FISIOPATOLOGIA DE LA GONADA MASCULINA

La gónada masculina (los testiculos) tiene función por un lado en la producción de

espermatozoides pero esa función no es exactamente endocrina. La parte que nos interesa
en este momento si bien está vinculada con la función productora de espermatozoides no
es exactamente esa su función como glándula. La función endocrina del testículo tiene que
ver con 2 hormonas y una proteína de transporte.

Es una glándula compleja en el sentido de que es regulada no por un eje como hemos visto
hasta ahora hipotalamo-hipofisis-tiroides. Sino que es regulada por 2 ejes. Las células
endocrinas del testitulo las hay de 2 clases principales:

 Células de Sertoli
 Celulas de Leydig.

Cada una de ellas es regulada por un eje independiente.

En el caso de las células de Sertoli ellas son reguladas por FSH y las células de Leydig por
LH. A su vez FSH y LH son reguladas a su vez por la secreción pulsatil de GRH del
hipotálamo. Estaríamos hablando de un eje Hipotalamo-Hipofisis-Sertoli y el otro eje
Hipotálamo-Hipófisis-Leydig.

El eje FSH-Sertoli es el que se va a encargar de secretar las inhibinas y la proteína liberadora

de andrógenos que es una proteína especializada para el transporte de estas hormonas
esteroideas masculinas como la testosterona (2:48)

La testosterona a su vez es el producto de las células de leydig y responde a la LH.

Los niveles circulantes de testosterona son importantes es la regulación de todo esto porque
tanto el hipotálamo como la hipófisis tienen receptores para la testosterona, que permiten
por mecanismo de retroalimentación negativa ir controlando sus niveles.

La LH responde a la concentración de testosterona

La FSH responde a las cocentraciones circulantes de inhibina

Ahora desde el punto de vista FISIOPATOLOGICO

¿Qué ocurre cuando hay un falla en 2 ejes de acción? Ocurre que hay una deficiencia, hay
una falla en la androgenizacion.

Al igual que pasa con la insulina podemos tener una falla de androgenizacion por 2
Razones.

1. Porque la hormona no se secreta, sería el caso por ejemplo haciendo el parelelismo

con la insulina, de la diabetes tipo 1 donde no hay secreción de insulina.
2. En presencia de concentraciones adecuadas de andrógenos pero los tejidos no
responden, que sería el caso de la diabetes tipo 2

Entonces podemos tener déficit en la secreción de andrógenos o déficit en la acción de los

andrógenos.
El déficit en la secreción de andrógenos es lo que se llama hipoandrogenismo el cual puede
ser primario o secundario

Primario si es el testículo el que no esta produciendo andrógenos, no produce testosterona

porque el daño es testicular.

Secundario el testículo responde a LH y FSH. Si hay un problema a nivel hipofisario que

limita la secreción de LH y FSH el testículo no va a producir testosterona. No porque el no
este dañado sino porque no está siendo estimulado.

¿Cómo nosotros distinguimos un hipoandrogenismo primario de uno secundario? Midiendo

LH y FSH.

Si el problema es primario la hipófisis está funcionando adecuadamente y ella va a detectar

normalmente una retroalimentación negativa la hipófisis va actuar produciendo más LH y
FSH. Ahora, si nosotros encontramos testosterona baja, pero con LH y FSH bajos entonces
es la hipófisis la que está produciendo ese hipoandrogenismo.

El déficit en la acción de los andrógenos es lo que se conoce como andrógeno resistencia.

¿Cómo se manifiesta clínicamente una falla en la androgenización?

No es lo mismo dejar de producir testosterona antes de la pubertad que después de la

pubertad, e incluso puede ocurrir una falla de la androgenizacion en útero, entonces
dependiendo de en qué momento tendremos la falla vamos a tener manifestaciones clínicas
diferentes.

Si ocurre a nivel intrauterino, particularmente si la falla ocurre durante el primer trimestre

del embarazo se van a ver malformaciones congénitas a nivel genital, va a haber una
ambigüedad genital. Durante los primeros meses de vida intrauterina, la configuración
genital es producto de una secreción hormonal hacia el final de ese primer trimestre que
ocurre la diferenciación hacia genitales morfológicamente masculinos o femeninos, si no hay
andrógenos, no hay producción de testosterona durante el primer trimestre del embarazo
no hay diferenciación genital, el bebé nace con una zona genital externa que no se distingue
claramente, se supone que son masculinos o femeninos y ese es el caso que se conoce como
pseudohermafroditismo.

Si hubo testosterona durante el embarazo y nació el niño y morfológicamente tiene sus

genitales, tiene su pene, escroto y testículos y deja de producir testosterona, lo que ya se
formó no se va a diferenciar, pero hay muchos caracteres sexuales secundarios que aparecen
durante la adolescencia, específicamente aparece durante la pubertad, si la falla en la
androgenizacion es después del nacimiento, pero antes de la pubertad (prepuberal)
entonces vamos a tener un trastorno de desarrollo puberal en el cual los caracteres sexuales
secundarios no van a manifestarse correctamente, va a depender también de cuan severa es
la falla en la producción de testosterona, si es absoluta, si es relativa. Entonces vamos a ver
cuáles son esos caracteres sexuales secundarios masculinos que aparecen con la pubertad:

1. Vello corporal
2. Cambio de la voz
3. Distribución de la grasa corporal
Cuando ocurre una falla en el desarrollo puberal entonces:

 el vello queda con distribución de niño

 No aparece vello facial
 la voz permanece aguda
 la distribución de la grasa es tal que parece cuerpo de niño.

Sin embargo, a pesar que puede haber una Lipomastia y ese tipo de trastorno por
distribución de grasas el vello y la voz van a seguir estando ahí.

¿Ahora qué pasa si es post-puberal?

Estamos hablando de después de a aparición de los caracteres sexuales secundarios. Ya hay

barba, ya la distribución del vello corporal es masculina, hay cambio de voz y por alguna
razón se deja de producir testosterona; esos caracteres en algunos casos contados pueden
lograr mantenerlos.

El vello facial empieza a hacerse más raro, empieza a perder abundancia, a hacerse más
fino, no desaparece del todo, pero si pueden haber fallas en el mantenimiento de esos
caracteres; puede haber Lipomastia, puede haber una redistribución de grasas. No es lo más
habitual.

Lo más habitual que vamos a ver es disfunción sexual e infertilidad. A diferencia de lo que
ocurre en la mujer, que ella nacen con todos sus folículos ya formados y tienen que
madurar uno en cada ciclo. Los hombres necesitan estar produciendo espermatozoides
constantemente, entonces esa producción de espermatozoides necesita Testosterona; si se
deja de producir Testosterona, disminuye la producción de espermatozoides generando un
transtorno de Hipoandrogenismo.

¿En qué caso puede haber un Hipoandrogenismo primario? Es decir, un problema a nivel de
testículo, que hace que no produzca Testosterona.

Hay causas congénitas y causas adquiridas.

Causas congénitas:

Si se hablan de causas congénitas, obviamente estas no van a ser causa de un trastorno

postpuberal, esto es algo que va a ocurrir intrauterino o prepuberal.

¿Cuáles son esas causas?

 Hay Trastornos genéticos, el Síndrome de Klinefelter.

 Fallas en el receptor Androgénico.
 Deficiencias enzimáticas de las enzimas encargadas de la producción de
Testosterona.
 También hay causas Autoinmunes en cuanto al Hipoandrogenismo primario. Se
han detectado casos de personas que producen Anticuerpos Anti-testosterona o
Anti-células de Leydi, o destruyen la célula o su síntesis.
 Defectos del desarrollo, como por ejemplo el Síndrome de células de Sertoli, es
una disfunción que se genera, donde no produce la Inhibina pero tampoco
produce la ABP. La ABP es necesario para el transporte de testosterona incluso
 dentro del propio testículo, desde el sitio de producción endocrina hasta el sitio de
producción de células germinal. De Hecho la concentración de ABP es mayor en
los fluidos testiculares que en sangre. Por ende, si no hay ABP no se transporta y
no vamos a tener un adecuado desarrollo.
 Anorgía congénita: es la falta de testículos. Si no hay testículos, no hay producción
de testosterona.
 Criptorquidia: El origen embrionario de los testículos es abdominal y a medida que
va transcurriendo el embarazo el desciende hasta ubicarse en el escroto. En la
Criptorquidia ese descenso no es completo, se queda a mitad de camino en alguna
parte de nuestros órganos, entonces, el niño nace con su escroto pero está vacío. Si
se hace una resonancia o una tomografía se encuentran los testículos en alguna
parte de la cavidad abdominal. En en caso de la Anorgia no están en ninguna
parte.
¿Cuál es el problema de que los testículos se queden dentro de la cavidad abdominal?

La temperatura. La razón porque los testículos están fuera del cuerpo, es porque
necesitan una temperatura menor para su funcionamiento.

Cuando están dentro de la cavidad abdominal la temperatura es demasiado alta,

prácticamente se queman y no funcionan.

Es tan importante esa regulación de la temperatura testicular que existen músculos en

el escroto que ascienden o descienden los testículos dependiendo de la temperatura.
Mucho calor: el descienden / Frio: ascienden; porque la temperatura no puede estar ni
muy fría ni muy caliente.

Causas adquiridas:

 Orquitis (inflamación del testículo) en algunos casos particularmente el caso de la

Orquitis Urliana (crónica), es una orquitis intensa, la inflación de los intersticios
testiculares es tan que limita a la producción de hormonas por inflamación, claro en
el caso de la mayoría de las orquitis como son agudas, una vez que se corrige lo que
está produciendo la inflamación el recupera su funcionamiento y empieza a
producir su hormona otra vez. Pero esta es una inflamación crónica, y esa
inflamación crónica produce alguna limitación crónica prolongada y a veces
permanente.
 Radiación: irradiar los testículos pueden dañarlos permanentemente, no es nada más
el efecto de una dosis aguda de radiación, una dosis aguda de radiación puede
producir alteraciones en la morfología del espermatozoide haciendo que aparezca
un montón de espermatozoides de dos cabezas, dos colas, todos deformes. Pero se
están produciendo constantemente, una vez que los efectos de la radiación pasen la
producción de espermatozoides debería retornar a lo normal. Pero si se irradian los
testículos constantemente eso puede generar incluso mutaciones en la propia celula
de Leyding productora de testosterona que la haga incapaz de seguir produciendo
hormona, por esto los efecto de la radiacion del testículo son tan importantes, que
es por eso que hay toda una protección por ej para los técnicos radiólogos
(delantales de plomo, revestimiento de plomo en los cuartos donde trabajan)
porque son personas que trabajan constantemente con radiaciones.
  Quimioterapia: los agentes quimioterapicos son inductores de mutaciones, muchos
detienen la frecuencia de la mitosis por interferencia del metabolismo de los fosfatos
y eso también puede generar a la larga una falla en la secreción de andrógenos.
 Traumatismos: incluyendo los traumatismos donde haya seccion del cordon
espermático, de las arterias espermáticas que se pierde el testículo, que se ampute,
obviamente pierde producción de hormona.

Causas de hiperandrogenismo primario

Congénitas Adquiridas
Trastornos genéticos Orquitis Urliana
S. de Klineferter Radiación
Falta de receptor androgénico Quimioterapia
Diferencias enzimáticas Traumatismos
Autoinmunes

Causas congénitas y adquiridas de Hipoandrogesnismo Secundario

Existe algunos síndromes genéticos que dentro de las múltiples manifestaciones que tienen
hay fallas en la producción de LH y FSH.

Síndrome de Kallman: lo veíamos como causa de alteración en la gonada femenina, pero el

síndrome de kallman no se presenta solamente en mujeres si no también que hombres.

Cuando se presenta en mujeres-> causa Amenorrea

Cuando se presenta en hombres-> causa hipoandrogenismo secundario

Sindrome de Prader-Willi: caracterizado principalmente por obesidad y un hambre

insaciable, pero en el prader- willi entre de muchas manifestaciones que hay además del
déficit de la producción de LH y FSH hay también una alteraciones HIPOTALAMICA que
daña, que haces inoperante los receptores de saciedad, entonces no importa cuando una
persona coma a pesar que su producción de Grelina y las otras hormonas que regulan el
apetito, el problema es que el hipotálamo no responde entonces es como si nunca hubiera
comido y una persona con prader-willi, así acabe de comer en este momento su
Hipotálamo manda una señal equivalente a que tuviera meses sin comer (ese es el nivel de
hambre de una persona con S. prader-willi)los lleva a consumir inmensas cantidades de lo
que sea, apunta de que su estómago se dilata hasta tener una capacidad que puede ser más
de tres veces la capacidad normal del estómago, cuando la persona con Padre-willi muere
en el estómago puede encontrar cualquier cosa.

Causas de hipoandrogenismo Secundario (OJO PARA COMPLEMENTAR LUEGO DE

TERMINAR ESTA PARTE)
Congénitas Adquiridas
Trastornos genéticos Tumores
Sindrome de Kallan Radiaciones
Sindrome de Prader-Willi Medicamentos y Traumatismos
Sindrome Laurence – Moon Bield
el impulso de comer es tan grande que cualquier cosa que le quepa en la boca se lo come.
Además, a eso le vamos a sumar que no producen LH y FSH, por lo tanto, además de la
obesidad que resulta de comer tanto, un hipoandrogenismo.

El Laurence – Moon Bield: es otro síndrome que presenta varias malformaciones a nivel
osteoarticular, a nivel craneofacial pero, que también cursa con hipoandrogenismo y
deficiencia de gonadotropinas. Hay casos, fuera de síndromes genéticos, en donde
simplemente la hipófisis produce pocas cantidades de LH y FSH.

Causas adquiridas de hipoandrogenismo secundario

 Tumores
 Radiaciones
 Traumatismos

Pero aquí ya no estamos hablando de un tumor testicular, radiación testicular ni de

traumatismo testicular. Estamos hablando de traumatismo craneoencefálico, de radiaciones
a nivel cerebral y de tumores fundamentalmente hipofisarios o hipotalámicos. Y hay
algunos fármacos que también interfieren con la producción de gonadotropinas y en parte
de la hipófisis.

La determinación de laboratorio en el hipoandrogenismo es sencilla. Se basa en dos grandes

cosas:

1. Determinación hormonal en sangre: testosterona, LH y FSH. Con esto se puede

detectar hipoandrogenismo. Siempre se tendrá testosterona baja. Una andrógeno
resistencia: testosterona normal o elevada. Si es un hipoandrogenismo la medición
de LH y la FSH nos va a diferenciar el primario del secundario.

Pero hay otro estudio de Lab que es importante en la evaluación del hipoandrogenismo
que es el:

Seminograma, donde se estudiará por un lado el espermatozoide: número, concentración,

morfología, movilidad. Pero también algo que orienta mucho a las posibles causas del
hipoandrogenismo, son las características del líquido seminal, del eyaculado como tal… el
eyaculado, el color, la consistencia. Ej: si se encuentra sangre en una muestra de semen,
orienta que es un traumatismo testicular, o algún trastorno inflamatorio que esté
produciendo una hemorragia testicular. Pero también si es muy líquido, si es demasiado
denso… todas esas son pistas que van orientando hacia la causa del hipoandrogenismo

GLANDULA PARATIROIDES
La glándula paratiroides son tres o cuatro glándulas lo más habitual es que sean cuatro,
ocasionalmente son tres pero hay en algunas personas que pueden ser hasta seis hasta ocho,
lo más habitual de la glándula paratiroides es por un lado que sean cuatro, y que estén por
detrás de la tiroides adosada a ella pero por detrás en algunas personas existen también una
variante anatómica en la cual la paratiroides están metidas dentro de la tiroides. Su función
 - La regulación concentración de soluciones sanguineas de calcio y fosforo, el calcio
aumenta ¿de qué manera?
Por un lado por estimulación de los osteoclastos, los osteoclastos son unos de las
dos células junto con los osteoblastos que se encargan de mantener la matriz general
del hueso, en caso de osteoclasto es él que va rompiendo la matriz general del
hueso, sacando calcio del hueso. Nosotros entendemos el calcio como importante
para la estructura de los huesos, de los dientes, también es necesario en la
transmisión del impulso nervioso y en la contracción muscular incluyendo la
contracción cardiaca y la contracción del músculo liso arterial indispensable para
mantener el tono en la presión arterial(todo eso requiere calcio) y su función en
transmisión del impulso nervioso en las contracción muscular es más importante que
su función en el mantenimiento en la estructura de los huesos; de nada nos sirve
tener un hueso bien resistente si el corazón se va a detener… Entonces el calcio que
esta depositado en el hueso si es verdad es importante para mantenerlo pero
también se toma como una reserva de calcio de la cual es usada en el momento en
que el calcio sanguíneo disminuye (creo que dice eso)

Entonces la glándula paratiroides detecta las concentraciones sanguíneas de calcio y de

fosforo y si el calcio disminuye hay que subirlo de dos maneras:

- Una manera rápida es hermano del calcio que ya tenemos a nivel óseo entonces
estimulamos los osteoclastos para que empiecen a romper esa matriz ósea y liberar
calcio a sangre pero además la hormona paratiroidea es clave para la activación
final del calcitriol recordando que el calcitriol es la vitamina D la vitamin D necesita
dos reacciones enzimáticas para su activación una que ocurre a nivel hepático y una
que ocurre a nivel renal tenemos la 25hidroxilasa a nivel hepático que convierte el
calcitriol en 25hidroxicalcitriol y luego tenemos a nivel renal dos hidroxilasas, la
24R-hidroxilasa que produce una forma inactiva y 1a-hidroxilasa que produce la
forma activa,
- ¿cuál de las dos enzimas predominan?
- Dependen de la hormona paratiroidea cuando ella aumenta ella inhibe la 24R-
hidroxilasa y estimula 1a-hidroxilasa haciendo que haya mayor activación de
vitamina D y7 la vitamina D activa entonces aumenta la absorción intestinal del
calcio por un lado porque aumenta la cantidad de transportadores de calcio en la
membrana apical del enterocito porque aumenta las concentraciones intracelulares
de carnitina dentro del enterocito y porque también aumenta los trasportadores de
calcio en la membrana basal permitiendo que pase más calcio al interior del
enterocito y más calcio del interior del enterocito hacia ______ todo eso necesita la
presencia de hormona paratiroidea. En cuanto al fosforo la glándula paratiroides
también va a regular a la excreción renal y la absorción intestinal de fosfato calcio y
fosforo son los dos estímulos que controlan normalmente la secreción de la
hormona paratiroidea.

La hormona paratiroidea su alteración puede ser exceso o puede ser por déficit,
entonces podemos hablar de un hiperparatiroidismo o de un hipoparatiroidismo
Hiperparatiroidismo primario: La mayoría de los casos , el 80% se debe a un adenoma
paratiroideo, recalcando que un adenoma es: Tumor glandular benigno, es decir un grupo de
células paratiroideas que producen paratohormona en exceso sin ningún tipo de regulación, no es
un cáncer, no hace metástasis. En estos casos el tratamiento es sencillo, se extrae el adenoma.

Hiperparatiroidismo secundario: Deficiencia de vitamina D, poca Vitamina D es un estímulo para

la Paratiroides y como ella es la encargada de la activación final la vitamina D, la deficiencia de
vitamina D se interpreta que hay una deficiencia de calcitriol activo, se estimula a la glándula para
lograr esa activación, pero como no hay vitaminaD que activar, ella siempre va a estar
produciendo PTH hasta que se corrija la Deficiencia de vitaminaD.

Enfermedades Renales Crónicas también es una causa de hiperparatiroidismo debido que hay más
perdida de calcio por Orina. Cualquier cosa que genere una baja concentración de Calcio en
sangre, hara que se produzca PTH.

Manifestaciones Clínicas la mayoría es asintomática de un Hiperparatiroidismos, sin embargo

podemos tener:

 Debilidad Ósea (Osteopenia): si la hormona está haciendo que se saque calcio del hueso,
ese hueso se debilita, por lo que podemos ver osteopenia o incluso osteoporosis como
consecuencia de un hiperparatiroidismo.
 Mareos
 Síntomas de Hipercalcemia
 Fatiga
 Vomitos
 Cálculo Renal: Si el riñón está excretando mayor cantidad de calcio, el calcio se condensa
y forma cálculos renales.

La mayoría de Hiperparatiroidismos se diagnostica en los exámenes de laboratorio de rutina, pre-

operatorios.

Si la función de la PTH es el aumento de Calcio en concentración sanguínea, un

Hiperparatiroidismos va a producir hipercalcemia, alguno de sus síntomas son por el exceso de
calcio no por el exceso de PTH.

El hecho que el Hiperparatiroidismo sea en la mayoría de los casos asintomáticos, obliga a

recordar esa condición, porque es relativamente frecuente, tal vez ya no poe la situación país,
pero hace unos años, era extremadamente común y bueno que las mujeres después de los 40-45
años, cada cierto tiempo se hacía una citología. El problema era que a veces a parecía una
Osteopenia, una Osteoporosis y empezaban su tratamiento para la osteoporosis pero no ubicaban
el por qué tenían Osteoporosis, muchos casos eran por la edad, pero otros muchos por
Hiperparatiroidismo, porque como el Hiperparatiroidismo no produce síntomas, en único síntoma
que pudiera tener es la diminución de calcio, entonces se le colocaban tratamientos y el tumor
ahí.

Cuando el Hiperparatiroidismo es secundario, también podemos encontrar una deficiencia de

vitamina D. Recuerden que la deficiencia de Vitamina D si se produce en un niño genera
Raquitismo pero si se da en un adulto, genera Osteomalacia.

Si el problema es pro una enfermedad renal avanzada. Si es el riñón que está botando ese
Calcio en exceso, entonces aparece también deformaciones y problemas a nivel Óseo, como
consecuencia de una enfermedad renal avanzada, lo que se conoce como Osteomalacia
renal.

¿Cuáles son los estudios de Laboratorio que se hacen en el Hiperparatiroidismo?

Habitualmente hay mediciones de Calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y hormonas

paratiroideas.

Si es un Hiperparatiroidismo, entonces obviamente la Paratohormona va a estar elevada y

van a vana encontrar las Fosfatasa alcalina elevada también. El Fosfato y el Calcio, es lo que
van a diferenciar el hiperparatiroidismo primario y el segundario. En el primario el Calcio
está alto y el Fostato bajo; mientras que en el segundario es al revés.

Hay que recordar que el Hiperparatiroidismo secundario ocurre porque la glándula esta
sobrestimada por Calcio alto o Fosfato alto.

Existe también Hipoparatiroidismo, ¿Por qué se puede producir?

La mayoría de los casos es porque se dañan las paratiroide. Puede ser un accidente, un
traumatismo que lesione la Tiroides, un traumatismo cervical, pero muchos casos de
Hipoparatiroidismo ocurren durante la cirugía tiroidea. Ciertamente los cirujanos cuando
operan la Tiroides hacen todo lo posible por conservar la Paratiroides; a veces no se puede,
a veces ocurren accidentes como por ejemplo, cortar accidentalmente la arteria que en si da
a la Paratiroides.

Imagínense los casos que les dije que no son comunes pero los hay, donde la Paratiroides
está metida dentro de la Tiroides, se tiene que sacar a Tiroides completa.

La mayoría de los casos de Hipoparatiroidismo son por eso, porque hay una cirugía o un
traumatismo; hubo un daño accidental a la Paratiroides.

Hay casos de Síndromes enérgicos congénitos como el Síndrome de Gen capson??, hay
casos autoinmunes, anticuerpos Anti-paratohormona, Anti-paratiroides.

En la hemocromatosis hay una acumulación anormal del Hierro en muchos tejidos. Y uno
de tejidos de las glándulas que sufren toxicidad por exceso de Hierro es la Paratiroides; y
cuando está intoxicada por exceso de Hierro deja de funcionar.
El Síndrome de Digeorge es otra alteración congénita, es un problema cromosómico, es una
microdeleccion de un segmento del cromosoma 22, un pedacito; pero ese pedacito,
contiene los genes necesarios para el funcionamiento de la Paratiroides, entonces hay
Hipoparatiroidismo. La deficiencia es de Magnesio.

¿Por qué la deficiencia es de magnesio?

Porque el mecanismo de secreción de la Paratohomona es dependiente de magnesio. La

glándula no solo tiene que secretar la hormona también la tiene que secretar. Esa secreción
esa secrecion es dependiente de magnesio, sino hay magnesio, la glándula puede sintetizar
hormona pero no la puede secretar, y como no llega a sangre se da el hipoparatiroidismo.

¿Cuáles son las manifestaciones de hipoparatiroidismo?

Si en el Hiperparatiroidismo hay Hipercalcemia en el Hipoparatiroidismo vamos a ver

Hipocalcemia.

¿Cuáles son las manifestaciones de una Hipocalcemia?

Pueden empezar con Parestesias, son sensaciones como hormigueo, como de corrientazos.
Alteraciones de sensibilidad. Fundamentalmente empiezan alrededor de la boca, en las
manos y en los pies.

También puede haber Tetania que son contracciones musculares intensas, espasmos en
manos y en pies (calambres)

Síntomas inespecíficos como la fatiga, cefalea, insomnio y los cólicos.

Hay dos signos clínicos útiles para la evaluación de la Hipocalcemia:

 Signo de Chvostek: Se hace percusión en la zona del nervio facial por delante de la
oreja.

SIGNO DE TROSSEAU
Mucho más sensible pero menos especifico (Sensibilizada de Aproximadamente 69%), para
evaluar y detectar la presencia del signo:

 Se toma un tensiómetro, se le coloca a la persona en brazo y se infla por encima de

la presión sistólica, es decir, tiene que estar suficientemente inflado para cas cortar la
presión sanguínea del brazo.
- Si la persona tiene una P. Sitolica de 140mmHg, de infla hasta 150-
160mmHG
 Dejar inflado durante 3 minutos (si en ese tiempo aparece la contracción
característica de este signo entonces es un Signo de
Trosseau positivo)
Que Ocurrira?

LA mano flexiona, Flexiona también articulación

metacarpofalagica, pero las articulaciones interfalangicas se
encuentran extendidas y los dedos en Aducción y pegados).
Al soltar la presión del tensiometro, la mano regresa a la normalidad.

¿Por qué? Estas limitando la circulación, y, si ya hay poco Calcio de por y los estas
quitando, entonces Aparece la Tetania.

Vieron entonces hoy las diferentes alteraciones que puede haber en las gónadas masculinas
evidenciadas por una falla de secreción, Hipoandogenismo o una falla de acción
(androgenoresistencia).

También pudieron el funcionamiento de las glándulas paratiroides, recordar cuál es su

función en la regulación de las concentraciones sanguíneas de Calcio y fosforo. Las
manifestaciones y evaluaciones de laboratorio tanto del hiperparatiroidismo como del
hipoparatiroidismo.

Signos Acantosis Nigricans VS Enfermedad de Addison.

Hiperpigmentacio Siempre se van a ver en zonas No es limitada a los pliegues, es

n de Pliegues generalizada.

Aspecto de la piel Evidente y sin necesidad de Normal

(Engrosado) tacto

Diapositiva fuera de Lugar

Laboratorio en Hipoadrogenismo

FSH LH Testosterona
Hipoandrogenismo Primario Aumentada Aumentada Baja
Hipoandrogenismo secundario Baja Baja Baja
Androgenorresistencia Normal Aumentada Normal