Antiarritmicos – Farmacologia

- Potencial de ação cardíaco:

Fase 4: despolarização lenta
Fase 0: fase ascendente do potencial de ação
Fase 3: repolarização

Classe I: Bloqueadores dos canais rápidos de Na+

- Afinidade por canais no estado aberto e inativo (platô), ou seja, durante a sístole. Enquanto não há afinidade pelo
canal fechado (repolarização), se dissociando dos canais durante a diástole.
- Mecanismo de ação: aumenta o limiar do potencial de ação e diminui a inclinação da despolarização da fase 4 
reduz automaticidade das células marca-passo do nó AS.
 Reduz disparo de potencial de ação e lentifica a despolarização.  redução da FC
 Evitam arritmias, pois também diminuem a velocidade de condução e aumentam o período refratário dos
miócitos.
- Classe Ia: bloqueio moderado  redução pequena  prolongamento do período refratário  também bloqueiam
os canais de K  redução da FC  prolongam a duração do potencial de ação e a repolarização  prolonga os
intervalos PR e QRS, aumentam o período das sístoles (contração sustentada, menos forte, permanece mais
tempo contraído).
 Quinidina, procainamida, disopiramida
 Indicação: FA, contrações atriais e ventriculares prematuras, TV, sd de Wolff-Parkinson-White.
 ECG: aumentam intervalo QRS e QT  diminuem a FC  usados nas taquiarritmias ventriculares
- Classe Ib: bloqueio leve  efeito limitado  reduzem período refratário  encurtam a duração do potencial de
ação e da repolarização  intervalo QT inalterado ou levemente encurtado  usado na bradiarritmia  coração se
contrai mais rapidamente.
 Lidocaína, fenitoína e mexiletil  promove repolarização precoce  potencial de ação com duração menor
 Indicação: Disrritmias ventricular com contrações ventriculares prematuras, TV, fibrilação.
 ECG: redução do intervalo QT  reduzem a contração ventricular  aumentam a FC em bradiarritmias
- Classe Ic: bloqueio forte  grande redução  não interferem no período refratário  nenhum efeito na duração
do potencial de ação e da repolarização  prolonga fortemente os intervalos PR e QRS  contração é mais breve
do que Ia, mas é muito mais forte.
 Propafenona, flecainida  repolarização levemente aumentada
 Indicação: fibrilação atrial paroxística.
 ECG: aumentam muito o intervalo QRS  contração muito forte
- Fármacos:
  Quinidina: tem ação antagonista de receptores muscarínicos; gera diarreia, náusea, cefaleia e tontura.
Contraindicada em prolongamento de QT.
 Procainamida, disopiramida, mexiletina, fenitoína, encainida, flecainidina, moricizina, propafenona.
 Lidocaína: pode causar confusão, tontura e convulsão.

Classe II: antagonistas B-adrenérgicos (BB)

- Inibem o influxo simpático nas regiões de regulação do ritmo cardíaco.
- NA se liga aos receptores B1 no nodo sinusal e promove aumento da corrente marcapasso, aumento da
freqüência de despolarização Fase 4 e leva ao disparo mais freqüente do nó, prolongamento da repolarização.
- BB: diminuem freqüência de despolarização da fase 4, prolongam a repolarização, reduz demanda de O2 pelo
miocárdio, aumentam o período refratário efetivo, diminui a incidência de reentrada.
 Reduz FC (cronotrópico negativo), dromotrópico negativo (bloqueio da estimulação cardíaco no nó
sinoatrial), inotrópico negativo (bloqueio nas fibra de purkinje e reduz força de contração).
- Indicação: arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação simpática. Reduz mortalidade
após IAM.
- São os antiarrítmicos mais úteis
- Gerações:
 Primeira geração: propranolol, nadolol e timolol  não seletivos. Usados nas taquiarritmias induzidas por
exercício ou estresse emocional, pode ser usada na síndrome do QT longo.
 Propranolol é muito lipofílico, atravessa BHE e gera sedação.
 Timolol: fórmula ocular para tratar glaucoma.
 Segunda geração: atenolol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol (apresenta maior seletividade) 
relativamente seletivos B1 quando usados em dose baixa.
 Terceira geração: labetalol e carvediol  antagonista B1 e alfa 1. Causa vasodilatação ao antagonizar a
vasoconstrição dos receptores alfa-adrenérgicos.
 Labetolol possui fraco agonismo para B2. Ele pode causar lesão hepática.
 Acebutolol é agonista parcial de B1, sem efeito B2. Usado no tratamento da HAS.
 Esmolol: meia-vida curta  usado no bloqueio beta de emergência.
 Pindolol: antagonista parcial nos receptores B2 e B1- adrenérgicos.  melhor usado em bradiarritmias +
HAS. Menor redução da FC e PA.
- Efeitos adversos: broncoespasmos em não seletivos B1, exageração do efeito antagonista B1  inotrópico
negativo, bloqueio cardíaco e bradicardia. Penetração no SNC  insônia e depressão. Hipotensão, ICC.
 Se retirado de forma súbita, pode causar arritmias cardíacas, angina e IAM.
 Periféricos: piora da asma e DPOC, disfunção sexual, hipoglicemia.
- Indicação: taquiarritmias, fármacos de primeira linha para tratar HAS + arritmias.

Classe III: inibidores da repolarização, bloqueadores canais de K

- Impedem a saída de K da célula, provocando fase de platô mais longa e prolongamento da repolarização.
Aumentam o período refratário e diminui reentrada.
- Produzem pouco ou nenhum efeito sobre a fase ascendente ou velocidade de condução de impulso.
- Efeitos tóxicos do prolongamento do platô: aumenta probabilidade de desenvolver pós-despolarização precoce e
torsades de pointes
- Inibem a taquicardia por reentrada  inibem a fase 3
- Fármacos:
 Ibutilida: indicada para fibrilação e flutter atriais. Efeito adverso é o prolongamento QT. NÃO pode ser adm
na sd do QT longo.
  Dofetilida: indicada em FA e flutter atrial altamente sintomáticos, pois tem a capacidade de gerar arritmias
ventriculares.
 Sotalol: misto classe II e III. Indicado para arritmias ventriculares graves, prevenção de flutter e FA
recorrentes.
 Bretílio: indicado TV recorrente ou fibrilação após fracasso da lidocaína.
 Izimilida
 Amiodarona: altera a membrana lipídica, onde localizam-se os canais iônicos.
 Atuam como classe III principalmente, mas também tem eficácia como classe I, II e IV.  aumenta
período refratário, prolonga duração do potencial de ação, diminui reentrada, diminui freqüência dos
disparos marcapassos. Causa bloqueio significativo do nó AV e bradicardia, e baixa associação com
torsades de pointes.
 Efeito dose dependente. Indicação: dose integral em taquicardia ou fibrilação ventricular. Dose baixa:
prevenção de arritmias ventriculares graves com ICC e ou IAM recente, previne também FA e flutter
atrial paroxístico recorrente.
o Reduz FC. Usada em taquiarritmias, extrassístole atrial ou ventricular, taquicardia paroxística
supraventricular e sua recorrência, na FA, manutenção de ritmo sinusal com doença
estrutural, profilaxia de morte súbita, taquicardia ventricular não sustentada, chagas e
disfunção ventricular.
 Efeitos adversos: hipotensão, inotrópico negativo, pneumonite. É semelhante à tiroxina, desta forma,
afeta formação de hormônios tireoidianos. Sintomas neurológicos: neuropatia periférica, cefaleia,
ataxia, tremores.
 Contraindicada: choque cardiogênico, bloqueio cardíaco de 2 e 3º grau, disfunção grave do nó AS
com bradicardia sinusal.

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca²+

- Lentificam a ascensão do potencial de ação nas células do nó AV e reduz velocidade de condução através do nó
AV. Agem na fase 2.
- Reduz excitabilidade das células marcapasso.
- Agem nos tecidos nodais e têm pouco efeito sobre tecidos dependentes dos canais de Na rápidos (fibras de
purkinje, músculos atriais e ventricular).
- Verapamil e diltiazem: usados no tratamento das taquicardias supraventriculares paroxísticas de reentrada 
estes fármacos são mais seletivos nos tecidos cardíacos.

 Verapamil: indicada na angina de Prinzmetal

- Podem causar bloqueio nodal AV e reduzir excessivamente a velocidade de condução.
- Indicação: reentrada nodal sinusal sustentada, reentrada nodal AV, FA.
- Contraindicação: taquicardia de QRS amplo, TV.
- Efeitos adversos: bradicardia, hipotensão, bloqueio AV. Evitar na ICC avançada.