Oftalmologia – Retinopatias HAS e DM

Retinopatia hipertensiva:
- Fundoscopia: aumento de tortuosidade vascular, áreas de hemorragia,
exsudato, edema de papila.
- retinopatia acomete 15% dos hipertensos, é uma lesão de órgão alvo.
Aparece na HAS aguda ou crônica. Primeira lesão de órgão alvo na HAS.
- Fatores de risco: negros, >60, HAS não controlada.
- Fisiopatologia:
 Lesão direta pela HAS: vasoconstrição e perda da barreira retiniana,
hemorragia (hemorragia em chama de vela e exsudatos duros),
esclerose e isquemia.
 Fundoscopia: janela para estudo da circulação humana,
estratificação do risco de CV, AVC.
 1º fase: vasoespasmo, estreitamento arteriolar de todos os vasos
retinianos. Aumento da tortuosidade.
 2º esclerose:
 3º perda das células musculares: extravasamento
 4º oclusão e isquemia: manchas algodonosas., edema,
hemorragia.
 Lesão pela arterioesclerose
- Classificação: de Keith-Wagener-BAKER  somente tratamento sistêmico da
HAS.
1. Grau: Tortuosidade, vasoconstrição, aumento reflex anterior
2. Grau: Cruzamento AV patológico, fios de prata-ouro
3. Grau: Hemorragia, exsudatos duros e algodonosos, função CV, renal e
SNC podem estar comprometidas
4. Grau: Maligna: edema de disco óptico, afirma que funções CV, renais e
SNC estão comprometidas.
- Exsudatos duros: resultam da perda da barreira retiniana, são primeira lesões
na HAS maligna. Extravasamento de plasma. Se fizer controle da HAS elas
regridem em 2-3sem, tratamento sistêmico. Lesões pequenas, brancas e
ovaladas. Preferência pela região macular (estrela macular). Prejudica visão
central do paciente. Visão volta à anterior
- Exsudatos algodonosos: estenose dos vasos e isquemia na camada nervosa.
Lesões brancas e maiores, ficam próximas à papila (saída das fibras nervosas).
Demoram mais para regredir (4-6 sem).
- Hemorragias: hipertensão maligna. Podem ser superficiais (puntiformes),
lineares (camada da fibra nervosa  chama de vela). Controle pressórico
também regride sem seqüela.
- Edema de papila --. Patognomônico do grau 4. Isquemia aguda e aumento da
pressão intracraniana. Mortalidade alta. Controle rigoroso da HAS, emergência
médica. 50% morrem nos próximos 2 meses, 90% em 1 anos, se não tratados.
Edema pode regredir, mas prediz gravidade e pode deixar seqüela.
- Complicações freqüentes que não agrupam na classificação:
 Obstrução venosa: áreas extensas de hemorragia, baixa de visão para o
resto da vida. Escotoma na região. Levam anos para regredir, deixando
seqüela. Tratar oftalmologicamente (laser).
 Obstrução arterial: mais grave do que a venosa. Artéria central da retina.
Mácula em cereja, pálida toda a área irrigada pela art. Intervenção
rápida, emergência médica. Antifibrinolíticos. Gera perda da visão
 Neuropatia óptica isquêmica: edema de papila ou aos que não
chegaram no grau 4. Perda celulares. Escotomas permanentes
 Macroaneurismas: devem ser tratados oftalmológicos.
- Tratamento:
 Não há tratamento específico, deve-se normalizar a HAS clinicamente
com acompanhamento com cardiologista. O oftalmologista intervém
apenas que houver complicação.

Retinopatia diabética
- Terceira causa de cegueira em adultos no Br, complicação crônica mais
comum da DM. É a primeira lesão de órgão alvo da DM.
- Fatores de risco: DM por >10 anos 50%, por >30 anos 90%. Controle
metabólico inadequado, gestação (DMG  evolução mais rápida), rápida
progressão, HAS, nefropatia (todos com nefropatia têm também retinopatia).
- Fisiopatologia:
 Hiperglicemia crônica  acúmulo se sorbitol no cristalino e capilares
retinianos (flutuação de visão)
 Hiperglicemia crônica  aumento trombótico e diminuição fibrinolítica 
perda dos pericítos e espessamento da membrana  isquemia 
neovasos (sangram mais facilmente)  estágio final da retinopatia
diabética.
 Aumento da permeabilidade vascular  edema macular  redução da
acuidade.
- Classificação:
 Não proliferativa: não tem neovasos. Perda dos pericitos (células
endoteliais)  degeneração e espessamento da membrana basal
endotelial  fraqueza dos microvasos, aumento permeabilidade.
 Quando não atinge macula não tem queixa de baixa AV
  Fase precoce: microaneurismas, exsudatos duros e hemorragia
puntiforme
 Fase avançada: isquemia retiniana  hemorragia em chama de
vela e exsudatos algodonosos. Veias em rosário (dilatação e
estreitamento/ ensalsichamento vascular) e anormalidades
microvasculares intraretinianas.  grande chance de evoluir para
fase proliferativa (50% em 1 ano sem tratamento).
 Maculopatia diabética: extravasamento de fluido na mácula,
edema, borramento visual, escotoma central, metamorfopsia
(objetos com formato diferente), redução importante da acuidade
visual.  tratamento oftalmológico com laser.
 Proliferativa: neovasos  tratamento oftalmológico. Tratamento
precoce é importante, pois evolui para cegueira. Isquemia crônica na
retina, com surgimento de neovasos (mais fácil sangramento, fazem
tração na retina e propicia descolamento).
 Baixa da visão súbita (por hemorragia vítrea ou descolamento de
retina)

- Triagem e diagnóstico
 DM tipo 1: deve fazer a primeira fundoscopia após 5 anos de
diagnóstico.
 DM tipo 2: fazer primeiro exame fundoscopia a partir do diagnóstico e
repetir a cada ano.
 Triagem com oftalmoscopia direta  na ausência de retinopatia,
acompanhar anualmente. Se alteração  fazer oftalmoscopia
indireta e angiografia com fluoresceína.
- Tratamento:
 Controle glicêmico: retarda e previne progressão da não proliferativa
para proliferativa. Redução de 1% de hg glicada, reduz 35% de
aparecimento de retinopatia e 39% de progressão.
 Tratamento oftalmológico: Fotocoagulação com laser de argônio, na
maculopatia  regressão do edema. Fotocoagulação panretiniana 
proliferativa  reduz massa isquêmica com regressão e estabilização
dos neovasos.
 Laser reduz até 95% o risco de cegueira e grave déficit de visão.
 Outras formas: antiangiogênicos intra-vítreo e vitrectomia (hemorragia
vítrea e descolamento de retina).