Universidad Central del Ecuador

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Cátedra de Farmacología II

Integrantes: Melanie Guachamín, Kevin Madril, Carlos Piedra

Fecha: 2018-12-04.

Enumerar los grupos toxicológicos, describir su mecanismo de acción, cuadro

clínico en intoxicación y tratamiento.

1. Agentes fotosensibilizantes.

Presentes en plantas como: hierba de San Juan (Hypericum perforatum), supirrosa

(Lantana cámara) y Brachiaria decumbens.

Mecanismo: éstos compuestos una vez distribuidos, alcanzan la piel y reciben la

fotoactivación por energía lumínica dando origen a moléculas que estimulan una
respuesta inflamatoria en el tejido cutáneo. Posteriormente, se presenta una necrosis de
la dermis y epidermis (González, 2012)

Cuadro clínico: los fenómenos fotosensibles pueden manifestarse tanto local como
sistémicamente. En bovinos se observan lesiones cutáneas de zonas despigmentadas,
depresión, salivación, párpados y ollares secos, prurito, hipersensibilidad cutánea,
diarrea e ictericia. La orina también suele tomar un color pardo rojizo. En procesos
severos, la mortalidad alcanza un 10%. En equinos, la intoxicación se manifiesta con
cólicos, trastornos nerviosos, además de las alteraciones cutáneas (González, 2012).

Tratamiento: proteger de la luz, inducir una mayor eliminación de la sustancia toxica,

suministrar hepatoprotectores y hacer tratamientos tópicos de las lesiones previniendo
las infecciones secundarias y utilizando compuestos antinflamatorios.

2. Cianuro y glucósidos cianogénicos.

Existen diversas plantas que acumulan cantidades significativas de glicósido

cianogénico (azúcares modificados que liberan cianuro al ser hidrolizados como
consecuencia de una situación de estrés como pisoteo o marchitamiento). Entre ellas,
algunas son: sorgo, cerezas, lino, yuca, maíz, trébol blanco, manzana, etc.

Mecanismo: El efecto tóxico del cianuro se debe a que conduce a una anoxia citotóxica
por la inhibición del complejo citocromo-oxidasa (oxidasa terminal de la cadena
respiratoria mitocondrial). La concentración mayor de este complejo enzimático está en
tejidos con una tasa alta de metabolismo oxidativo (S.N.C. y músculo cardiaco).
También genera estimulación a nivel de médula adrenal para liberar catecolaminas
durante la intoxicación aguda (González, 2012).

Cuadro clínico: En un comienzo hay excitación y temblores generalizados, polipnea y

disnea. En algunos casos puede haber lagrimeo, defecación y micción. Luego viene la
caída del animal con convulsiones anóxicas terminales (ortótonos, opistótonos); las
pupilas se tornan midriáticas y las mucosas se muestran de un color rojo brillante. Hay
una debilitación progresiva de la actividad respiratoria y del latido cardíaco, hasta que
sobreviene la muerte (González, 2012).

Tratamiento: 3 ml Tiosulfato de sodio + 1 ml de nitrito de sodio/45 kg de peso vivo, por

vía I.V.

3. Derivados del dicumarol.

El más representativo es la warfarina.

Mecanismo: Inhibe el paso de la epoxidasa, impidiendo la activación de la vitamina K.

También inhibe la agregación plaquetaria y genera depresión de los factores II, VII, IX
y X de la coagulación (Sumano & Ocampo, 2007).

Cuadro clínico: Grandes hematomas por pequeños traumatismos, mucosas pálidas o

cianóticas, pulso débil, frecuencia cardíaca irregular. Urticaria, alopecias y sangrado
uterino. Postración, ataxia, hipotermia, hemorragia ocular y muerte inminente.

Tratamiento: Transfusión de sangre o plasma, oxigenoterapia y administración de

vitamina K1 en las siguientes dosis:

Perros y gatos: 5 mg/kg/2 días IM y posteriormente, VO por 4-6 días.

Rumiantes: 0.5-1 mg/kg IM y se continúa por VO, 4-6 días.

Equinos: 0.3-0.5 mg/kg IM.

4. Rodenticidas
Los rodenticidas de acción anticoagulante son utilizados para el control de
roedores a nivel mundial.
Mecanismo: Los rodenticidas tipo anticoagulante inhiben competitivamente la
vitamina K1 epóxido, enzima requerida para reconvertir la forma oxidada de la
 vitamina K a su forma reducida (hidroquinona), produciendo coagulopatías por
la formación de factores disfuncionales.
Cuadro Clínico: Se desarrollan entre 2 y 5 días post-ingesta, presentando
hematuria, hematemesis, epistaxis, letargia, disnea, intolerancia al ejercicio,
depresión, tos y hemoptisis, material fecal muy oscuro, pulso y latido cardiaco
débil. Además, puede producir inapetencia, hemorragia del útero y convulsiones.
Tratamiento: El tratamiento está orientado especialmente a proveer factores de
coagulación funcionales. Para esto se pueden realizar transfusiones de sangre
entera o suministrar vitamina K1. La duración del tratamiento depende en buena
parte del tiempo necesario para la excreción del tóxico ya que la vida media de
los anticoagulantes de 2ª generación es más prolongada que la de los de 1ª
generación.
5. Insecticidas
Los principales insecticidas que se encuentran en el mercado son los
organofosforados, los carbamatos y los piretroides.
Mecanismo: Inhiben a la enzima acetilcolinesterasa (AChE) y a otras
colinesterasas. Normalmente, la AChE hidroliza a la acetilcolina (ACh)
haciendo que ésta suspenda su participación en la transmisión del impulso en la
membrana nerviosa. Con el bloqueo, la ACh se acumula y causa una continua
actividad de neurotransmisión en la sinapsis parasimpática (acción colinérgica) y
en la unión neuromuscular (acción nicotínica).
Cuadro clínico: En cuanto a los signos muscarínicos se va a producir salivación,
diarrea, lagrimeo, miosis, disnea bradicardia y vomito. Por su parte, en los
nicotínicos se producirá trémores musculares, ataxia, caída del animal
permaneciendo en decúbito lateral hasta la muerte.
Tratamiento: Si la intoxicación se dio a través de un baño antiparasitario, se
debe bañar al paciente con agua fría a presión. La terapia antidotal incluye el
suministro de sulfato de atropina, el cual es muy efectivo contrarrestando
síntomas muscarínicos como broncoconstricción, bradicardia y broncosecreción.
Sin embargo, la atropina no es efectiva para eliminar las manifestaciones
nicotínicas de la intoxicación
Bibliografía.
González, J. (2012). Principios de toxicología veterinaria. Bogotá: Laboratorios Erma
S.A.
Sumano, H., & Ocampo, L. (2007). Farmacología veterinaria. Ciudad de México:
McGraw-Hill Interamericana.