y diseminan como taquizoítos.

Los quistes tisulares varían en forma y tamaño. Los quistes

pueden llegar amedir en un inicio unos 5 μm de diámetro. El
tamaño varía, en promedio 70 μm y contienen unos 1 000
bradizoitos, aunque los hay de mayor tamaño. Presentan una
delgada membrana elástica, y pueden persistir en tejidos durante
el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en
cerebro, músculo esquelético y cardíaco.
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera
fundamental al éxito de este parásito, ya que (1) ingeridos con
carne cruda o mal cocida, sobreviven al tránsito por tracto
digestivo, lo que permite la invasión del intestino delgado; (2) no
son afectados por la respuesta inmune y por los fármacos; (3) los
parásitos pueden
persistir sin afectar a
las células a lo largo de la
vida del hospedero; (4) los
bradizoítos en los
quistes son
infecciosos, lo que
contribuye a su
diseminación en la
naturaleza a través de
animales carnívoros (Kamerkar & Davis. 2012).
Los félidos domésticos y salvajes son los hospederos definitivos. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y
asexuales del ciclo biológico de T. gondii, por lo que constituyen también los principales reservorios. Los gatos se
infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y roedores con quistes tisulares, y con poca frecuencia
a través de ingesta de ooquistes. Los félidos infectados (una gran mayoría asintomáticos) pueden eliminar hasta 1
millón de ooquistes/día, no esporulados, 7 - 15 días después de la exposición.
En el transcurso de días a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente adecuado (cálido, con humedad);
en jardines, cajas de arena, pueden permanecer infectantes durante meses.

En el humano y múltiples hospederos intermediarios (mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente), después
de la ingesta de quistes con bradizoítos u ooquistes con esporozoítos, los parásitos invaden las células de la mucosa
del tracto digestivo, se diferencian a taquizoítos y se multiplican localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o
linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a partir
de la membrana citoplásmica del hospedero.
Después de unos ciclos de multiplicación rápida (por endodiogenia) y lisis de las células invadidas, en órganos
inmunoprivilegiados (músculo, corazón, cerebro, retina, testículos, entre otros), los taquizoítos se diferencian en bradizoítos
dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que pueden permanecer latentes mientras
la respuesta inmune permanezca estable (Mercier & Cesbron-Delauw. 2015).

Pablo
Picasso (1939)

Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelación y
desecación. Temperaturas de 70 °C o mayores los destruyen.

Transmisión.
El humano puede adquirir la infección a través de:

- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares cruda/malcocida, manipulación inadecuada de la misma. En
estudios llevados a cabo en la Península de Yucatán se encontró una alta seroprevalencia de anticuerpos IgG contra
T. gondii en cerdos (96.6%), lo que indica una amplia circulación del agente en el ambiente. Los autores sugieren
más estudios en el área (Hernández-Cortázar et al., 2016). Existe evidencia de que el riesgo de contraer la
toxoplasmosis es mayor debido a la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda, debido a que la carga parasitaria
es mayor en estos animales que en otro tipo de ganado, conejos y aves. Sobre el ganado vacuno, existen
publicaciones que mencionan el riesgo de infección con carne mal cocida o cruda de este tipo (Jokelainen et al.,
2017).
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados, eliminados en materia fecal de gatos. Debe
contemplarse, asimismo, la manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos. (Boyer et al., 2011).
- Transmisión vertical - transplacentaria.
- Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de órganos, transfusión sanguínea e inoculación accidental en
laboratorios (Sullivan & Jeffers. 2011; Carlier et al., 2012; Kamerkar & Davis. 2012; Paquet et al., 2013).

T. gondii. Taquizoítos. Chiang Mai University, Thailand

Patogenia.
T. gondii presenta en su porción
apical los organelos comunes de
organismos de este
phylum, involucrados en la
adhesión e invasión. El complejo
interno de membrana y la
membrana plasmática
forman la tricapa lipídica
característica de estos
protozoos, también de
relevancia en la
replicación, la movilidad
y la invasión.
Una vez que ingresa T. gondii a
la célula hospedera, se apropia de
algunas funciones en beneficio
propio.
Los antígenos de superficie,
proteínas y otras moléculas de
componentes estructurales del complejo apical: roptrias, micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera
importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y
reproducción, con la lisis final de la célula. (Angel et al., 2014).

Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales, y mantienen un equilibrio en la interacción entre el parásito y la
célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (es decir, sin
enfermedad).
En años recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del parásito, a la replicación e invasión.
Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y
crónica.

La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los
mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd & Dubremetz. 2008).

Inmunología.
El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infección por T. gondii,
con la producción de citocinas proinflamatorias.

Durante la fase inicial de la infección, los neutrófilos, macrófagos y células NK constituyen la principal respuesta
del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producción de IFN-g por las NK.
Los macrófagos y células dendríticas presentan los antígenos a las células CD4+ y CD8+. La respuesta que se
produce finalmente es del tipo Th1, con la modulación de la importante respuesta inflamatoria.

En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicación parasitaria. La patogenia de la
enfermedad se asocia a una replicación no limitada y a una continua destrucción de células parasitadas.

Espectro clínico.
Abarca la infección asintomática, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis congénita, ocular y del paciente
inmunocomprometido (por reactivación de quistes tisulares o infección oportunista primaria severa).

Infección asintomática: Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados
en primera instancia son los ganglios mesentéricos y el parénquima hepático, con rápida regeneración celular.

Infección aguda adquirida: El período de incubación es de 10 - 14 días. Se presenta linfadenitis cervical y occipital
moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopatía supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de
garganta, cefalea y mialgias. También pueden existir pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor abdominal.
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, síntomas pulmonares o cardíacos, conjuntivitis y erupción cutánea. El cuadro
generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay cuadros crónicos con consecuencias importantes.
El diagnóstico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto.

Infección aguda generalizada: los sitios principales de diseminación son SNC, ojos, corazón, hígado y pulmones, con
predilección por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a
encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame pericárdico, miocarditis, miositis, neumonía intersticial, Síndrome de
Guillain-Barré. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.

Cabe mencionar que los taquizoítos se encuentran en todos los órganos en la infección aguda. La lesión inicial es la necrosis
causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción inflamatoria aguda. Al avanzar la infección
aumenta la infiltración linfocítica, sin formación de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infección y los
quistes tisulares remanentes (con bradizoítos) no producen reacción.

Corte histopatológico. Taquizoítos en

Corte histopatológico. Taquizoítos en
cerebro.
músculo cardíaco. Paciente con SIDA.
Paciente con SIDA.
CDC/Dr. Edwin P Edwing Jr.

Toxoplasmosis congénita: Transmisión vertical debida a infección activa en la madre durante el embarazo (ya sea
por reactivación de bradizoítos en fase latente o por infección primaria aguda).
Esta exposición in utero a T. gondii in utero puede dar lugar a infección con consecuencias, entre ellas, las
principales: neurológicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados in utero, aunque una
gran proporción de infecciones asintomáticas en el momento del nacimiento redundarán en secuelas.
En cortes histopatológicos se observan taquizoítos y quistes con bradizoítos en placenta, pero las lesiones necróticas
son poco frecuentes.

El daño es más importante cuando la infección se presenta en el primer trimestre del embarazo. El sistema
ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa hidrocefalia de los ventrículos
tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción
hipotalámica. Las áreas necróticas, ocasionadas en gran medida por la desintegración de los quistes, usualmente se
calcifican.

La patología severa manifiesta se presenta como:

- Aborto, prematurez, óbito.
- Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos: neumonía intersticial,
miocarditis.
- Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis,
estrabismo, ceguera, epilepsia.
- La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y
calcificaciones cerebrales bilaterales.

Varias de las secuelas de la toxoplasmosis congénita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en
jovenes adultos.

Toxoplasmosis ocular: Debida a toxoplasmosis congénita en la mayor parte de los casos, pero los casos de
enfermedad adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor frecuencia (Atmaca et al., 2004; Ozgonul &
Besirli. 2016).

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión
borrosa, un cuadro no específico.

Los pacientes con lesiones oculares congénitas, a pesar de una detección antenatal oportuna y de tratamiento pre y
postnatal, pueden presentar recaídas. Es fundamental realizar estudios de seguimiento durante la pubertad y en
periodos posteriores para evaluar los resultados a largo plazo y los factores pronósticos involucrados. En un estudio
de seguimiento de 477 pacientes (Francia), hasta por 22 años, se observó la aparición de nuevas lesiones en la
adolescencia (con una probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se presentó disminución severa de la
capacidad visual. (Wallon et al., 2014).

Las lesiones oculares son necróticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran
a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos clásicos de la retinocoroiditis, la lesión más frecuente, incluyen:
lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo, con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes
borrosos, edema retiniano. La localización más frecuente es en el polo posterior ocular, con tamaño variable, y de
forma redondeada u ovalada. Cuando existen cicatrices de lesiones previas, se observan con bordes bien definidos,
hiperpigmentados; en ocasiones el pigmento puede apreciarse en toda la lesión.

Inmunocompromiso: En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es

una causa importante de muerte, ya sea por reactivación o infección aguda, con patología principalmente a nivel de
SNC: encefalitis necrotizante focal, apreciable en exámenes imagenológicos con forma semejante a la de un
absceso: el signo de “target sign” (tiro al blanco) es característico, tanto en CAT como RMN, con un absceso de
forma anular y un nódulo no central (Jayakumar et al., 2013); atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares
progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y puede poner de manifiesto
infecciones subclínicas o exacerbar, de manera paradójica, infecciones oportunistas. Se considera que hasta el 25%
de pacientes que reciben HAART pueden desarrollar el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (siglas en
inglés: IRIS - immune reconstitution inflammatory syndrome). Entre las enfermedades involucradas se encuentran:
tuberculosis, criptococosis, toxoplasmosis y leucoencefalopatía progresiva multifocal. También se identifican dentro
del síndrome patologías tales como la enfermedad de Graves y la sarcoidosis, y algunos tipos de cáncer. (Guevara-
Silva et al., 2012).
Otros: Desde hace algunos años, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el déficit cognitivo
derivado de ésta, trastornos de la conducta y otras patologías neurológicas. Es necesaria la generación de modelos
animales más sofisticados de la infección; es probable que este y otros organismos interactúen con factores
genéticos para contribuir con ciertos patrones de conducta y la enfermedad psiquiátrica. (Hernández-Cortazar et al.,
2015; Angel et al., 2014; Park et al., 2012; Kannan & Pletnikov. 2012;Flegr. 2007).

Diagnóstico.

Los estudios serológicos constituyen la herramienta más conveniente en la mayoría de los casos, pero en algunas
situaciones, tales como la sospecha de enfermedad diseminada o el diagnóstico de toxoplasmosis congénita
requieren del análisis por PCR. (Dard et al., 2016).

— El diagnóstico clínico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos
específicos anti-T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen
fundamentalmente de los antígenos utilizados. La mayor parte de los kits comerciales están basados en lisados de
antígenos de Toxoplasma. En años recientes, varios estudios han demostrado la utilidad de emplear proteínas
antigénicas recombinantes. (Holec-Gasior L. 2013).
Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la
detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

— La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de

referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos.

— Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico).

— PCR.

— En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo
de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR.

Dx. Diferencial con:

El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas manifestaciones similares:
Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por
Herpes simplex.
IgG IgM Reporte/Interpretación de resultados serológicos. No en caso de infantes
Negativo Negativo No hay evidencia serológica de infección con Toxoplasma.
Posible infección aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener nuevo
Negativo Dudoso espécimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable
que el paciente no tenga infección por Toxoplasma.
Negativo Positivo Posible infección aguda o resultado de Igm falso-positivo. Obtener nuevo
espécimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable
 que la reacción IgM sea un falso-positivo.
Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examen o examinar de nuevo
Dudoso Negativo
el presente espécimen para IgG e IgM.
Dudoso Dudoso Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examinar IgG e IgM.
Posible infección aguda por Toxoplasma. Obtener nuevo espécimen para
examen de IgG e IgM. Si los resultados son los mismos o si IgG aparece
Dudoso Positivo
positiva, ambos especímenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia
con experiencia en el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Positivo Negativo Infección por Toxoplasma mayor a 1 año.
Infección por Toxoplasma por un periodo probable mayor a un año, o reacción
IgM falso-positivo. Obtener nuevo espécimen para examen de IgM. Si el
Positivo Dudoso resultado es el mismo, ambos especímenes deben ser enviados a un laboratorio
de referencia con experiencia en el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes
posteriores.
Posible infección reciente dentro de los últimos 12 meses, o reacción IgM falso-
Positivo Positivo positivo. Enviar el espécimen a un laboratorio de referencia con experiencia en
el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.
Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnóstico serológico. Modificado de: Centers for Disease Control
and Prevention.

Tratamiento.
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del paciente y en el
embarazo. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a
menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes.
Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares.
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.

No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibióticos o
corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, existe
evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profiláctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la
retinocoroiditis crónica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibióticos son frecuentes, por lo que los
pacientes deben ser monitoreados.

CRYPTOSPORIDIOSIS o CRYPTOSPORIDIASIS o CRIPTOSPORIDIOSIS

Cryptosporidium, aún conocido como coccidio, con Cyclospora y Cystoisospora, pertenece al grupo de los
Gregarinos, en el phylum Apicomplexa. Los gregarinos son un grupo diverso de parásitos que infectan
principalmente el intestino y otros espacios extracelulares. Estos tres coccidios (nomenclatura tradicional) se
caracterizan por la eliminación de ooquistes con la materia fecal de los hospederos. Ademas, las fases infectantes se
desplazan mediante movimientos de deslizamiento (Francia et al., 2016).

Cryptosporidium es un parásito epicelular, monoxeno, con varias especies. Es un patógeno emergente e importante
agente etiológico no viral de diarrea en humanos y animales a nivel mundial.
Los grupos específicos con mayor riesgo de adquirir la parasitosis son niños, individuos desnutridos, pacientes con
algún tipo de inmunocompromiso, humoral o celular (SIDA, entre otros); también es una causa de importante de
"diarrea del viajero" y de brotes epidémicos.

El protozoo fue descubierto en ratones por Tizzer (1907); a raíz de ese hallazgo fué reportado en un amplio rango de
animales vertebrados, domésticos y silvestres, muchos de ellos neonatos. Su importancia como patógeno humano se
reconoció en 1976, cuando se diagnosticó en 2 pacientes con diarrea acuosa. A partir de entonces, se identificó con
mayor frecuencia, particularmente en sujetos inmunodeprimidos y en brotes epidémicos por ingesta de agua
contaminada (esta forma de diseminación cobró relevancia después del brote detectado en Milwaukee, EUA, con
403 000 casos detectados). La infección crónica ha sido relacionada principalmente con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida, pero las infecciones en sujetos inmunocompetentes han aumentado de manera muy
importante. Actualmente, se consideran <8 millones de casos/año (Una Ryan et al., 2018).
Tanto Giardia duodenalis como Cryptosporidium spp. fueron incluidos dentro de la iniciativa de "enfermedades
tropicales menospreciadas" (Neglected Tropical Diseases - NTD) de la OMS, desde 2004.

Morfología. Clasificación.
Se reconocen arededor de 20 diferentes especies de Cryptosporidium que causan infecciones moderadas o severas
en humanos pero los principales agentes causales son Cryptosporidium hominis y Cryptosporidium parvum, con
base en datos morfológicos, biológicos y moleculares (Ryan et al, 2014; Vitaliano et al., 2015; Moore et al., 2016;
Khan et al., 2017) y se han identificado alrededor de 61 genotipos de especie incierta, con base en la secuencias de
ssrRNA. La utilización de herramientas moleculares para el análisis genético, pruebas con PCR y el estudio de los
microsatélites han confirmado la autenticidad de especies y la existencia de genotipos dentro de ellas. La taxonomía
de este organismo está en rápida evolución; así, por ejemplo, Cryptosporidium pestis, antes el genotipo C. parvum,
ha sido aceptado, de acuerdo al International Code of Zoological Nomenclature (Chalmers et al., 2010; Fayer. 2010; Šlapeta.
2011; Xiao et al., 2012). La revisión más reciente enlista 30 especies y un número en aumento de genotipos (Thompson et al.,
2016).
La enfermedad en el humano se atribuye con mayor frecuencia a 8 de dichas especies, aunque existen reportes incidentales
de infección por otros criptosporidios (Chalmers, et al. 2010).
Especies de Cryptosporidium más frecuentes en el humano
Cryptosporidium hominis Humano
C. parvum Ganado, humano
C. andersoni Ganado, camellos
C. felis Gatos
C. canis Perros
 C. suis Cerdos
C. muris Roedores
C. meleagridis Aves
Modificado de: Chalmer RM, Davies AP. Clinical cryptosporidiosis.
Ex. Parasitol, Jan 2010.

La mayoría de los ooquistes, esféricos o elípticos, miden entre 4 - 6 µm y las características morfológicas ayudan
poco en la diferenciación de especies; se requiere de morfometría, técnicas moleculares y el conocimiento de
especificidad de hospedero para la identificación correcta.

Ciclo biológico. Transmisión.

La transmisión es fecal-oral, por contacto directo de hospedador-hospedador y a través de agua o alimentos
contaminados con ooquistes, infectantes en el momento de ser eliminados con la materia fecal del hospedero. Cabe
mencionar que la criptosporidiosis se ha identificado en brotes epidémicos debidos a contaminación de redes de
agua potable, de superficie y recreativas.
En un estudio realizado en Alejandría, Egipto, se encontró que más del 56% de los billetes y monedas estaban
contaminados con Cryptosporidium (Una Ryan et al., 2018).
En países desarrollados, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos a
fuentes de agua o alimentos contaminados.

Se reconoce que a pesar del lavado cuidadoso de frutas y hortalizas de hoja verde, los ooquistes, debido a su
cubierta y por tanto, su resistencia, pueden encontrarse en el estoma de dichas frutos. Los ooquistes de
Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración
en moluscos bivalvos y existe evidencia creciente de que el parásito puede multiplicarse en ambientes libres de
hospederos (Thompson et al., 2016).

Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el
ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en tracto digestivo,
principalmente a nivel de intestino delgado, los esporozoítos (forma invasiva) son liberados a través de una ranura en los
ooquistes en disolución.
 Esquema. Morfología general.Modficado de:
BIODIDAC

Los esporozoítos poseen un complejo apical, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedero, que envuelve las
formas invasivas del parásito y da lugar a una vacuola parasitófora. Esta vacuola, que engloba al esporozoíto en un nicho
protector especial extracitoplásmico (epicelular), presenta una región electrodensa en la base, denominada organelo de
alimentación o epimerita.
Ciclo biológico de Cryptosporidium. Transmisión, forma infectante.
Fuente: PHIL 3386 - CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser
 Ciclo biológico de Cryptosporidium. En tracto gastrointestinal. Fuente: PHIL 3386 -
CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser

El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera

asexual, por merogonia (la división celular es por endopoligenia: formación de células hijas por gemación), que da
lugar a merontes de dos tipos: merontes I con 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y
formación de otros merontes I, o merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la
reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una
última fase de desarrollo ( esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes; Cryptosporidium presenta dos
tipos funcionales de ooquistes: a) infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) - eliminados
con las heces fecales; b) ooquistes de pared delgada, involucrados en la auto-infección intestinal (Grinberg & Widmer. 2016).
 SEM. Cryptosporidium sp. Organelo Cryptosporidium sp. en células epiteliales de
de alimentación expuesto (epimerita). vesícula.
S.J. Upton, Kansas University CDC/Dr. E. Ewing Jr

Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes
en cada ocasión. Ante tal número de organismos no es de extrañar que en sujetos inmunocomprometidos las formas
parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio.

La autoinfección interna e infección crónica se explican por la sucesión de ciclos esquizogónicos y la presencia de
ooquistes de pared delgada; la duración de la infección depende de varios factores, los más importantes asociados a
la inmunocompetencia, edad y nutrición de los hospederos.
Cabe mencionar que existe evidencia en aumento de que el gregarino Cryptosporidium puede desenquistarse y
multiplicarse sin la necesidad de encapsulación por las células hospederas y desarrollo epicelular (Grinberg &
Widmer. 2016).

Espectro clínico.
Se contemplan:
- Estado de portador, asintomático.
- La enfermedad en sujetos inmunocompetentes, autolimitada, con duración entre 2 - 14 días, aunque puede
prolongarse hasta 1 mes. Incluye diarrea acuosa , que puede ser de tipo coleriforme, ocasionalmente explosiva y
fétida, dolor abdominal, flatulencia, vómito, anorexia, pérdida de peso.
- En menores de 2 años es más frecuente un cuadro severo, que incluye evacuaciones acuosas, ocasionalmente con
moco, sin sangre, con deshidratación y desequilibrio electrolítico. Se ha asociado también a retardo en el
crecimiento.
- La parasitosis en personas con algún tipo de inmunocompromiso, con diarrea de tipo coleriforme, puede
representar la pérdida de varios litros (se han mencionado casos extremos con hasta 25 litros/24 h). Es una
enfermedad asociada con frecuencia a pacientes con SIDA, quienes pueden presentar diarrea crónica de manera
intermitente, con episodios hasta de 30 días y recurrencias. El desequilibrio hidroelectrolítico puede ser muy
importante. Desarrollan sobre todo la parasitosis fulminante aquellos sujetos con cuentas de linfocitos CD4 menores
a 50-100/µL con un síndrome de malabsorción más importante. La enfermedad extraintestinal (vesícula biliar, tracto
respiratorio, hígado, páncreas) conlleva morbilidad y mortalidad mayores. Se ha reportado una mortalidad de
aproximadamente el 50% en los 6 meses posteriores al inicio de la infección en estos sujetos.

Cualquiera de los cuadros asociado a signos y síntomas puede ser causa de malabsorción intestinal.

Respuesta inmune y Patogenia.

 Es importante explicar los mecanismos que dan lugar a la diarrea osmótica, inflamatoria y secretora que se
presenta en esta enfermedad, particularmente en sujetos inmunodeprimidos; sin embargo, hacen falta
estudios. Se considera que el origen es multifactorial: están involucrados tanto el parásito como sus
productos, la respuesta inmune del hospedero, que dan lugar a deficiencias en la absorción a nivel de
intestino delgado y aumento en la secreción.
 Adhesión. Entre otros factores se contemplan lectinas y glucoproteínas semejantes a la mucina, receptores
de adherencia del esporozoíto.
 Las células T, principalmente los linfocitos CD4+ son fundamentales en la respuesta inmune contra los
criptosporidios, y al mismo tiempo, la atrofia de vellosidades y la hiperplasia de las criptas son cambios
patológicos asociados a las células T. (Chalmers et al. 2010).
 Apoptosis. La cascada de señales pro-apoptosis predominan a las 24 - 48 horas postinfección. Estudios in
vitro.
 Daño celular - Producido por el parásito. Productos del esporozoíto están involucrados en la desorganización
de las uniones celulares, pérdida de la función de barrera, liberación de lactato-dehidrogenasa e incremento
en la muerte celular. Fosfolipasas, proteasas, son moléculas que potencialmente pueden causar el daño
tisular. (Borowski et al. 2008; Ortega-Pierres et al. 2009; Stark et al. 2010).

Histopatología.
Los cambios histopatológicos asociados a este organismo incluyen: diferentes grados de atrofia de las
microvellosidades, edema de la submucosa, infiltrado inflamatorio mononuclear e hiperplasia de las criptas. Los
estadios del parásito se observan en la zona apical de la membrana del enterocito.

Diagnóstico.
Es importante el diagnóstico diferencial con patologías causadas por Cyclospora e Cystoisospora, y otros patógenos
intestinales que producen cuadros clínicos similares.
 Cryptosporidium sp. Ooquistes. Examen en fresco y Tinción ácido alcohol. Chiang
Mai University, Thailand y CDC.

Los ooquistes se recobran en materia fecal. Cuando se sospecha compromiso extraintestinal, es prudente buscarlos
en bilis o esputo. La recuperación rutinaria se realiza por técnicas de concentración/flotación, entre ellas la técnica
de Sheather (con sacarosa a una densidad de 1.27), el posterior extendido y tinción ácida mediante los métodos de
Kinyoun en frío o caliente o Ziehl-Neelsen modificado (con ambos se obtienen ooquistes teñidos de color rojo).
Otra tinción de utilidad en los sitios donde se encuentra disponible es Acrifluor, que tiñe bien coccidios intestinales
y micobacterias. No se puede diferenciar mediante microscopía los ooquistes de C. hominis, especies zoonóticas, y
la diversidad de especies y genotipos. Únicamente los ooquistes de C. andersoni y C. muris pueden identificarse
debido a su tamaño. (Thompson et al., 2016).
La observación de la muestra con microscopía de contraste de fase permite observar los ooquistes como cuerpos
birrefringentes con uno o varios gránulos oscuros.
El material histológico obtenido por biopsia o durante necropsias, previa fijación, se tiñe con hematoxilina-eosina o
Giemsa, dadas las características basófilas de los estadios de desarrollo de Cryptosporidium. Esta técnica se utiliza
principalmente en estudios patológicos.
En algunos lugares se efectúa la filtración de grandes volúmenes de agua con filtros de policarbonato con poros menores a 1
µm para la obtención y marcaje posterior de ooquistes.

Cryptosporidium sp. Ooquistes IFA. Quistes Giardia y ooquistes

infectantes. Cryptosporidium. CDC
 Contraste de fase. CDC

También se utilizan kits (ELISA) para la identificación de coproantígenos e inmunofluorescencia (IFA).

Se han desarrollado diferentes técnicas de PCR para la detección y diferenciación de Cryptosporidium spp. a nivel
de especie/genotipo y subtipos.
Se ha descrito el empleo de PCR en una plataforma robótica, para la identificación simultánea de Cryptosporidium
spp. y otros patógenos concomitantes en materia fecal. (Fletcher et al., 2012). Actualmente, el gen utilizado con más
frecuencia en la caracterización es SSU-rDNA. Gracias a investigaciones epidemiológicas moleculares, se han
identificado genes adicionales que son herramientas de valor en la genotipificación de Cryptosporidium, entre ellos
la proteína de choque térmico 70 kDA (HSP70) y la proteína de pared del ooquiste de Cryptosporidium (Thompson
et al., 2016).

C. parvum . Técnica DAPI (tinción vital que se basa

C. parvum . Técnica DIC. EPA, EEUU. en la absorción de fluorocromos específicos). EPA,
EEUU.

Ooquistes de Cryptosporidium parvum y quistes de Giardia lamblia .

Microscopia confocal. Lindquist HDA, EPA, EEUU.
Epidemiología.
El impacto global de las enfermedades diarreicas se estima en unos 62 millones de años de vida ajustados por
discapacidad (DALYs). Aunque el peso de los diferentes patógenos que contribuyen a esta cifra es difícil de evaluar,
la criptosporidiosis se considera una de las causas más frecuentes de diarrea en países que cuentan con datos
epidemiológicos confiables.
(Karanis et al., 2007).

La criptosporidiosis es una enfermedad cosmopolita, con mayor en zonas con clima tropical o templado, que se
presenta con frecuencia en pacientes con SIDA. En países en desarrollo, en los que prevalece una sanidad deficiente
y hacinamiento, es más frecuente la transmisión oral-fecal, directa o indirecta, con brotes a nivel familiar o
institucional, sin olvidar factores significativos como la ingesta de agua no potable y las zoonosis.

La prevalencia de la enfermedad en países industrializados oscila entre 0.1 y 27.1%, con una media de 4.9%,
mientras que en países en desarrollo los resultados varían entre 0.1 a 31.5% con una media de 7.9%, excluyendo los
brotes epidémicos específicos y a los sujetos con SIDA. Aún cuando los estudios epidemiológicos han demostrado
que la parasitosis está más difundida de lo que anteriormente se pensaba, es difícil determinar la extensión del
problema, tanto a nivel veterinario como médico.

En países con mayor desarrollo, la parasitosis se presenta principalmente en la forma de brotes epidémicos debidos
a fuentes de agua contaminada, ya sea redes de agua potable, de superficie o recreativas. Los ooquistes de
Cryptosporidium permanecen viables en agua de mar durante 1 año. También se ha documentado su concentración
en moluscos bivalvos y existe evidencia creciente de que el parásito puede multiplicarse en ambientes libres de
hospederos (Thompson et al., 2016).

Gracias a su pared gruesa, los ooquistes de Cryptosporidium resisten los tratamientos químicos usuales: no sufren
alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado
para blanqueado de ropa.
El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min ó 45 °C por 10 min
después de iniciada la ebullición) son métodos más efectivos. Permanecen viables al cabo de una semana en la
mayoría de los congeladores caseros. Debido a su tamaño, únicamente los filtros capaces de remover partículas de 1
µm resultan confiables.
Se considera una cloración adecuada del agua cuando se confirma una concentración de cloro residual de 0.5 mg/l
(0.5 p.p.m).

Tratamiento.
Es necesario mantener el equilibrio hidroelectrolítico tanto en sujetos inmunocompetentes como inmunodeprimidos.
En algunos pacientes es necesaria la alimentación parenteral. Fundamentalmente, el tratamiento consiste en medidas
de sostén.
Los pacientes con SIDA deben iniciar/reiniciar el tratamiento con antirretrovirales.
Se sugiere tratamiento con nitazoxanida y de no ser posible, con paromomicina (UpToDate: This topic last
updated: Oct 24, 2016).
Detección en agua.
Actualmente, la EPA (EEUU) y otras organizaciones de salud con metodología de vanguardia, utilizan la separación
inmunomagnética para detección y aislamiento de protozoos en agua y la tinción con anticuerpos específicos
fluorescentes. Otras técnicas que pueden ser utilizadas con el objetivo de purificación de quistes y ooquistes de
protozoos incluyen gradientes de densidad, centrifugación de flujo, filtración continua de flujo, citometría de flujo.
También se han desarrollado métodos moleculares, prometedores para la detección efectiva y simultánea de
protozoos en agua, de acuerdo a varios autores, en comparación con los limitados resultados de la tinción
convencional y microscopía, un punto de gran importancia en el campo de la salud pública. (Fletcher et al., 2012).

En México existe la legislación para regular los sistemas públicos operadores de agua para consumo. La NOM-127-
SSA1-1994; NOM-179-SSA1-1998 incluye la determinación, en muestras de agua, de bacterias coliformes totales,
E. coli, coliformes fecales, y la presencia de bacterias termotolerantes, como Citrobacter y Enterobacter. Los
organismos deben estar ausentes. Tambien está publicado el Proyecto de Norma Oficial Mexicana PROY NOM-
250-SSA1-2014 (DOF: 15/08/2014). Sin embargo, existe cierta confusión debido a los contenidos otro proyecto:
Proyecto de Norma Oficial mexicana NOM-000-SSA1-2010. Y no existe la legislación clara para otros organismos,
como los protozoos Cryptosporidium parvum y Giardia lamblia. (Olivas-Enríquez et al., 2013).
México. Límites máximos permisibles de microorganismos en agua
Límite máximo
Parámetro Unidad
permisible
Colifagos Fago/L Ausente/1 L
E. coli o Coliformes fecales
<1,1 NMP/100
u organismos NMP/100 mL
mL
termotolerantes 1
UFC/100 mL 0 UFC/100 mL
Ausencia/Presencia/100mL Ausente/100 mL
Giardia lamblia Quistes/L 0/20 L
1 Los métodos son excluyentes, las unidades de medida deberán reportarse de
acuerdo a la metodología empleada. En: PROYECTO de Norma Oficial
Mexicana NOM-000-SSA1-2010, Agua para uso y consumo humano.

CYSTOISOSPORIASIS o ISOSPORIOSIS o ISOSPORIASIS

Cystoisospora belli (antes Isospora belli), protozoo del phylum Apicomplexa, es parásito intracelular obligado de
intestino delgado, causante de diarrea en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia jovenes. En personas con
síndrome de inmunodeficiencia adquirida y otros estados de inmunocompromiso representa un problema de salud
muy severo. En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse hasta un 20% de síndromes diarreicos causados por C.
belli. (Stark et al., 2009; Legua & Seas. 2013).
Estudios moleculares han demostrado que las especies del parásito de primates y carnívoros presentan una relación
más estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio ha sido transferido a esta familia y al género
Cystoisospora.

Morfología.

C. belli. Ooquiste con un

esporoblasto. Diagnóstico.
C. belli. Ooquiste maduro.
Examen en fresco. Imagen:
Dos esporoquistes, cada uno
M. en C. Rosa María Sánchez
con cuatro esporozítos.
M,
Infectante. Ilustración.
Depto. de Parasitología,
ENCB-IPN.

Ciclo biológico.
El ciclo vital de Cystoisospora belli es monoxeno. Tiene su hábitat en células epiteliales intestino delgado. Su desarrollo
es intracelular.
 Ciclo biológico de Cystoisospora belli. Fuente: CDC/Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser
http://phil.cdc.gov/

El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos contaminados con ooquistes esporulados (maduros),
la forma infectiva. Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de intestino delgado, en las que se
lleva a cabo la reproducción asexual: merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales invaden nuevas células.
Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que se fusionan (gametogonia - reproducción sexual),
con la formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido,
de unos 22 - 33 µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el esporoblasto, el cual se divide
posteriormente en dos.
Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se desarrollan en su interior 2 esporoquistes (esporogonia),
cada uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro, forma infectiva). La esporulación requiere de condiciones de
humedad, temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24 horas. Los sujetos infectados pueden elminar
ooquistes durante meses.
 Cystoisospora belli. Ubicación intracelular.
Imagen: Division of Parasitic Diseases and
Malaria. Via Wikimedia Commons

Cuadro clínico.
En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan cuadros diarreicos limitados; en infantes y
preescolares, puede presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin sangre, esteatorrea, malabsorción,
cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómito y pérdida de peso.
Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas.

Es una enfermedad que afecta a personas de todas las edad, aunque tiende a ser más seria en infantes y niños
pequeños.
Se asocia a mayores incidencias entre sujetos inmunocomprometidos, con SIDA, principalmente, en pacientes con
linfoma, leucemia, recipientes de transplantes renal y hepático (Neira et al., 2010; Lai et al., 2016) en los que la
parasitosis puede adquirir un caracter crónico; la diarrea, abundante y líquida puede conducir a deshidratación y
desequilibrio hidroelectrolítico importantes, requiriendo de hospitalización. Los pacientes con antecedente de
infección por Pneumocystis jirovecii y sujetos a tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán
recibiendo a un tiempo tratamiento contra la cystoisosporosis y las recaídas.
Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con SIDA, involucrando pulmones, hígado, bazo,
ganglios linfáticos, colon. También se ha informado sobre colangitis esclerosante y colecistitis alitiásica. (Takahashi
et al., 2015; Lai et al., 2016).
Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades, infiltrados de eosinófilos y desorganización del
epitelio en las criptas y en la superficie.
La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y aumenta progresivamente.
Histopatología.
En ocasiones, se encuentra mucosa con apariencia normal.
Destrucción celular.
Atrofia de vellosidades.
Hiperplasia de criptas.
Infiltración celular de la lámina propia por PMN, células plasmáticas y eosinófilos. La presencia de eosinófilos,
tisulares y periféricos, se asocia más con Cystoisopora que con las otras coccidias. (Lai & Lamps . 2015).
Necrosis.

Diagnóstico de laboratorio.

C. belli (C. belli). Ooquiste con dos

C. belli. Ooquiste con un esporoblasto. C. belli. Ooquiste con un esporoblasto.
esporoblastos. Examen con lugol.
Tinción Kinyoun. Imagen: M. en C. Examen en fresco. Imagen: M. en C.
Imagen: M. en C. Rosa María Sánchez
Rosa María Sánchez M, Depto. de Rosa María Sánchez M, Depto. de
M, Depto. de Parasitología, ENCB-
Parasitología, ENCB-IPN. Parasitología, ENCB-IPN.
IPN.

Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no esporulados; su eliminación con la materia fecal
es irregular y en poca cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes. Los cristales de Charcot Leyden, no son
específicos, pero constituyen un hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal (abundante en
eosinófilos).
Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los ooquistes cuando se emplean contraste diferencial,
epifluorescencia (detección de autofluorescencia).
Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas
son las tinciones ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones de utilidad son safranina-azul de
metileno, auramina-rodamina y acrifluor.
Métodos tales como endoscopía, aspirado duodenal y biopsia intestinal son útiles también, cuando los exámenes
coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica suficiente para ameritar su empleo.
En la biometría hemática se puede apreciar eosinofilia, relativa o absoluta.

Epidemiología.
La parasitosis es cosmopolita, endémica en regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil,
otros países en Sudámerica, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de Asia.

En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 -
20%.

La enfermedad es más severa en niños, jovenes e inmunocomprometidos; puede dar lugar a cuadros severos,
crónicos, con complicaciones y recurrencias.

En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la autolimitación, con reinfecciones poco frecuentes.
La eliminación de ooquistes se presenta durante meses.

Tratamiento.
Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O cotrimoxazol.
En patientes con SIDA y otras patologías que producen inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y
contra parasitosis recurrentes.
Es muy importante el tratamiento antirretroviral.
Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido fólico, metronidazol, roxitromicina,
ciprofloxacina, nitazoxanida.

Blastocystis spp.
del reino Chromista, clase Blastocystea, subphylum Opalinata, es el eucarionte unicelular intestinal que se reporta
con mayor frecuencia en estudios de heces fecales. Es un endosimbionte anaeróbico, polimorfo, de colon y ciego,
de distribución cosmopolita y cuya prevalencia oscila entre el 30% y 60% en varios países en desarrollo.
Además de ser un habitante común del tracto intestinal humano, se le encuentra colonizando el tracto intestinal de
otros primates, una gran diversidad de mamíferos, aves, anfibios, reptiles, peces, anélidos y artrópodos, destacando
su amplia distribución mundial y su potencial zoonótico. (Parija & Jeremiah. 2013; Scanlan. 2012).
Este eucarionte exhibe una gran diversidad génetica. La especificidad de hospedero parece tener alguna relación con
el subtipo. Hasta ahora, se han identificado 17 subtipos, de los cuales ST1 a ST8 colonizan/infectan a humanos y
otros hospederos, ST9 solo coloniza a humanos, y ST10 - ST17 se han identificado únicamente en otros hospederos.
(Parija & Jeremiah. 2013; Stensvold et al., 2011).

El subtipo ST3 coloniza con mayor frecuencia al humano, pero también se identifican con regularidad los subtipos
ST1, ST2 y ST4; el hallazgo de los restantes es esporádico.
La asociación entre los subtipos de B. hominis y manifestaciones clínicas aun es causa de controversia, aunque
existe alguna evidencia que sugiere que es patógeno. (Dogruman-Al F et al., 2009; Stensvold et al. 2012; Parija &
Jeremiah. 2013).
Morfología.
Existe una gran cantidad de descripciones sobre Blastocystis spp. Los tamaños y formas varían enormemente en los
diferentes hospederos, de acuerdo a los subtipos, el desarrollo en cultivos, edad de los especímenes, exposición a
oxígeno, entre otros factores. En resumen, están bien caracterizadas las formas siguientes, considerando un tamaño
promedio:
a) Vacuolar - 5 to15 μm
- hallazgo más frecuente en heces con (b)
b) Granular - 15 μm to 25 μm
c) Ameboide - 10 μm (no móvil)
d) Quiste - 3 to μm - Infectante.

Una característica particular de este organismo es la presencia de la vacuola central, o cuerpo central, con funciones
metabólicas y de almacenamiento.
Por lo que respecta a núcleos, estos oscilan en números de 1 - 4.
Como anaerobio estricto, no cuenta con mitocondrias, sino con cuerpos "mitocondria-like".

Blastocystis spp. Forma vacuolar. Se identifican:

Blastocystis hominis. Forma vacuolar en heces.
Se aprecia la vacuola central (cuerpo central) y
citoplasma con núcleos y organelos desplazados hacia la
periferia.
Imagen: Dra. Lilia Robert, Dra. Teresa Uribarren.
Facultad de Medicina, UNAM.
banda de citoplasma rodeando la vacuola central
(VC); núcleo (Nu) visible; banda de cromatina
(n); retículo endoplásmico (RE), organelos
semejantes a mitocondrias (M); membrana
celular (MC); y la cubierta de superficie (CS).
Modificado de: R.E. Pugh Parasite Collection
(Dedicated to the Memory of Peter Boreham).

- Blastocystis hominis.
Recientes estudios morfológicos sugieren la importancia de otras formas, la avacuolar y multivacuolar, de tamaño
más estable (5 - 8 μm) y que podrían ser predominantes en heces fecales, aunque pueden pasar inadvertidas en los
exámenes microscópicos habituales debido a su tamaño y a que no son reconocidas como formas de este parásito.
Por el momento, puede decirse que, en general, las formas vacuolar y granular predominan en materia fecal
(reciente) y en cultivos. (Parija & Jeremiah. 2013).
Ciclo biológico.
propuesto e imágenes, en DPDx: Blastocystis hominis infection Image Library, con última actualización en 2016.

Transmisión.
Fecal – oral, a través de agua y alimentos contaminados, contacto con animales infectados: domésticos, silvestres,
ganado, de zoológicos. Potencial zoonótico. (CDC).

Patogenia.
Se han involucrado cisteínproteasas y otras enzimas hidrolíticas (Parija & Jeremiah. 2013).
También se ha identificado la inducción de apoptosis de células hospederas, con alteración de la función de barrera.
Asimismo, se ha reportado degradación de IgA secretora e inducción de citocinas proinflamatorias.

Existe numerosa literatura contradictoria. Algunos estudios sugieren que la patogenicidad de Blastocystis está
asociada a los diferentes subtipos y a la carga parasitaria, pero también existen reportes de manifestaciones clínicas
con un bajo número de parásitos, y el subtipo no es el único factor a considerar.

Se ha relacionado a Blastocystis con el síndrome de intestino irritable, pero hace falta estudios clínicos confiables
que expongan alguna evidencia sobre una relación entre ambos. (Coyle et al. 2012; Vazquez et al., 2016).
Síndrome de intestino irritable: constituye un trastorno gastrointestinal muy frecuente en la práctica médica. Se
estima que afecta a un 11% de la población global y se ha sugerido que corresponde al 20% de las consultas con
especialistas en gastroenterología. (Canavan. 2014). Se caracteriza por dolor abdominal (o "malestar"), distensión
abdominal, y se asocia a cambios en la frecuencia de las evacuaciones y/o su consistencia. Se considera que su
etiopatogenia es multifactorial, así como la patofisiología asociada, que se atribuye a alteraciones de la motilidad,
hipersensibilidad visceral, microbiota intestinal, epitelio intestinal, respuesta inmune e incluso a ciertos factores
psicosociales. (Fashner & Gitu. 2013;Ohman L & Simrén. 2014). Padecimientos tales como fibromialgia, síndrome
de fatiga crónica, dolor crónico de espalda, pélvico, cefalea crónica, alteraciones en la función de la articulación
temporomandibular, se presentan en alrededor de la mitad de los pacientes con síndrome de intestino irritable.Se ha
sugerido que estos trastornos podrían considerarse en conjunto bajo el término de "síndromes somáticos
funcionales" (Canavan et al., 2014).

Klem et al. (2017 ) encontraron que el síndrome de intestino irritable se presentaba de manera importante en
personas del sexo femenino, sujetos expuestos previamente a antibióticos, en aquellos que sufrían de ansiedad,
depresión, somatización, neuroticismo y en pacientes con indicadores clínicos de enteritis severa. Concluyen los
autores en que existe una gran heterogeneidad en los resultados entre grupos de estudio.

En diversos trabajos se hace referencia a la presencia de altas prevalencias de Blastocystis en sujetos sanos. (Parfrey
et al., 2010; Canavan et al., 2014; Lukeš et al., 2015). Hasta ahora, Blastocystis podría ser el único protista cuya
colonización se ha relacionado con un aumento en la diversidad bacteriana fecal, y podría redundar en un
componente benéfico para la homeostasis intestinal (Audebert et al., 2016).

Posibles eventos clínicos que se han asociado con Blastocystis.

Colonización asintomática
Dolor abdominal
Diarrea
Flatulencia
Anorexia
Distensión abdominal
Reacciones alérgicas en piel – urticaria
En sujetos inmunocompetentes, inmunocomprometidos,
niños
Reportes de cuadros crónicos
Síndrome de colon irritable
Anemia ferropriva
Angioedema crónico
Prurito palmoplantar
Modificado de: Parija SC, Jeremiah SS. Trop Parasitol
2013;3:17-25; Kolkhir et al., 2016.

Diagnóstico.
- CPS directo en fresco. Formas vacuolares. Con lugol.
- Frote fecal y tinción tricrómica o ácido alcohol resistente.
- CPS de concentración. 20-30% de las muestras contienen quistes.
- Determinación de subtipo. PCR. No en laboratorios clínicos. De hecho, en algunos laboratorios clínicos no
reportan Blastocystis.

Tratamiento.
Se sugiere tratamiento para aquellas personas que presentan un cuadro clínico en ausencia de otra causa orgánica y
presencia de Blastocystis en heces fecales. Los fármacos que se utilizan son: Metronidazol, Trimetoprim-
sulfametoxazol, Nitazoxanida, Tinidazol, Paromomicina, Iodoquinol, y Ketoconazol (CDC; Kurt et al., 2016).