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LA CAPNOGRAFÍA VOLUMÉTRICA APLICADA A LA MONITORIZACIÓN
HEMODINÁMICA
Dr. Gerardo Tusman
Servicio de Anestesiología
Hospital Privado de Comunidad
Mar del Plata, Argentina
e-mail: gtusman@hotmail.com
1. Cinética del dióxido de carbono (CO2)
En este capítulo describiremos el
uso potencial del CO2 para evaluar el
estado hemodinámico del paciente ven-
tilado. Para poder entender esta técnica es
necesario tener presente cómo es la ciné-
tica del CO2 dentro del cuerpo humano.
Dicha cinética la podemos dividir en 3
procesos:
Producción
El CO2 deriva del metabolismo aeróbico y
anaeróbico en todas las células del orga-
nismo, cuya cantidad producida va a ser
proporcional a la tasa metabólica de cada
tipo celular. A diferencia del O2 el cuál
tiene escasos depósitos corporales el CO2
tiene depósitos muy vastos (12-14 Lts) en
forma de carbonatos en los huesos, como
CO2 carbamínico en las proteínas plasmá-
ticas, como bicarbonato o disuelto en el
líquido extracelular. Existen dos compar-
timientos claros en la cinética del CO2 con
respecto a la velocidad de su intercambio:
un compartimiento lento, representado
principalmente por el tejido óseo, que tiene
como fin amortiguar incrementos en el
CO2 corporal observados en patologías
crónicas como el enfisema pulmonar. Un
compartimiento rápido, en el líquido extra-
celular que permite un intercambio diná-
mico y rápido con el medio ambiente.
Transporte
Al ser un gas muy difusible el CO2 se
mueve a través de un gradiente de presión
parcial entre el compartimiento intra y
extracelular. Una vez que el CO2 alcanza el
compartimiento intravascular, el mismo se
transporta en dirección al pulmón asociado
al bicarbonato y a la hemoglobina o
disuelto en el plasma.
Eliminación
La principal vía de eliminación es a través
del pulmón ya que la excreción por la piel-
mucosas es despreciable. A pesar de ello,
existen sensores transcutáneos que pueden
estimar la PaCO2 midiendo el CO2 elimi-
nado por estas vías.
No está de más aclarar que solo aquellas
unidades pulmonares que están ventiladas
y perfundidas son las únicas que pueden
eliminar CO2 por la respiración. Las zonas
de shunt (áreas pulmonares perfundidas
pero no ventiladas) y las de espacio muerto
alveolar – zona de West tipo I (áreas pul-
monares ventiladas pero que no perfun-
didas) no pueden cumplir esta función. Es
decir, la eliminación del CO2 depende de
una adecuada relación ventilación/per-
fusión pulmonar.
2. El rol del CO2 como monitor del estado
hemodinámico. - La Capnografía Volumé-
trica.
El CO2 eliminado por la respiración
puede ser medido con capnógrafos común-
mente utilizados en anestesia. El CO2
puede expresarse como un valor numérico
(capnometría) o como una curva de su con-
centración/presión parcial en el tiempo
(capnografía). La capnografía volumétrica
(CV) es la curva formada por el CO2
eliminado relacionado con su volumen
corriente espirado (figura 1). Su diferencia
con la “capnografía” estándar (concen-
tración de CO2 vs tiempo) es que en la CV
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se mide el volumen de CO2 espirado, un eliminación de CO2 corporal y en estudiar

dato primordial a la hora de calcular la el espacio muerto respiratorio.

Figura 1: La capnografía volumétrica.

El CO2 espirado (mmHg) en un volumen corriente (VT, ml) se divide en tres fases; fase I o porción del VT
espirado sin CO2; fase II, que presenta un aumento brusco del CO2 y la fase III o gas netamente alveolar. Las
pendientes de fase II (SII) y III (SIII) se calculan habitualmente con una regresión lineal. La fórmula de Bohr-
Enghoff junto al análisis de Fowler determina el espacio muerto (VD) y sus componentes anatómico, alveolar y
fisiológico. La técnica de Fowler permite determinar el gas del VT que se encuentra en el compartimiento
alveolar (VTalveolar) y la cantidad de CO2 espirado (VTCO2,br).

La CV posee las siguientes ventajas como en la nutrición o pacientes fuera de plano

monitor: anestésico.

a. Monitor metabólico b. Monitor de la ventilación

La CV puede calcular la eliminación de
CO2 a través de la siguiente formula:
Ej. Una eliminación de 25 ml de CO2 por
respiración (volumen corriente de 500 ml
con una concentración de CO2 del 5 %) a
una frecuencia respiratoria de 10 ciclos por
minuto nos dará una VCO2 de 250 ml/min.
La eliminación va a ser reflejo de la
producción corporal de CO2 siempre y
cuando no haya ningún disturbio hemo-
dinámico y/o ventilatorio en el momento
de la medición. La VCO2 estima en tiempo
real el estado metabólico: ej. hipertermia,
hipotermia, exceso de hidratos de carbono
Si bien uno puede determinar indirec-
tamente cómo estamos ventilando a nues-
tros pacientes con la PaO2 y la PaCO2, la
ventilación y el intercambio gaseosos son
dos procesos distintos. El CO2 es un exce-
lente marcador de la ventilación porque
tiene una cinética unidireccional, desde la
célula al medio ambiente, donde la
concentración de CO2 inspirado debe ser
nula. La mejor manera de evaluar la
eficacia/ineficacia ventilatoria es con el
análisis del espacio muerto y de la cinética
del CO2. El espacio muerto (VD) o “venti-
lación ineficaz” del sistema respiratorio
(figura 1) define la porción de la ven-
tilación que no participa en el intercambio
gaseoso y se mide habitualmente con la
CV usando la técnica de Fowler y asociada
a la fórmula de Bohr-Enghoff:

Donde VD/VT es la relación espacio
muerto fisiológico con el volumen corrien-
te y la PeCO2 es la concentración mixta de
CO2 en el gas espirado. Este análisis
permite conocer la ventilación alveolar
(VMA) o aquella ventilación que llegaría
al lugar donde ocurre el intercambio
gaseoso:
Existen otras variables de la CV de interés
para el monitoreo ventilatorio como la
diferencia entre la presión parcial de CO2
arterial y al final de la espiración (Pa-
ETCO2), el área bajo la curva, la relación
VDalv/VTalv y las pendientes de fase II y
III. De todas ellas, la pendiente de fase III
(SIII) es una de las variables más intere-
santes desde el punto de vista fisiológico.
La positividad de la misma está producida
principalmente por la falta de homoge-
neidad ventilatoria, la cuál se modifica con
las distintas patologías pulmonares como
en el asma y en el enfisema. La SIII tiene la
ventaja de ser una variable no invasiva (no
se necesita sangre arterial para su cálculo
como en el caso del VD/VT) que puede
darnos información sobre la ventilación del
paciente respiración a respiración. Por
ejemplo, un paciente que desarrolla un
broncoespasmo agudo eleva notablemente
la SIII porque la distribución de la ven-
tilación se torna más heterogénea. El trata-
miento adecuado con broncodilatadores
aplana dicha pendiente y retorna la mor-
fología de la capnografía volumétrica a su
forma normal.
c. Monitor del intercambio gaseoso
La CV y la PaCO2 junto al análisis de la
cinética del CO2 y el cálculo del espacio
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muerto representan la forma más completa
del estudio del intercambio de CO2 por el
pulmón. Valores de PaCO2, VD/VT y Pa-
ETCO2 elevados (ante una ventilación
alveolar constante y acorde a la masa cor-
poral del paciente) estarían diagnosticando
una menor eficacia en el intercambio de la
membrana alvéolo/capilar y vice versa.
d. Monitor de la perfusión pulmonar
La única vía por la cuál llega el CO2 a la
vía aérea es a través del flujo sanguíneo
pulmonar (descartando aquel CO2 derivado
del metabolismo del árbol bronquial que se
vuelca directamente en la vía aérea). De
esta manera el CO2 funciona también como
un marcador de la perfusión. Esta caracte-
rística del CO2 permite usarlo para estimar
variables hemodinámicas como el gasto
cardiaco.
d.1. ETCO2
El ETCO2 constituye la variable capno-
gráfica más popular la cuál se la ha
relacionado a la hemodinamia desde la
aparición de los capnógrafos. Numerosos
estudios muestran una muy buena corre-
lación entre el gasto cardiaco (GC) y el
ETCO2 durante estados de inestabilidad
hemodinámica así como durante las
maniobras de resucitación cardiopulmonar
(RCP). Por ello se pensó que los
capnógrafos podían estimar de modo
sencillo el GC en tiempo real. Sin
embargo, está relación no es perfecta ya
que muchos factores intervienen en la
misma. Para entender estos factores que
afectan en la relación GC-ETCO2 en
estados de bajo flujo sanguíneo debemos
recordar la cinética del CO2: el metabo-
lismo anaeróbico produce una mayor
cantidad de CO2 que el aeróbico, la dis-
tribución o transporte de CO2 entre los
tejidos con distintos grados de perfusión
(compartimientos “rápidos” y “lentos”) se
altera mucho mientras que la eliminación
de CO2 por la respiración es más inefi-
ciente. Esta “ineficiencia” está dada por el
aumento del shunt y del espacio muerto
característico de estos estados hemodi-

námicos alterados, cuyo resultado final es
un trastorno en la relación V/Q. Todos
estos factores hacen que no exista un valor
de ETCO2 “mágico” que represente un GC
límite que sea de valor pronóstico durante
la reanimación del paciente hemodinámi-
camente inestable.
A pesar de la falta de precisión que tiene el
ETCO2 para estimar el GC, los anestesió-
logos somos testigos de que esta variable
tiene un valor práctico notable y que nos
brinda una información en tiempo real del
estado hemodinámico de los pacientes bajo
ventilación mecánica. Tomemos el ejemplo
habitual de una anestesia general estándar:
generalmente adecuamos la ventilación
alveolar para lograr un ETCO2 entre 30-35
mmHg, considerando que la diferencia Pa-
ETCO2 es normalmente de 3-5 mmHg, lo
que nos daría una PaCO2 teórica entre 33-
38 mmHg. Cualquier descenso brusco en el
ETCO2 mayor a 5 mmHg (> al 15 % del
valor basal) está relacionado a una dismi-
nución en la perfusión pulmonar mientras
no se demuestre lo contrario. Obviamente,
este cambio debe suceder en ausencia de
una modificación en el seteo ventilatorio o
en el estado metabólico. De esta manera, el
ETCO2 constituye una variable de alerta
hemodinámica precoz que podemos che-
quearla “respiración a respiración”.
Disminuciones bruscas de ETCO2 mayor al
30 % de los valores basales reflejan un
trastorno hemodinámico grave que necesita
de un tratamiento agresivo. La mayoría de
los estudios sobre el valor del ETCO2 du-
rante las maniobras de RCP determinan un
valor límite de ETCO2 entre 10-16 mmHg
para pronosticar la sobrevida de los pacien-
tes.
La VCO2 es otra variable que refleja tras-
tornos hemodinámicos agudos siempre que
la ventilación y el metabolismo corporal se
mantengan estables.
d.2. Gasto cardiaco
El cálculo del GC ha sido siempre una
motivación para los investigadores y mé-
dicos orientados a la medicina crítica. Su
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medición con el catéter de arteria pulmonar
(Swan-Ganz) ha permitido evaluar la fun-
ción cardiaca en la cabecera del enfermo.
Sin embargo, el carácter invasivo de su
medición se asocia a complicaciones se-
veras como infecciones, arritmias o lesio-
nes vasculares.
El desarrollo de técnicas no invasivas y en
tiempo real del GC son fundamentales para
el monitoreo adecuado del paciente crítico.
El CO2 permite el cálculo del GC usando la
eliminación de CO2 y la diferencia en la
concentración de CO2 venosa (CvCO2) y
arterial (CaCO2) con la fórmula de Fick:
Para evitar hacer el cálculo manual e in-
vasivo (muestras de sangre) se han desa-
rrollado monitores que estiman el GC con
la técnica de reinhalación del CO2. La téc-
nica de reinhalación completa consiste en
inhalar CO2 proveniente de una fuente
exógena o bien reinhalarlo a través de mo-
dificaciones en el circuito ventilatorio o
con bolsas de reservorio. La PvCO2 se
eleva progresivamente hasta un punto que
se equipara con la PACO2 y, midiendo esta
última, se estima la PvCO2 real. Si se
continúa con la reinhalación de CO2 la
PaCO2 empieza a aumentar y se pierde el
valor de la técnica. El cálculo se basa en la
estimación de la PvCO2 y en asumir que el
ETCO2 refleja la PaCO2 del paciente.
Ambas “presiones” parciales se transfor-
man en “contenido” de CO2 venoso y arte-
rial usando la fórmula de McHardy para
posteriormente aplicarse junto a la VCO2
en la ecuación de Fick.
Así, Collier desarrolló la técnica del
“equilibrio” usando CO2 al 6-15 % en una
bolsa de reservorio lo que permitía un rá-
pido equilibrio entre la PACO2 y la PvCO2.
Tiempo después Defares describió la
técnica de reinhalación “exponencial”
usando una concentración de CO2 ins-
pirado entre el 2 al 4 %, donde una
ecuación exponencial estimaba la PvCO2.

La técnica de la reinhalación parcial des-
crita por Gedeon y col. se basa en el
concepto de que el cambio en la PvCO2
durante la reinhalación es más importante
que el valor absoluto que se obtiene duran-
te la técnica completa. De este modo, una
reinhalación de corta duración (< 30 se-
gundos) genera un cambio en la PACO2
necesaria para poder estimar el GC con la
fórmula de Fick modificada para esta
técnica:
Donde (1) representa la medición antes de
la reinhalación y (2) después de la misma.
Lo atractivo de esta técnica es que no
necesita de una estimación exacta de la
PvCO2 o de PaCO2 ya que la diferencia en
el valor de la eliminación y el ETCO2 antes
y después de la reinhalación es lo que está
relacionado al GC. La técnica asume que el
cambio en el ETCO2 durante la reinha-
lación es proporcional al cambio en la
PaCO2 (figura 2).
Existe en el mercado un monitor que aplica
esta técnica de reinhalación parcial para
estimar el GC (NICO, Respironics,
Wallingford, USA). Este aparato consta de
una válvula neumática que al activarse
Figura 2: Técnica de reinhalación parcial del CO2
Cambio en la VCO2 y en el ETCO2 durante los períodos de reinhalación (válvula de reinhalación activada). El
cociente entre estas dos variables da el gasto cardiaco. Los datos son obtenidos del monitor NICO donde se
observa claramente el cambio en estas variables durante la medición (cortesía Respironics).
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permite la reinhalación de un espacio
muerto ajustable. El GC medido con este
monitor tiene una buena correlación con
otros métodos como el catéter de Swan-
Ganz o la ecocardiografía transesofágica.
Esta correlación se mantiene siempre y
cuando el grado de shunt sea el normal. A
medida que el shunt aumenta, el GC va a
ser subestimado por esta técnica porque la
misma depende de los alvéolos que están
ventilados y prefundidos (los que eliminan
CO2). En otras palabras, lo que la técnica
de reinhalación mide es la perfusión
pulmonar efectiva (PPE) y no el GC. Es
aquí donde el concepto es mal interpretado
y subestimado, tanto por las compañías que
aplican este método en sus monitores como
la mayoría de los médicos que los usan.
La figura 3 explica la importancia del con-
cepto de la PPE comparándolo y haciendo
la analogía con el del espacio muerto
ventilatorio. El espacio muerto se define
como la porción ineficaz de la ventilación;
es decir, aquella que no está en contacto
con alvéolos prefundidos. De este modo, el
volumen minuto respiratorio (VMR = VT
x FR) se divide en dos partes: el volumen
minuto alveolar (VMA = ventilación efi-
ciente) y el volumen minuto del espacio
muerto (VMD = ventilación ineficiente).
Este concepto puede ser trasladado a la
fisiología cardiovascular donde el gasto
cardiaco (GC = VS x FC) va a constituirse
también por dos partes bien definidas: la
perfusión pulmonar efectiva (PPE = per-
fusión eficiente) y el shunt (perfusión ine-
ficiente).
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Figura 3: Concepto de la perfusión pulmonar efectiva.

Figura 3A: Analogía entre la ventilación y la perfusión “efectiva”. Tanto la ventilación (volumen minuto
respiratorio = VMR) como la perfusión (gasto cardiaco = GC) constan de dos porciones bien definidas: una
porción “eficiente”, representada por el volumen minuto alveolar (VMA) y la perfusión pulmonar efectiva (PPE)
y otra “ineficiente” constituida por el espacio muerto (VMD) y el shunt. El termino “eficiencia” está relacionado
a la principal función del sistema cardio-respiratorio, es decir, al intercambio gaseoso.
Figura 3B: Efecto de la neumonía sobre los componentes del GC. La porción efectiva de la perfusión pulmonar
se reduce en gran cuantía y explica la alteración en la oxigenación observada en esta patología.

El lector podrá entender entonces la “normal” de 3 L/min/m-2 podemos decir

importancia y el potencial que la variable
PPE tiene en la clínica. Aún falta definir
cuáles son los valores normales y de qué
forma actuar en presencia de valores
patológicos. Tomando un índice cardiaco
que los valores correspondientes de shunt y
PPE en presencia de diferentes trastornos
cardiopulmonares serían los expresados a
continuación en la siguiente tabla:

Tabla I: valores normales de la PPE
El defecto en la función pulmonar está determinado
por la fracción de shunt y se los clasifica
clásicamente en leve, moderado o severo. Los
valores de índice cardiaco (IC), shunt y perfusión
pulmonar efectiva (PPE) están indexados con la
masa corporal, expresándose en L/min/m-2.
Por lo tanto, el valor absoluto del GC tiene
un valor mucho más limitado al lado de la
PPE. Por ejemplo, un GC de 9 L/min en un
paciente hiperdinámico con sepsis no sig-
nifica que el paciente está “bien”
clínicamente, especialmente si su PPE está
disminuida.
d.3.SIII
Existen otras variables derivadas de la CV
que están relacionadas a cambios en el
estado hemodinámico y que pueden ser
útiles para su monitoreo. La SIII no solo es
una variable útil para evaluar la distri-
bución de la ventilación sino que también
refleja la distribución de la perfusión pul-
monar. Un ejemplo de ello es el embo-
lismo pulmonar (ver más adelante): la
embolia pulmonar produce un defecto
regional en la perfusión que se traduce con
una reducción brusca del CO2 espirado
(ETCO2 y VCO2) asociado a una falta de
perfusión periférica en el pulmón. La SIII se
aplana en esta condición y este efecto se
explica con la teoría “fractal” de la dis-
tribución de la perfusión pulmonar. Según
esta teoría, a medida de que el flujo
sanguíneo pulmonar se hace más peri-
férico, este se distribuye de modo más y
más heterogéneo debido al aumento pro-
gresivo en la asimetría del árbol vascular
hacia la periferia. Esta “asimetría” anató-
mica está determinada por las diferentes
longitudes y diámetros de los vasos a me-
dida que se dividen dicotómicamente. De
esta manera, el flujo sanguíneo estará de-
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terminado principalmente por las diferen-
tes resistencias de cada una de las ramas
“hijas” en las cuales se divide un vaso
“madre”.
Glenny, Hlastala y col. desarrollaron estén-
samente el conocimiento sobre el tema
usando la técnica que utiliza microesferas
iv para marcar el flujo sanguíneo pulmo-
nar. Estos autores la llamaron teoría fractal
porque la anatomía de la circulación y la
distribución de su perfusión se mantenían
constantes independientemente de la escala
estudiada. A medida de que analizaban la
circulación en escalas cada vez más pe-
queñas esta se hacía más heterogénea,
fenómeno que se mantiene incluso a nivel
capilar pulmonar.
Las figuras 4 y 5 muestran la relación
existente entre las variables del CO2 y la
perfusión pulmonar. El la parte superior de
la figura 4 se observa el comportamiento
de la CV durante el destete de la circu-
lación extracorpórea (CEC) en un paciente
sometido a cirugía de revascularización
coronaria. El destete de la CEC se usó
como un modelo de control del flujo
sanguíneo pulmonar (FSP) donde el flujo
de la CEC se disminuyó cada 20 %, desde
el 100 % (CEC total) hasta 0 %. El FSP se
incrementó de modo inverso y propor-
cional. La ventilación y el metabolismo se
mantuvieron constantes por lo que los
cambios observados en el ETCO2 (repre-
sentado por el valor máximo de CO2 de la
CV), la eliminación de CO2 (VCO2) y la
pendiente de la fase III (SIII) fueron
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causados exclusivamente por el aumento
en la perfusión pulmonar. Estas variables
aumentaron directamente con el incremen-
to del FSP: el ETCO2 y la VCO2 porque
más moléculas de CO2 fueron aportadas a
los alvéolos por unidad de tiempo y el SIII
porque la distribución de la perfusión fue
más heterogénea a medida que la misma
aumentaba y se hacía más periférica dentro
del parénquima pulmonar.

Figura 4: Efecto del aumento de la perfusión pulmonar sobre la CV

El destete de la circulación extracorpórea (CEC) se utilizó como modelo de control del flujo sanguíneo pulmonar
(FSP) en pacientes. La disminución del flujo de la CEC cada un 20 % de su valor total (100 % = 2.5 L/min/m2)
generó un cambio proporcional en el FSP. La ventilación y la anestesia se mantuvieron constantes, por lo que se
consideró que los cambios en las variables de la CV respondieron al cambio en la perfusión pulmonar (ref. 22).

Figura 5: Efecto de la PPE sobre la SIII.

La figura agrupa curvas de la capnografía
volumétrica representativas de cada paso durante el
protocolo. A medida de que la perfusión pulmonar
aumenta hasta alcanzar los valores previos a la
circulación extracorpórea (baseline), la SIII se incre-
menta de manera proporcional porque el flujo
sanguíneo se distribuye más periféricamente dentro
del pulmón (ref. 22).

Rol de la CV en el diagnóstico del
embolismo pulmonar
El embolismo es una entidad fre-
cuente en pacientes críticos, muy temida
por su alta mortalidad. Las técnicas de
imágenes de la V/Q y la angiografía pul-
monar son métodos diagnósticos que
requieren el traslado de los pacientes, con-
sumen tiempo o son invasivos. El diag-
nóstico y tratamiento precoz reduce nota-
blemente esta mortalidad aunque no existe
una técnica diagnóstica efectiva que se
pueda aplicar de manera rápida y en la
cabecera del enfermo.
La embolia pulmonar tiene un efecto
particular sobre la eliminación de CO2 y
por ende, sobre su cinética. Un alto grado
de oclusión de vasos pulmonares prin-
cipales originará un cuadro de profunda
inestabilidad hemodinámica con una caída
brusca del ETCO2 y la VCO2. El paciente
se queda prácticamente sin perfusión
pulmonar y las maniobras de RCP son
mandatorias en esta situación.
Los casos de embolismo sobre vasos más
pequeños van a originar un defecto regio-
nal en la perfusión pulmonar. El ETCO2 y
la VCO2 van a disminuir en una manera
directamente proporcional al defecto del
flujo sanguíneo pulmonar. Por ello, la em-
bolia leve no va a producir grandes alte-
raciones en estas variables pero si en otras
relacionadas con la “forma” de la curva de
la CV como la SIII.
Para entender cómo la CV puede ser útil
para diagnosticar el embolismo pulmonar
debemos conocer el mecanismo fisio-
patológico que esta entidad tiene sobre la
cinética del CO2. El defecto en la perfusión
pulmonar que genera el embolismo se
traduce como un aumento del espacio
muerto alveolar (VDalv; zonas ventiladas y
no perfundidas). Existen otras patologías
pulmonares que también afectan el VDalv
y que pueden enmascarar el diagnóstico de
embolismo usando la CV. Sin embargo, el
efecto sobre la morfología de la CV y el
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mecanismo de aumento del VDalv son
muy distintos entre sí.
En las enfermedades pulmonares con un
defecto a predominio “ventilatorio”, cau-
sado por un aumento en la resistencia al
flujo (broncoespasmo o secreciones) y/o
por una alteración en la distensibilidad del
tejido pulmonar (enfisema), existe un au-
mento en el VDalv y en la SIII. Esto se debe
a que las unidades pulmonares presentan
distintas constantes de tiempo y se vacían
de manera irregular y descoordinadas entre
sí. Algunas lo hacen rápido mientras que
otras necesitan más tiempo y muchas veces
no se vacían completamente durante el
ciclo respiratorio. Esta falta de homoge-
neidad ventilatoria es la responsable del
aumento en el VDalv y en la SIII y por
ende, en la morfología de la CV.
En aquellos pulmones sin patología respi-
ratoria y con una ventilación homogénea,
el embolismo pulmonar aumenta el VDalv
y disminuye el ETCO2 y la VCO2 pero sin
afectar la SIII. En esta situación en especial,
las unidades pulmonares se vacían al
mismo tiempo en paralelo pero algunas de
ellas no tienen CO2 en su interior por el
efecto de los émbolos.
La figura 6 esquematiza estos mecanismos
de aumento en el VDalv y muestra el
efecto sobre la morfología de la CV.
Nótese que la SIII es muy positiva en las
enfermedades con compromiso ventilatorio
pero es aplanada en el embolismo pul-
monar. La figura 5 también refleja cómo la
SIII se aplana en presencia de un flujo
sanguíneo pulmonar bajo (< del 40 % del
flujo sanguíneo pulmonar), asemejándose a
lo que sucede en el embolismo pulmonar.
Los distintos mecanismos de VDalv entre
estas entidades pueden hacerse evidentes
con maniobras ventilatorias. Por ejemplo,
una inspiración profunda seguida de una
espiración forzada no afecta la SIII ni la Pa-
ETCO2 en el embolismo mientras ambas
variables se reducen en el paciente con
patología pulmonar ventilatoria. Esta dife-
rencia se da porque el aumento del VT
tiende a disminuir la SIII y el ETCO2,
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aumentando el tiempo espiratorio y permi- del VDalv) se mantiene inalterada durante

tiendo entonces que las unidades con cons- la maniobra y la SIII se mantiene plana
tantes de tiempo lentas puedan vaciarse en porque las unidades pulmonares con y sin
mayor medida. En el caso del embolismo perfusión se vacían en paralelo y al mismo
pulmonar la diferencia Pa-ETCO2 (reflejo tiempo.

Figura 6: Efecto del embolismo pulmonar sobre la CV

La SIII se afecta de diferente manera entre los pacientes con enfermedades “ventilatorias” y con embolismo
pulmonar. La falta de homogeneidad ventilatoria en pacientes EPOC se refleja en un aumento de la SIII, efecto
que no se ve en el embolismo pulmonar. En ambas situaciones el VDalv aumenta aunque el efecto sobre la Pa-
ETCO2 es diferente; es decir, la Pa-ETCO2 no es un índice que refleje adecuadamente el VDalv en pacientes
EPOC.

El “screening” del embolismo pulmonar Los autores demostraron que la FCO2 de la

con la CV tiene la limitación de que no se
conoce el VDalv basal del paciente y de
que esta medida necesita una muestra de
gases arterial. Eriksson y col. han resuelto
estas limitaciones describiendo una varia-
ble no invasiva de la CV, el Fdlate:
pendiente de fase III extrapolada al 15% de
la capacidad pulmonar total se acerca al
valor de la FaCO2 tanto en pacientes
normales como con enfermedades venti-
latorias, pero no en aquellos con embolia
pulmonar. Esta variable tiene una alta sen-
sibilidad y especificidad para el diagnós-
tico de la embolia pulmonar.

En conclusión, la CV tiene todas las
ventajas de monitoreo que nos da la
capnografía que se usa de rutina en quiró-
fano (curva CO2 vs tiempo) pero adicio-
nando otra serie de datos clínicamente
relevantes como el espacio muerto, el
estado metabólico o la estimación del GC y
de la relación ventilación/perfusión. La
comprensión de la cinética del CO2 va a
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tológico de los eventos que expresa la CV
a través de sus diferentes variables. El
médico recibe esta información en tiempo
real y de modo no invasivo en la cabecera
del enfermo, la cuál le permitirá diag-
nosticar precozmente los trastornos hemo-
dinámicos y actuar en consecuencia.
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