Você está na página 1de 1

FARMACO Fármacos

CONTRATILIDADE CARDÍACA
1. Digitálicos
FISIOLOGIA
Faixa terapêutica estreita: concentração de efeito
Contração próxima a de intoxicação. Medicamento
potencialmente perigoso > intoxicação digitálica.
NE > receptores beta-1 > proteína Gq > fosfolipase C >
inusitol trifosfato e diacilglicerol > ↑Ca > abertura dos Deve-se levar em conta que os pacientes em uso
canais de Na > contração cardíaca. dessas medicação muitas vezes também possuem
insuficiência hepática e renal, o que interfere na
**agonista inespecíficos beta-1: NE, EPI metabolização e excreção desses fármacos.
Atividade cronotrópica (tempo) e ionotrópica (força) +
**Digoxina: liga-se pouco a albumina (5%)
**NE é droga de escolha para elevar a resistência Menor meia-vida.
vascular periférica, pois tem melhor afinidade ao Idosos frequentemente apresentam
receptor. hipoalbuminemia, por isso é melhor a utilização de
digoxina > menor chance de intoxicação.
**Adrenalina é mais utilizada em casos de parada
cardíaca pois possui ação mais rápida (velocidade de **Digitoxina: liga-se amplamente a albumina (> 90%)
ligação ao receptor). Maior meia-vida.
Usada apenas em pacientes com insuficiência renal >
**DOPAMINA/DOBUTAMINA: agonista beta-1 eliminada via biliar-fecal.
específico: causam vasodilatação periférica. Usada em
renais crônicos. É comum a associação de diuréticos no tratamento de
insuficiência cardíaca: efeito sinérgico (ex: HCTZ e
É comum a associação dobutamina e epinefrina: Furosemida).
diminuição dos efeitos colaterais periféricos. Porém, a hipocalcemia e a hipomagnesemia induzida
por esses diuréticos pode predispor os doentes a
Relaxamento arritmias e por isso os níveis de potássio e magnésio
devem ser monitorados de perto.
Ach > receptores M2 > proteína G inibitória > Então, quando há a necessidade de utilização dessa
fosfolipase > desfosforilação das fibras de actina e combinação, usa-se também poupadores de potássio
miosina > liberação de Ca > retículo sarcoplasmático e (espironolactona).
exocitose (trocador Ca/Na) > Na sai da célula através
da Na/K ATPase > K sai pelos canais de K. A utilização de cloreto de potássio deve ser
restritamente hospitalar > pode levar a uma parada
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA cardíaca.

Fisiopatologia

- diminuição da frequência
- diminuição da força cardíaca

Tratamento

Promover o ↑ débito cardíaco através do aumento da


força de contração, sem alterar a frequência.

Mecanismo

Boqueio da bomba Na/K ATPase: impede a saída de


Na > ↑Na > impede trocador Ca/Na > Ca não sai >
abertura de mais canais de Ca = ↑ débito cardíaco.