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Universidad de Caldas
Manizales
2016
Introducción
El complejo Respiratorio Bovino es una de las 3 principales causas de desecho bovino, por
la que toma una importante relevancia su diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar
cronicidad de las enfermedades, la disminución en la producción de animales, los gastos en
medicamentos veterinarios y Médicos Veterinarios, así como la muerte de los animales.
Todo esto representa pérdidas para el ganadero por lo que se debe hacer un buen
diagnóstico con el uso de pruebas de laboratorio como cultivos, antibiogramas, serología
para tener certeza de las enfermedades respiratorias que están afectando el hato y así
prevenirlas.
El complejo respiratorio bovino está causado por diversos factores, que de forma individual
o en combinación, pueden afectar a las vías respiratorias bajas, es decir a los pulmones
(neumonía), o a las vías respiratorias altas (rinitis, traqueítis, bronquitis) (Zoetis, 2013). Se
ve favorecido por varios factores que preceden y contribuyen a la infección tales como el
estrés debido al destete, transporte, cambio de alimentación y variaciones de temperatura y
humedad. En respuesta a estos factores, el animal tiende a reducir sus reservas de energía y
por tanto se debilita.
Las bacterias causan un síndrome grave cuando infectan a animales en los que las vías
respiratorias ya están debilitadas a causa de una infección vírica previa. (Zoetis, 2013)
Para tener un mejor diagnostico hay que conocer en su totalidad el sistema respiratorio
bovino y su completa auscultación. La zona de auscultación pulmonar se delimita trazando
una línea que parte del borde supero posterior de la escápula, por debajo de las apófisis
transversas de las vértebras torácicas y lumbares hasta el penúltimo espacio intercostal, en
donde se encuentra la inserción superior del músculo diafragmático, que separa la cavidad
torácica de la abdominal, esta línea la continuamos bajándola hasta el codo y de aquí la
subimos juntándola con el inicio de la línea superior de la escápula para formar un triángulo
(Cano, 2007). Dentro de este triángulo delimitado auscultaremos con la ayuda del
fonendoscopio 7 lóbulos pulmonares, del lado derecho de adelante hacia atrás los lóbulos
apical, accesorio, cardiaco y diafragmático, del lado izquierdo los lóbulos apical, cardiaco y
diafragmático. Anatómicamente cuando el bovino está en pie la tráquea se desvía
caudoventralmente y los lóbulos se desvían dorsocaudalmente dentro de la cavidad
torácica, el lóbulo apical derecho emerge a la altura de la primer costilla más anteriormente
que el lóbulo izquierdo por lo que cuando caen por gravedad los exudados, entran y
lesionan primeramente el lóbulo apical derecho , por lo que si queremos detectar una
neumonía que empieza, se tiene que auscultar este, ya que si sigue la infección el exudado
puede entrar y afectar todos los lóbulos craneoventralmente. (Cano, 2007)
Los ruidos intrapulmonares normales son la inspiración y la expiración, los anormales son
los estertores húmedos, secos y mixtos. Los estertores húmedos son sonidos que se
escuchan en los bronquios como un gorgorismo silbante, causados por la entrada y salida
de aire a través del moco viscoso y nos indican un proceso infeccioso que inicia o sea una
neumonía aguda. Los estertores secos son zumbidos que se escuchan, por ingresar aire con
fuerza, en los bronquios inflamados y constreñidos en la inspiración y expiración, asemeja
el ruido al serruchar una madera y son indicativos de una neumonía crónica.
Existen otros ruidos como el murmullo vesicular que se escucha como remolinos que forma
el aire al pasar de los bronquios a los alvéolos. Roces pleurales, son ruidos que se parece
como cuando frotamos fuertemente un papel y se originan por la inflamación de la pleura,
etc. (Cano, 2007)
Las defensas mecánicas que su función es proveer protección al aparato respiratorio, está
constituido por células caliciformes que producen moco y las células epiteliales ciliadas que
juntas forman el aparato mucociliar, su flujo normal es de 15 mm/min.
Cuando un bovino tiene una enfermedad infecciosa se deberán de tomar las constantes
fisiológicas y las normales son temperatura 37.7 a 39 °C en adultos y de 38.5 a 39.5 °C en
becerros, frecuencia respiratoria 10 a 30 respiraciones por minuto en adultos y de 15 a 40
en becerros, frecuencia cardiaca 40 a 80 latidos cardiacos por minuto en adultos y de 80 a
110 en becerros, de 2 a 3 movimientos ruminales cada 2 minutos.
Cuando un bovino tiene afectado su sistema respiratorio los signos clínicos que manifiesta
son similar en casi todas las enfermedades y se hace difícil dar un diagnóstico certero de
una enfermedad a nivel de campo, sin la ayuda del laboratorio, por lo que nos hemos visto
en la necesidad de clasificar clínicamente las nosologías del aparato respiratorio según su
patogénesis, signos clínicos, así como por las alteraciones macroscópicas que podemos
observar a la necropsia en los animales afectados, por esto, las enfermedades del aparato
respiratorio las podemos clasificar en neumonía bronquial en donde el agente etiológico
afecta principalmente los bronquios. neumonía intersticial en donde se afecta el intersticio y
la neumonía metastásica o tromboembólica. (Cano, 2007).
Síntomas Generales
Patogenia
Someter al animal a un alto nivel de estrés puede comprometer el sistema inmune lo que
traerá como consecuencia una pobre respuesta de los mecanismos de defensa. Se sabe que
bajo las condiciones de un estrés crónicos liberan corticosteroides y se produce
leucocitosis, neutrofília y linfopénia. Esta situación induce a la lisis de linfocitos
susceptibles. Los esteroides inhiben la actividad de las células T por disminución en señal
de transducción de los receptores de las células y también se disminuye la producción de
Interleucina2 (IL-2). Esto forma parte de la respuesta inmune del huésped que es factor
clave en la presentación del Complejo Respiratorio Bovino. (Trigo, 1987)
El complejo Respiratorio bovino está dado por un sinergismo entre infecciones virales y
bacterianas tales como Rinotraqueitis Infecciosa Bovina o P13 y P. multocida o P.
haemolytica. (Yates, 1982).
La pasteurella haemolytica produce una citotoxina capaz de dañar tanto a los macrófagos
alveolares como a los neutrófilos. Esta citotoxina está constituida por proteína y
carbohidratos, es inmunogenica y no contienen actividad de endotoxina. (Trigo, 1987)
Todos estos factores pueden suprimir la expresión de genes del hospedador para la
resistencia, permitiendo que el patógeno se propague en el aparato respiratorio (Yut et. al,
2007).
Virus de la parainfluenza 3.
Micoplasma.
Mycoplasma bovis puede desempeñar un papel en la neumonía enzoótica con o sin medios
asociados como la otitis, fiebre del transporte, y la neumonía crónica complicada con
artritis y tenosinovitis. Mycoplasma bovis tiene una membrana de tres capas en vez de una
pared celular. El uso de hisopos nasales no ha sido tan productivo para estudiar el
movimiento de esta bacteria, ya que se encuentra con más frecuencia en el sistema
respiratorio más profundo. La serología utilizando ensayos de inmunoabsorción enzimática
(ELISA) es el método práctico utilizado para identificar el movimiento organismo. La
caracterización de cepas requiere de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la
polimerasa. Estas técnicas se han utilizado sobre todo para ayudar a comprender la
epidemiología de movimiento del organismo. La incidencia en los rebaños es variable,
desde ausente a más de 90%. La prevalencia aumenta con vacas que están estresadas y
hacinadas. Se han identificado cepas compensada entre las madres y sus crías. La bacteria
que se encuentra en las glándulas mamarias es aparentemente ingerida, y la leche en forma
de aerosol durante la succión es la ruta potencial para la inoculación de las vías
respiratorias. Después de ganar la entrada en el sistema respiratorio, Mycoplasma bovis
puede moverse entre las células respiratorias para poder entrar a la corriente sanguínea. La
bacteremia se puede identificar dentro de un día de la infección y persisten durante más de
una semana. El organismo puede ser aislado de otros tejidos del cuerpo después de que
termine la bacteremia. Este es probablemente el mecanismo para la artritis más a menudo
asociado con la forma respiratoria de la micoplasmosis (Griffin et. al., 2010). Las lesiones
pulmonares asociadas con la infección por Mycoplasma bovis varían del colapso leve y
zonas antero-ventrales consolidadas a una bronconeumonía crónica caseonecrótica. Esta
última aparece como nódulos de necrosis caseosa rodeado de colapso pulmonar
consolidado. Los centros de estos nódulos típicamente no se licuan menos que la lesión y
está contaminado con otras bacterias. Las bronquiectasias pueden ser visibles. Hay muy
pocas o ninguna, características, clínicas que permiten la diferenciación de la neumonía por
M. bovis de otras causas de neumonía en ganado de engorde en el primer tratamiento. La
neumonía por micoplasma bovis solamente se sugiere o se sospecha por la cronicidad o la
cojera. A menudo, los terneros son tratados inicialmente como un caso rutinario pero no
responden o sufren recaídas repetidas, es el momento en el que se empieza a sospechar de
M. bovis. La cojera por lo general se puede atribuir a la hinchazón y el dolor en una o más
articulaciones, habitualmente la rodilla, corvejón, carpo o el codo. Otras articulaciones
afectadas, como la cadera, pueden no ser evidentes hasta la necropsia (Caswell et al., 2010).
Pasteurella haemolytica.
Pasteurella multocida.
Haemophillus somni.
Coronavirus.
Bronconeumonía.
En esta forma se acentúa la apariencia lobulillar del pulmón y es causada por la afectación
variable de los lobulillos originada la evolución temporal de la neumonía de tal forma que
algunos lobulillos contienen exudado purulento o fibrinoso (aspecto grisáceo), mientras que
otros, a causa de una bronquiolitis obstructiva, una distensión alveolar que les da aspecto
blanquecino o un colapso que les da aspecto pardo o rojizo (Fajardo et. al., 2012).
Neumonías exudativas.
En este tipo, existe congestión y exudación de líquidos hacia los alvéolos y la infiltración
de neutrófilos. Se acumulan todas las células en espacios alveolares y bronquiales pero el
líquido puede estar en el tejido conectivo y linfático de los espacios interlobulillares,
peribronquiales, perivasculares y en los conductos respiratorios. Por lo general este tipo de
neumonías es causado por bacterias. Macroscópicamente el pulmón involucrado se ve
edematoso, un poco hipertrofiado, de color rojizo o grisáceo y con distribución cráneo
ventral por lo que también se puede clasificar como bronconeumonía. Los pulmones son
firmes a la palpación. Los lóbulos craneales, accesorio y la parte craneal de los lóbulos
caudales tienen una apariencia húmeda cuando son cortados, accesorio y la parte craneal de
los lóbulos caudales tienen una apariencia húmeda cuando son cortados, al presionarlos,
resume una cantidad considerable de líquido seroso. Este tipo de neumonía serocelular se
observa en casos de agudos de neumonías por micoplasma y de infecciones virales.
Bronconeumonías exudativas.
Inflamación de carácter purulento de las mucosas bronquiales y/o lisis supurativa del tejido
pulmonar, circunstancialmente de los vasos sanguíneos. Los gérmenes patógenos llegan por
vía broncógena, hematógena o por diseminación intrapulmonar linfógena. La
bronconeumonía se desarrolla mucha veces en forma secundaria a causa de superinfección
de una forma catarral primariamente ambiental o viral, o por la presencia en las vías
aerógenas o penetración en ellas de agentes patógenos purulentos o necrotizantes. Este
peligro se da sobre todo cuando el trastorno primario no es tratado a tiempo y
correctamente o no se eliminan las causas respiratorias. La lesión comienza en los
bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los alveolos adyacentes. Los bronquiolos
presentan una reacción inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión bacteriana, con
congestión de sus paredes e infiltración de luz por neutrófilos. A continuación las bacterias
extienden a los alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y llenan sus espacios
de líquido y neutrófilos. Por eso la lesión tiene al inicio una distribución de parches
multifocales, localizada sobre todo en la posición craneoventral. Este tipo de neumonía
suele ser causada por infección bacteriana del pulmón y se difunde a lo largo de los
conductos respiratorios. El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveolar. La
presentación de este tipo de neumonía en la zona craneoventral pulmonar pudiera deberse a
que los lóbulos anteriores presentan una menor velocidad de eliminación de partículas por
el aparato mucociliar.
Neumonías proliferativas.
Estas se caracterizan por la proliferación de células dentro de los pulmones, las cuales son
parte de la arquitectura pulmonar (ejemplo neumocitos alveolares) o se han establecido en
el pulmón (células de la serie linfocitica o macrófagos). Estas últimas suelen ubicarse en el
tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor de los bronquiolos, de los vasos
sanguíneos y en los tabiques interalveolares. A menudo los micoplasmas, virus y parásitos
son causa de desarrollo de las neumonías proliferativas; estas se dividen en
linfoproliferativas y epitelializantes.
Neumonía intersticial.
Más que una enfermedad, es una lesión, por factores causales que van a través de la
circulación pulmonar o de la vía aérea. Se produce daño primario a las estructuras de los
septos alveolares (es decir, los neumocitos alveolares tipo I o células endoteliales
vasculares) y las células Clara bronquiolares. Posterior a la fase de exudación de plasma
rico en fibrina, se produce la creación de un edema grave y enfisema (Andrews y Kennedy,
1997) y membranas hialinas intraalveolares. Esta fase exudativa es seguida por la
proliferación de neumocitos de tipo II, y, con el tiempo, una fibrosis septal alveolar
(Panciera, 2010). Básicamente es una proliferación celular mononuclear y de células del
tejido conectivo que comprime la luz de los alvéolos. Macroscópicamente estas lesiones
presentan una coloración rojiza a grisácea en la medida que transcurre el cuadro clínico. Al
tacto evidencian una firmeza originada por la proliferación celular (Magnano, 2000).
Entre los signos clínicos se evidencia dificultad respiratoria aguda; los signos generalmente
se desarrollan dentro de varios días después de un cambio en el pasto o la dieta. El ganado
afectado se presenta a menudo con la boca abierta para respirar, la cabeza y el cuello
extendidos. Las respiraciones son poco profundas, rápidas, y a menudo acompañadas por
un gruñido espiratorio en voz alta. La temperatura es normal o puede ser ligeramente
mayor. Se ha registrado eosinofilia en algunos casos, pero no es una característica
consistente. En casos extremos, la crepitación subcutánea puede ser evidente sobre las
zonas dorsal del cuello, los hombros y lumbares. Los animales afectados generalmente
mueren dentro de 2 a 3 días después de la aparición inicial de los síntomas clínicos (Doster,
2010).
La neumonía por aspiración está causada por inhalación de grandes cantidades de material
extraño, con frecuencia líquido. Se conoce también como neumonía gangrenosa, neumonía
por cuerpo extraño, neumonía por medicación o neumonía por lípidos, la causa más común
es la administración descuidada de líquidos o la introducción mediante sonda gástrica de
leche o medicamentos en forma líquida. También ocurre ocasionalmente en terneros
alimentados con un cubo, animales con paresia faríngea, animales con laringitis necrótica,
corderos con miodegeneración nutricional, animales anestesiados, vacas con paresia del
parto y ganado vacuno que ingiere aceites vegetales crudos o aceite mineral.
La aspiración de meconio secundaria a sufrimiento fetal ha sido reconocida como posible
factor de riesgo de mortalidad neonatal de los terneros. El trastorno se caracteriza por
alveolitis difusa leve que conduce a la hipoxia y acidosis, con disminución de la absorción
de los anticuerpos del calostro y transferencia de inmunidad pasiva inadecuada en los
terneros afectados (Rivadeneira, 2012).
Estas neumonías son causadas por material proveniente de la boca y faringe que se deposita
finalmente de los pulmones. El tipo de reacción que se desarrolla depende de la naturaleza
física del material inhalado y del que contenga o no microorganismos patógenos. En
general las neumonías por aspiración tienen el aspecto de neumonías necrosantes, debido al
contenido de gérmenes del material aspirado. Los hallazgos histológicos incluyen
bronquiolitis aguda y la inflamación alveolar aguda. La demostración histológica de los
lípidos o material vegetal en las vías respiratorias es necesaria para el diagnóstico (Andrews
y Kennedy, 1997). El ganado recostado puede aspirar contenido ruminal, lo que lleva a una
neumonía por aspiración más severa y necrotizante. El material aspirado es generalmente
obvio y es fácil de observar histológicamente. Es importante distinguir la neumonía por
aspiración causada por el contenido del rumen. de material de rumen que ha sido aspirado
durante la muerte agónica. La neumonía por aspiración tendrá una respuesta inflamatoria y
necrosante asociada con el contenido del rumen, mientras que el material aspirado
diagonalmente no lo hará.
Neumonía embólica.
Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación pulmonar pueden originar una
neumonía supurativa multifocal, conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
sanguíneos obstruidos La reacción inflamatoria es por lo general del tipo supurativo y hace
posible el desarrollo de múltiples abscesos pulmonares. Los émbolos pueden derivar de
endocarditis bacterianas del corazón derecho o de trombos en las venas sistémicas. Los
alveolos adyacentes a los vasos sanguíneos afectados se encuentran congestionados e
infiltrados por neutrófilos y pueden sufrir necrosis (Andrews y Kennedy, 1997).
Neumonía parasitaria.
No hay patología pulmonar durante la fase de penetración. Las lesiones durante la fase
prepatente consisten en la bronquitis eosinofílica y bronquiolitis (Panciera y Confer, 2010).
Aparecen como áreas oscuras de color rojo, en forma de cuña de colapso alveolar o
atelectasia en los lóbulos caudo-ventrales. Durante la fase de patentes hay traqueítis más
extensa, bronquitis y bronquiolitis con la oclusión de las vías respiratorias por moco y
gusanos adultos, exudado eosinofílico circundante, lo que resulta en extensas áreas de
colapso alveolar que aparece como grandes áreas de atelectasia y consolidación de los
lóbulos pulmonares caudales ventrales que cubre el diafragma (Andrews y Kennedy, 1997).
Las lesiones tienden a ser simétricas bilateralmente. Puede haber una bronconeumonía
bacteriana secundaria en algunos casos que pueden confundir la imagen bruta; sin embargo,
durante esta fase, los gusanos adultos se encuentran en las vías respiratorias y confirman el
diagnóstico de la neumonía parasitaria. Las lesiones durante la fase de postpatente son un
reflejo de la lesión pulmonar permanente y la resolución gradual de la fase de patente.
Áreas de enrojecimiento y consolidación en los lóbulos pulmonares caudal y ventral, son
similares a las descritas en la fase de patente. Puede haber bronquiolitis obliterante,
bronquiectasia, y bronconeumonía crónica en algunos casos. Para complicar las lesiones
durante la prepatente, patente, y la fase postpatente se puede incluir edema pulmonar, la
formación de la membrana hialina, hiperplasia de las células del epitelio alveolar
(neumocitos tipo II), y el enfisema intersticial, lesiones que imitan la neumonía intersticial
atípica.
Diagnostico
En los exámenes post-mortem, las principales lesiones encontradas a nivel pulmonar, son el
edema y el enfisema. Por lo general los animales mueren por asfixia o anoxia, debido al
cuadro de insuficiencia respiratoria severa, observándose congestión y cianosis de las
membranas mucosas, petequias en el endocardio, pericardio, pulmones y mucosa
respiratoria. Los pulmones pueden llenar completamente la cavidad torácica, y a veces
reflejan las impresiones costales. En la mayoría de los casos hay evidencias de neumonía
bacteriana temprana, dependiendo de la duración de la enfermedad, presentándose
bronconeumonía supurativa y/o neumonía bronco-intersticial, en la porción craneoventral,
con consolidación del parénquima pulmonar. Si la infección bacteriana secundaria está
presente, la consolidación es más pronunciada y la bronconeumonía es predominantemente
supurativa o fibrinosa. Los lóbulos caudo-dorsales presentan enfisema y edema, que a veces
puede extenderse hacia los tejidos subcutáneos. La superficie de corte es húmeda y el septo
interlobular está marcadamente distendido por el edema pulmonar, que es más severo que
en los cráneo ventrales. Los linfo-nódulos bronquiales y mediastinales se encuentran
agrandados y edematosos. En los estadios iníciales de la neumonía, en el caso de brotes
agudos de la enfermedad, la lesión pulmonar generalmente corresponde a una gran
congestión del parénquima, como único hallazgo macroscópico. (Bagnis, 2000)
Prevención y tratamiento
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