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cc .

Caso clínico :
Paciente masculino, de 58 años de edad , con antecedente de HTA, artritis gotosa hace
35 años en tratamiento farmacológico con aines, allopurinol y prednisolona por 10 años .
Urolitiasis con resolución por extracción quirúrgica, y TBC pulmonar diagnosticada hace
dos semanas bajo tratamiento tetraconjugado acortado y supervisado .En la anamnesis
refiere inapetencia ,debilidad y disnea progresiva, disminución de la diuresis. al examen
físico se encuentra, caquéctico, paciente postrado en cama, febril ,mucosas resecas,
palidez generalizada, hipotenso PA: 84/36 mmHg, PAM: 52 mmHg, taquipneico, Fr :42
RPM taquicardico FC:120BPM, con presencia de tirajes abdominales, murmullo vesicular
disminuido en todo el campo pulmonar, estertores bibasales, ligueramente estuporoso y
con artritis activa en rodilla derecha . Se hospitaliza y a los dos días de ingresado al
paciente se le empieza manejo en UCI .
Paraclínicos : se le realizo un urocultivo el cual fue positivo para hallazgo de infección
por cándida Glabrata, se le solicito una ecografía renal en la cual se evidenciaron
hallazgos de nefropatía aguda y paraclinicos con creatinina: 6,37 , bun :80 , Na: 137, K:
15.69, Cl:107, Pde O: uratos amorfos ( +), y gases arteriales: pH: 7.3, P Co2: 12, P O2:
135.8, HCO3: 5.9., cuadro hematico: Hb: 9.6, Hcto: 31.6, leucocitos: 20040, PMN: 80%,
linfocitos: 6,9%, plaquetas 120000. ELISA para VIH :no reactivo , proteína c:220mg/dl.
Los diagnósticos de este paciente:
1. Artritis gotosa
2. TBC en tto tetraconjugado confirmada con baciloscopia para TBC
3. deshidratación grado III
4. sepsis grave de probable origen pulmonar
5. insuficiencia renal aguda
6. diagnóstico presuntivo IVU por Cándida Glabrata
7. diagnóstico presuntivo de neumonía
8. encefalopatía ( de origen urémico, séptico)
El paciente es manejado farmacológicamente :
Para la crisis gotosa :diclofenaco 1 Amp IV C/12 horas, Hidrocortisona 200 mg IV dosis
unica, Colchicina 1 tab C/12 horas
Para la sepsis :ccque incluye terapia empirica antibiótica manejo hemodinámico y
profilaxis : Moxifloxacino400 mg ampolla iv C/dia ,Ceftriazonai 1 ampolla IV C/12 horas
Ranitidina 50 mg x 2 ml ampollas Iv c/8 horas x 24 horas Heparina BPM 40 mg
subcutánea c/dia Dopamina 5 ug /kg /min Meropenem noradrenalina .
ARTRITIS GOTOSA:

La gota es una enfermedad que resulta del depósito de cristales de urato monosódico. El
acido úrico en el resultado de la degradación de las purinas . La gota afecta generalmente
a hombres en la etapa media de la vida como nuestro paciente , ancianos y mujeres
posmenopausicas. La hiperuricemia es un factor de riesgo para el desarrollo de gota, es
definida como una concentración sérica de ácido úrico superior a 7 mg/dl en hombres y
6mg/dl en mujeres .En los hombres la uricemia se eleva con la pubertad y luego año a
año gradualmente, en las mujeres el aumento es brusco con la menopausia. A mayor
concentración sérica de ácido úrico, y a mayor duración de la hiperuricemia, el riesgo de
desarrollar gota se incrementa paralelamente. Sin embargo, la gota puede presentarse en
presencia de concentraciones séricas normales de ácido úrico, y, por el contrario, algunos
individuos con hiperuricemia nunca experimentan un ataque; por esto para el diagnostico
presuntivo se basa en la clínica ,el acido úrico en sangre y orina que no es muy sensible
porque solo el 30 al 20% de la hiperuricemia presenta gota y poco especifico porque la
crisis aguda de gota no suele presentar hiperuricemia .Es por eso que el diagnostico
confirmatorio se realiza mediante la identificación de cristales de urato en muestra de
liquido articular.

Las manifestaciones clínicas incluyen artritis aguda o crisis de gota son generalmente
inflamación monoarticular aunque puede ser poliarticular, edema, dolor y calor en 1°dedo
del pie tobillo tarso rodilla y muñeca que cede espontáneamente de 3 a 10 días, antes
del diagnostico se puede confundir con una infección de tejidos blandos como celulitis o
artritis séptica aguda . Existen muchos factores que pueden exacerbar la artritis gotosa
alcohol ,ingesta abundante de carnes rojas y fármacos(ciclosporina , acido nicotínico ,
salicilatos ,diuréticos, levodopa, etambutol y pirazinamida ) , el cuadro de exacerbación
con el que llega en la rodilla derecha el paciente se puede correlacionar con el
tratamiento actual antituberculoso que se le inicio 8 dias antes del ingreso ya que la
pirazinamida (de primera línea ) y etambutol causan hiperuricemia . Por otra parte
nuestro paciente cursa con artritis gotosa tofacea crónica ya que lleva 35 años de
evolución de la enfermedad presentando sus hallazgos característicos: tofos en el codo
izquierdo. Los tofos son tumoraciones de depósitos de urato que se desarrollan en el
tejido cartilaginoso, tendones y tejidos blandos, mas frecuentes en hélix, oreja, codo,
manos, talón de Aquiles. En la gota crónica la limitación al movimiento que se presenta
es causada mas por el dolor, pero cabe resaltar que la postración de nuestro paciente
hace varios años no es correspondiente a lo que podríamos esperar, seria adecuado
estudio radiográfico en el paciente que nos identifique una lesión probablemente por
osteopenia causada por el uso crónico de corticoides .

Los objetivos del tratamiento incluyen la finalización del ataque agudo, la prevención de
su recurrencia, y la prevención de las complicaciones asociadas con el depósito de
cristales de ácido úrico en los tejidos. Los ataque agudos pueden ser tratados con
Antiinflamatorios no esteroideos, Colchicina o inyecciones intraarticulares de corticoides.
Para el manejo profiláctico y preventivo se usa aines, colchicina y Allopurinol(inhibidor de
la xantina oxidasa) evitan la recurrencia de los ataques. El tratamiento recibido por el
paciente corresponde allopurinol , diclofenalco colchicina y prednisolona . En el uso de
los glucocorticoides encontramos una gravísima irregularidad , el paciente usó
prednisolona por 10 años como tratamiento profiláctico y preventivo , siendo muy claro
su uso exclusivo para manejo de crisis agudas generalmente intraarticular y solo cuando
la terapia con aines y colchicina no responde. El uso crónico de corticosteroides tiene un
efecto devastador a nivel sistémico que incluye: atrofia del sistema inmunitario, y por tanto
de células T y anticuerpos, debido a la reducción de la eficacia del sistema inmune;
probable causa de reactivación de TBC en el paciente y su administración sistémica y
prolongada, constituye la causa más frecuente de osteoporosis secundaria. Esto podría
explicar la postración del paciente.

SEPSIS:

El paciente ingresa con síntomas y signos que nos confirman un estado de sepsis
grave. La sepsis es una respuesta inflamatoria sistémica asociada a infección , se
considera sepsis grave cuando se asocia a disfunción orgánica, hipotensión o hipo
perfusión Siendo los criterios de sepsis que cumple el paciente : PAM<70,
FR:>90,leucocitosis >de 12.000 FC>90 y características de sepsis grave: hipotensión
PAS<90 e IRA (oliguria , aumento del BUN y creatinina) .La sepsis esta asociada a un
foco de infección pulmonar . TBC o probablemente sobre infección con neumonía así que
se inicia tratamiento empírico ajustado a estas dos sospechas , al paciente se le
administro líquidos cristaloides como medida de reanimación inicial, ante los cuales
presento mejoría de su estado hemodinámico, ya que aumento su PAM y aumento el
gasto urinario, lo cual quiere decir que se alcanzaron las metas hemodinámicas para la
reanimación inicial con líquidos en el paciente con sepsis . Pero en dias posteriores
volvió a presentar episodios repetitivos de hipotensión arterial para el cual fue necesario
establecer terapia con fármacos vasopresores, por tanto se decidió aplicar dopamina a
dosis bajas ( 5ug/kg/min) como agente vasopresor de primera línea para lograr
restablecer la presión arterial y la perfusión orgánica, pero aun así persistió la presión
arterial baja. Por consiguiente se decidió aplicar Norepinefrina, la cual es una agente
vasopresor mas potente , que ocasiona aumento de la PAM por vasoconstricción, poco
impacto en la frecuencia cardiaca y menor aumento del volumen latido en comparación
con la dopamina. Logrando así una presión de perfusión adecuada y estabilizando al
paciente .Según la guía Colombiana de sepsis ,los pacientes con sepsis severa deben
recibir profilaxis para trombosis venosa Profunda (TVP), además el paciente tiene otro
factor de riesgo, el estar postrado. Se realiza con heparina no fraccionada a bajas dosis o
con heparinas de bajo peso molecular. En los pacientes sépticos que tienen
contraindicaciones para recibir heparina (ej. trombocitopenia, coagulopatia severa,
sangrado activo, hemorragia intracraneal reciente)

TUBERCULOSIS PULMONAR:

La TBC del paciente que se correlaciona es La forma postprimaria de la tuberculosis

pulmonar que se debe a la reactivación endógena de una infección tuberculosa latente
que ocurre principalmente en procesos de inmunosupresión, suele presentar fibrosis y
cavitaciones asimétricas de localización apicales y posteriores de los lóbulos superiores,
donde la concentración de oxigeno favorece el crecimiento de las micobacterias. También
puede verse consolidaciones basales y diseminación broncogénica. El grado de afección
parenquimatosa varía mucho. Cuando, debido a la confluencia de varias lesiones, se
afecta masivamente un segmento o lóbulo pulmonar, el resultado en una neumonía
tuberculosa. Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas e insidiosas,
consistiendo ante todo en fiebre vespertina y sudores nocturnos, perdida de peso,
anorexia, malestar general, tos (que al principio suele ser seca y después se acompaña
de expectoración), con frecuencia se advierten estrías de sangre en el esputo, a veces
aparece una hemoptisis masiva ocasionada por la erosión de la A. pulmonar por cavidad
adyacente (aneurisma de rasmussen). En los pacientes con lesiones parenquimatosas
subpleurales a veces existe dolor tipo pleurítico, que puede deberse a pleuresía seca,
empiema TB o a la sobrecarga pulmonar causada por la tos persistente. Las formas
extensas de la enfermedad pueden producir disnea y síndrome de insuficiencia
respiratoria del adulto. Los signos físicos son poco útiles, muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploración del tórax; en otros se oyen estertores inspiratorios
en las zonas afectadas, especialmente después de toser. Pueden oírse roncus originados
por la obstrucción parcial de los bronquios, y el clásico soplo anafórico en las zonas con
cavernas grandes. Los datos hematológicos mas frecuentes son anemia ligera y
leucocitosis.

El diagnostico de tuberculosis se realiza con la clínica que aborda el paciente, los

hallazgos de Rx de tórax y tac que evidencian infiltrados mixtos reticulonodulares y
algunos cavitados donde se refleja gran compromiso pulmonar, también presenta factor
de riesgo importante por el antecedente de tratamiento con prednisolona durante diez
años en el manejo de artritis gotosa, glucocorticoide que a largo plazo genera
inmunosupresión, se corrobora el diagnostico con baciloscopia positiva. se comienza una
terapia de manejo con tratamiento tetraconjugado de elección que se inicia según lo
recomendado por Ias guías de atención en la infección por tuberculosis actuales,
pirazinamida 25mg/kg/día, etambutol 20mg/kg/día, rifampicina 15mg/kg/día, isoniazida
5mg/kg/día. El paciente tiene que asistir al tratamiento durante la primera etapa todos los
días, excepto los domingos, durante 8 semanas, el número mínimo de dosis es de 48.
Durante la segunda fase el paciente debe acudir dos veces por semana, durante 18
semanas, para un total mínimo de 36 dosis. El tratamiento debe ser completo. Se debe
supervisar en este paciente las dosis de etambutol y pirazinamida ya que pueden
provocar aumento en los niveles de acido úrico relacionándolo con el antecedente de
artritis gotosa.
Aun implementado el tratamiento adecuado el paciente presentó empeoramiento del
cuadro clínico hasta llegar a sepsis esto puede ser explicado por una sobre infección
pulmonar o La respuesta paradójica sistémica al tratamiento tuberculostatico un
síndrome infrecuente caracterizado por el desarrollo de lesiones tuberculosas no
existentes antes de la terapia o bien por el empeoramiento de las iniciales, con una pauta
adecuada este fenómeno puede estar en relación con una alteración de la reactividad
inmunológica local producida por liberación de metabolitos por parte de las bacterias
atacadas por los fármacos o por una depresión de la inmunidad celular puesta en
manifiesto por linfopenia@

CÁNDIDA GLABRATA
Se realizaron varios para clínicos buscando un segundo foco infeccioso causal de la
sepsis debido al antecedente de urolitiasis y la elevada probabilidad de desarrollar una
pielonefritis, la ecografía renal no mostró dilatación pielocalicial y el urocultivo solo aisló
Cándida Glabrata, la colonización por estas levaduras se incrementa con la prolongación
de la hospitalización. En la Infección del tracto urinario Asintomática, la terapia no suele
estar indicada, a menos que los pacientes están en alto riesgo (por ejemplo, los recién
nacidos y adultos neutropénicos). Durante el manejo de sepsis y la no mejoría del
paciente durante UCI con este hallazgo se decidió hacer terapia con fluconazol en las
guías IDSA este es un azol de primera elección para candidiasis aunque dejan en claro
que a diferencia de otras especies la C.glabrata suele mayor presentar resistencia, es una
equinocandina preferida en frente de esta .

BIBLIOGRAFÍA

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Sección 8 capítulo 150
3. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a Ed. Anthony S. Fauci, Eugene
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7. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe
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