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UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS


PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS: A e D

MARIA PAULA CAMPOS ANDRADE

MARINGÁ
Estado do Paraná
Outubro 29 - 2019
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ
CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA

VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS: A e D

Trabalho apresentado como parte das exigências


para obtenção de créditos à disciplina de Nutrição de
Não Ruminantes do Programa de Pós-Graduação em
Zootecnia da Universidade Estadual de Maringá –
Área de Concentração: Produção e Nutrição Animal

Docente: Paulo Cesar Pozza

MARINGÁ
Estado do Paraná
Outubro 29 - 2019
CONTENIDO

1. INTRODUÇÃO ...................................................................................................4

2. VITAMINA A ........................................................................................................4

2.1. Funções ................................................................................................................. 5

2.2. Estrutura química e propriedades .........................................................................5

2.3. Metabolismo, absorção e transporte .....................................................................6

2.4. Excreção ............................................................................................................... 7

2.5. Almacenamiento ...................................................................................................8

2.6. Deficiência ............................................................................................................8

2.7. Toxicidade ............................................................................................................9

3. VITAMINA D .....................................................................................................9

3.1. Funções .............................................................................................................. 10

3.2. Estrutura química e propriedades.......................................................................10

3.3. Metabolismo, absorção e transporte ..................................................................11

3.4. Excreção ............................................................................................................. 12

3.5. Almacenamiento ................................................................................................ 12

3.6. Deficiência .........................................................................................................13

3.7. Toxicidade..........................................................................................................13

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................... 14

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .....................................................................15


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1. INTRODUÇÃO

As vitaminas e os minerais são substâncias essenciais ao metabolismo animal e


devem estar presentes na dieta. Porém, a presença e concentração variam entre os
alimentos, e a disponibilidade é afetada por diversos fatores, como a interação com outros
compostos. As vitaminas e minerais atuam como cofatores enzimáticos em muitas
reações estão envolvidos no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios entre outras
funções. Tanto a deficiência quanto o excesso desses nutrientes podem acarretar em
prejuízos a saúde dos animais. As consequências da deficiência ou excesso dessas
substâncias estão geralmente associadas à redução do ganho de peso, problemas
reprodutivos, ósseos, dermatológicos e manifestações neurológicas. Desta forma é
importante que as vitaminas e minerais sejam fornecidos de forma equilibrada e de modo
a atender as exigências necessárias.

São macromoléculas necessárias para muitos processos do organismo. São


necessários alguns miligramas (mg) ou microgramas (µg) por dia, essas dosagens são
adquiridas através da alimentação, já que a maioria não é sintetizadas pelo corpo. Elas são
classificadas em dois grupos, de acordo com a solubilidade: vitaminas lipossolúveis e
hidrossolúveis (PETERS, MARTINI. 2014).

As lipossolúveis são solúveis em gorduras e as hidrossolúveis são solúveis em


água. As funções no organismo são diversas, cada vitamina apresenta sua função
específica, algumas auxiliam na prevenção de doenças e outras são fundamentais para o
funcionamento do corpo como por exemplo a vitamina D, que é um hormônio esteroide
lipossolúvel que se dissolvem em gorduras. Sua principal função no corpo é fazer a
absorção do cálcio, que é muito importante para prevenir o raquitismo, osteoporose e
osteomalacia, ela auxilia na manutenção de dentes fortes e saudáveis (CASTRO. 2011).

2. VITAMINA A

Embora todas as vitaminas sejam igualmente importantes para apoiar a vida


animal, a vitamina A pode ser considerada a vitamina mais importante do ponto de vista
prático. É importante como complemento alimentar para todos os animais, incluindo
ruminantes.
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A vitamina A em si não é encontrada nas plantas; no entanto, seus precursores


(carotenóides) são encontrados lá, e eles podem ser convertidos em vitamina A verdadeira
por uma enzima específica localizada nas paredes intestinais dos animais.

Antes da descoberta da vitamina A, os agricultores queixavam-se de que os porcos


em lotes ou estábulos secos apresentavam baixo desempenho quando alimentados com
uma ração composta principalmente de milho branco em vez de milho amarelo. Os
químicos agrícolas não concordaram e explicaram aos agricultores que a análise química
mostrou que o milho branco e o amarelo eram os mesmos, exceto a cor. Então chegou a
era da vitamina, que explicava o que os agricultores já sabiam, que o milho branco não
possui caroteno, o precursor da vitamina A (Signor et al., 2013).

2.1. Funções
Dentre as funções da vitamina A, pode-se destacar importante papel na visão,
reprodução, manutenção do tecido epitelial, síntese de mucopolissacarídeos, controle da
estrutura de membranas celulares, utilização de proteínas, pressão do fluído
cérebroespinhal, síntese de DNA e RNA e desenvolvimento do tecido ósseo (Rutz, 2008).

Além da conhecida atuação no processo visual, a vitamina A também está


envolvida em outras funções do organismo, como a síntese de algumas glicoproteínas,
regulação do crescimento e diferenciação celular, reprodução e desenvolvimento
embrionário, resposta imune (Signor et al., 2013).

Também é essencial para o desenvolvimento, atuando na formação, regeneração


e proteção de mucosas (Toledo et al., 2006).

2.2. Estrutura química e propriedades

A vitamina A em si não é encontrada em produtos vegetais, mas seu precursor, o


caroteno, vem de várias formas. Esses compostos são comumente conhecidos como
provitamina A, porque o corpo pode transformá-los em vitamina ativa. É assim que as
necessidades de vitamina A dos animais são atendidas, em grande parte, porque suas
rações consistem principalmente ou inteiramente em alimentos à base de plantas.
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A potência combinada de um alimento, representada por seu teor de vitamina A e


caroteno, é conhecida como seu valor de vitamina A. Retinol é a forma alcoólica da
vitamina A. A substituição do grupo álcool por um grupo aldeído fornece a retina, e a
substituição por um grupo ácido fornece ácido retinóico.

Os ésteres de retinol são chamados ésteres de retinil. Essa vitamina em produtos


de origem animal existe de várias formas, mas principalmente como ésteres de ácidos
graxos de cadeia longa. Além do retinol, há outra forma isolada de peixe. A vitamina A2
está intimamente relacionada à vitamina A1, mas contém uma ligação dupla adicional no
anel β-ionona. Os óleos hepáticos de origem marinha geralmente têm em média menos
de 10% da vitamina A2 do conteúdo total de vitamina A. A atividade biológica relativa
da vitamina A2 é de 40 a 50% da de A1.

A vitamina A é um álcool insaturado de cadeia longa, quase incolor, solúvel em


gordura e com cinco ligações duplas. É composto por unidades de isopreno com ligações
duplas alternativas, começando com uma no anel β-ionona que é conjugada com as da
cadeia lateral. Como contém ligações duplas, a vitamina A pode existir em diferentes
formas isoméricas. A forma mais ativa de vitamina A e encontrada com mais frequência
nos tecidos de mamíferos é a vitamina A, todos trans. As formas cis podem surgir de todas
as formas trans, e há uma perda acentuada de potência da vitamina A. Essas mudanças
estruturais na molécula são promovidas pela umidade, calor, luz e catalisadores. Portanto,
as condições presentes durante a produção e ensilagem do feno, desidratação e
armazenamento das culturas são prejudiciais à atividade biológica de qualquer
carotenóide presente.

2.3. Metabolismo, absorção e transporte

O transporte para o fígado ocorre sob a forma de ésteres de retinol presentes na


dieta os quais são hidrolisados na mucosa intestinal, liberando retinol e ácidos graxos
livres. O retinol derivado dos ésteres e da clivagem e redução de carotenos é novamente
esterificado a ácidos graxos de cadeia longa na mucosa do intestino e secretado como
componente dos quilomicra no sistema linfático.

Os ésteres de retinol contidos nos quilomicra remanescentes são captados pelo


fígado e nele armazenados como ésteres de retinil. A liberação a partir do fígado se dá
quando necessário, o retinol é liberado do fígado e transportado para os tecidos extra-
7

hepáticos por uma proteína plasmática, a proteína ligadora de retinol (PLR). O complexo
PLR-retinol liga-se a receptores específicos na superfície das células dos tecidos
periféricos, permitindo a entrada do retinol. Muitos tecidos possuem uma proteína celular
ligadora de retinol que transporta o retinol para sítios no núcleo (Rutz et al., 2000).

O complexo ativado receptor-ácido retinoico interage com a cromatina nuclear,


estimulando a síntese de RNA retinoide-específico, resultando na produção de proteínas
específicas que medeiam várias funções fisiológicas. Por exemplo, os retinoides
controlam a expressão do gene da queratina na maior parte dos tecidos epiteliais do corpo.
As proteínas receptoras específicas do ácido retinoico são parte da superfamília dos
reguladores transcricionais, que incluem os hormônios esteroides e da tireoide e o 1,25-
diidroxicolecalciferol, que funcionam de maneira similar.

A vitamina A é absorvida no terço inicial do intestino delgado juntamente com


ácidos graxos e outras vitaminas lipossolúveis. O retinol é liberado das proteínas no
estômago sendo os ésteres de retinil o produto dessa ação, no intestino delgado, são
hidrolizados de novo liberando retinol e ácidos graxos livres, o retinol é absorvido mais
eficientemente do que os ésteres pelos enterócitos. Já, os carotenóides são clivados dentro
dos enterócitos em moléculas de retinal, que posteriormente são reduzidos a retinol para
serem absorvidos (Rutz, 2000).

2.4. Excreção

Derivados da vitamina A com uma cadeia de carbono intacta são geralmente


excretados nas fezes, enquanto produtos ácidos encurtados na cadeia tendem a ser
excretados na urina. No estado estacionário, quantidades aproximadamente iguais de
metabólitos são excretadas nas fezes e na urina. Alguns derivados da vitamina A são re-
excretados no lúmen intestinal através da bílis. Isto é verdade para grande parte do ácido
retinóico e algum retinol. Os principais componentes da vitamina A na bílis são os
glucuronídeos, uma porção apreciável desses glicuronídeos é reabsorvida, criando assim
uma circulação entero-hepática para os derivados da vitamina A e proporcionando uma
oportunidade para a conservação da vitamina A. Estudos cinéticos eles mostraram que a
molécula de retinol circula várias vezes entre o fígado e os tecidos extra-hepáticos antes
de se degradar (Bacila, 1980).
8

2.5. Almacenamiento

O fígado normalmente contém cerca de 90% da vitamina A em todo o corpo. O


restante é armazenado nos rins, pulmões, glândulas supra-renais e sangue, e pequenas
quantidades também são encontradas em outros órgãos e tecidos. Uma grande quantidade
de vitamina A é armazenada no rim e fígado em gatos e cães.

A vitamina A é altamente concentrada nos óleos estomacais de certas aves


marinhas e na parede intestinal de alguns peixes (Darroch, 2001).

2.6. Deficiência

A deficiência prolongada leva à perda irreversível do número de células visuais.


A deficiência grave leva à xeroftalmia, o ressecamento patológico da conjuntiva e da
córnea. Se não for tratada, a xeroftalmia resulta em ulceração da córnea e, por fim,
cegueira devido à formação de tecido de cicatrização opaco. A xeroftalmia é observada
em espécies animais, como bovinos e suínos. A vitamina A, administrada como retinol
ou ésteres de retinila, é utilizada para o tratamento de pacientes deficientes dessa
vitamina. Em humanos, a cegueira noturna é um dos principais sinais de deficiência em
vitamina A. O limiar visual aumenta, dificultando a visão em ambientes com pouca
luminosidade.

Em suínos, a deficiência de vitamina A causa principalmente sinais neurológicos,


como andar cambaleante, incoordenação, espasmos e paralisia, além de redução no ganho
de peso, corrimento ocular, cegueira, disfunção respiratória e rugosidade na pele. As
porcas podem apresentar distúrbios no ciclo estral, reabsorção fetal, aborto e gerar
natimortos. Nos abortos e natimortos podem ser observados anoftalmia, microftalmia,
fenda palatina, lábio leporino e patas traseiras deformadas (Darroch, 2001; moreno et al.,
2012).

Em bovinos, a carência da vitamina A pode causar também queratinização


epitelial. Em resposta a níveis baixos de retinoides, as células perdem sua forma colunar,
se tornam chatas e escamosas, logo aumentam seu conteúdo citosólico de queratina. Na
derme, esse processo resulta uma sobrecamada escamosa. Essa superfície leva à perda da
9

funcionalidade da célula epitelial. Nos pulmões, a ausência da secreção mucosa facilita o


estabelecimento de infecções. No intestino, a queratinização induz à perda de função
prematura dos enterócitos e mal-absorção (Nelson, 2000).

2.7. Toxicidade

A toxicidade da vitamina A pode ser classificada sob três categorias: aguda,


crônica e teratogênica. Quando uma única dose de vitamina A (maior do que 100 mg) é
injetada em animais de 20-50 kg de peso corporal, sintomas como náusea, vômito,
aumento de pressão do fluido espinhal e fragilidade muscular.

Há relato da administração de uma dose letal de vitamina A (100 mg) a macacos


jovens, com consequências como convulsões, coma e falha respiratória.

A toxicidade crônica pode ser induzida por doses 10 vezes acima do recomendado.
Essa dose pode levar à alopecia, ataxia, dores ósseas e musculares e prurido. Embora
gatos tenham alta tolerância a doses excessivas de vitamina A, ocorre hipervitaminose A
em animais que possuam dieta baseada em fígado. Gatos afetados apresentam exibem
deformação no esqueleto, particularmente, exostose de vértebras cervicais. Vitamina A é
também um poderoso teratogênico. Uma dose excessiva única (50- a 100 mg), durante a
gestação, para animais que pesem entre 20 e 50 kg, pode resultar em mal formação fetal.
Ao contrário dos retinoides, os carotenoides geralmente não são tóxicos, e muitos animais
os ingerem rotineiramente sem efeitos deletérios (Gonzalez, 2006).

3. VITAMINA D

A vitamina D é considerada a "vitamina do sol" porque é sintetizada por vários


materiais quando são expostos à luz solar suficiente. As duas principais fontes naturais de
vitamina D são o colecalciferol (vitamina D3, que ocorre em animais) e ergocalciferol
(vitamina D2, que ocorre predominantemente em plantas).

Tem como efeito biológico principal a promoção da mineralização óssea e a


regulação da homeostasia do metabolismo cálcio-fósforo. Atua como uma hormona
regulando a expressão de mais de 200 genes em diferentes tipos de células com os
recetores específicos. A sua função biológica extra-esqueleto tem sido amplamente
10

estudada e o seu défice associado a risco aumentado para diversas patologias,


nomeadamente autoimunes, neoplásicas, cardiovasculares e neurológicas, entre outras
(Norman,2008).

3.1. Funções
A função geral da vitamina D é elevar o Ca e P plasmático a um nível que suporte
a mineralização normal dos ossos, bem como outras funções do corpo.

A vitamina D provoca uma elevação dos níveis plasmáticos de Ca e P, estimulando


mecanismos específicos de bombeamento no intestino, osso e rim.

É essencial para a síntese de uma proteína que é a proteína de ligação ao cálcio,


Regula a eliminação do cálcio, Envolvida na absorção de outros minerais (Co, Zn, Sr, Fe,
etc.), Previne raquitismo, Reabsorção de fosfato em túbulo renal e está envolvido na
síntese do mRNA.

3.2. Estrutura química e propriedades

A vitamina D designa um grupo de compostos intimamente relacionados que


possuem atividade antirracítica. Pode ser fornecido através da dieta ou por irradiação do
corpo. Existem cerca de 10 provitaminas que, após irradiação, formam compostos com
atividade antirracítica variável. Os dois membros mais proeminentes deste grupo são
ergocalciferol (vitamina D2) e colecalciferol (vitamina D3) (Marques, 2010).

As estruturas químicas do ergocalciferol e colecalciferol e seus precursores,


ergosterol e 7-desidrocolesterol, todos os esteróis que possuem atividade de vitamina D
têm o mesmo núcleo esteróide; eles diferem apenas na natureza da cadeia lateral ligada
ao carbono 17. O ergocalciferol é derivado de um esteróide vegetal comum, o ergosterol,
e é a fonte alimentar habitual da vitamina D.

O colecalciferol é produzido exclusivamente a partir de produtos de origem


animal. O 7-desidrocolesterol é derivado do colesterol ou esqualeno, que é sintetizado no
corpo e presente em grandes quantidades na pele, parede intestinal e outros tecidos. Os
precursores da vitamina D não têm atividade anti-traquítica até que o anel B seja aberto
11

entre as posições 9 e 10 por irradiação e uma ligação dupla é formada entre os carbonos
10 e 19 para formar a vitamina D (Cozzolino, 2009).

3.3. Metabolismo, absorção e transporte

Existem duas formas de vitamina D: D2 ou ergocalciferol e D3 ou colecalciferol.


A vitamina D2 é obtida de leveduras, cogumelos e lanolina expostos a radiação UV. 3 A
vitamina D3 é produzida na pele por uma reação fotolítica não-enzimática e obtida pela
ingestão de peixes como salmão e sardinha, de óleo de fígado de bacalhau e gema de ovos
(Tacher, 2011).

Ambas são utilizadas na fortificação de alimentos e em suplementos orais de


vitamina D. Com a exposição à radiação solar ultravioleta B (UVB) o 7-hidrocolesterol
presente na pele é convertido em pré-vitamina D3, a qual é imediatamente convertida em
vitamina D3. A vitamina D (D2, D3 ou ambas) ingerida é incorporada aos quilomicrons,
os quais são absorvidos pelo o sistema linfático e, alcançam o sangue venoso. A vitamina
D sintetizada na pele ou ingerida pode ser armazenada e posteriormente, liberada das de
células adiposas. No sangue, a vitamina D liga-se à proteína transportadora de vitamina
D e no fígado, é convertida à 25-hidroxivitamina D (25(OH)D), pela enzima D25-
hidroxilase (25-OHase). Nos rins, a 25-hidroxivitamina D é novamente hidroxilada pela
25-hidroxivitamina D-1α-hidroxilase (1-OHase), gerando sua forma biologicamente
ativa, a 1,25-dihidroxivitamina D (Holik, 2007).

A 1,25-dihidroxivitamina D interage com seus receptores presentes em diversos


tecidos. No intestino delgado aumenta a absorção de cálcio e fósforo oriundos da dieta
em 30 – 40% e em 80%, respectivamente. A interação com o receptor das células ósseas
induz a maturação de pré-osteoclastos a osteoclastos. Osteoclastos maduros mobilizam
cálcio e fósforo dos ossos, mantendo os níveis desses minerais no sangue. Níveis
adequados de cálcio e fósforo promovem a mineralização dos ossos.

No rim, a 1,25-dihidroxivitamina D estimula a reabsorção de cálcio do filtrado


glomerular. A produção de 1,25-dihidroxivitamina D é finamente regulada pelo
paratormônio (PTH) e pelos níveis séricos de cálcio e fósforo. Quando há deficiência de
vitamina D, o consequente aumento de PTH restabelece a homeostase do cálcio. Por outro
lado, a 1,25-dihidroxivitamina D diminui a síntese e secreção de PTH diretamente por
12

diminuição da atividade das paratireóides e indiretamente pelo aumento do cálcio


sérico.Além disso, a 1,25-dihidroxivitamina D estimula sua própria destruição
aumentando a produção de hidroxilase que metaboliza a 25-hidroxivitamina D e a 1,25-
dihidroxivitamina D em sua forma inativa, o ácido calcitroico, que é hidrossolúvel e
eliminado pela bile. A 1,25-dihidroxivitamina D apresenta ampla gama de ações
biológicas, atuando na maioria dos tecidos do organismo. Dentre suas múltiplas ações,
pode-se destacar a inibição da proliferação celular e indução da diferenciação celular
terminal, inibição da angiogênese, estimulação da produção de insulina, inibição da
produção de renina e estimulação da produção de catelicina por macrófagos, importante
na defesa imune inata contra agentes infecciosos (Holik,2007).

3.4. Excreção

A rota primária da excreção da vitamina D é a bile e apenas uma quantidade da


dose administrada é eliminada pela urina. No homem, a armazenagem de vitamina D
ocorre no fígado, nos músculos e no tecido adiposo.

3.5. Almacenamiento

Em contraste com as espécies aquáticas, que armazenam quantidades


significativas de vitamina D no fígado, animais terrestres e humanos não armazenam
quantidades apreciáveis da vitamina. O corpo tem alguma capacidade de armazenar a
vitamina, embora em menor grau do que o caso da vitamina A. As principais reservas de
vitamina D ocorrem no sangue e no fígado, mas também são encontradas nos pulmões,
rins e outros locais.

Como se sabia que o fígado serve como local de armazenamento da vitamina A,


outra vitamina solúvel em gordura, pensava-se que o fígado também funcionava como
local de armazenamento da vitamina D. No entanto, desde então, foi demonstrado que o
sangue tem a maior concentração de vitamina D em comparação com outros tecidos; em
porcos, a quantidade de vitamina D no sangue é várias vezes superior à do fígado. A
persistência da vitamina D em animais durante os períodos de deficiência de vitamina D
13

pode ser explicada pela lenta taxa de rotatividade da vitamina D em certos tecidos, como
pele e tecido adiposo.

Durante os períodos de privação, a vitamina D nesses tecidos é liberada


lentamente, atendendo às necessidades de vitamina D do animal por um período mais
longo (Collins e Norman, 1991).

3.6. Deficiência

A carência de vitamina D causa diminuição da absorção de cálcio, podendo levar


ao aparecimento de sinais de hipocalcemia. Nos animais jovens é relatada diminuição do
depósito de cálcio nos ossos em crescimento (raquitismo) e nos adultos, perda de cálcio
nos ossos formados (osteomalacia).

Suínos afetados apresentam retardo no crescimento, claudicação, fraturas,


paralisia dos membros posteriores, aumento das articulações e apatia. Quando são criados
ao ar livre e expostos ao sol os suínos não necessitam de suplementação dietética (Moreno
et al., 2012; Madson & Goff, 2012). Em casos de hipervitaminose ocorre atraso no
crescimento, diminuição da conversão alimentar e calcificação de tecidos moles
(Crenshaw, 2001).

3.7. Toxicidade

Após a vitamina A, a vitamina D é a vitamina com maior probabilidade de ser


consumida em concentrações tóxicas para humanos e animais. A ingestão excessiva de
vitamina D produz uma variedade de efeitos, todos associados à elevação anormal do Ca
no sangue. O sangue elevado Ca é causado por reabsorção óssea muito estimulada, bem
como pelo aumento da absorção intestinal de Ca. O principal efeito patológico da ingestão
de doses maciças de vitamina D é a calcificação generalizada dos tecidos moles.

Alterações patológicas nesses tecidos são observadas como inflamação,


degeneração celular e calcificação. A calcificação difusa afeta as articulações, membranas
sinoviais, rim, miocárdio, alvéolos pulmonares, paratireóides, pâncreas, glândulas
linfáticas, artérias, conjuntivas e córnea.
14

Casos mais avançados interferem no crescimento da cartilagem. A calcificação


anormal é observada grosseiramente como um material calcário esbranquiçado, e a
insuficiência renal é o desenvolvimento mais crítico desses processos. O dano renal inicial
é devido à deposição de Ca nos túbulos distais, causando inflamação e obstrução
posterior, que por sua vez causa hipertensão e patologia relacionada. Como seria de
esperar, o sistema esquelético sofre uma desmineralização simultânea que resulta no
afinamento dos ossos.

Nas aves, o excesso de vitamina D eleva 1,25- (OH) 2D com hipercalcemia e


mineralização de tecidos moles (NRC, 1994).

Podem surgir problemas nas pernas com aves em crescimento devido à perda
óssea de Ca, os níveis tóxicos de vitamina D podem ser transferidos para o ovo para criar
problemas semelhantes para o embrião; no entanto, a hipercalcemia ocorre pela
reabsorção da concha e a mineralização óssea é aumentada (Narbaitz e Fragiskos, 1984).

4. CONSIDERAÇÕES FINAIS

De acordo com o descrito no trabalho, tanto as vitaminas quanto os minerais


participam de diversas reações no organismo animal e são essenciais para a manutenção
da saúde dos animais, para o crescimento e para um bom desempenho zootécnico. As
consequências da deficiência ou excesso dessas substâncias estão geralmente associadas
à redução do ganho de peso, problemas reprodutivos, ósseos e dermatológicos e
manifestações neurológicas. Desta forma é importante que as vitaminas e minerais sejam
fornecidos de forma equilibrada e de modo a atender as exigências dos animais.
15

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ADAMS JS; HEWISON M. 2010. Update in vitamin D. J Clin Endocrinol Metab.;


95(2):471–78.
BACILA, M. 1980. Bioquímica Veterinária. São Paulo: J.M.Varela livros. 1980.
534p.
CASTRO, L.C.G. 2011. O sistema endocrinológico: vitamina D. Arq. Bras.
Endocrinol. Metab. 55:566-575.
COZZOLINO, S.M.F. 2009. Biodisponibilidade de nutrientes. 3. ed. Barueri:
Manole, 1334p.
DARROCH, C.S; 2001. Vitamin A in Swine Nutrition. In: LEWIS, A.J.;
SOUTHERN, L.L. (Ed.). Swine nutrition. 2ed. Boca Raton: CRC, Cap.13, p.263-280.
GONZÁLEZ, F.H.; SILVA, S.C. 2006. Introdução à bioquímica veterinária. 2ªed.
Porto Alegre: Editora da UFRGS. 364p
HOLICK MF. Vitamin D Deficiency. N Engl J Med. 2007; 357(3):266-81.
HOLICK MF; BINKLEY NC; BISCHOFF-FERRARI HA; GORDON
CM;HANLEY DA; HEANEY RP; ET AL. 2011. Evaluation, treatment, and prevention
of vitamin d deficiency: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol
Metab; 96(7):1911–1930
KENNEL KA; DRAKE MT; HURLEY DL. 2010.Vitamin D deficiency in adults:
when to test and how to treat - Concise review for clinicians. Mayo Clin Proc.; 85(8):752-
58.
MADSON, D.; GOFF,G. 2012. Síndrome da deficiência em vitamina D em
suínos.Disponível em: <https://www.3tres3.com.pt/artigos/sindroma-dadeficiencia-em-
vitamina-d-em-suinos-i_6372/>.
MARQUES, C.D.L. et al. 2010. A importância dos níveis de vitamina D nas
doenças autoimunes. Revista Brasileira de Reumatologia,v.50, n.1, p.67-80.
NAVARRO-MORENO, M.A., AND P. ALIA-RAMOS. 2006. Metabolismo
óseo. Vitamina D y PTH. Endocrinol. Nutr. 53:199-208.
NELSON, D. L. AND M. M. COX. 2000. Lehninger Principles of Biochemistry,
3rd ed
NORMAN AW, OKAMURA WH, BISHOP JE, HENRY HL. 2002. Update on
biological actions of 1alpha,25(OH)2-vitamin D3 (rapid effects) and 24R,25(OH)2-
vitamin D3. Mol Cell Endocrinol;197(1-2):1-13.
NORMAN AW. 2008. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the
vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr.;88:491s-9s
NRC - NATIONAL RESEARCH COUNCIL. 1994. NRC-Nutrient requirements
of poultry. 9.ed. Washington, DC: National Academic Press, 155p.
16

PETERS, BARBARA SANTAROSA EMO; MARTINI, LÍGIA ARAÚJO. 2014.


Vitamina D. ILSI Brasil- Internacional Sciences, São Paulo, p.6-24.
RUTZ, F. 2000. Absorção de vitaminas. In: MACARI, M., FURLAN, R. L.,
GONZALES, E. Fisiologia aplicada a frangos de corte. Jaboticabal: FUNEP/UNESP, p.
149-165.
SIGNOR, A.A. et al. 2013. Vitamina A em dieta de juvenis de pacu cultivados em
tanques‑rede. Pesquisa Agropecuária Brasileira, v.48, n.8, p.1103-1109.
THACHER TD; CLARKE BL. 2011. Vitamin D insufficiency. Mayo Clin Proc.;
86(1):50-60.
TOLEDO,G.S., P. KLOECKENER, J. LOPES, AND P. T. COSTA. 2006. Níveis
das vitaminas A e E em dietas de frangos de corte de 1 a 42 dias de idade. Ciên. Rural.
36:624-629
TURNER, T, J. PICKOVA, P. ERTBJERG, H. LINDQVIST, E. NADEAU, L.
HYMOLLER, AND K. LUNDSTRO. 2011. Influence of vitamins A, D3 and E status on
post-mortem meat quality in steers under winter housing or pasture finishing systems.
Animal. 5:1141-1148
VELTMANN, J. R., L. S. JENSEN, AND G. N. ROWLAND.1986. Excess
dietary vitamin A in the growing chick: effect of fat source and vitamin D. Poult. Sci.
65:153–163.

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