CARACTERÍSTICAS DE LA

NEUROPSICOLOGÍA

SISTEMA NERVIOSO

Para efectos descriptivos, el sistema nervioso se divide:

▸ De manera ESTRUCTURAL, en el sistema nervioso central (SNC) y en el sistema nervioso

periférico (SNP).

▸ De manera FUNCIONAL, en el sistema nervioso somático (SNS) y en el sistema nervioso

autónomo o vegetativo (SNA).

CLASIFICACIÓN ESTRUCTURAL/ANATÓMICA

Se compone de fibras nerviosas y ganglios que transmiten los impulsos hacia y desde el SNC.

Los nervios comunican el SNC con la periferia.

NEUROCIENCIA COMO REFERENTE DE LA NEUROPSICOLOGÍA

▸ El estudio de la mente y el cerebro se hayan mantenido como dos realidades diferentes.

▸ Sistema Nervioso y Mente fueron objeto de estudio por la biología y filosofía de forma separada.

▸ Neurociencia estudia el sistema nervioso desde un punto de vista multidisciplinario, mediante el

aporte de diversas disciplinas: Biología, Neurología, Psicología, Química, Física, Farmacología,
Genética o Informática

ORIENTACIONES: CONDUCTUALES - NO CONDUCTUALES

▸ Énfasis en el estudio del SN o del comportamiento.

NO CONDUCTUALES:

ENFASIS ESTUDIO DEL SN (MENOS ATENCIÓN ASPECTOS COGNITIVOS Y COMPORTAMENTALES)

NEUROBIOLOGÍA, NEUROANATOMÍA, NEUROLOGÍA, NEUROFISIOLOGÍA, NEUROFARMACOLOGÍA

O NEUROENDOCRINOLOGÍA.

CONDUCTUALES:

ENFASIS ESTUDIO RELACIÓN DEL SN Y DETERMINADOS ASPECTOS DE LA CONDUCTA Y PROCESOS

COGNITIVOS.

PSICOBIOLOGÍA, PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA, P S I C O F I S I O L O G Í A , P S I C O FA RMA C O L O G Í

A , NEUROPSICOLOGÍA Y MÁS RECIENTEMENTE NEUROCIENCIA COGNITIVA

ORIENTACIONES: CONDUCTUALES - NO CONDUCTUALES

NEUROCIENCIA COGNITIVA Fusión entre Psicología y Neurociencia.

▸ Cognición: Proceso de integración, t r a n s f o r m a c i ó n , c o d i fi c a c i ó n , almacenamiento
y repuesta de los estímulos.

▸ Estudio de cognición por medio de técnicas no invasivas; neuroimagen funcional del cerebro
mientras se realiza alguna actividad cognitiva-

INTERES EN ESTUDIO DE LA COGNICIÓN:

ÚNICO OUTPUT DEL SISTEMA NERVIOSO ES LA CONDUCTA. NEUROLOGÍA OBSERVACIÓN DE

PATOLOGÍAS A CAUSA DE DAÑO CEREBRAL PERMITIÓ COMPRENDER MEJOR COMPORTAMIENTO
HUMANO

NEUROLOGÍA, NEUROPSICOLOGÍA Y NEUROLOGÍA DE LA CONDUCTA

NEUROLOGÍA OBSERVACIÓN DE PATOLOGÍAS A CAUSA DE DAÑO CEREBRAL PERMITIÓ

COMPRENDER MEJOR COMPORTAMIENTO HUMANO

Benton, A. (1971). Introducción a la Neuropsicología: Neurología de la conducta.

NEUROLOGÍA OBSERVACIÓN DE PATOLOGÍAS A CAUSA DE DAÑOCEREBRAL PERMITIÓ

COMPRENDER MEJOR COMPORTAMIENTO HUMANO

▸ Ambos difieren tipo de abordaje y objeto de estudio.

▸ NEURÓLOGO: Interés en conducta para conocer mejor el cerebro.

▸ NEUROPSICÓLOGO: Interés en cerebro para comprender mejor conducta.

A m b o s u t i l i z a n p r u e b a s neurofisiológicas o neuroimagen.

EXISTEN PATOLOGÍAS DEL SN QUE NO TIENEN EXPRESIÓN NEUROANATÓMICA.

ALTERACIONES FUNCIONALES SOLO POR PRUEBAS NEUROPSICOLÓGICAS. DIFICULTADES

ESPECÍFICAS DEL APRENDIZAJE, TRAST. DEL LENGUAJE, CUADROS AMNÉSICOS, DEMENCIAS (FASE
INICIAL), ETC.

NEUROLOGO:

▸ Examina funciones vegetativas, sensoriales y motoras.

▸ Tratamiento farmacológico

NEUROPSICÓLOGO:

▸ Evalúa funciones cognitivas (proceso largo y exhaustivo)

▸ Programa y administra tratamiento rehabi l i t a c ión cogni t i v a s de funciones mentales

dañadas.

CARACTERÍSTICAS DE LA
 NEUROPSICOLOGÍA

1. CARACTERISTICAS: CARÁCTER NEUROCIENTÍFICO

▸ Utiliza el método científico natural para el estudio del cerebro.

MÉTODO HIPOTÉTICO DEDUCTIVO

ESTABLECE HIPÓTESIS QUE SON CONFIRMADAS O REFUTADAS MEDIANTE LA REALIZACIÓN DE

EXPERIMENTOS.

MÉTODO ANALÍTICO INDUCTIVO

REALIZAN EXPERIMENTOS PARA PONER A PRUEBA LA RELACIÓN FUNCIONAL ENTRE VARIABLES

CONTROLADAS.

2. CARACTERISTICAS: ESTUDIA FUNCIONES MENTALES SUPERIORES

T a m b i é n l a s consecuencias del f u n c i o n ami e n t o c e r e b r a l s o b r e conducta

emocional.

3. CARACTERISTICAS: PREFERENTEMENTE TRATA DE LAS MANIFESTACIONES DEL CORTEX

CEREBRAL ASOCIATIVO

Principal responsable de los procesos cognitivos superiores.

▸ Zona susceptible de resultar d a ñ a d a , p u d i e n d o a f e c t a r procesos cognitivos.

▸ Sus lesiones también pueden afectar funciones mentales superiores o regulación de actividad
emocional.

CUERPO CALLOSO, TÁLAMO, GANGLIOS BASALES, AMÍGDALA, HIPOCAMPO O CEREBRO TAMBIÉN

PUEDEN TENER IMPLICACIONES SOBRE CONDUCTA.

Cada lobulo esta constituido por áreas funcionales primarias y asociativas.

▸ Mayor parte de corteza en especie humana corresponde a corteza asociativa (a diferencia e otra
especie animal)

SECUNDARIAS

CODIFICAR INFORMACIÓN DE ÁREAS SENSORIALES PRIMARIAS.

SÍNTESIS DE ELEMENTOS ÁREAS UNIMODALES (PRODUCE UNA PERCEPCIÓN GLOBALIZADA)

TERCIARIA

INTEGRACIÓN DE LA INFORMACIÓN.

TRABAJO COORDINADO DE LOS ANALIZADORES.

ESQUEMAS SUPRAMODALES
ACTIVIDADES COGNITIVAS COMPLEJAS

ESENCIA DEL CEREBRO ASOCIATIVO BASE DE ACTIVIDAD MENTAL

4. CARACTERISTICAS: ESTUDIA CONSECUENCIAS DEL DAÑO CEREBRAL SOBRE PROCESOS

COGNITIVOS.

Neuropsicologia Basica

Estudio de relaciones entre cognición y cerebro en sujetos sanos (Neurociencia Cognitiva)

Neuropsicologia Clinica: Psicólogo profesional que aplica criterios c i e n t í fi cos pa r a l a e v a l u

a c ión e intervención, basándose en el estudio científico del comportamiento humano y
relacionándolo con el funcionamiento normal y anormal del sistema nervioso central”

Co n s e c u e n c i a s d a ñ o cerebral sobre conducta.

TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO, SÍNDROME DISEJECUTIVO, AFASIAS, AMNESIAS, AGNOSIAS,

APRAXIAS Y ALTERACIONES NEUROCONDUCTUALES.

▸ M a y o r p e s o q u e l a neuropsicología básica en dedicación de neuropsicólogos.

5. CARACTERISTICAS: MODELOS HUMANOS

Neuropsicología en humanos y Neuropsicología en otros mamíferos (coexistencia).

▸ Dificultades deontológicas (en inducir lesiones experimentales en humanos)

INVESTIGACIÓN PSICOFISIOLÓGICA CON MODELO ANIMAL HA APORTADO MUCHA INFORMACIÓN.

GRANDES LIMITACIONES EN GENERALIZAR: DADA DIFERENCIA ENTRE ACTIVIDAD SUPERIOR DE

ESPECIE HUMANA Y OTRA.

COGNICIÓN HUMANA Y ANIMAL NO SON SIEMPRE EXTRAPOLARES

PROCESOS COGNITIVOS HUMANOS SON MUY DIFERENTES A LAS DE CUALQUIER OTRA ESPECIE.

6. CARACTER INTERDISCIPLINAR
NEUROLOGÍA, BIOLOGÍA, NEUROFISIOLOGÍA, NEUROQUÍMICA, NEURORRADIOLOGÍA, MEDICINA
NUCLEAR, PSICOLOGÍA EXPERIMENTAL, FARMACOLOGÍA, FISIOLOGÍA Y PSICOLOGÍA COGNITIVA 
Neuropsicologia  C NEUROCIRUJANOS, NEURÓLOGOS, FISIOTERAPEUTAS, TERAPEUTAS
OCUPACIONALES, TERAPEUTAS DEL LENGUAJE, PSICÓLOGOS CLÍNICOS, TRABAJADORES SOCIALES
Y NEUROPSIQUIATRAS

LA NEUROCIENCIA SURGE CON EL OBJETIVO DE ENTRELAZARLOS DISTINTOS ESTRATOS QUE

CONFORMAN LA REALIDAD HUMANA, DESDE LA NEUROBIOLOGÍA MOLECULAR HASTA LA
COGNICIÓN, PERMITIENDO QUE PODAMOS ENTENDER QUÉ NOS HACE SER LO QUE SOMOS.
(KANDEL, E 1996)
HISTORIA DE LA NEUROPSICOLOGÍA
NEUROCIENCIA COMO: “EL ÁMBITO INTERDISCIPLINAR QUE ESTUDIA DIVERSOS ASPECTOS DEL
SISTEMA NERVIOSO: ANATOMÍA, FUNCIONAMIENTO, PATOLOGÍA, DESARROLLO, GENÉTICA,
FARMACOLOGÍA Y QUÍMICA, CON EL OBJETIVO ÚLTIMO DE COMPRENDER EN PROFUNDIDAD LOS
PROCESOS COGNITIVOS Y EL COMPORTAMIENTO DEL SER HUMANO” Mora y S.

LA NEUROPSICOLOGÍA ES “UNA NEUROCIENCIA QUE ESTUDIA LAS RELACIONES ENTRE EL CEREBRO

Y LA CONDUCTA TANTO EN SUJETOS SANOS COMO EN LOS QUE HAN SUFRIDO ALGÚN TIPO DE
DAÑO CEREBRAL” Kolb y W.

CUATRO PERIODOS en el desarrollo de los conceptos sobre las relaciones cerebro-actividad

cognoscitiva.

PERIODO PRECLÁSICO (HASTA 1861)

PERIODO CLÁSICO (1861-1945)
PERIODO MODERNO (1945-1975)
PERIODO CONTEMPORÁNEO (1975 A LA FECHA)

PERIODO PRE CLÁSICO: HIPOTESIS CEREBRAL V/S HIPOTESIS CARDÍACA

S. XV - XIX SE PUBLICAN INFORMES SOBRE TODO DE PATOLOGÍAS DEL LENGUAJE.

Ser humano siempre ha plateando problema de la actividad mental y su localización.

▸ Antigüedad, creencia en fuerza externa que controla esta actividad.

HIPÓTESIS CEREBRAL

S. V a. C: HIPPOCRATES DE COS y ALCMEÓN DE CROTONA situaron sentimientos en el corazón y

actividad intelectual en el cerebro.
▸ PLATON (420-374 a.C.): actividad racional en cerebro, en concepción de alma tripartita.
HIPOTESIS CEREBRAL PREVALECIÓ: ASUMIDA POR CULTURA ROMANA.
GALENO (129-199 A.C.: SITUÓ ACTIVIDAD CEREBRAL EN L.C.R, CONTENIDO EN VENTRÍCULOS
CEREBRALES.

HIPÓTESIS CARDÍACA
ARISTOTELES y Empédocles: situaron procesos intelectivos en corazón.

Referencia alteración cognoscitiva por daño cerebral; Pérdida del lenguaje (Egipto 3.500 a.C.).
▸ Primera referencia clara del papel del cerebro en este tipo de capacidad: Corpus de HIPÓCRATES
(400 a. C. aprox.)
Hipócrates cita dos tipos de alteraciones: ÁFONOS y ANAUDOS.
▸ VALERIUS MAXIMUM, durante el Imperio Romano, describe primer caso de ALEXIA
TRAUMÁTICA (relación mas con ventriculos cerebrales que con el cerebro)
ANTONIO GUANEIRO (S. XV): 2 pacientes AFÁSICOS. Uno lenguaje fluente parafásico y otro afasia
no fluida.
▸ GEROLAMO MERCURIALE: Primera descripión de ALEXIA SIN AGRAFIA.
▸ JOHAN SCHMITT y PETER SCHMITT (S. XVII): Pacientes AFÁSICOS con sintomatologia; como
incapacidad para denominar y repetir.
▸ S. XVIII se evidencian trastornos, especialmente verbales: ANOMIA y jerga (Gesner), AGRAFIA
(Linné), capacidad preservada para cantar (Dalin) y disociación en capacidad para leer en
diferentes lenguas (Gesner).
BOUILLAUD (1825) describe dos patologías del lenguaje, articulatorio y amnésico, correspondiente
a la AFASIA (motora y sensorial).
▸ LORDAT (1843) planteo diferencia entre Asinergia Verbal (pérdida capacidad para producir
palabras) y Amnesia Verbal (pérdida capacidad de recordarlas).
▸ OGLE (1867), utiliza termino de AGRAFIA para referirse a la incapacidad de escribir.
S. XIX SURGEN DESCRIPCIONES VINCULADAS A SECUELAS POSIBLES POR DAÑO CEREBRAL SOBRE
EL COMPORTAMIENTO
CASO PHINEAS GAGE
▸ Barra de metal le atravesó el cráneo por la corteza orbital frontal (anterior y medial y el cíngulo
anterior)
▸ Después: Individuo enfadado e irritable, escaso juicio social.
Control prefrontal sobre comportamiento agresivos y disociales.
▸ D e s c u b i e r t o p o r lesiones de corteza prefrontal que inducían a desinhibición del c o m p o
r t a m i e n t o violento.
Franz Gall
Finales del siglo XVIII e inicios de XIX, F RANZ GAL L , pl a n t e a qu e : l o s hemisferios cerebrales
del hombre incluyen varios órganos independientes q u e s u s t e n t a n l a s c u a l i d a d e s
intelectuales y morales.
Ej: Lenguaje > depende de región orbitofrontal > crecimiento anormal y protrusión de los ojos en
personas con buena memoria verbal y talento para lenguaje y literatura.
▸ Planteamiento ingenuo y ridiculizado (FRENOLOGÍA)
▸ Sin embargo, fue un papel decisivo en plantear explicitamente que toda actividad cognoscitiva
es resultante de la actividad cerebral.
▸ GALL, considerado como antecesor directo de la NEUROPSICOLOGÍA
TEORÍAS FRENOLOGICAS
En primer tercio del siglo XIX, cuando dos anatomistas, FRANZ JOSEF GALL (1758-1828) y JOHAN
CASPER SPURZHEIM (1776-1828): Desarrollaron Teorías localizacionistas o frenológicas.
▸ 27 facultades mentales.
▸ Supusieron erróneamente que la forma del craneo determinaba el cerebro.
▸ Protuberancias de algún sector del craneo suponía mayor desarrollo función localizada en esa
área.
GALL, PADRE DE LA FRENOLOGÍA
Aportes en:
▸ Descripción de las COMISURAS INTERHEMISFÉRICAS.
▸ Identifica origen de NERVIOS CRANEALES EN TRONCO CEREBRAL
▸ Diferencia de SUSTANCIA GRIS Y BLANCA DE MEDULA ESPINAL.
▸ Localizo LENGUAJE EN LÓBULO FRONTAL
▸ Descripción de AFASIA tras lesión de lóbulo frontal izquierdo
▸ Teoría frenológicas gran aceptación durante S. XIX.
▸ Gall vendió mas de 100.000 ejemplares (insólito para la época).
MOVIMIENTO ANTI LOCALIZACIONISTA
Cerebro funciona de forma global y unitario.
▸ Movimiento iniciado por PIERRE FLOURENS (1794-1867).
▸ Introduce concepto de Actividad Mental Unificada y formula Teoría del Campo Agregado.
▸ Homologa conclusiones obtenidas de cerebros de animales a cerebro humano (premisas
erróneas: escasa neocorteza modelo animal)
▸ Destrucción de partes especificas del cerebro de mamíferos, producía múltiples alteraciones
funcionales.
Punto débil: Equiparación completa con modelo animal y humano.
PÉRDIDA DE FUNCIÓN A CAUSA DE MAGNITUD DEL TEJIDO EXTIRPADO, MAS QUE CON EL ÁREA
ESPECÍFICA DONDE SE LOCALIZABA
PERIDO CLASICO PAUL BROCA
▸ Abril 1861 fallece paciente que había sufrido perdida del lenguaje.
▸ Examen post mortem demostró lesión grave en zona frontal posterior-
▸ PAUL BROCA (1863) presenta este caso para defender postura localizacionista.
▸ Broca postula que perdida de lenguaje (afemia) a causa de lesiónfrontal, porción inferior.
▸ Posteriormente, dicho autor afirma que solo el hemisferio izquierdo alteraba en la pérdida del
lenguaje, no así con el hemisferio derecho
La afemia se relaciona con lesiones de la tercera circunvolucion frontal del hemisferio izquierdo
del cerebro
DAX hace 25 años atrás había descubierto lo mismo, sin embargo su trabajo nunca fue publicado
hasta la época de Broca.
▸ Broca: Afemia
▸ Lordat: Alalia
▸ Trousseau: AFASIA
Paciente “Tan” Primer paciente Afásico
KARL WERNICKE
▸ Segundo avance enfoque localizacionista del lenguaje en 1874: KARL WERNICKE (Tesis Doctoral).
▸ Postula 3 tipos de AFASIA: motora, sensorial y posteriormente, de conducción.
▸ Luego de presentación inicial de Wernicke, se potenció la búsqueda de CORRELACIONES
CLINICO- ANATOMICAS (Localizacionismo).
P. EJ.: CENTRO GLOSOQUINÉTICO, CENTRO DE LA ESCRITURA, CENTRO DE LAS IMÁGENES
AUDITIVOVERBALES, CENTRO DE LA LECTURA, ETC.
ALTERACIONES PERCEPTUALES
primera descripción: MUNK, 1881.
▸ Observo a perros con daño parcial y bilateral de Lóbulo Occipital no podían reconocer ante
objetos ya conocidos (si podían evitar obstáculos de su camino).
▸ La definió como “Ceguera Psíquica”: Perdida de la memoria de imágenes de la experiencia visual
previa. LISSAUER (1890): PRIMERA DESCRIPCIÓN DE ESTE FENÓMENO EN SERES HUMANOS
▸ FREUD (1891): AGNOSIA (remplazo termino anterior).
AGNOSIA AUDITIVA (ALTERACIONES AUDITIVAS)
AGNOSIA TÁCTILES (SOMATOSENSORIALES)
AGNOSIA SOMÁTICA O ASOMATOGNOSIAS (PROPIO CUERPO)
AGNOSIA ESPACIAL (RECONOCIMIENTO ESPACIAL)

HUGHLINGS JACKSON (1835-1911)

APROXIMACION JERARQUIA
(ESTRUCTURA) VERTICAL
Neurologo ingles, aborda alteraciones cognoscitivas desde un visión dinámica y psicológica, mas
que estático y neuroanatómico.
▸ S.N. actua como un todo y esta organizado en 3 niveles:
NIVEL INFERIOR O ESPINAL, (MEDULA ESPINAL Y TRONCO CEREBRAL)
NIVEL MEDIO, SENSORIAL Y MOTOR (GALGLEOS BASALES)
NIVEL SUPERIOR (LOBULOS FRONTALES)
Estructuras del nivel inferior se subordinan a las del nivel superior.
▸ Inferior: Nivel mas compacto. organizado, automático y emocional.
Superior: Mas complejo, laxamente organizado, voluntario y superior intelectualmente.
▸ Lesión del SN focal no produce la desaparición de la función, si no una desorganización o
DISOLUCIÓN..
SINTOMAS NEGATIVOS: Niveles superiores son mas sensibles y vulnerables afectados antes ante
lesiones generando estos síntomas negativos (pérdida).
SINTOMAS POSITIVOS: Así mismo, ocurre una liberación de estructuras inferiores dando lugar a
estos síntomas positivos (productivos)
LIEPMANN
▸ En 1900 introdujo termino APRAXIA:
▸ Indica la incapacidad de realizar determinados movimientos por orden verbal, sin alguna
parálisis de la extremidad correspondiente.
A pesar de otros autores que se refieren al mismo, como; Steinthal (1871), Gogol (1880), Wernicke
(1874), Finkelnburg (1885) y Meynert (1890), se reconoce a Lippmann como autor del concepto.
Distinguió 3 tipos de Apraxias: Melocinética, Ideomotora y Ideacional.
APRAXIA
▸ Rieger (1909) primer investigador que aborda la dificultad de pacientes con daño cerebral en
ensamblar objetos.
▸ Kleist (1921) y luego Poppelreuter (1917) plantean término de apraxia optica.
▸ Mas tarde, KLEIST aplica concepto de “APRAXIA CONSTRUCCIONAL”:
▸ Alteraciones en las actividades formativas (como entablar objetos, construir figuras o hacer
dibujos), en las cuales la forma espacial del producto es inadecuada, sin que exista apraxia para
otros movimientos simples (apraxia ideomotora); y haya, en cambio, una buena percepción visual
de formas y capacidad de localizar objetos en el espacio.
▸ Marie, et al (1922) utilizo el término de planotopoquinesia a dificultad para vestirse, en el
cálculo y orientación en mapas.
▸ BRAIN (1941) finalmente se refiere a “APRAXIA DEL VESTIR” a la incapacidad para ubicar sin
error la vestimenta en el propio cuerpo.
AFASIAS
▸ Henry Head (1926) presenta aproximación a estudio de afasias desde aproximación clínico-
psicológica (mas que neurológica y anatómica)
▸ VON MONAKOW (1914): no existen afasias si no pacientes afásicos
▸ Efecto Diasquisis: Patologías cerebrales se acompaña de gran área circundante alterada,
responsable de la variabilidad en los cuadros clínicos.
▸ Propagación de efectos del daño cerebral por todo el cerebro, resultado transitoriamente
abolidas funciones que no corresponden con el área específicamente lesionada.
KART LASHLEY (1890-1958)
▸ Aportes desde un Enfoque Holístico del cerebro, desde la formulación de dos leyes:

LEY DE ACCIÓN DE MASA

Consecuencias de una lesión sobre el comportamiento guarda relación con la cantidad del tejido
nervioso dañado que con su localización.
▸ V i s i ó n o p u e s t a a t e o r í a s localizacionistas.
▸ Recuperación de una función, se podía explicar como resultado del funcionamiento global del
cerebro.
Reformulaciones posteriores a la ley: activación de varias áreas del cerebro puede producir
mismas consecuencias en conducta.
▸ P. Ej.:Lenguaje (áreas Broca, Wernicke, Fascículo Arqueado), también lesiones talámicas o
nervios craneales.
PRINCIPIO DE LA EQUIPOTENCIALIDAD
Postulado Inicial: Cualquier área de corteza es capaz de asumir el control de cualquier tipo de
comportamiento.
▸ Posteriormente lo restringió a determinadas áreas específicas
▸ Recientemente, Pribram reformula el principio con la TEORÍA DEL
CAMPO SOLAPADO:
▸ Neuronas Funcionales: Control directo de comportamiento.
▸ Neuronas en Inhibición: Se liberan ante lesión convirtiéndose en funcionales.
DONALD HEBB (1904-1985)
▸ Discípulo de Lashley.
▸ Contribuye en consolidar la Neuropsicología como disciplina autónoma.
▸ Estudios lóbulo frontal: tras lesión, CI no disminuye de forma sensible.
▸ Autor destacado en estudios sobre la MEMORIA.
GRACIAS A SUS APORTES, SE COMENZARON A TOMAR EN CUENTA ESCALAS
NEUROPSICOLÓGICAS PARA LOCALIZAR ÁREA CEREBRAL DAÑADA.
CORTO PLAZO: PROCESO ACTIVO DE DURACIÓN LIMITADA
LARGO PLAZO: MODIFICACIÓN EFECTIVA EN ESTRUCTURA DEL SN
Distingue una modalidad de memoria de corta duración que tiene el objetivo de: asegurar un
ensamblaje celular estructural para dar paso a una huella anémica estructural permanente.
EXPERIENCIA  SINAPSIS
Es posible la formación de nuevas sinapsis como resultado de la experiencia.
▸ Cada nuevo aprendizaje genera una corriente de activación neuroquímica que tiende a
reverberar sucesivamente a través de los circuitos neutrales activados.
EXPERIENCIA SINAPSIS
▸ La reverberancia continuada dentro de un mismo circuito consolida el aprendizaje mediante la
modificación estable de los circuitos nerviosos implicados, transformándose en MEMORIA DE
LARGA DURACIÓN.
RELACIÓN ENTRE AMBAS CAMBIA SI N.PRE. EXCITA A N.POST. DE MANERA FRECUENTE
AXÓN DE N.PRE. ENVÍA ESTÍMULOS REPETIDOS A N.POST.: PRODUCE PROCESO CRECIMIENTO O
MODIFICACIÓN METABÓLICA EN AMBAS Y SE CONSOLIDA CIRCUITO INICIAL.
REGLA DE HEBB
SINAPSIS HEBBIANA

CIRCUITO DE PAPEZ
Neuroanatomista JAMES PAPEZ.
▸ Realiza intento para enfrentar el problema de los mecanismos neuronales subyacentes a la
influencia recíproca de la excitación corporal y experiencia emocional
▸ Circuito de Papez: Circuito neuronal hipotético, formulada desde evidencia en literatura clínica.
▸ No fue capaz de someter especulaciones a pruebas empíricas (técnicas inexistentes en la época)
Corticales: Median experiencia emocional consciente y acción compleja con base en la emoción.
Hipotalámico: Median exitacion emocional autónoma y r e s p u e s t a
conductuales simples.
Especulaciones anatómicas de Papez fueron premonitorias; ya que investigación consecuente ha
verificado la existencia de conexiones que él propuso con mayor detalle.

PERIODO MODERNO: ALEXANDER ROMANOVICH LURIA

Durante y posterior a la II G.M. el número creciente de heridos de guerra con alteraciones
cognoscitivas por lesiones cerebrales, aumento demanda de procedimientos diagnósticos y
rehabilitativos.
▸ Libro “La afasia traumática” de Luria publicado en ruso en 1947 y en ingles en 1970: propuestas
de organización cerebral del lenguaje y patología en base a observaciones de centenares de
heridos.
A.R. LURIA
▸ Critica conceptos de localizacionismo.
▸ Influenciada por Von Monakow (Diasquisis) y Ivan Pavlov (analizador y plasticidad cerebral).
▸ Considerado como una de las piedras angulares de la Neuropsicología Contemporánea.
▸ Para Luria, procesos psicológicos representan SISTEMAS FUNCIONALES complejos que requieren
de muchos eslabones diferentes para su realización normal.
FUNCIÓN NO COMO ACTIVIDAD DE UN ÁREA LOCAL DEL CEREBRO, SI NO COMO UN SISTEMA
FUNCIONAL.
UNA ZONA DEL CEREBRO PUEDE ESTAR IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE DIFERENTES
FUNCIONES.
III BLOQUE FUNCIONAL:
• MOTIVACIÓN
• PLANIFICACIÓN.
• EJECUCIÓN.
• INHIBICIÓN.
• FLEXIBILIDAD.
• ABSTRACCIÓN.
• FLUIDEZ.
II BLOQUE FUNCIONAL:
•RECEPCIÓN
•PROCESAMIENTO
•ALMACENAMIENTO
•MODALMENTE ESPECÍFICO
I BLOQUE FUNCIONAL:
•ALERTA, VIGILIA
•TONO CORTICAL
•PRESERVACIÓN DE LA ESPECIE

▸ Capaz de facilitar suficiente activación cortical para que SN puedan funcionar de modo idóneo.
▸ Adecuada modulación del nivel de alerta, de estado de vigilia hasta el de sueño.
▸ Lesión: Impide SN mantener nivel de alerta (Grave: estado de coma; Leve: disyunción procesos
atención, vigilia y memoria.

El procesamiento de la información implica procesos de análisis, síntesis, comparación con

información previa, almacenamiento y preparación para un plan de respuesta.
▸ Lesión: Trastornos sensoriales, perceptivos o cognitivos dependiente de las áreas afectadas.
PRIMARIAS: RECEPTORAS
SECUNDARIAS: GNÓSICAS
TERCIARIAS: SUPRAMODALES
PAPEL PRIMORDIAL EN PASO DE PERCEPCIÓN CONCRETA HACIA PENSAMIENTO ABSTRACTO

▸ Emite respuesta por sistema motor referente o glándulas endocrinas.

▸ conducta no es actividad automática, si no que se programa mediante generación de
intenciones, planes y programas de acción.
▸ Posteriormente, se verifica si conducta se hizo de acuerdo al plan.
▸ Lesión: Síndrome disejecutivo (perdida capacidad de regular comportamiento motivado y
control de atención sostenida).
Ley de Estructuración Jerárquica:
▸ Infancia: Áreas primarias del cerebro tienen mayor preponderancia funcional.
▸ Adulta: Áreas asociativas mayor protagonismo.
▸ Conducta Específica y Compleja: Tiende a estar mas distribuida en
el cerebro.
▸ Conducta Inespecífica: Tienden a estar localizada sobre áreas concretas.
▸ Ley de la Lateralización Progre s i v a : Di f e r e n c i a hemisférica para una función se
produce únicamente en áreas secundarias y terciarias del cerebro (diferencia funcional entre
ambos hemisferios). Hemisferio dominante.

LÓBULOS POSTERIORES:
- PERCEPCIÓN VISUAL, AUDITIVA Y SOMATOSENSORIAL
- A P R E H E N S I Ó N D E D AT O S SENSORIALES DEL EXTERIOR
LÓBULOS ANTERIORES:
- SISTEMA EFECTOR
- EJECUCIÓN CONDUCTA MOTORA
- PROSODIA (ENTONACIÓN EMOCIONAL Y ACEPTACIÓN DEL LENGUAJE)
- CAPACIDAD ORGANIZAR PLANES DE ACCIÓN.

PERIODO CONTEMPORÁNEO
De s d e me d i a d o s d e 1 9 7 5 , neuropsicología ha tenido un crecimiento notorio.
▸ Considerada como el área con mayor desarrollo dentro de la psicología y neurociencias en
general.

1) PET
2) PRUEBA CLASIFICACION DE WISCONSIN

 FUTURO
DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO
El término DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO (DCA) hace referencia a una lesión en el cerebro que se
produce con posterioridad al momento del nacimiento.
▸ TRAUMÁTICO: Accidentes de tráfico, caidas, golpes, entre otros.
▸ NO TRAUMÁTICO: Accidentes Vasculares, Tumores Cerebrales, Infecciones, Hipóxia o Isquemia,
Intoxicaciones, entre otros.
▸ Provoca generalmente una gran alteración en la vida diaria del paciente, tanto en aspectos
físicos y sensoriales como cognitivos y emocionales.
DISTRIBUCIÓN DE LA LESIÓN
▸ Focal, Multifocal o Difusa.
▸ Focal: Lesiones Vasculares, Neoplásias o Traumatismos Focales por heridas penetrantes (bala,
proyectiles, objetos punzantes).
▸ Multifocales: Vasculares y Traumatismo Craneoencefálicos (TCE).
▸ Difuso: TCE a gran velocidad o Hipóxia, Inflamaciones o Infecciones.
PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS: ASPECTOS GENERALES
▸ Existen una serie de condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del
cerebro, entre las cuales se encuentran:
1. Enfermedades cerebrovasculares
2. Traumatismos craneoencefálicos
3. Tumores
4. Infecciones
5. Enfermedades nutricionales y metabólicas
6. Enfermedades neurodegenerativas
7. Epilepsia
TRASTORNOS VASCULARES CEREBRALES
LAS ENFERMEDADES CEREBRO VASCULARES (ECV) SON TRASTORNOS EN LOS QUE UN ÁREA DEL
ENCÉFALO RESULTA AFECTADA, CAUSANDO REDUCCIÓN EN LA APORTACIÓN DE SANGRE,
OXÍGENO Y GLUCOSA QUE INTERFIEREN EL METABOLISMO CEREBRAL Y PRODUCEN FRECUENTES
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS O DE PERSONALIDAD. HAY MAYOR INCIDENCIA DE
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES EN VARONES Y EN PERSONAS DE EDAD MÁS
AVANZADA, EXISTIENDO DIVERSOS FACTORES DE RIESGO COMO LA HIPERTENSIÓN, LAS
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES O EL TABACO. PORTELLANO

PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS: ASPECTOS GENERALES

▸ Grave problema social.
▸ Patología neurológica mas frecuente y la que produce mayor morbimortalidad (50% de ingresos
neurológicos).
▸ Tercera causa de muerte en países desarrollados.
ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES
✓ Trastornos vasculares agudos.
✓ ICTUS/STROKE/APOPLEJÍA/ATAQUE CEREBRAL/ ACV: Episodios de instauración súbita, aguda o
subaguda en los que, a causa de una lesión localizable en cualquier punto del sistema
cardiovascular, se produce un déficit neurológico permanente o transitorio en relación con la zona
afectada.
Los Trastornos Cerebro Vasculares provocan isquemia o hemorragia.
✓ ISQUEMIA: Producida por disminución de la perfusión sanguínea.
✓ HEMORRAGIA: Se producen por extravasación sanguínea.

ISQUEMIA CEREBRAL
▸ Disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total o parcial durante un período de
tiempo variable.
▸ ÁREA DE INFARTO: Accidentes Isquémicos reducen el oxígeno y la glucosa en una determinada
zona del cerebro.
▸ Según extensión, Isquemia Cerebral puede ser global o focal.
GLOBAL
✓ Disminución del flujo sanguíneocerebral en todo el cerebro de manera simultánea debido a una
hipotensión arterial marcada.
✓ Afecta a un área local del encéfalo AIT .Inicio brusco.
 ✓ Consecuencia de déficit aporte sanguíneo en territorio irrigado por s i s t e m a v a s c u l
a r cerebral.
 ✓ H a b i t u a lme n t e e s reversible y sin déficit neurológico al finalizar.
 ✓ 2 y 15 min (1 hra. Pocas ocaciones).
FOCAL
✓ Si su duración es inferior a las 24horas hablamos de Ataque Isquémico Transitorio (AIT) y si es
superior se denomina Infarto Cerebral.
Afecta a un área local del encéfalo  INFARTO CEREBRAL
 I s q u e m i a c e r e b r a l prolongada para producir área necrosis tisular.
 ✓ Mas 24 hrs.
 ✓ Trombóticos, Embólicos y Hemodinámicos.
TROMBOSIS
▸ Oclusión de un vaso sanguíneo cerebral causada por un trombo obstructivo formado en una
arteria próxima al lugar donde se produce.
▸ La trombosis es la consecuencia de la formación de placas ateromatosas en las paredes de los
vasos sanguíneos.
▸ Suele ser el resultado de un proceso lento y progresivo de arterioesclerosis cerebral que c a u s a
e l e s t re c h a m i e n t o progresivo de los vasos sanguíneos hasta provocar escasez de riego.
EMBOLIA
▸ Trastorno oclusivo provocado por la presencia de algún ÉMBOLO en el corazón y puede estar
formado por distintos materiales como coágulos, burbujas de aire, depósitos de grasa o pequeñas
masas de células desprendidas de un tumor.
▸ Material oclusivo embolígeno es transportado a través del sistema arterial hasta llegar a una
bifurcación arterial o a un vaso más estrecho donde finalmente obstruye el paso del flujo
sanguíneo cerebral.
▸ L a s embolias s u e l e n s e r depresentación repentina y su origen está en enfermedades
cardíacas o trastornos vasculares extracerebrales, produciendo una zona de isquemia y un Área
consecuente de infarto
HEMORRAGIAS
▸ Constituyen el 15% del total de las enfermedades cerebrovasculares.
▸ Se producen por extravasación de sangre dentro del encéfalo, secundaria a la rotura de
un vaso.
▸ Los principales factores que pueden producir hemorragia en el sistema nervioso son:
hipertensión arterial, malformaciones vasculares, traumatismos craneoencefálicos, tumores cere b
r a l e s , e n f e rmedades hematológicas e infecciones.
 HEMORRAGIAS CEREBRALES
▸ DEFINICIÓN: “Vertido hemático secundario a una rotura vascular que se produce en el
interior del cerebro”
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS CAUSADAS POR TRASTORNOS DE VASCULARIZACIÓN
CEREBRAL

Tras tornos I squemicos , producen déficit cognitivos y s e n s o r i a l e s m a s localizados; mientras

que hemorragias, consecuencias mas amplias y difusas sobre cognición.
▸ HI: Trastornos del lenguaje; HD: Trastornos espaciales y visoperceptivos.
Pruebas neuropsicológicas, como medio para identificar signos positivos de lesión.
ALTERACIONES PRINCIPALES NEUROPSICOLÓGICAS DEL ACV
TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR
1. ALTERACIONES MOTORAS
Alteraciones son contralaterales a la Localización de la Lesión.
2. AFASIA Y PROBLEMAS DE LENGUAJE
Lesión en Hemisferio Dominante
3. ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
•Oclusión de Arteria a la Altura del Cuello
•Hemiparesia
•Alteraciones Visuales
•Problemas de Lenguaje
•Agnosias
•Sensorial (Ceguera Monocular Transitoria).
4. HEMINEGLIGENCIA
•Hemisferio Parietal Derecho
•Pacientes no prestan atención al hemicampo izquierdo o la mitad izquierda del objeto de la
atención.
SINTOMATOLOGÍA
▸ Los síntomas más comunes son:
✓ Debilidad o entumecimiento en el rostro, el brazo y la pierna en una mitad del cuerpo.
✓ La pérdida de la conciencia es usual en los accidentes hemorrágicos y no tanto en los accidentes
oclusivos (isquemico).
✓ En los accidentes embolicos el inicio es súbito y el deterioro neurológico llega rápidamente a su
máximo nivel. En los trombolicos o por hemorragias los síntomas pueden durar minutos u horas.
✓ Dolor de cabeza (generalmente intenso y repentino) o cambios en el tipo o la frecuencia de los
dolores de cabeza, migrañas inclusive.
✓ Ceguera o deterioro visual repentinos, especialmente cuando se produce en un solo ojo.
✓ Dificultad para tragar.
✓ Pérdida de la capacidad del habla, habla ininteligible o dificultad para entender lo que le dicen.
✓ Mareos, falta de coordinación o pérdida del equilibrio al caminar o trastornos de la audición de
origen desconocido.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ES “UN IMPACTO EN EL CEREBRO CAUSADO POR UNA
FUERZA EXTERNA QUE PUEDE PRODUCIR DISMINUCIÓN O ALTERACIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA, LO QUE A SU VEZ CONLLEVA UNA DISMINUCIÓN DE LAS CAPACIDADES COGNITIVAS
Y/O FÍSICAS ” Asociación Nacional de Daño Cerebral de los Estados Unidos
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO: ASPECTOS GENERALES
▸ 6 de 10 pacientes que acuden a rehabilitación cognitiva es por daño cerebral provocado por
trauma craneoencefálico.
▸ 75% TEC por accidentes de tráfico, 25% por otras causas.
▸ TEC no produce alteraciones solo en zona que recibe el impacto, si no en otras áreas alejadas
como consecuencia del efecto golpe-contragolpe.
▸ Área frontotemporal la zona mas susceptible de sufrir TEC
TEC ABIERTAS Y CERRADAS
▸ TEC ABIERTO:
✓ Impacto sobre el cráneo, produciendo perforación ósea, ruptura traumática de la Duramadre y
herida tisular.
✓ Al quedar expuesta la masa encefálica al contacto con el aire, aumenta el r i e s g o de que
aumenten las infecciones.
✓ Las lesiones abiertas no siempre provocan pérdida de conciencia, permitiendo que los propios
afectados puedan pedir ayuda.
✓ Riesgo incrementado de Epilepsia Postraumática.
TEC CERRADO:
✓ Generalmente producen pérdida de conocimiento como consecuencia de la deformación de las
fibras de la Formación Reticular situadas en el Tronco Cerebral (entre minutos a días).
✓ TEC por accidente de tráfico mas severos (velocidad multiplica gravedad de lesiones).
✓ Efectos más difusos sobre las Funciones Cognitivas.
✓ Síntomas agravan por Golpe-Contragolpe (lesión en lugar de golpe y también en lado opuesto
de cráneo).
ESCALA SEVERIDAD TEC SEGÚN DURACIÓN DEL COMA

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

✓ Es una de las más utilizadas, fue elaborada por Teasdale en 1974 para proporcionar un método
simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con traumatismo
craneoencefálico.
✓ Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de apertura
ocular y de repuesta motora y verbal.
✓ En 1977, Jennett y Teasdale asignaron un valor numérico a cada aspecto de estos tres
componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única medida global, la escala de coma de
Glasgow, tal y como la conocemos hoy.
✓ La puntuación máxima y normal es 15 y la mínima 3. Se considera Traumatismo
craneoencefálico leve al que presenta una puntuación de 14 a 13 puntos, moderado de
12 a 10 y grave 9 o menos puntos. Considerando un coma profundo a 3 puntos.
 ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS DE LOS TEC
TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
1. FUNCIONAMIENTO EMOCIONAL
•Trastorno Orgánico de la Personalidad
•Ansiedad (Trastorno Ansiedad Generalizada)
•Depresión (Depresión Mayor, BIpolaridad)
•Cambios de Humor
•Labilidad Emocional
•Hipersensibilidad excesiva frente a estímulos
•Egocentrismo
•Reacciones Agresivas
•Baja Tolerancia a la Frustración
•Disminución de Autocrítica
•Puerilidad
•Apatía
•Ausencia de Consciencia del Déficit (Anosognosia)
2. ATENCIÓN
•Falta de Atención Selectiva
•Incapacidad para Concentrarse
3. LENGUAJE
•Disartria
•Afasia Transcortical Motora
 4. FUNCIONES EJECUTIVAS
•Prefrontal Medial: Capacidad Volitiva (abulia, indiferentes, ↓ iniciativa, ↓ interés)
•Dorsolateral: Dificultad en Planificación e Impulsividad.
•Orbitofrontal: Impulsividad, irritabilidad, desinhibición, poco juicio social.
5. MEMORIA
•Amnesia Postraumática
•Amnesia Anterógrada (↑↑)
•Amnesia Retrógrada (↑)
Laguna amnésica
6. MOTRICIDAD
Lentificación Respuestas Motoras
•Apraxias
7. PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN
•Trastornos del Pensamiento
•Dificultades de Abstracción y Razonamiento.
•Dificultades para Planificar Actividades
•Pérdida de Iniciativa
•Disminución en Velocidad de Procesamiento.
TUMORES CEREBRALES
LOS TUMORES INTRACRANEALES SON TODA PROLIFERACIÓN NEOPLÁSICA QUE CRECE EN EL
INTERIOR DE LA CAVIDAD CRANEANA Y SOBRE TODO EN EL PROPIO TEJIDO CEREBRAL, AUNQUE
TAMBIÉN SE PUEDEN PRESENTAR EN MENINGES, CRÁNEO Y NERVIOS. SU NATURALEZA
EXPANSIVA HACE QUE SUS MANIFESTACIONES REPRODUZCAN SIEMPRE UN CUADRO
NEUROLÓGICO FOCAL DE CARÁCTER RÁPIDA O LENTAMENTE PROGRESIVO, SIN QUE NINGUNA
REGIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SEA INMUNE A SU FORMACIÓN. Portellano
TUMORES CEREBRALES: CARACTERÍSTICAS GENERALES
▸ Puede haber un período silencioso que dure mucho tiempo, especialmente en zonas con poca
expresividad funcional (como áreas frontales o temporales).
▸ Constituyen la 2º causa de muerte por Lesión Cerebral
▸ De modo habitual provocan trastornos en las funciones cognitivas y el comportamiento.
▸ Pueden presentarse en cualquier edad, aunque son más frecuentes durante la infancia.
▸ En los adolescentes los tumores cerebrales son la modalidad de cáncer mas frecuente, mientras
que en la etapa adulta suponen el 3% de todas las neoplasias.
PRINCIPALES TUMORES CEREBRALES

TUMORES CEREBRALES: CARACTERÍSTICAS GENERALES

▸ Síntomas de un tumor cerebral dependen de su tamaño, velocidad de crecimiento y localización.
✓ Puede causar dolor de cabeza, que es habitualmente la primera manifestación, y suele ser
permanente.
✓ Falta de coordinación y equilibrio, visión doble (diplopia) y mareos.
✓ Fases más avanzadas pueden aparecer náuseas y vómitos, fiebre intermitente y un pulso y una
frecuencia respiratoria anormalmente rápida o anormalmente lenta.
✓ Algunos tumores causan convulsiones, mas frecuentes en los cánceres de evolución lenta.
✓ Síntomas aparecen cuando se destruye el tejido cerebral o cuando la presión en el cerebro
aumenta (si es tumor cerebral es benigno o maligno)
TUMORES CEREBRALES: PRIMARIOS Y SECUNDARIOS
PRIMARIOS
✓ Se originan en cualquier parte del Sistema Nervioso.
✓ Casi siempre los tumores primarios son gliomas, que crecen a partir de los tejidos que rodean y
sostienen las células nerviosas.
✓ Raramente producen metástasis fuera de éste, aunque sí se pueden producir dentro de él
nuevos tumores por metástasis de los que ya existen en el sistema nervioso.
SECUNDARIOS
✓ S o n me t á s t a s i s c e r e b r a l e s producidas como consecuencia de cáncer en el exterior del
sistema nervioso.
✓ Hasta un 30-40% de los tumores cerebrales son metástasicos y su frecuencia aumenta a medida
que crece la supervivencia del cáncer.
✓ Son la consecuencia de cáncer de pulmón, mama, melanoma malignoo gastrointestinal.
BENIGNOS Y MALIGNOS
▸ Escala entre I (casos mas BENIGNOS) y IV (casos de PEOR PRONOSTICO).
▸ I y II habitualmente no causan metástasis, al contrario de III y IV.
▸ Sin embargo los benignos pueden tener peligrosidad, ya que su extirpación puede asociarse a
riesgos quirúrgicos para acceder a ellos.
▸ La supervivencia se calcula en varios meses en los tumores más malignos (III-IV) y de varios años
en los más benignos (grados I y II).
▸ Las metástasis cerebrales procedentes de otros órganos (pulmones, tracto intestinal), producen
tumores malignos e inoperables.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS CAUSADAS POR TUMORES CEREBRALES
▸ Efectos DIRECTOS son consecuencia del crecimiento expansivo del propio tumor; mientras que
los INDIRECTOS dependen de factores colaterales secundarios a la existencia del tumor (ej.
aumento de la presión intracraneana, bloquear vasos, edema cerebral, intervención quirúrgica).
▸ Tumores de velocidad de crecimiento RÁPIDA, presentan una sintomatología cognitiva más
amplia porque afectan al cerebro de un modo más global, mientras que los tumores de
crecimiento LENTO propician la existencia de procesos de readaptación cerebral, ya que se han ido
produciendo de modo progresivo.
▸ EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA
✓ En 2 ocasiones: periodo prequirúrgico y postquirúrgico.
✓ Mas exhaustiva cuando tumor afecta áreas asociativas (puede que exploración neurológica no
aparezcan datos de interés).
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS DE LOS TUMORES
TUMORES
1. LOBULO FRONTAL
• ↓ Fluidez en el Lenguaje.
• ↓ Aprendizaje tareas complejas (S. Disejecutivo).
• Inatención
•Orbitofrontal: Trastorno de Conducta (puede
confundirse con psicopatía o TP Antisocial dada la
desinhibición, hiperactividad)
•Lobulo Frontal Superior: Hipocinesia, Apatía,
Pseudodepresión,Abulia(Sindrome
Pseudodepresivo)
•Afasia Motora (si afecta Área de Broca).
•Lenguaje Comprensivo suele estar preservado.
2. LÓBULO PARIETAL
•Alteración Sentido del Tacto: dificultad para identificar o recordar lo identificado.
•Dificultad Esquema Corporal.
•Anosognosia
•Apraxia Constructiva
•Sindrome de Gerstmann: Agrafia, Acalculia, Agnosia Digital
•Incapacidad para reconocer derecha oizquierda.
3. CEREBELO
•Ataxia (alteración del equilibrio o
coordinación).
•Hipotonía
•Nistagmo
4. LÓBULO OCCIPITAL
•Trastornos Sensoriales (visión):Hemianopsia Homónima Contralateral.
•Alteración VIsoespacial.
•Agnosias Visuales (Corteza de Asociación)
5. GÁNCLIOS BASALES
•Parkinsonismo
6. LÓBULO TEMPORAL
•Trastornos de Audición, Memoria o Personalidad.
•Trastornos de Conducta: Impulsividad (asociado a
Sistema Límbico).
•Lóbulo Temporal Izquierdo (profundo): alteraciones
Memoria Verbal.
•Lóbulo Temporal Derecho: Alteraciones Memoria Icónica.
•Tumor Temporal Masivo: Amnesia Global Generalizada.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
▸ INFECCIÓN es una invasión del organismo por microorganismos que producen enfermedades
(patógenos) y la reacción de los tejidos a su presencia y a las toxinas que estos generan.
▸ El SN puede verse afectado por diversos agentes infecciosos que acceden.
▸ Las secuelas neurológicas y neuropsicológicas pueden ser importantes, si los agentes patógenos
logran atravesar las barreras estériles que defienden al cerebro, es decir, la Barrera
Hematoencefálica
▸ Infecciones del SNC suelen deberse por:
✓ Propagación de una infección en alguna otra parte del organismos: oídos, nariz, garganta.
✓ Consecuencia de TEC
✓ Cirugías
✓ Fracturas de Cráneo o Meninges.
INFECCIONES VÍRICAS:
▸ Se pueden distinguir dos tipos de virus que pueden afectar al sistema nervioso: neurotrópicos y
pantrópicos.
▸ Los virus NEUROTRÓPICOS como el de la poliomielitis o el de la rabia, tienen una especial
afinidad por las células nerviosas y sólo atacan al sistema nervioso;
▸ Los virus PANTRÓPICOS como el herpes simple, además de afectar al sistema nervioso pueden
causar daño en otras partes del organismo.
 INFECCIONES BACTERIANAS:
▸ Las bacterias son microorganismos, generalmente unicelulares que se duplican por división
simple.
▸ En el sistema nervioso la vía de infección bacteriana es el torrente sanguíneo.
▸ Desde la introducción de los antibióticos la incidencia de las infecciones bacterianas cerebrales
ha ido disminuyendo progresivamente.

INFECCIONES MICOTICAS:
▸ Son producidas por hongos que llegan al sistema.
▸ Aunque el sistema es especialmente resistente a infecciones de hongos, esta característica
cambia en personas con enfermedades como la tuberculosis y la leucemia.

INFECCIONES PARASITARIAS:
▸ Se llama parasito al organismo que vive a expensas de otro.
▸ Ejemplos son la malaria y las amebas que pueden producir encefalitis y abscesos cerebrales.
▸ La toxoplasmosis y la malaria son dos modalidades de infección del sistema nervioso provocadas
por protozoos

ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS DE LAS INFECCIONES

Infecciones
1. COMPLEJO DEMENCIA-SIDA (VÍRICA)
•Alteraciones Motoras: Lentitud Psicomotora, Ataxia, Acinesia, Hipertonia, falta Control Esfintes.
•Alteraciones de Memoria: Memoria Operativa (ma n i p u l a r i n f o rma c i ó n ) p e r o n o e n e l
mantenimiento de la información a Corto Plazo. Alteración en Memoria Episódica.
•Problemas Atencionales y Función Ejecutiva.
•Afectivos: Depresión, LAbilidad Emocional, Inadecuación Social.
2. LUCOENCEFALOPATÍA PROGRESIVA MULTIFOCAL (VÍRICA)
•Predominan Lesiones Posteriores del Cerebro:
-Ataxia
-Hemiparesia
-Hemianopsia Homónima
•Alteración de conducta, personalidad y atención.
•Lenguaje: preservado.
3. NEUROSÍFILIS (BACTERIANA)
•Lentitud Procesamiento Información
•Amnesia
•Fabulaciones
•Delirios
4. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL (PARASITARIA)
•Hemiplejía
•Afasia
•Hemianopsia.
5. MALARIA (PARASITARIA)
•Cefaleas
•Alteraciones Nivel Consciencia.
•Coma (casos graves)
 6. ENCEFALOPATÍA ESPONGUIFORME (PRIÓNICA)
•Mioclonías
•Ataxia Cerebelosa
•Trastornos del Sueño
•Alteraciones Cognitivo-Conductuales: ansiedad, depresión,
psicosis (confusión con enfermedad psiquiátrica).
•Fases Avanzadas: Alteraciones Cerebelosas y Extrapiramidales.
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
EPILEPSIA
LA EPILEPSIA ES AFECCIÓN CRÓNICA DE ETIOLOGÍA DIVERSA CARACTERIZADA POR LAS CRISIS
RECURRENTES DEBIDAS A LA DESCARGA EXCESIVA DE LAS NEURONAS CEREBRALES, A S O C I A D A
S A G R A N V A R I E D A D D E MANIFESTACIONES CLÍNICAS O PARACLÍNICAS
ASPECTOS BÁSICOS
PREVALENCIA: 5-6 CASOS POR CADA 1000 HABITANTES
▸ El único factor común de todos los cuadros epilépticos es su carácter paroxístico, pudiendo
presentar niveles variables de pérdida de conciencia, generalmente acompañadas de fenómenos
motores involuntarios.
▸ La etiología de la epilepsia puede ser: idiopática, sintomática o criptogenética.
✓IDIOPÁTICAS tienen un origen genético, sin que exista otra causa productora y suponen al menos
6 de cada 10 casos;
✓SINTOMÁTICAS: son secundarias a un trastorno del sistema nervioso central conocido o
sospechado;
✓CRIPTOGENÉTICAS son presumiblemente sintomáticas, pero sin que se pueda determinar su
causa
NEUROPSICOLOGÍA DE LA EPILEPSIA
▸ No existe un patrón de deterioro cognitivo definido.
▸ En la mayoría de las ocasiones el Cociente Intelectual (CI) de los pacientes con Epilepsia está
situado dentro de niveles normales.
▸ De una manera global se aprecia una disminución en la Atención, así como un descenso en la
Velocidad de Procesamiento que afecta al plano cognitivo y también al Psicomotor.
▸ Puede verse afectada la Memoria a corto plazo
▸ El comienzo más precoz de las crisis epilépticas provoca mayor riesgo de deterioro cognitivo a
largo plazo, ya que el uso de fármacos en la infancia puede interferir los procesos de adquisición
de nuevos aprendizajes en edades críticas.
▸ Cuando la edad de inicio de la epilepsia es anterior a los cinco años el r i e s g o d e d e t e r i o r
o s e v e incrementado, ya que pueden verse más fácilmente afectados los procesos cognitivos
como consecuencia de la alteración en los procesos de sinaptogénesis y modelamiento del sistema
nervioso.
 EPILEPSIA: CONSIDERACIONES GENERALES
▸ Una frecuencia mayor de crisis epilépticas genera un mayor riesgo de deterioro cognitivo
(repetición de crisis epilépticas provoca alteraciones en el metabolismo cerebral que pueden de
generar en un trastorno isquémico capaz de alterar procesos cognitivos como la atención, la
memoria o el funcionamiento ejecutivo).
▸ Epilepsias tratadas con un solo fármaco tienen menor riesgo de producir deterioro que las
tratadas mediante dos o más fármacos, existiendo un riesgo de deterioro mayor en proporción
directa al número de fármacos empleados.
▸ Barbitúricos tienen un efecto más deteriorante que los restantes fármacos.
DETERIORO COGNITIVO: QUEJAS SUBJETIVAS
▸ Estudio de seguimiento e encontró que los problemas cognitivos se situaron entre las
quejas subjetivas más frecuentes e incapacitares.
▸ No obstante la percepción no siempre se correlacionan con la presencia de un déficit
objetivo.
▸ Existencia de altos niveles de ansiedad o depresión, y algunos rasgos de personalidad
(neuroticismo) puede condicionar percepción subjetiva un mayor deficit de memoria.
▸ Conviene evaluar por separado: rendimiento cognitivo, percepción de funcionamiento y
estado de ánimo.
 DIFICULTADES PROCESAMIENTO LINGUISTICO (anomia, ↓ fluidez verbal)
 ENLENTECIMIENTO PSICOMOTOR
 ALTERACIONES DE LA ATENCIÓN
 PÉRDIDA DE MEMORIA
FACTORES QUE DETERMINAN TRASTORNO COGNITIVO:
Etiología de la Epilepsia, Tipo de Epilepsia, Tipo de Crisis, Edad de Inicio,
Duración de la Epilepsia, Frecuencia,
Duración e Intensidad de la Crisis y
Tratamiento Empleado.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EPILEPSIAS