Anemia 1 4 5

UNJBG-FACS-ESMH Anemia : Diagnostico laboratorial
UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE

GROHMANN
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ANEMIA : Diagnostico Laboratorial
DOCENTE: DR. ÁNGEL ROSADO CARO
ASGINATURA: PATOLOGÍA CLINICA
INTEGRANTES:
Aguilar Ito, Nieves Rosario 2015-123009

Cabrera Mamani, Brian Joanne 2010-35480
Madeley
Ramírez Curo, Walter Raul 2003-25088
Mamani Campos, Zenaida Doris 2011-123011
TACNA-PERU
2019
[Fecha] 1
INDICE
Contenido
I. INTRODUCCIÓN ................................................................................................... 3
II. GENERALIDADES ................................................................................................ 4
2.1. HEMATIES ..................................................................................................... 4
2.2. FORMA Y TAMAÑO DE HEMATIES ............................................................. 4
2.3. CONCENTRACION DE HEMATIES EN SANGRE ......................................... 4
2.4. GENESIS DE HEMATIES .............................................................................. 5
2.5. ESTADIOS DE DIFERENCIACION DE LOS HEMATIES ............................... 5
2.6. REGULACION DE LA PRODUCCION DE LOS HEMATIES ......................... 5
2.7. MADURACION DE HEMATIES : Necesidad de vitamina B12
(cianocobalamina) y de ácido fólico ...................................................................... 6
2.8. FORMACION DE HEMOGLOBINCA ............................................................. 6
2.9. FORMACION DE HEMOGLOBINCA ............................................................. 7
2.10. MECANISMO QUE PRODUCEN ANEMIA ................................................. 8
2.11. CLASIFICACION CINETICA DE LAS ANEMIAS ....................................... 9
2.12. MANIFESTACION CLINICA DE LAS ANEMIAS ...................................... 10
2.13. DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LAS ANEMIAS ............................ 11
III. ANEMIA MICROCITICA ...................................................................................... 15
IV. ANEMIA NORMOCITICA .................................................................................... 16
4.1 DEFINICION ..................................................................................................... 16
4.2 ETIOLOGIA ...................................................................................................... 16
4.3 CLASIFICACION .............................................................................................. 17
4.4 TIPOS DE ANEMIA NORMOCÍTICA ................................................................ 18
4.5 MANIFESTACIONES ........................................................................................ 18
4.6 DIAGNOSTICO LABORATORIAL .................................................................... 19
4.7 PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ANEMIAS NORMOCITICAS ......................... 20
4.8 ESTUDIO DE LA MEDULA OSEA Y SANGRE PERIFERICA ............................. 20
4.9 ALGORITMO DE MANEJO DE ANEMIAS NORMOCITICAS ........................... 21
................................................................................................................................ 22
V. ANEMIA MACROCITICA .................................................................................... 23
VI. ANEMIA HEMOLITICA ....................................................................................... 24
DEFINICION ........................................................................................................... 24
CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA ............................................................... 24
CLASIFICACION .................................................................................................... 24
ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS ....................................................... 25
[Fecha] 2
ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDAS .................................................................... 26

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE .................................................................. 26
ANEMIA HEMOLITICA POR ALOANTICUERPOS: ............................................... 27
ANEMIA HEMOLITICA POR CAUSA MECANICA: ................................................ 28
HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS) . 28
EXAMENES DE LABORATORIO ........................................................................... 29
VII. CONCLUSIONES ................................................................................................ 30
VIII. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................... 30
I. INTRODUCCIÓN
Las células requieren del aporte de oxígeno para su correcto funcionamiento. Los encargados
de llevar oxígeno a los tejidos son los hematíes, también llamados eritrocitos o glóbulos rojos.
En su interior se halla una proteína compleja, la hemoglobina, que es la que transporta el
oxígeno y el dióxido de carbono que se intercambian en los alveolos pulmonares.
Cuando por el motivo que sea se produce una falta de hematíes en número o bien disminuya su
capacidad para realizar su función se habla de un estado de anemia. Es precisamente la
hemoglobina el parámetro analítico que se valora para determinar si existe una anemia o no. Se
indica que existe anemia cuando la hemoglobina en sangre es inferior a 13 mg/dl en el hombre
o a 12 mg/dl en la mujer.
Otros parámetros que se valoran son el número total de hematíes, que se considera normal
entre 4,2 y 5,5 millones de hematíes por mm3, y el hematocrito, que valora el porcentaje de
glóbulos rojos que se hallan en la sangre y cuyos valores normales oscilan entre 40% y 55% en
el hombre y entre 35% y 50% en la mujer.
Otros parámetros a tener en cuenta son el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el
tamaño medio de los hematíes y cuyos valores de normalidad oscilan entre los 80 y 98 fl o micras
cúbicas, y la hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad media de
hemoglobina por hematíe y tiene unos valores de normalidad de entre 27 y 31 pg. Cabe señalar
que estos valores, así como los anteriormente mencionados, pueden variar ligeramente en
función de cada laboratorio.
En función de las diferentes causas que generen la anemia los síntomas, los métodos
diagnósticos y los tratamientos serán diferentes.
[Fecha] 3
II. GENERALIDADES
2.1. HEMATIES
La principal función de los hematíes, también conocido como eritrocitos, es trasportar

hemoglobina, que lleva el oxígeno desde los pulmones a los tejidos. Cuando está libre
en el plasma de los seres humanos, aproximadamente el 3% se escapa por la
membrana capilar a los espacios tisulares o, a través de la membrana glomerular del
riñón, al filtrado glomerular cada vez que la sangre pasa a través de los capilares. Por
tanto, para que la hemoglobina permanezca en el torrente sanguíneo debe estar dentro
de los hematíes.
2.2. FORMA Y TAMAÑO DE HEMATIES
Los hematíes normales, son discos bicóncavos con un diámetro medio de

aproximadamente 7.8 micrómetros y un espesor en su punto más ancho de 2.5
micrómetros y en el centro de 1 micrómetro o menos. El volumen medio de los hematíes
es de 90 a 95 micrómetros cúbicos. Las formas de los hematíes pueden cambiar mucho
cuando atraviesan los capilares.
Además, debido a que el hematíe normal tiene un gran exceso de membrana celular
para la cantidad de material que tiene dentro, la deformación no estira la membrana
demasiado y, en consecuencia, no rompe la célula, como sería el caso de otras células.
2.3. CONCENTRACION DE HEMATIES EN SANGRE
Los hematíes tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el líquido celular

hasta unos 34 g/dL de células. La concentración nunca se eleva por encima de este
valor porque constituye un límite metabólico del mecanismo de formación de
hemoglobina en la célula. Sin embargo, cuando la formación de hemoglobina en la
médula ósea es deficiente, el porcentaje de hemoglobina en las células puede reducirse
considerablemente por debajo de este valor, y el volumen de las hematíes reducirse
también debido a la menor cantidad de hemoglobina que llena la célula. Cuando el
[Fecha] 4
hematocrito (el porcentaje de sangre que está en las células, normalmente un 40 a un

50%) y la cantidad de hemoglobina de cada célula son normales, la sangre completa de
los varones contiene una media de 16 gramos de hemoglobina por decilitro y las mujeres
una media de 14 g/dL. Cada gramo de hemoglobina pura es capaz de combinarse con
aproximadamente 1.39 mililitros de oxígeno.
2.4. GENESIS DE HEMATIES
En la médula ósea hay células llamadas célula madre hematopoyéticas pluripotenciales,

de las cuales derivan todas las células de la sangre circulante. A medida que estas
células se reproducen, lo que continúa a lo largo de toda la vida de una persona, una
porción de ellas permanece exactamente igual a las células pluripotenciales originales
y se retiene en la médula ósea para mantener un aporte de ellas, aunque su número
disminuya con la edad. La porción mayor de las células madre pluripotenciales, sin
embargo, se diferencia para formar las otras células que se muestran más adelante. La
primera descendencia puede todavía diferenciarse de las células madre
pluripotenciales, aunque ya estén comprometidas en una línea celular particular, y se
denominan células madre.
2.5. ESTADIOS DE DIFERENCIACION DE LOS HEMATIES
La primera célula que puede identificarse como perteneciente a la serie de hematíes es

el proerotroblasto. Bajo una estimulación apropiada, se forma un gran número de estas
células a partir de las células madre CFU-E.
Una vez que se ha formado el proeritroblasto, se divide varias veces más,

formandofinalmente muchas hematíes maduras. Las células de la primera generación
se llaman eritroblastos basófilos porque se tiñen con pigmentos básicos; en este punto,
la célula ha acumulado muy poca hemoglobina. Las células se llenan de hemoglobina
hasta una concentración de aproximadamente un 34%, el número se condensa hasta
un tamaño pequeño, y su resto final sale de la célula. Al mismo tiempo, se reabsorbe el
retículo endoplasmático. La célula en este estadio se llama reticulocito porque todavía
contiene una pequeña cantidad de material basófilo, que consta de restos del aparato
de Golgi, mitocondrias y otros tipos de organelas citoplasmáticas. Durante esta fase de
retículocito, las células migran de la médula ósea pasan a los capilares sanguíneos por
diápedisis.
2.6. REGULACION DE LA PRODUCCION DE LOS HEMATIES
La masa total de hematíes en el sistema circulatorio está regulada dentro de límites

estrechos, de forma que se dispone siempre de un número adecuado de ellos para
proporcionar una adecuada oxigenación y no excesiva como para entorpecer el flujo
sanguíneo. Cualquier proceso que reduzca la cantidad de oxígeno que se transporta a
los tejidos aumenta habitualmente los productos de hematíes. De este modo, cuando
una persona se hace extremadamente anémica debido a una hemorragia, la médula
ósea comienza inmediatamente a producir cantidades elevadas de hematíes.
[Fecha] 5
En una altitud muy elevada, donde la cantidad de oxígeno en el aire está muy reducida,
se trasporta una cantidad insuficiente de oxígeno a los tejidos, y aumenta
considerablemente los productos de hematíes. Varias enfermedades de la circulación
provocan un menor flujo sanguíneo a través de los vasos, y sobre todo provocan una
menor absorción de oxígeno de la sangre cuando pasa por los pulmones, puede
aumentar también la producción de hematíes.
Es especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas enfermedades

pulmonares porque la hipoxia tisular aumenta la producción de hematíes, con el
incremento resultante del hematocrito y habitualmente del volumen sanguíneo total.
El principal factor que estimula la producción de hematíes es una hormona circulante

llamada eritropoyetina, una glucoproteína con un peso molecular de unos 34000. En
ausencia de eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la estimulación de
la producción de hematíes. Por otra parte, cuando el sistema de la eritropoyetina
funciona, la hipoxia provoca un notable aumento de la producción de hematíes hasta
que la hipoxia desaparece.
En la persona normal, aproximadamente el 90% de toda la eritropoyetina se forma en

los riñones; el resto se forma principalmente en el hígado. Una posibilidad es que las
células del epitelio tubular renal secreten la eritropoyetina porque la sangre anémica sea
incapaz de trasportar suficiente oxígeno desde los capilares peritubulares a las células
tubulares que consumen mucho oxígeno, estimulando así la producción de
eritropoyetina.
2.7. MADURACION DE HEMATIES : Necesidad de vitamina B12

(cianocobalamina) y de ácido fólico
Para la maduración final de los hematíes son especialmente importante dos vitaminas.
Ambas son esenciales para la síntesis del ADN porque cada una, de forma diferente, es
necesaria para la formación de trifosfato de timidina, uno de los bloques de construcción
esenciales del ADN. Por tanto, la ausencia de vitamina B12o de ácido fólico disminuye
el ADN y en consecuencia, causa un fracaso en la maduración y división nuclear. Las
células eritroblásticas de la médula ósea, además de no proliferar con rapidez, producen
sobre todo hematíes mayores de lo normal llamados macrocitos y la célula tiene una
membrana muy delgada y es a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicóncavo
habitual. Estas células mal formadas, tras entrar en la sangre circulante, son capaces
de transportar oxígeno con normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida corta.
La mitad a una tercera parte de lo normal. Por tanto, se dice que el déficit de vitamina
B12 o de ácido fólico produce un fracaso de la maduración en el proceso de la
eritropoyesis.
2.8. FORMACION DE HEMOGLOBINCA
[Fecha] 6
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente

incluso en el estudio de reticulocito, porque cuando éstos dejan la médula ósea y pasan
al torrente sanguíneo, continúan formando cantidades mínimas de hemoglobina durante
un día aproximadamente.
En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para

formar una molécula de pirrol. Después, cuatro pirroles se combinan para formar la
protoporfirina IX, que tiende a combinarse con el hierro para formar la molécula hem.
Finalmente, cada molécula hem se combina con una larga cadena polipéptica, llamada
globina, sintetizada por los ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina
llamada cadena de hemoglobina. Cada una de estas cadenas tiene un peso molecular
de aproximadamente de 16000; se unen cuatro de ellas de forma laxa para formar la
molécula completa de hemoglobina.
Existen diferentes ligeras variaciones en distintas subunidades de las cadenas de

hemoglobina, dependiendo de la composición en aminoácidos de la porción
polipeptídica. Los diferentes tipos de cadenas se denominan cadenas alfa, cadenas
beta, cadenas gamma y cadenas delta. La forma más frecuente de hemoglobina en el
ser humano adulto. La hemoglobina A, es una combinación de dos cadenas alfa y dos
cadenas beta.
Debido a que cada cadena tiene un grupo protéico hem, hay 4 átomos de hierro en cada
molécula de hemoglobina; cada una de ellas puede unirse a una molécula de oxígeno,
siendo pues un total de 4 moléculas de oxígeno las que pueden transportar cada
molécula de hemoglobina. La hemoglobina A tiene un peso molecular de 64458. La
naturaleza de las cadenas de hemoglobina determina la afinidad de unión de la
hemoglobina por el oxígeno. Las alteraciones en las cadenas pueden variar también las
características físicas de la molécula de hemoglobina.
La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad de

combinarse de forma laxa y reversible con el oxígeno. La función básica de la
hemoglobina en el organismo depende de su capacidad de combinarse con el oxígeno
en los pulmones y de liberarlo después en los capilares tisulares, donde la tensión
gaseosa del oxígeno es mucho menor que en los pulmones.
El oxígeno no se combina con los dos enlaces positivos del hierro en la molécula de
hemoglobina. En su lugar, se une de forma laxa a uno de los también llamados enlaces
de coordinación del átomo de hierro. Este es un enlace extremadamente débil para que
la combinación sea fácilmente reversible. Además, el oxígeno no se hace oxígeno iónico
sino que se transporta como molécula de oxígeno, compuesta de dos átomos de
oxígeno, a los tejidos donde, debido a la debilidad del enlace y a la reversibilidad de la
combinación, se libera a los líquidos tisulares en forma de moléculas de oxígeno
disueltas, en lugar de cómo oxígeno iónico.
2.9. FORMACION DE HEMOGLOBINCA
[Fecha] 7
El diccionario terminológico de las ciencias médicas define “Anemia” como la falta de

sangre (an. privativo de; gr. haima. sangre) fenómeno incompatible con la vida
humana. No obstante, en clínica se utiliza este término para describir la disminución de
la masa corpuscular sanguínea, particularmente del número de los eritrocitos y por ende
del hematócrito y de la hemoglobina. Debemos distinguir, anemia, de hipovolemia,
aunque ambas entidades están relacionadas no son sinónimos, ya que la primera se
refiere específicamente a la disminución de la masa eritrocitaria mientras que la segunda
indica la reducción de todo el volumen sanguíneo. En la hemorragia aguda severa
ambos fenómenos pueden coincidir. Si la pérdida de sangre es moderada y representa
menos de 20% del volumen, no existe hipovolemia ya que el paciente aumenta su
volumen circulante a expensas de la porción líquida, para compensar la hipoxia relativa.
En los pacientes en los que se establece la anemia en forma gradual, existe la tendencia
de mantener un volumen relativamente constante.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) establece que existe anemia cuando la
concentración de hemoglobina en sangre es inferior a los siguientes valores:
Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL

Niños de 6 a 14 años ———————12 g/dL
Varones adultos —————————13 g/dL
Mujer adulta, no embarazada ————12 g/dL
Mujer adulta, embarazada —————11 g/dL
En la prevalencia de la anemia es importante tener en cuenta el nivel socioeconómico

de la región en estudio.
2.10. MECANISMO QUE PRODUCEN ANEMIA
Se pueden resumir en dos grandes grupos:
 Arregenerativa: disminución de la eritropoyesis.
 Regenerativa: aumento en la pérdida de eritrocitos
Fisiológicamente los glóbulos rojos formados en la médula ósea a través de la

eritropoyesis tienen una vida media de 120 días hasta que son eliminados por el
sistema mononuclear fagocítico (SMF). En resumen, todas las anemias son
producidaspor uno de estos dos mecanismos, los cuales en sí mismos incluyen toda
una gama de padecimientos específicos.
LA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS PUEDE SER:
[Fecha] 8
EL AUMENTO EN LA PÉRDIDA DE ERITROCITOS PUEDE SER POR HEMORRAGIA

O POR HEMÓLISIS, LAS CUALES A SU VEZ ABARCAN DIVERSOS
PADECIMIENTOS:
CLASIFICACIÓN DEPENDIENTE DEL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO [VCM]
1. Anemias normocíticas: VCM entre 80 y 100 fL.

2. Anemias macrocíticas: VCM mayor que 100 fL.
3. Anemias microcíticas: VCM menor que 80 fL.
2.11. CLASIFICACION CINETICA DE LAS ANEMIAS
Desde el punto de vista cinético, las anemias se clasifican por:
1. Trastornos en la producción de eritrocitos y de hemoglobina (disminuida o

alterada):
[Fecha] 9
a) Insuficiencia medular:
– Anemias hipoplásticas: anemia aplástica, aplasia pura de células rojas.
Ambas pueden ser congénitas o adquiridas.
– Infiltración medular: leucemias, linfomas, mielofibrosis, carcinomas
metastásicos y enfermedades de almacenamiento.
b) Daño en la producción de eritropoyetina:

– Enfermedad renal crónica.
– Hipotiroidismo, hipopituitarismo.
– Inflamación crónica.
– Malnutrición proteica.
– Variantes de hemoglobina con disminución de la afinidad por el oxígeno.
2. Trastornos en la maduración eritroide:
a) Anomalías de la maduración nuclear: déficit de ácido fólico y vitamina B12.
b) Anomalías en la maduración citoplasmática: déficit de hierro, talasemias,

anemias sideroblásticas, intoxicación por plomo.
c) Anemias diseritropoyéticas.
d) Anemia sideroblástica refractaria.
3. Aumento en la destrucción de los eritrocitos:
a) Intracorpusculares: déficit enzimático, hemoglobinopatía y trastornos en la

membrana eritrocitaria.
b) Extracorpusculares: daños mecánicos, físicos y químicos, infecciones y de

causa inmune.
4. Pérdidas agudas y crónicas de sangre.
2.12. MANIFESTACION CLINICA DE LAS ANEMIAS
Existen manifestaciones clínicas comunes a todos los tipos de anemia:
1. Generales: cansancio, disminución del deseo sexual.
[Fecha] 10
2. Cardiorrespiratorias: palpitaciones, disnea ante el esfuerzo o en reposo. Si

la anemia es severa: angina, claudicación intermitente, manifestaciones
de insuficiencia cardíaca congestiva.
3. Neurológicas: cefalea, mareos, vértigos, somnolencia, confusión, irritabilidad,
ruidos en los oídos, pérdida de la concentración, debilidad muscular.
Los síntomas son ligeros si la instauración es lenta, como ocurre en las anemias
crónicas. Si la instalación es aguda, como en las hemorrágicas, los síntomas se
agravarán y pueden ir desde la hipotensión hasta el shock.
2.13. DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LAS ANEMIAS
El diagnóstico de anemia se realiza a partir de tres elementos esenciales:
A. Interrogatorio: es importante conocer:

1. Edad, sexo y raza.
2. Ocupación.
3. Dieta.
4. Antecedentes de cirugía en el tracto gastrointestinal.
5. Antecedentes familiares de anemia.
6. Hábitos tóxicos.
7. Enfermedades subyacentes.
B. Examen físico:
1. Piel y mucosa: palidez, íctero, púrpuras.

2. Sistema cardiovascular: soplos, edemas.
3. Faneras: caída del cabello, fragilidad de las uñas.
4. Sistema hemolinfopoyético: adenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia.
5. Miembros inferiores: úlceras en las piernas.
C. Estudios de laboratorio: debe estar orientado a establecer, en primer lugar, la

presencia y magnitud de la anemia y, en segundo lugar, a conocer su causa.
Para ello se realizan los siguientes análisis:
1. Hemograma: es un estudio complejo que incluye los siguientes parámetros:
a) Hemoglobina (Hb):
se realiza de forma manual o automática, por una variedad de métodos
colorimétricos y técnicas espectrofotométricas, pero el más recomendado es
el de la cianometahemoglobina (CMH), ya que todas las formas de
hemoglobina son convertidas en ella. Para ello se usa un reactivo apropiado,
[Fecha] 11
por ejemplo, el reactivo de Drabkin, que contiene cianuro de potasio y

ferricianuro de potasio. La absorvancia de la CMH es medida en un
espectrofotómetro a 540 nm y se determina la concentración de Hb:
b) Hematócrito (Hto): es la proporción del volumen de una muestra de sangre

que es ocupada por los eritrocitos. Puede realizarse de forma manual (es
recomendable el microhematócrito por ser sencillo y reproducible) o automatizado,
a partir de cálculos matemáticos, teniendo en cuenta el número de eritrocitos
y el volumen de estos:
c) Recuento de eritrocitos: este parámetro no debe medirse de forma

manual, sino en contadores celulares automatizados, pues el error puede
ser de 7 a 14 %, en dependencia de la experiencia del técnico:
[Fecha] 12
d) Constantes corpusculares o índices eritrocitarios:
– Volumen corpuscular medio (VCM):

Se mide directamente en los contadores o se puede calcular por la fórmula:
Es el parámetro más útil, ya que permite clasificar y desarrollar una

estrategia en el diagnóstico de las anemias.
– Hemoglobina corpuscular media (HCM): es una medida del peso

promedio de la hemoglobina por eritrocito. Se calcula:
[Fecha] 13
– Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM): es una

medida de la concentración promedio de la hemoglobina en el eritrocito:
– Índice de distribución eritrocitario (IDE):

Refleja la variación del tamaño de los eritrocitos en una muestra de sangre (expresa
el grado de anisocitosis), lo cual tiene valor en el diagnóstico temprano de las
anemias. En la anemia ferropénica, por ejemplo, el IDE está elevado con un VCM
disminuido, en cambio, en la talasemia, el VCM está también disminuido pero el IDE
es normal. En la actualidad existen contadores celulares de varias firmas
(Coulter, Sysmex, ABX, entre otras) que realizan las mediciones en los eritrocitos, las
plaquetas y los leucocitos, y reflejan además los recuentos diferenciales, con
[Fecha] 14
la ventaja de que cuentan un gran número de células, y minimizan el error

estadístico
III. ANEMIA MICROCITICA
[Fecha] 15
IV. ANEMIA NORMOCITICA
4.1 DEFINICION
Las anemias normocíticas cursan con VCM normal (82-98 fl) pero su evaluación
diagnóstica es complicada, ya que en ocasiones anemias clásicamente asociadas a
microcitosis o macrocitosis pueden presentarse con VCM normal, como la anemia
ferropénica o el síndrome mielodisplásico (SMD), respectivamente. Las anemias
normocíticas suelen tener hemoglobina corpuscular media (HCM) normal, y por ello se
denominan normocrómicas.
En el estudio inicial de cualquier tipo de anemia, es fundamental realizar una anamnesis
y una exploración física detalladas como primer paso para la aproximación diagnóstica.
En el caso de las anemias normocíticas esto es especialmente importante, por ser la
que más se relaciona con otros trastornos sistémicos (hepatopatía, endocrinopatía,
etc.), sangrado y hemólisis. Debe interrogarse sobre la presencia de síntomas propios
del síndrome anémico e indagar sobre la utilización de fármacos, consumo de drogas
de abuso, enfermedades de base o intervenciones quirúrgicas recientes. En la
exploración física se deben buscar los signos propios de anemia. La realización de una
exploración sistemática debe incluir un tacto rectal para descartar sangrado digestivo,
así como identificar signos de posibles patologías asociadas (arañas vasculares,
circulación colateral abdominal y eritema palmar en el caso de hepatopatía, o bien
fragilidad vascular, fetor urémico, edemas y pigmentación pajiza cutánea en el caso de
la insuficiencia renal crónica).
4.2 ETIOLOGIA
La forma más
característica de anemia
normocítica es la que se
presenta en asociación a
enfermedades crónicas
o procesos inflamatorios.
Sin embargo, no hay que
olvidar que muchas
anemias típicamente
microcíticas o
macrocíticas en sus
fases iniciales pueden
ser normocíticas, ya que
se necesita tiempo para
que el cambio en el VCM
o la respuesta medular sean apreciables. Así, por ejemplo, es muy frecuente que la
anemia ferropénica al inicio sea normocítica o que las anemias por sangrado o
hemolisis, en los primeros días, hasta que se produce la respuesta reticulocitaria,
también lo sean. Lo mismo puede ocurrir en anemias de etiología mixta, por ejemplo
ferropénica más megaloblástica. En la anemia asociada a enfermedades crónicas o
[Fecha] 16
inflamación, la anemia se produce por diferentes mecanismos que afectan a la

eritropoyesis a distintos niveles. Un mecanismo muy común es una retención del hierro
por el sistema mononuclear fagocítico (SMF), mediada por la hepcidina, que impide su
utilización para la eritropoyesis. Otros mecanismos son una reducción relativa en la
producción de eritropoyetina (EPO), principal estimulante de la eritropoyesis, una
disminución de la respuesta de la eritropoyesis a la EPO y un acortamiento en la vida
media de los hematíes, que parece más importante en los casos agudos. Estos
fenómenos se atribuyen a la acción de citoquinas como IL-1, IL-6, factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) o interferón β o γ. Es la principal causa de anemia en pacientes
hospitalizados y la segunda, tras la ferropenia, en pacientes ambulatorios.
Por sus distintos mecanismos etiopatogénicos predominantes, en los últimos años se
han establecido distintos grupos en relación con trastorno crónico de base. Así se
distinguen la anemia de la insuficiencia renal (en la que predomina el déficit de EPO), la
anemia de la hepatopatía, la anemia de las endocrinopatías y, finalmente, la anemia de
trastorno inflamatorio crónico (TIC), que engloba anemias asociadas a distintos
procesos infecciosos, enfermedades reumatológicas, dermopatías o neoplasias . A
pesar de su denominación, esta anemia también se observa en procesos más agudos
como traumatismos o infecciones agudas (neumonía, etc.) y en procesos no claramente
inflamatorios como la diabetes o la insuficiencia cardiaca.
4.3 CLASIFICACION
 En la anemia normocítica normocrómica el tamaño de los eritrocitos y

las reacciones de tinción son normales, pero su número en la circulación
se halla disminuido. La CMHC, VCM y HCM tienen cifras normales. Estas
cifras se observan en las anemias por insuficiencia medular y en las
hemolíticas, aunque estas últimas puedan mostrar índices macrocíticos
si se acompañan de gran número de reticulocitos.
 En la anemia normocítica hipocrómica los eritrocitos son normales en
cuanto a tamaño, pero se tiñen con mayor palidez que lo usual: debido a
[Fecha] 17
la deficiencia de la hemoglobina. La CMCH y la HCM están disminuidas,

pero el VCM es normal.
La mayor parte de las anemias normocíticas con reticulocitopenia están asociadas con
procesos crónicos (insuficiencia renal crónica, artritis reumatoide, neoplasias,
conectivopatías, linfomas, etc.), en donde el diagnóstico del proceso subyacente no
suele ser generalmente difícil. Sin embargo, se deberán realizar todos los esfuerzos
posibles para despistar cualquier otro tipo de anemia asociada (ferropénica,
megaloblástica, etc.) que sea susceptible de tratamiento.
La presencia de otras anomalías, como bi o pancitopenia, reacción leucoeritroblástica,

etc., son indicación de biopsia de médula ósea para el despistaje de anemia aplásica o
anemias por procesos infiltrativos de medula ósea. Los síndromes mielodisplásicos y
las alteraciones tiroideas también pueden presentarse como anemia normocítica,
aunque normalmente se presentan con cierto grado de macrocitosis
Las causas más comunes de anemia normocítica con reticulocitosis son las pérdidas
agudas de sangre y la hemólisis. Descartado el sangrado, la historia y la exploración
pueden indicarnos la existencia de hemólisis y su causa.
Finalmente, en ocasiones la evaluación diagnóstica de las anemias normociticas puede

ser complicada, ya que anemias clásicamente asociadas a microcitosis o macrocitosis
pueden presentarse con VCM normal, como la anemia ferropénica o el síndrome
mielodisplásico (SMD), respectivamente.
4.4 TIPOS DE ANEMIA NORMOCÍTICA
Los tipos más frecuentes de anemias normocíticas son:

 Anemia hemolítica: donde existe un trastorno inmunológico.
 Anemia secundaria a enfermedades crónicas.
 Anemia aplásica o por infiltración medular.
 Hemorragia o sangrado agudo.
4.5 MANIFESTACIONES
Generalmente la anemia es un indicio de algún proceso patológico o alteración de la

fisiología normal del organismo. Las manifestaciones pueden agruparse en:
 Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos compensadores
correspondientes
 Reducción de los índices de GR y niveles de Hb.
 Signos y síntomas dependientes de la enfermedad de base.
En la anemia la capacidad de transporte de oxígeno de la Hb está reducida y causa

hipoxia tisular, la que puede dar lugar a fatiga, debilidad, disnea y a veces angina de
pecho.
Además cefalea, mareos y visión borrosa por compromiso hipóxico cerebral. Al intentar
compensar el déficit pueden aparecer taquicardia, palpitaciones y soplo cardíaco.
[Fecha] 18
La eritropoyesis está acelerada y puede manifestarse por dolor óseo difuso y dolor a la
palpación del esternón.
Si nos encontramos en presencia de una anemia hemolítica se puede evidenciar
ictericia. En la anemia aplásica pueden aparecer petequias y púrpura por compromiso
de la función plaquetaria.
4.6 DIAGNOSTICO LABORATORIAL

Para iniciar el estudio y establecer la etiología de la anemia es necesario realizar
algunos estudios de laboratorios básicos y específicos:
a. PERFIL BÁSICO
 Hemograma,
 Recuento reticulocitario,
 Estudio morfológico de sangre periférica
 Volumen corpuscular medio, Hb corpuscular media
 Determinación de velocidad de sedimentación globular (VSG)
Por tanto, los VCM disminuidos o aumentados aportan información directa para orientar
el estudio de anemia, pero la presencia de una normocitosis en la práctica no es buen
indicador para iniciar un algoritmo diagnóstico claro sino que solamente es excluyente
de ciertos rasgos talasémicos y además puede en muchas ocasiones ser reflejo de
etiología multifactorial. Es prudente por tanto, en este amplio grupo de pacientes,
solicitar además de los datos clínicos, un perfil básico que incluya inicialmente
reticulocitos, patrón férrico completo y niveles de cobalamina y folato eritrocitario. Con
estos datos podemos definir claramente los patrones inflamatorios crónicos, ferropenias
y déficit de vitamina B o fólico, en los cuales los reticulocitos están generalmente
disminuidos. Es importante destacar que la anemia de procesos crónicos, la causa más
frecuente de anemia normocítica normocrómica, cursa con cifras de hemoglobina entre
8-11 g/dl y ocasionalmente pueden precisar transfusiones. Si la cifra es inferior o precisa
frecuentes transfusiones, obliga a descartar la presencia de causas asociadas como
ferropenia, sangrado o alteración medular.
Además, en la anemia de trastornos crónicos, el receptor soluble de la transferrina está

característicamente descendido. La tinción de hierro medular con secuestro en
macrófagos y ausencia en sideroblastos es la prueba diagnóstica definitiva.
b. PERFILES ESPECÍFICOS
En el caso de las anemias normocíticas se completa con:
 el estudio del metabolismo férrico,
 vitamina B12 y ácido fólico,
 creatinina sérica,
 pruebas de función hepática, tiroidea y niveles de cortisol,
 niveles de eritropoyetina (EPO) sérica para descartar insuficiencia renal crónica,
endocrinopatía o hepatopatía asociadas.
 En algunas ocasiones será necesario realizar aspirado y biopsia de médula ósea
para completar el estudio.
[Fecha] 19
Si este perfil básico no es concluyente, se solicitará un patrón de hemólisis si los

reticulocitos están aumentados, o un patrón de función renal, hepática y tiroidea si los
reticulocitos están normales o descendidos. Si existen datos de hemólisis se procederá
según el algoritmo específico. Si hay alteración sistémica renal, hepática o
endocrinológica se procederá al tratamiento específico, en especial en insuficiencia
renal con eritropoyetina. Si estas pruebas no son concluyentes, y se descarta
componente dilucional por insuficiencia cardíaca, se puede proceder a la realización de
un aspirado medular para comprobar los depósitos férricos y descartar la presencia de
hipoplasia, eritroblastopenia, síndromes mielodisplásicos o infiltraciones por neoplasias.
4.7 PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ANEMIAS NORMOCITICAS
Para iniciar el estudio y establecer la etiología de la anemia es necesario realizar

algunos estudios de laboratorio básicos como hemograma, recuento reticulocitario,
estudio morfológico de sangre periférica y determinación de velocidad de sedimentación
globular (VSG), que en el caso de las anemias normocíticas se completa con el estudio
del metabolismo férrico, vitamina B12 y ácido fólico, creatinina sérica, pruebas de
función hepática, tiroidea y niveles de cortisol, así como niveles de eritropoyetina (EPO)
sérica para descartar insuficiencia renal crónica3 , endocrinopatía o hepatopatía
asociadas. En algunas ocasiones será necesario realizar aspirado y biopsia de médula
ósea para completar el estudio. Reticulocitos Los reticulocitos son los precursores
directos del hematíe y su presencia en sangre periférica permite conocer el carácter
regenerativo o arregenerativo de la anemia. Así, el número de reticulocitos establece la
primera dicotomía en el algoritmo diagnóstico de las anemias normocíticas ,
clasificándose como regenerativas o arregenerativas según el número de reticulocitos.
Los paradigmas de las anemias regenerativas o hiperproliferativas (periféricas) son las
hemorragias agudas y la hemólisis. No obstante, el hiperesplenismo y las anemias
carenciales en tratamiento sustitutivo también pueden cursar con el mismo patrón
hematológico. Por el contrario, las anemias con VCM normal y cifra de reticulocitos
disminuida son las anemias hipoproliferativas o centrales, y, entre ellas, la anemia de
los trastornos crónicos (ATC) es la más frecuente. Este tipo de anemia se presenta en
procesos inflamatorios, infecciosos y neoplásicos, así como durante la evolución de
procesos endocrinológicos (trastornos de la función tiroidea o alteraciones de las
glándulas suprarrenales), insuficiencia renal crónica y en algunas hepatopatías.
4.8 ESTUDIO DE LA MEDULA OSEA Y SANGRE PERIFERICA
Las anemias normocíticas hipoproliferativas pueden presentar también alteraciones de

otras líneas celulares (leucocitos y/o plaquetas). Por ello, es muy importante la
realización de un hemograma completo en el estudio inicial y, además, en los casos con
sospecha de insuficiencia medular primaria será necesario realizar un estudio de médula
ósea (MO). La presencia de hipocelularidad de MO asociada a pancitopenia, con
ausencia de signos inflamatorios en presencia de infección sistémica y sin alteraciones
relevantes en el frotis es característico de la aplasia medular4 . El hallazgo de
hiposegmentación nuclear de los neutrófilos (pseudopelger), disminución de los niveles
de fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL) junto con MO normo o hipercelular y
bi/pancitopenia se observa en los SMD. El aumento de formas inmaduras en sangre
periférica (cayados, metamielocitos, mielocitos), dacriocitos (eritrocitos en “lágrima”),
pancitopenia y eventual presencia de síndrome constitucional es típico de la mieloptisis–
[Fecha] 20
con reacción leucoeritroblástica– por infiltración medular secundaria a neoplasias de

mama, próstata y adenocarcinoma gástrico, como principales exponentes.
4.9 ALGORITMO DE MANEJO DE ANEMIAS NORMOCITICAS
[Fecha] 21
[Fecha] 22
V. ANEMIA MACROCITICA
[Fecha] 23
VI. ANEMIA HEMOLITICA
DEFINICION
La anemia hemolítica involucra un grupo de patologías como manifestación común la
destrucción y/o remoción de los glóbulos rojos de la circulación antes de que se
cumpla su vida media de 120 días.
CAUSAS DE LA ANEMIA HEMOLITICA

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La
médula ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas
las células sanguíneas.
Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser
destruidos debido a:
 Un problema auto inmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente

ve a sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.
 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme, talasemia
y deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).
 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.
 Infecciones.
 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.
 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible
con el suyo.
CLASIFICACION
[Fecha] 24
ANEMIAS HEMOLITICAS HEREDITARIAS

Todas las anemias hemolíticas hereditarias se deben a un defecto constitucional de los
hematíes que afecta a su membrana, a su contenido enzimático o a la estructura de la
hemoglobina.
Hemoglobinopatía:
a) Hemoglobinopatías
b) Hemoglobinopatía C
c) Hemoglobinopatía D
d) Hemoglobinopatía E
e) Talasemia beta
f) Talasemia alfa
g) Hemoglobinas inestables
Por deficiencia enzimáticas
 Anomalía de las enzimas de la vía de la hexosa – monofosfato:

 deficiencia de glucosa - 6 – fosfato deshidrogenasa y de la
deshidrogenasa del 6 – fostoglucano.
 Anomalía de las enzimas glucoliticas: piruvatocinasa, glucosa – fosfato
isomerasa, hexocinasa, fosfoglicerato – cinasa, fosfofruto – cinasa,
triosafosfato – isomerasa y aldolasa.
 Anomalías en el metabolismo del glutation: defecto del glutation
sintetasa, defecto del glutamil – cisteína sintetasa.
 Otras enzimopatias: deficiencia de la pirimidina – 5 – nucleotidasa y de
 la edenil – cinasa.
Alteraciones de la membrana del eritrocito

a) Microesferocitosis hereditaria
b) Estomatocitosis hereditaria
c) Eliptocitosis
d) Incremento en la fosfatidilcolina de la membrana
e) Hampas
TALASEMIAS: trastornos hereditarios causados por mutaciones que atenúan la

síntesis de la cadenas de globina alfa o beta.
Se caracteriza por dos factores contribuyentes:
1) Deficiencia de hemoglobina por la síntesis disminuida de la cadena afectada
2) Producción excesiva de la cadena afectada.
DREPANOCITOSIS: enfermedad hereditaria en la que una hemoglobina anormal

ocasiona anemia crónica, dolor e insuficiencia orgánica.
[Fecha] 25
ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDAS

POR DROGAS: Se producen cuando un medicamento desencadena la aparición de
anticuerpos dirigidos contra determinantes antigénicos de los hematíes
DROGAS más comunes que originan anemia Hemólitica:
Dapsona.Levodopa.Levofloxacina.Metildopa,Nitrofurantoína,algunos antinflamatorios
no esteroides (AINES),penicilinas y sus derivados.
ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

La anemia hemolítica autoinmune (AHAI) es una enfermedad rara unas 10 veces menos
frecuente que la púrpura trombocitopénica inmune (PTI), y que afecta a todas las
edades. Se caracteriza por una hemólisis de hematíes sensibilizados (recubiertos de
autoanticuerpos) que son eliminados por el sistema macrofágico, especialmente del
bazo. Su confirmación diagnóstica se basa en la positividad de la prueba de la
antiglobulina directa o prueba de Coombs.
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes

La AHAI por anticuerpos calientes del tipo IgG es la más frecuente y puede darse:
a) sin que exista un antecedente patológico demostrable (AHAI idiopática) o
b) de forma secundaria a otras patologías de origen inmune, como el lupus eritematoso
diseminado, la colitis ulcerosa o algunos síndromes linfoproliferativos crónicos.
En la AHAI por anticuerpos calientes la hemólisis es mayoritariamente extravascular

como consecuencia de la fagocitosis de los hematíes por los macrófagos del bazo,
médula ósea e hígado. En sangre periférica se observa policromasia, esferocitos,
esquistocitos y, de forma ocasional, algún eritroblasto circulante.
El diagnóstico de la AHAI se realiza mediante la prueba de Coombs, que consta de dos

etapas:
 Coombs directo: Los hematíes del paciente con AHAI (que pueden presentar
IgG en su superficie) se ponen en contacto con el suero de Coombs
(antiglobulina polivalente). Los antianticuerpos humanos del suero de Coombs
se unen a los anticuerpos IgG de la membrana eritrocitaria, cuando éstos están
presentes. Si se observa la aglutinación de los hematíes, la prueba de Coombs
se considera positiva. En ocasiones, cuando la concentración de
autoanticuerpos es muy baja, la técnica no es capaz de detectar su presencia y
la prueba de Coombs puede ser negativa. La presencia del autoanticuerpo
puede demostrarse también a partir del plasma o suero del paciente mediante el
test de Coombs indirecto.
 Coombs indirecto: El suero del paciente se pone en contacto con hematíes

normales lavados. Si en el suero del paciente existen anticuerpos, éstos se
fijan a la membrana de los hematíes normales. En un segundo paso los
hematíes sensibilizados se ponen en contacto con el suero de Coombs, como
se ha descrito en la etapa directa. La aglutinación positiva pone de manifiesto
la existencia de anticuerpos en el suero del paciente.
[Fecha] 26
Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos o crioaglutininas

La AHAI por anticuerpos fríos o crioaglutininas puede presentarse de forma crónica
(aumento monoclonal de inmunoglobulinas), o bien de forma aguda y transitoria (con
aumento notable y policlonal de las inmunoglobulinas).
La forma crónica es la más frecuente y suele observarse en pacientes de edad
avanzada. Cuando no se encuentra una enfermedad aparente que justifique la aparición
de una AHAI por crioaglutininas se considera idiopática, aunque con frecuencia es
secundaria a síndromes linfoproliferativos crónicos o a neoplasias no hematológicas
(carcinoma pulmonar, metastático de colon o tumor mixto de parótida).
ANEMIA HEMOLITICA POR ALOANTICUERPOS:

Bajo esta denominación se engloban las reacciones hemolíticas provocadas por la
puesta en contacto de los hematíes con un anticuerpo producido por otro individuo o
especie. Reacciones hemolíticas posttransfusionales. Enfermedad hemolítica del recién
nacido Las reacciones hemolíticas postransfusionales se producen cuando se
transfunden hematíes que contienen antígenos para los cuales el receptor tiene
anticuerpos. Éstos pueden ser naturales (sistema ABO) o inmunes (sistema Rh y Kell,
entre otros).
Se produce cuando existe una incompatibilidad entre los antígenos eritrocitarios de la

madre y los del feto. cualquier antígeno de grupo sanguíneo ausente en la madre y
presente en el feto puede inducir la formación de aloanticuerpos que causen la hemólisis
neonatal.
[Fecha] 27
ANEMIA HEMOLITICA POR CAUSA MECANICA:

Los hematíes pueden fragmentarse y lisarse debido a traumatismos externos. Se
describen tres mecanismos:
a) lesiones por depósitos de fibrina y estrechamiento de los pequeños vasos;
b) circulación de los hematíes sometidos a impactos externos, y
c) traumatismos de origen cardíaco. Anemia hemolítica microangiopática.
Los hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular a través de pequeños

vasos cuyo endotelio está alterado y se hallan ocluidos por depósitos de fibrina. Los
hematíes se fragmentan cuando se ven obligados a circular a través de pequeños vasos
cuyo endotelio está alterado y se hallan ocluidos por depósitos de fibrina. Hemólisis de
origen cardíaco. Los pacientes con valvulopatías, en particular aórticas, pueden
presentar hemólisis debida a la elevada presión y a las turbulencias del flujo sanguíneo.
Ello es más frecuente todavía en los pacientes con prótesis valvulares (especialmente
aórticas), sobre todo si son artificiales. En estos enfermos es característica la intensa
fragmentación de los hematíes (esquistocitos).
HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (AGENTES FÍSICOS Y

QUÍMICOS)
Numerosas sustancias químicas pueden producir hemólisis de intensidad variable. El
arsénico, el cobre, plomo puede provocar una lesión directa sobre los hematíes. El
exceso de cloro puede producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen
una hemólisis secundaria por formación de metahemoglobina. El calor desnaturaliza las
proteínas de la membrana eritrocitaria. En los casos de quemaduras extensas se
observa hemólisis acompañada de esferocitosis intensa, hemoglobinemia y
hemoglobinuria
ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR TÓXICOS DIRECTOS (VENENOS DE SERPIENTES

O ARAÑAS)
Los venenos de serpientes y de algunas especies de arañas producen una
toxinalipolítica muy potente capaz de provocar hemólisis intravascular.
HIPERESPLENISMO: La estructura vascular del bazo actúa como filtro que retienen
los hematíes alterados o viejos. Cuando el bazo aumenta de tamaño atrapa y destruye
los hematíes normales. Ello ocurre en diversos procesos, como las hepatopatías
crónicas, los síndromes mieloproliferativos y los linfomas. La fisiopatología de la anemia
hemolítica se puede englobar en dos mecanismos principalmente (Cuadro )
Cuadro :Mecanismos de la fisiopatología hemolítica
[Fecha] 28
Hemólisis Intravascular Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la

circulación con liberación del contenido celular en el plasma
Hemólisis Extravascular Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos

con alteraciones en la membrana celular Este mecanismo es llevado a cabo por los
macrófagos situados a nivel esplénico y hepático En la hemólisis intravascular debemos
señalar que la destrucción del glóbulo rojo se debe a trauma mecánico secundario a
daño endotelial (anemia mieroangiopática) o destrucción directa (válvulas protésicas-
marcha).
EXAMENES DE LABORATORIO
En general los exámenes de laboratorio nos permiten confirmar o descartar si un
paciente tiene anemia hemolítica, así como orientar el probable mecanismo y etiología
de la misma. El hemograma es uno de los estudios fundamentales ya que nos indica si
realmente existe anemia; nos permite determinar si se presenta alteración en alguna de
las otras líneas celulares (por ejemplo en fenómenos inmunológicos o infiltrativos de tipo
neoplásico en la médula ósea) y nos brinda datos indirectos de la existencia o no de
algún proceso infeccioso. Un aspecto importante es que nos permite catalogar las
anemias según los índices eritrocitarios (Volumen Corpuscular Medio — Hemoglobina
Corpuscular Media — Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media).
Los reticulocitos son la piedra angular en el diagnóstico de esta patología y representan

formas inmaduras de glóbulos rojos como respuesta medular ante la pérdida o
destrucción de glóbulos rojos. Ya mencionamos que niveles normales o bajos no
excluyen el diagnóstico de anemia hemolítica en ciertas situaciones. El frotis de sangre
periférica es un examen fundamental ya que nos orienta, según la morfología del glóbulo
rojo, a la probable etiología; así por ejemplo ante la presencia de esquiztocitos (células
en casco alemán), sospecharemos una anemia hemolítica microangiopática. Otro
ejemplo es la presencia de esferocitos, ya que podrían ser secundarios a una
esferocitosis hereditaria (alteración en la membrana del eritrocito) o bien ser el producto
de una anemia hemolítica autoinmune (glóbulos rojos parcialmente deglutidos por los
macrófagos ante el depósito de inmunoglobulinas en la membrana celular). Para
diferenciar entre estas dos patologías utilizamos el Coombs directo, siendo positivo en
la anemia hemolítica autoinmune (ver cuadro 4.)
[Fecha] 29
VII. CONCLUSIONES
 La vida media del hematíe oscila en torno a los 120 dias . la glucosa es
prácticamente el único combustible . No posee nucleo ni organelas.
 La hemoglobina está formada por 4 unidades proteicas y 4 grupos hemo unidos
covalentemente a cada una de ellas. Adopta una estructua globular en cuya
cavidad central se aloja una molécula de 2-3 DPG.
 En el catabolismo de la Hb, esta se desdobla en sus componentes: el hierro, el
grupo hemo (cuyo producto final será la bilirrubina), y la globina (que dará
aminoácidos).
 Lla anemia hemolítica autoinmune puede llevar a una crisis de anemia aguda e
intensa, requeriria de transfusión sanguínea.
VIII. BIBLIOGRAFIA
[Fecha] 30
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 17ª Edición. Editorial ElSevier. 2010

 Solis Jimenez J, Montes Lluch M. ANEMIAS. 2014.
 Aixala M, Basack N. Anemias [Internet]. Argentina; 2012 [cited 1 October
2019]. Available from: http://sah.org.ar/docs/1-78-SAH_GUIA2012_Anemia.pdf
 Batlle, A., Núñez, J., Montes Gaisán, C., & Insunza, A. (2012). Protocolo
diagnóstico de las anemias normocíticas. Medicine - Programa de Formación
Médica Continuada Acreditado, 11(20), 1238–1241. doi:10.1016/s0304-
5412(12)70475-4
 Ricard Andrés, M. P. (2001). Protocolo de valoración diagnóstica de la anemia
normocítica. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado, 8(50), 2659–2661. doi:10.1016/s0304-5412(01)70502-1
 Orphaneturgencias.Anemiashemoliticas[Internet].Barcelona;2017[cited17octob
er 2017] available from:
https://www.orpha.net/data/patho/Emg/Int/es/AnemiaHemoliticaAutoinmune_ES
_es_EMG_ORPHA98375.pdf
[Fecha] 31

Anemia 1 4 5

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Anemia 1 4 5

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

UNJBG-FACS-ESMH Anemia : Diagnostico laboratorial

UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

ANEMIA : Diagnostico Laboratorial

DOCENTE: DR. ÁNGEL ROSADO CARO

ASGINATURA: PATOLOGÍA CLINICA

Aguilar Ito, Nieves Rosario 2015-123009

ANEMIA HEMOLITICA ADQUIRIDAS .................................................................... 26

La principal función de los hematíes, también conocido como eritrocitos, es trasportar

2.2. FORMA Y TAMAÑO DE HEMATIES

Los hematíes normales, son discos bicóncavos con un diámetro medio de

2.3. CONCENTRACION DE HEMATIES EN SANGRE

Los hematíes tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el líquido celular

hematocrito (el porcentaje de sangre que está en las células, normalmente un 40 a un

2.4. GENESIS DE HEMATIES

En la médula ósea hay células llamadas célula madre hematopoyéticas pluripotenciales,

2.5. ESTADIOS DE DIFERENCIACION DE LOS HEMATIES

La primera célula que puede identificarse como perteneciente a la serie de hematíes es

Una vez que se ha formado el proeritroblasto, se divide varias veces más,

2.6. REGULACION DE LA PRODUCCION DE LOS HEMATIES

La masa total de hematíes en el sistema circulatorio está regulada dentro de límites

Es especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca y en muchas enfermedades

El principal factor que estimula la producción de hematíes es una hormona circulante

En la persona normal, aproximadamente el 90% de toda la eritropoyetina se forma en

2.7. MADURACION DE HEMATIES : Necesidad de vitamina B12

2.8. FORMACION DE HEMOGLOBINCA

La síntesis de hemoglobina comienza en los proeritroblastos y continúa levemente

En primer lugar, la succinil-CoA, formada en el ciclo de Krebs, se une a la glicina para

Existen diferentes ligeras variaciones en distintas subunidades de las cadenas de

La característica más importante de la molécula de hemoglobina es su capacidad de

2.9. FORMACION DE HEMOGLOBINCA

El diccionario terminológico de las ciencias médicas define “Anemia” como la falta de

Niños de 6 meses a 6 años ———— 11 g/dL

En la prevalencia de la anemia es importante tener en cuenta el nivel socioeconómico

2.10. MECANISMO QUE PRODUCEN ANEMIA

Se pueden resumir en dos grandes grupos:

 Arregenerativa: disminución de la eritropoyesis.

 Regenerativa: aumento en la pérdida de eritrocitos

Fisiológicamente los glóbulos rojos formados en la médula ósea a través de la

LA DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS PUEDE SER:

EL AUMENTO EN LA PÉRDIDA DE ERITROCITOS PUEDE SER POR HEMORRAGIA

CLASIFICACIÓN DEPENDIENTE DEL VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO [VCM]

1. Anemias normocíticas: VCM entre 80 y 100 fL.

2.11. CLASIFICACION CINETICA DE LAS ANEMIAS

Desde el punto de vista cinético, las anemias se clasifican por:

1. Trastornos en la producción de eritrocitos y de hemoglobina (disminuida o

b) Daño en la producción de eritropoyetina:

2. Trastornos en la maduración eritroide:

a) Anomalías de la maduración nuclear: déficit de ácido fólico y vitamina B12.

b) Anomalías en la maduración citoplasmática: déficit de hierro, talasemias,

d) Anemia sideroblástica refractaria.

3. Aumento en la destrucción de los eritrocitos:

a) Intracorpusculares: déficit enzimático, hemoglobinopatía y trastornos en la

b) Extracorpusculares: daños mecánicos, físicos y químicos, infecciones y de

4. Pérdidas agudas y crónicas de sangre.

2.12. MANIFESTACION CLINICA DE LAS ANEMIAS

Existen manifestaciones clínicas comunes a todos los tipos de anemia:

1. Generales: cansancio, disminución del deseo sexual.

2. Cardiorrespiratorias: palpitaciones, disnea ante el esfuerzo o en reposo. Si

2.13. DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LAS ANEMIAS

El diagnóstico de anemia se realiza a partir de tres elementos esenciales:

A. Interrogatorio: es importante conocer:

1. Piel y mucosa: palidez, íctero, púrpuras.