TEMA 6 Regulación del balance hídrico

1- Metabolismo del agua

1) Agua corporal total
2) Distribución del agua
3) Balance del agua
2- Mecanismos reguladores del balance hídrico
1) Sistema osmolaridad-ADH
1/ Estructura funcional del eje hipotálamo-neurohipófisis
2/ Estructura química de la ADH
3/ Mecanismo de secreción
4/ Acciones fisiológicas
1- Funciones renales
2- Otras funciones
5/ Regulación
2) Mecanismo de la sed
1 / El centro de la sed
2/ Acto de beber
3/ Umbral para beber

1- Metabolismo del agua

1) Agua corporal total
Supone en un individuo de unos 70 L el 60% del peso corporal, lo que corresponde con unos 42l.

El peso de agua corporal varía en función de la edad y el sexo entre 0,46 (46%) y 0,75. Durante la lactancia el
contenido en agua es 0,75, que posteriormente disminuye hasta 0,64 en los varones jóvenes (0,53 en las
mujeres) y 0,53 en los varones ancianos (0,46 en mujeres).

Estas diferencias de sexo (y también individuales) dependen fundamentalmente del porcentaje de grasa en el
peso corporal, ya que la mayoría de los tejidos contienen una media de 0,73 de agua (en adultos jóvenes), el
contenido de agua en la grasa sólo es 0,2.

1
2) Distribución del agua

3) Balance del agua

Para mantener un volumen
constante de agua en el cuerpo,
debemos ingerir la misma
cantidad de agua que excretamos.
Las fuentes de ganancia y pérdida
de agua durante el día son
múltiples. En promedio un adulto
ingiere algo más de 2 litros de
agua en alimentos y líquidos. La
respiración celular normal añade
cerca de 0,3 litros lo que lleva a
un ingreso diario total de 2,5 litros
aproximadamente.

La vía principal de pérdida de

agua es la orina, alrededor de 1,5
litros/día, alrededor de 0,1 litros con las heces y también a través de la superficie cutánea, la exhalación, etc
unos 0,9 litros. En total unos 2,5 litros. Sólo se puede regular la pérdida de agua en la orina.

La vasopresina u hormona antidiurética (ADH) controla la reabsorción de agua al participar en la formación de

orina concentrada o diluida de acuerdo con las necesidades del cuerpo.

Los estímulos que controlan la secreción de vasopresina son: la osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo
y la presión arterial. El más potente es un aumento en la osmolaridad plasmática.

2- Mecanismos reguladores del balance hídrico

1) Sistema osmolaridad-ADH
En el núcleo supraóptico donde se secreta la ADH

Cuando la osmolaridad de los líquidos corporales aumenta por encima de lo normal (los solutos de los líquidos
corporales se concentran demasiado), el lóbulo posterior de la hipófisis secreta más ADH, que aumenta la
permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores. Este mecanismo eleva la
reabsorción de agua y reduce el volumen urinario, pero no altera notablemente la excreción renal de los
solutos.

Cuando hay un exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular se reduce, desciende
la secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que disminuye la permeabilidad al agua del túbulo
distal y los conductos colectores y conduce a la excreción de mayores cantidades de orina más diluida. De este

2
modo, la presencia o falta de ADH determinan, en gran parte, que el riñón excrete una orina diluida o
concentrada.

Cuando la osmolaridad (concentración plasmática de sodio) aumenta por encima de lo normal por una
deficiencia de agua, por ejemplo, este sistema de retroalimentación opera como sigue:

1. Un aumento de la osmolaridad del líquido extracelular (lo que

en la práctica significa un incremento de la concentración
plasmática de sodio) hace que se retraigan unas células
nerviosas especiales llamadas células osmorreceptoras,
localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de los
núcleos supraópticos.

2. La retracción de las células osmorreceptoras desencadena su

activación y el envío de señales nerviosas a otras células
nerviosas presentes en los núcleos supraópticos, que después
transmiten estas señales a través del tallo de la hipófisis hasta el
lóbulo posterior de la hipófisis.

3. Estos potenciales de acción conducidos al lóbulo posterior de

la hipófisis estimulan la liberación de ADH, que está almacenada
en gránulos secretores (o vesículas) en las terminaciones
nerviosas.

4. La ADH entra en el torrente sanguíneo y es transportada a los

riñones, donde aumenta la permeabilidad al agua de la parte
final de los túbulos distales, los túbulos colectores corticales y los conductos colectores medulares.

5. La mayor permeabilidad al agua en la parte distal de la nefrona aumenta la reabsorción de agua y provoca la
excreción de un volumen pequeño de orina concentrada.

1/ Estructura funcional del eje hipotálamo-neurohipófisis

La neurohipófisis o lóbulo posterior de la hipófisis es el
lugar de almacenamiento y secreción de dos
hormonas: la vasopresina (AVP, arginin-vasopressin), y
la oxitocina, que se sintetizan en neuronas
hipotalámicas. El lóbulo posterior de la hipófisis es una
prolongación anatómica del hipotálamo, con el que
forma una unidad desde el punto de vista funcional. La
neurohipófisis está formada por terminales axónicos de
neuronas hipotalámicas cuyos cuerpos neuronales o
somas están situados en
los núcleos supraóptico y
paraventricular, desde
donde los axones
atraviesan el tallo
hipofisario y llegan al lóbulo posterior.

La neurohipófisis es un ejemplo de neurosecreción, es decir, de síntesis y

secreción de hormonas por células nerviosas. Las neuronas de los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo son células neurosecretoras que
tienen una doble función: por un lado, actúan como células nerviosas que
reciben y transmiten información eléctrica, y por otro actúan como células
endocrinas, porque liberan sus productos de secreción a la circulación.

3
2/ Estructura química de la ADH
Aunque las principales acciones fisiológicas de la vasopresina
y oxitocina son muy diferentes, ambas hormonas tienen una
estructura similar. Son nonapéptidos que tienen un puente
disulfuro entre los aminoácidos cisteína de las posiciones 1 y 6
y difieren en los aminoácidos de las posiciones 3 y 8. Parece
que evolutivamente proceden de una molécula común, la
vasotocina, que se encuentra en algunos anfibios y peces.

La vasopresina y la oxitocina son sintetizadas, almacenadas y

secretadas de forma similar. Ambas se sintetizan en los somas
de las neuronas magnocelulares (así denominadas debido a su
tamaño y a su núcleo grande) de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo. Aunque ambos núcleos
hipotalámicos pueden sintetizar las dos hormonas, en cada
uno de ellos existe una preponderancia de neuronas
específicas para la síntesis de una de las dos hormonas. Así, en
las neuronas magnocelulares del núcleo supraóptico
predomina la síntesis de vasopresina, mientras que en las del
núcleo paraventricular predomina la síntesis de oxitocina.

Vasopresina y oxitocina se sintetizan de forma independiente

en el retículo endoplásmico a partir de precursores o
prohormonas que contienen un péptido señal, la hormona y
una proteína denominada neurofisina. Una vez sintetizado el
precursor, éste se desprende del péptido señal y la hormona
junto con la neurofisina pasan al aparato de Golgi, donde se
empaquetan en gránulos de secreción.

Hay dos tipos de neurofisinas, la I y la II. La neurofisina I va

asociada a la oxitocina. La neurofisina II se asocia a la
vasopresina, y también se denomina neurofisina nicotin-
dependiente, porque la nicotina es un potente estímulo para su liberación, al igual que lo es para la liberación
de la vasopresina.

3/ Mecanismo de secreción
Llega un impulso nervioso que hace que se secrete la ADH en el núcleo supraóptico se transporta y se libera
por exocitosis en los capilares.

Una vez que la vasopresina o la oxitocina junto con su

neurofisina correspondiente se han empaquetado en
gránulos de secreción, estos se desplazan a lo largo de los
axones neuronales que atraviesan la eminencia media,
hasta llegar a la neurohipófisis, donde se almacenan. Una
parte de los gránulos almacenados en la neurohipófisis se
localiza en zonas cercanas a los capilares, mientras que el
resto se localiza en unas expansiones del axón que se
denominan cuerpos de Herring. Cuando se estimula la
secreción, se secretan en primer lugar los gránulos que
están más cercanos a los capilares. El transporte axonal
de los gránulos de secreción desde los núcleos hipotalámicos hasta la neurohipófisis dura aproximadamente 2
horas. La función que tienen las neurofisinas es favorecer el transporte axonal de las hormonas.

4
 Los estímulos, fundamentalmente nerviosos, que desencadenan la
secreción de vasopresina o de oxitocina desde la neurohipófisis no
actúan en la neurohipófisis, sino sobre el potencial de membrana
de los somas de las neuronas magnocelulares de los núcleos
hipotalámicos donde se sintetizan las hormonas. En respuesta a
esos estímulos se genera en el cuerpo neuronal un potencial de
acción que se transmite por el axón y llega al terminal axónico
localizado en la neurohipófisis. Allí despolariza la membrana del
terminal axónico, produciéndose un flujo de calcio hacia el interior
de la célula y la fusión de la membrana del gránulo de secreción
con la membrana del axón, liberándose por exocitosis el contenido
de los gránulos a la circulación. Una vez que se han liberado los
gránulos a la circulación, se separa la hormona de su neurofisina
correspondiente, de forma que tanto la vasopresina como la
oxitocina circulan en la sangre fundamentalmente en forma libre,
ya que la vasopresina en parte circula unida a las plaquetas. Sus
vidas medias son cortas, entre 5 y 10 minutos, y se metabolizan en
el hígado y en sus principales órganos diana (el riñón para la
vasopresina y la mama y el útero para la oxitocina).

El proceso de neurosecreción o acoplamiento despolarización-secreción comprende en realidad dos secuencias

de procesos:

1) la generación del potencial de acción y su propagación al terminal axónico y

2) biosíntesis del precursor y transporte axonal del gránulo de secreción hasta la neurohipófisis.

4/ Acciones fisiológicas
La vasopresina tiene diversas acciones, aunque las más importantes las
realiza sobre el riñón y sobre el sistema cardiovascular. La vasopresina
ejerce sus acciones a través de dos tipos de receptores, los V1 y los V2. Los
receptores V1 median las acciones extrarrenales de la ADH y están
acoplados a la fosfolipasa C, con aumento de la tasa de recambio del inositol
trifosfato y aumento del calcio intracelular. Los receptores V2 median las
acciones renales de la ADH y están acoplados a proteínas G, con activación
de la adenil ciclasa y aumento del AMPc.

1- Funciones renales
La acción más estudiada de la vasopresina ha sido su acción
antidiurética, que realiza en el riñón estimulando la reabsorción de
agua, lo que resulta en un aumento en la osmolaridad de la orina. La
ADH ejerce esta acción en la parte final del túbulo distal y en los
túbulos colectores, tanto corticales como medulares, aumentando su
permeabilidad al agua. Cuando la ADH se une a los receptores V2
situados en las membranas basolaterales del epitelio tubular, las
acuoporinas, que son proteínas intracelulares, se fusionan con la
membrana luminal formando canales para el agua, con lo que
aumentan su permeabilidad. En presencia de ADH, el agua se
reabsorbe hacia el intersticio medular a favor de gradiente, ya que la
osmolaridad del intersticio medular es mayor que la osmolaridad del
líquido tubular. En ausencia de ADH, en cambio, se produce muy poca reabsorción de agua, ya que, a pesar de
existir el gradiente osmótico adecuado, las paredes de los túbulos son prácticamente impermeables al paso de

5
agua. Cuando hay una secreción insuficiente de ADH debida a un proceso patológico, este trastorno se conoce
como diabetes insípida y se caracteriza por la formación de cantidades exageradas de orina diluida, lo que
provoca polidipsia (aumento de la sensación de sed) e incapacidad para formar orina concentrada. Cuando
existe una hipersecreción de ADH por un proceso patológico, lo que se conoce con el nombre de síndrome de
secreción inadecuada de ADH, se produce una retención excesiva de agua, lo que provoca expansión del
volumen del líquido extracelular y disminución de la osmolaridad plasmática, además de incapacidad para
formar orina diluida.

La ADH también contribuye a crear el gradiente osmótico corticomedular en el intersticio renal, ya que
aumenta la permeabilidad a la urea en el túbulo colector de la médula interna, por lo que la urea se reabsorbe
hacia el intersticio medular pasivamente y después de haberse producido la reabsorción del agua.

La ADH disminuye el flujo sanguíneo medular porque constriñe los vasos rectos. Este efecto tiene importancia
en el mantenimiento de la hiperosmolaridad del intersticio medular.

La ADH tiende a disminuir la velocidad o tasa de filtración glomerular al actuar sobre el corpúsculo renal
provocando la contracción de las células mesangiales, lo que disminuye el coeficiente de filtración glomerular
al disminuir la superficie capilar efectiva.

2- Otras funciones
La ADH es un vasoconstrictor potente cuando se encuentra en
concentraciones elevadas, lo que ocurre después de una
hemorragia importante. La ADH actúa sobre el músculo liso de
las arteriolas produciendo un aumento de la resistencia
periférica total y un aumento de la presión arterial. No todos
los lechos vasculares responden igual a la acción de la ADH; los
más sensibles a su acción vasoconstrictora son el muscular, el
mesentérico y el coronario, por lo que la ADH puede participar
en la redistribución del flujo sanguíneo en situaciones de
hipovolemia. Los efectos vasoconstrictores son mediados a través de los receptores V1, pero la ADH también es
capaz de producir vasodilatación a través de los receptores V2. Generalmente, predominan los efectos
vasoconstrictores que son la base del papel que tiene la ADH en la regulación aguda de la presión arterial.

La ADH también tiene acciones sobre el sistema nervioso central que afectan a la función cardiovascular. A
través de estas acciones centrales parece desempeñar un papel en el control de la presión arterial y de la
frecuencia cardiaca tanto en animales normotensos como hipertensos.

La ADH estimula la secreción de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) de dos maneras. Una, actuando como
factor liberador hipotalámico a través de axones que terminan en la eminencia media, en contacto con los
capilares del sistema porta-hipofisario. Otra, actuando en el hipotálamo estimulando la síntesis y liberación de
la hormona hipotalámica liberadora de la ACTH, la CRH (corticotropin-releasing hormone).

La ADH también tiene una acción antipirética.

En el hígado la ADH estimula la glucogenolisis y la liberación de glucosa a la circulación.

5/ Regulación
Ante un aumento de la osmolaridad plasmática que
estimula los osmorreceptores y esto estimula la ADH.

También se sabe que un aumento de la presión arterial

estimula los barorreceptores que inhibirá la ADH.

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 La figura muestra la neuroanatomía del hipotálamo y de
la hipófisis, donde se sintetiza y libera la ADH. El
hipotálamo contiene dos tipos de neuronas
magnocelulares (grandes) que sintetizan ADH en los
núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo,
alrededor de cinco sextas partes en los núcleos
supraópticos y una sexta parte en los núcleos
paraventriculares. Ambos núcleos tienen extensiones
axónicas hacia el lóbulo posterior de la hipófisis. Una vez
sintetizada la ADH, los axones de las neuronas la
transportan hasta sus extremos, que terminan en el
lóbulo posterior de la hipófisis.

Cuando se estimulan los núcleos supraópticos y

paraventriculares, los impulsos nerviosos llegan hasta
estas terminaciones nerviosas, lo que cambia la
permeabilidad de sus membranas y aumenta la entrada
de calcio. La ADH almacenada en los gránulos secretores
(también llamados vesículas) de las terminaciones
nerviosas se libera en respuesta a la mayor entrada de
calcio. La ADH liberada es transportada a los capilares
sanguíneos del lóbulo posterior de la hipófisis y a la
circulación sistémica.

La secreción de ADH en respuesta al estímulo osmótico es

rápida, de modo que las concentraciones plasmáticas de
ADH pueden aumentar varias veces en los siguientes minutos, lo que proporciona un medio rápido de alterar la
secreción renal de agua.

Una zona neuronal secundaria importante para controlar la osmolaridad y la secreción de ADH se localiza a lo
largo de la región anteroventral del tercer ventrículo, o región AV3V. En la parte más alta de esta región hay una
estructura llamada órgano subfornical, y en la parte inferior otra estructura llamada órgano vasculoso de la
lámina terminal. Entre estos dos órganos, está el núcleo preóptico mediano, que tiene múltiples conexiones
nerviosas con los dos órganos, así como con los núcleos supraópticos y los centros de control de la presión
arterial que hay en el bulbo raquídeo del encéfalo.

Las lesiones de la región AV3V producen múltiples deficiencias en el control de la secreción de ADH, la sed, el
apetito por el sodio y la presión arterial. El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por medio de la
angiotensina II puede aumentar la secreción de ADH, la sed o el apetito por el sodio.

En la vecindad de la región AV3V y en los núcleos supraópticos se encuentran células neuronales a las que
excitan pequeños incrementos de la osmolaridad en el líquido extracelular; de ahí el término osmorreceptores
que los describe. Estas células envían señales nerviosas a los núcleos supraópticos para controlar su activación
y la secreción de ADH. También es probable que induzcan la sed en respuesta a un aumento de la osmolaridad
del líquido extracelular.

El órgano subfornical y el órgano vasculoso de la lámina terminal tienen un riego vascular que carece de la
típica barrera hematoencefálica que impide la difusión de la mayoría de iones desde la sangre hacia el tejido
encefálico. Esta característica hace posible que iones y otros solutos pasen entre la sangre y el líquido
intersticial en esta región. Como resultado, los osmorreceptores responden rápidamente a cambios en la
osmolaridad del líquido extracelular, ejerciendo un control poderoso sobre la secreción de ADH y sobre la sed.

Como su nombre indica, un antidiurético es una sustancia que disminuye la producción de orina. La ADH hace
que los riñones devuelvan más agua a la sangre, disminuyendo el volumen urinario.

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En ausencia de ADH, la excreción de orina se incrementa más de 10 veces, de 1 a 2 litros normales hasta cerca
de 20 litros por día. El beber alcohol a menudo causa micción frecuente y copiosa porque el alcohol inhibe la
secreción de ADH. La ADH también disminuye la perdida de agua a través del sudor y provoca contracción
arteriolar, lo cual incrementa la presión sanguínea. El otro nombre de esta hormona, vasopresina, refleja este
efecto sobre la presión sanguínea.

La cantidad de ADH secretada varia

con la presión osmótica sanguínea y el
volumen sanguíneo. En la Figura se
muestra la regulación de la secreción
de ADH y sus acciones:

1 La elevación de la presión osmótica

(o el volumen sanguíneo disminuido),
por deshidratación o descenso del
volumen sanguíneo por hemorragia,
diarrea o sudoración excesiva,
estimula a los osmorreceptores,
neuronas en el hipotálamo que
monitorizan la presión osmótica de la
sangre. La presión osmótica elevada
activa a los osmorreceptores en forma
directa; estos también reciben
aferencias excitadoras de otras áreas
cerebrales cuando el volumen
sanguíneo disminuye.

2 Los osmorreceptores activan las células hipotalámicas neurosecretoras que sintetizan y liberan ADH.

3 Cuando las células neurosecretoras reciben estímulos excitadores desde los osmorreceptores, generan
impulsos nerviosos que producen exocitosis de vesículas que contienen ADH en sus terminales axónicas en la
neurohipófisis. Esto libera ADH que difunde en los capilares de la neurohipófisis.

4 La sangre transporta la ADH a 3 tejidos diana: los riñones, las glándulas sudoríparas y el musculo liso en las
paredes de los vasos sanguíneos.

Los riñones responden reteniendo más agua, que disminuye la excreción de orina. La actividad secretora de las
glándulas sudoríparas decrece, lo que disminuye la proporción de agua perdida por la
transpiración. El musculo liso en las paredes de las arteriolas se contrae en respuesta a
los niveles elevados de ADH, lo que reduce la luz de estos vasos sanguíneos y aumenta
la tensión arterial.

5 La presión osmótica sanguínea baja (o el volumen sanguíneo incrementado) inhibe a

los osmorreceptores.

6 La inhibición de los osmorreceptores reduce o frena la secreción de ADH. Los riñones

entonces retienen menos agua (se produce un volumen mayor de orina), la actividad
secretora de las glándulas sudoríparas aumenta y las arteriolas se dilatan. El volumen
sanguíneo y la presión osmótica de los líquidos corporales retornan a la normalidad.

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 La secreción de ADH también puede
alterarse por otros motivos. El dolor,
el estrés, un traumatismo, la
ansiedad, la acetilcolina, la nicotina y
los fármacos como la morfina, los
tranquilizantes y algunos anestésicos
estimulan la secreción de ADH. El
efecto deshidratante del alcohol,
puede causar tanto la sed como el
dolor de cabeza típico de una resaca.
La hiposecreción de ADH o
receptores de ADH no funcionantes
causan diabetes insípida.

2) Mecanismo de la sed
La sed puede definirse como el deseo consciente de beber.

La sed es uno de los impulsos más poderosos conocidos en los seres humanos. EN 1952, el fisiólogo sueco
Bengt Andersson demostró que la estimulación de ciertas regiones del hipotálamo desencadenaba la conducta
de ingestión de líquidos. Este descubrimiento condujo a la identificación de osmorreceptores hipotalámicos
que inician la ingesta de líquidos cuando la osmolaridad corporal se eleva por encima de 280nOsm. Se trata de
un ejemplo de una conducta iniciada por un estímulo externo.

1 / El centro de la sed
La misma zona situada a lo largo de la
pared anteroventral del tercer
ventrículo que determina la
antidiuresis y otras pequeñas áreas, en
la parte anterolateral del hipotálamo
preóptico.

Estas células son osmorreceptores que

activan la sed.

Estímulo básico: deshidratación

intracelular.

Refiriéndonos de nuevo a la figura 29-10, la misma zona a lo largo de la pared anteroventral del tercer
ventrículo que favorece la liberación de ADH también estimula la sed. A nivel anterolateral en el núcleo
preóptico hay otra pequeña zona que, cuando se estimula con una corriente eléctrica, incita a beber de
inmediato y mientras dure el estímulo. Todas estas zonas se denominan en conjunto centro de la sed.

Las neuronas del centro de la sed responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal estimulando la
búsqueda de agua. Estas células funcionan casi con toda seguridad como osmorreceptores para activar el
mecanismo de la sed, de la misma forma que los osmorreceptores estimulan la liberación de ADH.

El aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo en el tercer ventrículo tiene prácticamente el mismo
efecto favorecedor de la búsqueda de agua. Es probable que el órgano vasculoso de la lámina terminal, que
está inmediatamente por debajo de la superficie ventricular en el extremo inferior de la región AV3V, esté
íntimamente implicado en la mediación de esta respuesta.

2/ Acto de beber
Vamos a beber hasta un punto que se equilibre

Es una situación cíclica

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Alivio inmediato al ingerir líquido, incluso antes de que agua haya sido absorbida por el aparato
gastrointestinal.

-Si el líquido no llega al estómago el alivio es temporal, a los 15 minutos se vuelve a producir la sed.

-Si el agua llega al estómago, su distensión y de otras regiones gastrointestinales superiores determina también
una mejoría temporal adicional de la sed.

Finalidad: Necesidad de un tiempo de absorción variable, entre 3 minutos y 1 hora. Si la sed no desapareciera
temporalmente la persona bebería más y más.

El aumento de la osmolaridad desencadena sed, la ingestión de líquidos es suficiente para aliviarla. No es

necesario que el agua ingerida sea absorbida para que la sensación de sed se apague. Receptores no
identificados en la boca y faringe responden al agua fría disminuyendo la sensación de sed y reduciendo la
liberación de vasopresina aun cuando la osmolaridad plasmática siga siendo alta.

Estímulos de la sed

La tabla resume algunos de los estímulos conocidos de la sed. Uno de los más importantes es el aumento de la
osmolaridad del líquido extracelular, que provoca una deshidratación intracelular en los centros de la sed, lo
que estimula la sensación de sed. El valor de esta respuesta es obvio: ayuda a diluir los líquidos extracelulares y
normaliza la osmolaridad.

Control de la sed
Aumento de la sed Reducción de la sed

↑ Osmolaridad ↓ Osmolaridad del plasma

↓ Volumen de sangre ↑ Volumen de sangre

↓ Presión arterial ↑ Presión arterial

↑ Angiotensina II ↓ Angiotensina II

Sequedad de boca Distensión gástrica

Las reducciones del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial también estimulan la sed a través de
una vía que es independiente de la estimulada por la osmolaridad plasmática. Así, la pérdida de volumen
sanguíneo por una hemorragia estimula la sed incluso aunque no cambie la osmolaridad plasmática. Esta
estimulación se debe probablemente a impulsos neurales procedentes de los barorreceptores
cardiopulmonares y arteriales sistémicos en la circulación.

Un tercer estímulo importante de la sed es la angiotensina II. Los estudios en animales han mostrado que la
angiotensina II actúa sobre el órgano subfornical y sobre el órgano vasculoso de la lámina terminal. Estas
regiones están fuera de la barrera hematoencefálica, y péptidos como la angiotensina II difunden a los tejidos.
Debido a que factores asociados a la hipovolemia y la presión arterial baja estimulan también la angiotensina II,
su efecto sobre la sed ayuda a restaurar el volumen sanguíneo y la presión arterial hacia valores normales,
junto con las otras acciones de la angiotensina II sobre los riñones para reducir la excreción de líquido.

La sequedad de la boca y la mucosa del esófago pueden desencadenar la sensación de sed. Como resultado de
ello, una persona sedienta puede aliviarse casi de inmediato tras beber agua, aunque el agua no se haya
absorbido del aparato digestivo y no haya tenido ningún efecto todavía sobre la osmolaridad del líquido
extracelular.

Los estímulos digestivos y faríngeos influyen en la sed. En animales que tienen una abertura esofágica al
exterior de forma que el agua nunca se absorbe hacia la sangre, la sed se alivia parcialmente tras beber,
aunque el alivio es solo temporal. Además, la distensión digestiva puede aliviar en parte la sed; por ejemplo, el
inflado simple de un balón en el estómago puede aliviar la sed.

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Pero el alivio de la sensación de sed a través de mecanismos digestivos o faríngeos dura poco; el deseo de
beber se satisface por completo solo cuando la osmolaridad plasmática, el volumen sanguíneo o ambos se
normalizan.

La capacidad de los animales y de los seres humanos de «medir» la ingestión de líquido es importante porque
evita la hidratación excesiva. Después de que una persona beba agua, pueden ser necesarios 30 a 60 min para
que el agua se reabsorba y distribuya por todo el cuerpo. Si la sensación de sed no se aliviara temporalmente
tras beber agua, la persona continuaría bebiendo más y más, lo que finalmente daría lugar a una
hiperhidratación y una dilución excesiva de los líquidos corporales.

Los estudios experimentales han demostrado repetidas veces que los animales beben casi exactamente la
cantidad necesaria para normalizar la osmolaridad y el volumen plasmáticos.

3/ Umbral para beber

Umbral del estímulo osmolar para beber

Los riñones deben excretar continuamente una cantidad obligatoria de agua, incluso en una persona
deshidratada, para eliminar el exceso de solutos que ingiere o produce el metabolismo. El agua también se
pierde por evaporación a través de los pulmones y el aparato digestivo y mediante la evaporación y la
sudoración de la piel. Por tanto, siempre hay una tendencia a la deshidratación, con un incremento resultante
de la concentración de sodio y la osmolaridad en el líquido extracelular.

Cuando la concentración de sodio aumenta solo alrededor de 2 mEq/l por encima de lo normal, se activa el
mecanismo de la sed que provoca el deseo de beber agua. A esto se le llama umbral para beber. Luego incluso
los pequeños incrementos de la osmolaridad plasmática se siguen normalmente de la ingestión de agua, que
normaliza la osmolaridad y el volumen de líquido extracelular. De esta forma, la osmolaridad y la concentración
de sodio del líquido extracelular se controlan de forma precisa.

Habitualmente se bebe la cantidad justa para hacer que la

composición de su líquido extracelular vuelva a la
normalidad. En ese momento, el proceso de deshidratación
y concentración de sodio comienza de nuevo, y tras un
período de tiempo el acto de beber se desencadena otra
vez, repitiéndose estos procesos de forma cíclica.

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