Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
El CO2 espirado (mmHg) en un volumen corriente (VT, ml) se divide en tres fases; fase I o porción del VT
espirado sin CO2; fase II, que presenta un aumento brusco del CO2 y la fase III o gas netamente alveolar. Las
pendientes de fase II (SII) y III (SIII) se calculan habitualmente con una regresión lineal. La fórmula de Bohr-
Enghoff junto al análisis de Fowler determina el espacio muerto (VD) y sus componentes anatómico, alveolar y
fisiológico. La técnica de Fowler permite determinar el gas del VT que se encuentra en el compartimiento
alveolar (VTalveolar) y la cantidad de CO2 espirado (VTCO2,br).
námicos alterados, cuyo resultado final es medición con el catéter de arteria pulmonar
un trastorno en la relación V/Q. Todos (Swan-Ganz) ha permitido evaluar la fun-
estos factores hacen que no exista un valor ción cardiaca en la cabecera del enfermo.
de ETCO2 “mágico” que represente un GC Sin embargo, el carácter invasivo de su
límite que sea de valor pronóstico durante medición se asocia a complicaciones se-
la reanimación del paciente hemodinámi- veras como infecciones, arritmias o lesio-
camente inestable. nes vasculares.
A pesar de la falta de precisión que tiene el El desarrollo de técnicas no invasivas y en
ETCO2 para estimar el GC, los anestesió- tiempo real del GC son fundamentales para
logos somos testigos de que esta variable el monitoreo adecuado del paciente crítico.
tiene un valor práctico notable y que nos El CO2 permite el cálculo del GC usando la
brinda una información en tiempo real del eliminación de CO2 y la diferencia en la
estado hemodinámico de los pacientes bajo concentración de CO2 venosa (CvCO2) y
ventilación mecánica. Tomemos el ejemplo arterial (CaCO2) con la fórmula de Fick:
habitual de una anestesia general estándar:
generalmente adecuamos la ventilación
alveolar para lograr un ETCO2 entre 30-35
mmHg, considerando que la diferencia Pa-
ETCO2 es normalmente de 3-5 mmHg, lo
que nos daría una PaCO2 teórica entre 33- Para evitar hacer el cálculo manual e in-
38 mmHg. Cualquier descenso brusco en el vasivo (muestras de sangre) se han desa-
ETCO2 mayor a 5 mmHg (> al 15 % del rrollado monitores que estiman el GC con
valor basal) está relacionado a una dismi- la técnica de reinhalación del CO2. La téc-
nución en la perfusión pulmonar mientras nica de reinhalación completa consiste en
no se demuestre lo contrario. Obviamente, inhalar CO2 proveniente de una fuente
este cambio debe suceder en ausencia de exógena o bien reinhalarlo a través de mo-
una modificación en el seteo ventilatorio o dificaciones en el circuito ventilatorio o
en el estado metabólico. De esta manera, el con bolsas de reservorio. La PvCO2 se
ETCO2 constituye una variable de alerta eleva progresivamente hasta un punto que
hemodinámica precoz que podemos che- se equipara con la PACO2 y, midiendo esta
quearla “respiración a respiración”. última, se estima la PvCO2 real. Si se
Disminuciones bruscas de ETCO2 mayor al continúa con la reinhalación de CO2 la
30 % de los valores basales reflejan un PaCO2 empieza a aumentar y se pierde el
trastorno hemodinámico grave que necesita valor de la técnica. El cálculo se basa en la
de un tratamiento agresivo. La mayoría de estimación de la PvCO2 y en asumir que el
los estudios sobre el valor del ETCO2 du- ETCO2 refleja la PaCO2 del paciente.
rante las maniobras de RCP determinan un Ambas “presiones” parciales se transfor-
valor límite de ETCO2 entre 10-16 mmHg man en “contenido” de CO2 venoso y arte-
para pronosticar la sobrevida de los pacien- rial usando la fórmula de McHardy para
tes. posteriormente aplicarse junto a la VCO2
La VCO2 es otra variable que refleja tras- en la ecuación de Fick.
tornos hemodinámicos agudos siempre que Así, Collier desarrolló la técnica del
la ventilación y el metabolismo corporal se “equilibrio” usando CO2 al 6-15 % en una
mantengan estables. bolsa de reservorio lo que permitía un rá-
pido equilibrio entre la PACO2 y la PvCO2.
d.2. Gasto cardiaco Tiempo después Defares describió la
El cálculo del GC ha sido siempre una técnica de reinhalación “exponencial”
motivación para los investigadores y mé- usando una concentración de CO2 ins-
dicos orientados a la medicina crítica. Su pirado entre el 2 al 4 %, donde una
ecuación exponencial estimaba la PvCO2.
5
Cambio en la VCO2 y en el ETCO2 durante los períodos de reinhalación (válvula de reinhalación activada). El
cociente entre estas dos variables da el gasto cardiaco. Los datos son obtenidos del monitor NICO donde se
observa claramente el cambio en estas variables durante la medición (cortesía Respironics).
6
Figura 3A: Analogía entre la ventilación y la perfusión “efectiva”. Tanto la ventilación (volumen minuto
respiratorio = VMR) como la perfusión (gasto cardiaco = GC) constan de dos porciones bien definidas: una
porción “eficiente”, representada por el volumen minuto alveolar (VMA) y la perfusión pulmonar efectiva (PPE)
y otra “ineficiente” constituida por el espacio muerto (VMD) y el shunt. El termino “eficiencia” está relacionado
a la principal función del sistema cardio-respiratorio, es decir, al intercambio gaseoso.
Figura 3B: Efecto de la neumonía sobre los componentes del GC. La porción efectiva de la perfusión pulmonar
se reduce en gran cuantía y explica la alteración en la oxigenación observada en esta patología.
Por lo tanto, el valor absoluto del GC tiene terminado principalmente por las diferen-
un valor mucho más limitado al lado de la tes resistencias de cada una de las ramas
PPE. Por ejemplo, un GC de 9 L/min en un “hijas” en las cuales se divide un vaso
paciente hiperdinámico con sepsis no sig- “madre”.
nifica que el paciente está “bien” Glenny, Hlastala y col. desarrollaron estén-
clínicamente, especialmente si su PPE está samente el conocimiento sobre el tema
disminuida. usando la técnica que utiliza microesferas
iv para marcar el flujo sanguíneo pulmo-
d.3.SIII nar. Estos autores la llamaron teoría fractal
Existen otras variables derivadas de la CV porque la anatomía de la circulación y la
que están relacionadas a cambios en el distribución de su perfusión se mantenían
estado hemodinámico y que pueden ser constantes independientemente de la escala
útiles para su monitoreo. La SIII no solo es estudiada. A medida de que analizaban la
una variable útil para evaluar la distri- circulación en escalas cada vez más pe-
bución de la ventilación sino que también queñas esta se hacía más heterogénea,
refleja la distribución de la perfusión pul- fenómeno que se mantiene incluso a nivel
monar. Un ejemplo de ello es el embo- capilar pulmonar.
lismo pulmonar (ver más adelante): la Las figuras 4 y 5 muestran la relación
embolia pulmonar produce un defecto existente entre las variables del CO2 y la
regional en la perfusión que se traduce con perfusión pulmonar. El la parte superior de
una reducción brusca del CO2 espirado la figura 4 se observa el comportamiento
(ETCO2 y VCO2) asociado a una falta de de la CV durante el destete de la circu-
perfusión periférica en el pulmón. La SIII se lación extracorpórea (CEC) en un paciente
aplana en esta condición y este efecto se sometido a cirugía de revascularización
explica con la teoría “fractal” de la dis- coronaria. El destete de la CEC se usó
tribución de la perfusión pulmonar. Según como un modelo de control del flujo
esta teoría, a medida de que el flujo sanguíneo pulmonar (FSP) donde el flujo
sanguíneo pulmonar se hace más peri- de la CEC se disminuyó cada 20 %, desde
férico, este se distribuye de modo más y el 100 % (CEC total) hasta 0 %. El FSP se
más heterogéneo debido al aumento pro- incrementó de modo inverso y propor-
gresivo en la asimetría del árbol vascular cional. La ventilación y el metabolismo se
hacia la periferia. Esta “asimetría” anató- mantuvieron constantes por lo que los
mica está determinada por las diferentes cambios observados en el ETCO2 (repre-
longitudes y diámetros de los vasos a me- sentado por el valor máximo de CO2 de la
dida que se dividen dicotómicamente. De CV), la eliminación de CO2 (VCO2) y la
esta manera, el flujo sanguíneo estará de- pendiente de la fase III (SIII) fueron
8
causados exclusivamente por el aumento los alvéolos por unidad de tiempo y el SIII
en la perfusión pulmonar. Estas variables porque la distribución de la perfusión fue
aumentaron directamente con el incremen- más heterogénea a medida que la misma
to del FSP: el ETCO2 y la VCO2 porque aumentaba y se hacía más periférica dentro
más moléculas de CO2 fueron aportadas a del parénquima pulmonar.
El destete de la circulación extracorpórea (CEC) se utilizó como modelo de control del flujo sanguíneo pulmonar
(FSP) en pacientes. La disminución del flujo de la CEC cada un 20 % de su valor total (100 % = 2.5 L/min/m2)
generó un cambio proporcional en el FSP. La ventilación y la anestesia se mantuvieron constantes, por lo que se
consideró que los cambios en las variables de la CV respondieron al cambio en la perfusión pulmonar (ref. 22).
La SIII se afecta de diferente manera entre los pacientes con enfermedades “ventilatorias” y con embolismo
pulmonar. La falta de homogeneidad ventilatoria en pacientes EPOC se refleja en un aumento de la SIII, efecto
que no se ve en el embolismo pulmonar. En ambas situaciones el VDalv aumenta aunque el efecto sobre la Pa-
ETCO2 es diferente; es decir, la Pa-ETCO2 no es un índice que refleje adecuadamente el VDalv en pacientes
EPOC.
Journal of Applied Physiology 99: 650- evaluation of various shape indices. Eur
655, 2005. Respir J 1994; 7: 318-323.
23. Tusman G, Böhm SH, Suarez Sipmann F,
Acosta C, Turchetto E. Efecto del
reclutamiento pulmonar sobre la
capnografía volumétrica después de la
circulación extracorpórea. Rev Arg Anest
2004; 62: 240-248.
24. Verbank S, Paiva M. Model simulations of
gas mixing and ventilation distribution in
the human lung. J Appl Physiol 1990;
69:2269-2279.
25. You B, Peslin R, Duvivier C, et al.
Expiratory capnography in asthma: