Você está na página 1de 8

Insuficiência cardíaca na criança

Paulo Roberto Camargo Juliana Torres Pacheco

Após ler este capítulo, você estará apto a:

1. Diagnosticar insuficiência cardíaca na criança.

2. Identificar aspectos etiológicos e suas principais complicações.

3. Avaliar prognóstico.

4. Tratar pacientes com insuficiência cardíaca.

INTRODUÇÃO

A insuficiência cardíaca pode ser considerada uma síndrome na qual existe des- proporção entre a oferta de oxigênio proporcionada pela sístole cardíaca e o seu consumo pelos tecidos da periferia 1 Além do coração na sua função de músculo e de bomba, também estão envol- vidos a vasomotricidade dos tecidos periféricos e os sistemas neuro-hormonal e renina-angiotensina-aldosterona. A quebra de harmonia desses protagonistas per- mite a síndrome clínica caracterizada como insuficiência cardíaca 2 3

EPIDEMIOLOGIA

A incidência anual de insuficiência cardíaca decorrente de defeitos congênitos é de aproximadamente O, 1 a 0,2% de nascidos vivos. A prevalência total de insuficiên-

28 Cardiologia Pediátrica

eia cardíaca em pacientes após correção do defeito congênito é desconhecida, sendo estimada entre 10 e 20% em pacientes após cirurgia de Mustard ou Senning quando chegam à adolescência 4 Em relação aos lactentes e às crianças com cardiomiopatia dilatada, 71 o/o se apresentam sob a forma de insuficiência cardíaca, e o risco de mor- te em cinco anos gira em torno de 50% 5

TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

• Insuficiência cardíaca de baixo débito cardíaco: decorre primariamente da hipo- função sistólica ventricular (miocardite, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia isquêmica na origem anômala de coronária esquerda, doença de Kawasaki).

• Insuficiência cardíaca de alto débito: o coração está preservado em sua função sistólica, porém a periferia apresenta necessidade de oxigênio maior que o nor- mal (hipertireoidismo, febre, anemia).

• Insuficiência cardíaca diastólica: a função sistólica ventricular está preservada, porém existe disfunção diastólica ventricular, ou seja, os ventrículos tornam-se menos complacentes durante a fase diastólica (cardiomiopatia restritiva, doenças de depósito) (Quadro 3.1).

Destacam-se ainda condições especiais de insuficiência cardíaca que acompa- nham as cardiopatias congênitas:

• Obstrução ao fluxo do ventrículo esquerdo (VE): estenose subaórtica, estenose aórtica, coarctação de aorta.

• Insuficiência cardíaca que acompanha os grandes shunts, em geral com hiperflu- xo pulmonar: comunicação interventricular, truncus arteriosus, defeito do septo atrioventricular, transposição de grandes artérias.

• Insuficiência cardíaca direita: pode ser observada em condições especiais, como displasia arritmogênica de ventrículo direito, cardiomiopatia quase que exclusiva desta câmara cardíaca, em que o tecido muscular é gradativamente substituído por fibrose e gordura. Caracteriza-se por pletora sistêmica, hepatomegalia e ede- ma de membros inferiores (Quadro 3.1).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A insuficiência cardíaca se expressa precocemente pela taquidispneia, predomi- nantemente durante o esforço, pela interrupção das mamadas, fenômenos bronquí- ticos de repetição, diminuição da evolução ponderoestatural, irritabilidade, limita- ção física e perda de massa muscular 6 7

Insuficiência cardíaca na criança

29

Quadro 3.1 - Etiologia da insuficiência cardíaca na criança

• Cardiopatias congênitas de hiperfluxo pulmonar

• Lesões obstrutivas do coração

• Cardiomiopatias

• Miocardite

• Doenças de depósito

• Anormalidades metabólicas

• Displasia arritmogênica do ventrículo direito

• Ventrículo esquerdo não compactado

• Arritmias incessantes

• Lesões valvares (cardite reumática)

• Doenças do tecido conectivo com comprometimento valvar e/ou pulmonar

Outros aspectos clínicos incluem cardiomegalia, taquicardia, hepatomegalia e sudorese. O edema periférico pode ocorrer, mas é pouco comum na infância, assim como a dispneia paroxística noturna e a ortopneia. Presença de bulhas acessórias é indicativo de disfunção sistólica (B3) e/ou diastólica (B4). Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar a etiologia valvar da insuficiência cardíaca. A pressão arterial pode estar reduzida ou tornar-se convergente 6 7

DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES

Exames Laboratoriais

A criança com insuficiência cardíaca pode apresentar diminuição de sódio, au-

natriurético cerebral (BNP) ou pró-BNP 8 9 , que em geral se cor-

mento de peptídeo

relaciona com a magnitude do quadro, níveis elevados de norepinefrina e lactato,

diminuição da saturação venosa central de oxigênio. Em casos mais graves, pode ocorrer acidose metabólica 10

Eletrocardiograma

Em geral, o eletrocardiograma (ECG) demonstra sobrecarga de câmaras car- díacas, alterações do segmento ST (infradesnivelamento) e extrassístoles ventriculares.

Radiografia de Tórax

A radiografia de tórax evidencia cardiomegalia em maior ou menor grau e au- mento da trama vasculobrônquica (congestão) pulmonar.

30 Cardiologia Pediátrica

Ecocardiograma

O ecocardiograma é um exame de extrema importância, pois define e quanti-

fica o grau de disfunção ventricular, assim como identifica eventuais defeitos car-

díacos. É de grande relevância a quantificação do volume diastólico do VE, cujos valores normais variam com a idade do paciente ( 1 semana a 15 anos - diâmetro diastólico do VE varia entre 21,7 a 47 mm, fração de encurtamento do VE (Ad nor- mal<?: 30%) e fração de ejeção do VE (FE <?: 55%).

Ventriculografia Radioisotópica (Gated)

O Gated é um dos métodos que afere com maior rigor a magnitude da disfunção

ventricular direita e esquerda. Baseia-se na infusão em veia periférica de material constituído de hemácias ligadas ao tecnécio radioisotópico, que passa pelo coração e leva a captação de imagens de ambos os ventrículos por meio de um colimador. Permite obter a fração de ejeção do ventrículo esquerdo <?: 55%, bem como a fração de ejeção do ventrículo direito <?: 45%, com grande precisão 11

Ressonância Magnética de Coração

Outro método não invasivo, a ressonância magnética (RNM) de coração com contraste (gadolíneo ), afere o grau de insuficiência cardíaca, assim como visibiliza de- talhes sobre o músculo cardíaco 12

Cateterismo Cardíaco

É um método invasivo que define com precisão os defeitos congênitos que acarretam insuficiência cardíaca tanto direita quanto esquerda. Afere pressões in- tracavitárias, da artéria pulmonar (valores normais - PsAP = 25 mmHg e PdAP = 9 mmHg) e pressão média do capilar pulmonar (9 mmHg), bem como permite o cálculo do índice cardíaco (valor normal= 4 a 5 L/min/m 2 ) e índice de resistência vascular sistêmica (9 a 20/U Wood/m 2 ) e índice de resistência arteriolar pulmonar (< 2 U Wood/m 2 ) Permite ainda o estudo das artérias coronárias e a obtenção de fragmentos do ventrículo direito para biópsia endomiocárdica, que pode estabele- cer o diagnóstico de miocardite.

TRATAMENTO

• Clínico: visa a aumentar o débito cardíaco agindo nos três mecanismos básicos causadores da insuficiência cardíaca - pré-carga, contratilidade e pós-carga 13

Insuficiência cardíaca na criança

3 l

• Restrição hídrica.

• Digital: o uso de digital, embora ainda controverso, em geral é realizado como suporte terapêutico mesmo em crianças que apresentem ritmo sinusal. Embora o digital não aumente a sobrevida do paciente, está provado que diminui o número de internações hospitalares e melhora a qualidade de vida.

• Diuréticos: em geral, utiliza-se furosemida, um diurético de alça, cuja função se- ria a diminuição do volume intra e extravascular, minimizando a sobrecarga im- posta aos ventrículos. A espironolactona teria uma ação importante não apenas na manutenção de níveis elevados de potássio, mas também reduzindo ou mes- mo evitando o aparecimento de fibrose intramiocárdica que exerceria um papel bastante maléfico no remodelamento ventricular 14

• Inibidores da enzima conversora da angiotensina e/ou bloqueadores do receptor da angiotensina: são de fundamental importância no tratamento da insuficiên- cia cardíaca pela dupla ação de redução da pré e pós-carga, reduzindo o estresse cardíaco e proporcionado melhora na qualidade de vida do paciente, bem como aumentando a sobrevida do paciente com insuficiência cardíaca.

• Betabloqueadores: inicialmente contraindicados na insuficiência cardíaca por re- ceio de diminuir a função ventricular, os betabloqueadores hoje são amplamente utilizados em doses adequadas para modular a frequência cardíaca, mecanismo dito compensatório altamente deletério na gênese da insuficiência cardíaca. O carvedilol tem sido usado de forma crescente, visando a melhorar significativa- mente as condições hemodinâmicas do paciente 15

• Agentes sensibilizadores de cálcio: medicações desta classe de drogas agem no complexo troponina C-cálcio, prolongando o efeito do cálcio no miocárdio e não aumentando as concentrações deste íon, tendo como consequência diminuição na incidência de arritmias. O uso de levosimendan (dose de ataque 6 a 12 mcg/kg em 10 minutos, seguida de manutenção 0,1 mcg/kg/min) tem demonstrado efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, assim como efeitos vasodilatadores, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Ele também aumenta o débito cardíaco, diminui a pressão capilar pulmonar e melhora a sintomatologia do paciente, além de diminuir a resistência coronariana, pulmonar e vascular peri-

férica16.

• Drogas inotrópicas ou simpatomiméticas: são usadas no caso de insuficiência cardíaca descompensada. A dobutamina é um agente simpaticomimético que tem efeito predominantemente inotrópico, aumentando a contratilidade com pequeno efeito sobre a frequência cardíaca. Ela aumenta o débito cardíaco e re- duz a resistência vascular sistêmica. A dopamina é uma catecolamina precursora da epinefrina. Em pequenas doses (< 5 mg/kg/min) atua primariamente aumen- tando o fluxo sanguíneo renal e promovendo perda de sódio e água. Em doses

32 Cardiologia Pediátrica

de 10 a 20 mg/kg/min, tem efeito inotrópico. Outra classe de agentes inotrópicos que se tem mostrado benéfica para o tratamento de insuficiência cardíaca seve- ra, particularmente aquela em decorrência de anormalidade miocárdica, são os inibidores da atividade da fosfodiesterase, entre eles o milrinona (dose de manu- tenção 0,25 a 0,75 mcg/kg/min). A formação da adenosina monofosfato cíclico (AMP-cíclico) parece ser a responsável por ambos os efeitos positivos dessa dro- ga, inotrópicos e vasodilatadores. No miocárdio, a AMP-cíclico resulta em cálcio

intracelular,

• Tratamento específico e/ou da doença de base: faz-se uso de imunossupressores no caso de miocadite ativa, enzimas específicas no caso de doenças de depósito e tratamento cirúrgico no caso de shunts intracardíacos e obstruções do coração esquerdo 17 18

• Ressincronização: trata-se da colocação de marca-passo átrio-biventricular, que embora não melhore a força contrátil do coração, permite uma sístole sincrónica de ambos os ventrículos e consequentemente melhora da classe funcional1 9

• Oxigenação por meio de membrana extracorpórea (ECMO): ponte para o trans- plante cardíaco 20

• Transplante cardíaco: indicado como tratamento para o estágio IV de insuficiên- cia cardíaca (segundo classificação NYHA), nos casos de falência total de todos os métodos supracitados 21 (Quadro 3.2).

aumentando e intensificando a contratilidade 13

Quadro 3.2 - Medicamentos utilizados

Medicamento

Dosagem

Digoxina

1O mcg/kg/dia

Furosemida

0,5

a 4 mg/kg/dia

Espironolactona Hidroclorotiazida Captopril

1 a 3,5 mg/kg/dia 1 a 3 mg/kg/dia 0,5 a 3 mg/kg/dia

Maleato de enalapril Propranolol

O,1 mg/kg/dia 1 a 4 mg/kg/ dia

CONCLUSÕES

A insuficiência cardíaca na criança é uma condição potencialmente grave em função da magnitude da disfunção sistólica e/ou diastólica de um ou ambos os ventrículos, bem como da chamada adaptação periférica e da causa desencadeante. Caso esta possa ser tratada, o prognóstico poderá tornar-se favorável (como uma cardiopatia congênita que pode ser corrigida cirurgicamente ou de uma inflamação miocárdica que pode ser reversível).

Insuficiência cardíaca na criança

33

Apesar dos avanços da terapêutica clínica, algumas vezes a evolução é inexorá- vel, sendo o transplante cardíaco a única opção para manutenção da vida.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Braunwald E. Shattuck lecture - cardiovascular medicine at the tum of the millennium: triumphs,

concerns and opportunities. N

Eng) J Med. 1997;337(19):1360-9.

2. Ohuchi H, Takasugi H, Ohashi H, Okada Y, Yamada O, Ono Y, et ai. Stratification of pediatric heart failure on the basis of neurohormonal and cardiac autonomic nervous activities in patients with congenital heart disease. Circulation. 2003;108( 19):2368-76.

3. Ashrafian H, Frenneaux MP, Opie LH. Metabolic mechanisms in heart failure. Circulation.

2007;116(4):434-8.

4. Azeka E, Vasconcelos LM, Cippiciani TM, Oliveira AS, Barbosa DF, Marcondes R. Insuficiência cardíaca congestiva em crianças: do tratamento farmacológico ao transplante cardíaco. Rev Med (São Paulo). 2008;87(2):99-104.

5. Lipshultz SE, Sleeper LA, Towbin JA, Lowe AM, Orav EJ, Cox GF, et ai. The incidence of pediatric cardiomyopathy in two regions ofthe United States. N Engl J Med. 2003;348(17):1647-55.

6. Hsu DT, Pearson GD. Heart failure in children: part I: history, etiology, and pathophysiology. Circ Heart Fail. 2009;2(1):63-70.

7. Connolly D, Rutkowski M, Auslender M, Artman M. The New York University Pediatric Heart Failure Index: a new method of quantifying chronic heart failure severity in children. J Pediatr. 200l;138(5) :644-8.

8. Mady C, Fernandes F, Arteaga E, Ramires FJ, Buck Pde C, Salemi VM, et ai. Serum NT pro-BNP:

relation to systolic and diastolic function in cardiomyopathies and pericardiopathies. Arq Bras Cardiol. 2008;91(1):46-54.

9. Berger R, Huelsman M, Strecker K, Bojic A, Moser P, Stanek B, et ai. B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure. Circulation. 2002;105(20):2392-7.

10. Cox GF. Diagnostic approaches to pediatric cardiomyopathy of metabolic genetic etiologies and their relation to therapy. Prog Pediatr Cardiol. 2007;24(1):15-25.

11. Knollmann D, Winz OH, Meyer PT, Raptis M, Krohn T, Koch K-C, et ai. Gated Myocardial Perfu- sion SPECT: Algorithm-specific influence of reorientation on calculation of left ventricular volu- mes and ejection fraction. J Nucl Med. 2008;49(10):1636-42.

12. Steel KE, Kwong RY. Application of cardiac magnetic resonance imaging in cardiomyopathy. Curr Heart Fail Rep. 2008;5(3):128-35.

13. Chaturvedi V, Saxena A. Heart failure in children: clinicai aspect and management. Indian J Pediatr.

2009;76(2):195-205.

14. Hobbins SM, Fowler RS, Rowe RD, Korey AG. Spironolactone therapy in infants with congestive heart failure secondary to congenital heart disease. Arch Dis Child. 1981;56(12):934-8.

15. Shaddy RE, Boucek MM, Hsu DT, Boucek RJ, Canter CE, Mahony L, et ai. Pediatric Carvedilol Study Group. Carvedilol for children and adolescents with heart failure: a randomized controlled triai. JAMA. 2007;298(10): 1171-9.

16. Moffett BS, Chang AC. Future pharmacologic agents for treatment of heart failure in children. Pediatr Cardiol. 2006;27(5):533-51.

17. Hanna BD. Metabolic causes of pediatric heart failure. ln: Shaddy RE, Wernovsky G. Pediatric heart failure. Boca Raton: Taylor & Francis; 2005. p.241-72.

18. Camargo PR, Okay TS, Yamarnoto L, Dei Negro GM, Lopes AA. Myocarditis in children and de- tection of viruses in rnyocardial tissue: implications for immunosuppressive therapy. Int J Cardiol. 2011 ;148(2):204-8.

34 Cardiologia Pediátrica

20. Morales DL, Zafar F, Rossano JW, Salazar JD, Jefferies JL, Graves DE, et ai. Use of ventricular assist <levices in children across the United States: analysis of 7.5 million pediatric hospitalizations. Ann Thorac Surg. 2010;90(4):1313-9.

21. Azeka E, Auler JO Jr, Marcial MB, Fumagalli F, Ramires JA. Heart transplantation in children : cli- nicai outcome during the early postoperative period. Pediatr Transplant. 2005;9(4):491-7.