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CENTRO UNIVERSITÁRIO NEWTON PAIVA

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

SUINOCUTURA E DOENÇAS DE SUÍNOS- SARNA SARCÓPTICA


SUINA, EPIDERMITE EXSUDATIVA SUÍNOS
Professora Marcela Viana Triginelli

AUTORES: Jéssica Aparecida Martins Teodoro

Jordan Mateus Alves Martins

Lucas Vidigal

Nayara Angélica Braga

Vanessa Bueno Seabra

Belo Horizonte

NOVEMBRO 2019
CENTRO UNIVERSITÁRIO NEWTON PAIVA

SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ____________________________________________3
2. REVISÃO DA LITERATURA _________________________________4
2.1. SARNA SARCÓPTICA SUÍNA___________________________4
2.2. ETIOPATOGENIA_____________________________________5
2.3. SINTOMATOLOGIA ___________________________________6
2.4. LESÕES ____________________________________________7
2.5. DIAGNÓSTICO_______________________________________9
2.6. TRATAMENTO______________________________________10
2.7. PREVENÇÃO _______________________________________11
3. EPIDERMITE EXSUDATIVA SUINOS_________________________12
3.1. ETIOPATOGENIA _____________________________________13
3.2. SINTOMATOLOGIA ____________________________________14
3.3. LESÕES _____________________________________________15
3.4. DIAGNÓSTICO _______________________________________16
3.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ___________________________17
3.6. TRATAMENTO _______________________________________18
3.7. PREVENÇÃO ________________________________________19
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS _________________________________20
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS __________________________21
1. INTRODUÇÃO
A sarna sarcóptica suína causa grandes perdas econômicas em longo prazo
paras as granjas infestadas, porém ainda é negligenciada nas produções
industriais.

Pode causar dificuldade de reprodução, diminuição na produção de leite das


matrizes, menor conversão alimentar, além de lesões na pele diminuindo seu
valor comercial. Infecções secundárias em animais imunossuprimidos também
provocam grande morbidade.

Seu controle requer observação dos animais, testes laboratoriais e sorológicos,


além de aplicação de medidas de higiene para erradicação dos ácaros nos
animais e no ambiente.

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2. REVISÃO DA LITERATURA
2.1. SARNA SARCÓPTICA SUÍNA

A presença do acaro nas granjas causa diversos problemas e prejuízos ao


produtor pois afetam significativamente a reprodução, comportamento maternal
da porca e lactação, reduz o índice de crescimento e conversão alimentar dos
leitões, aumento de outras doenças, diminuição do valor de mercado pelos
danos a carcaça além do aumento do custo de manutenção das instalações e
higiene nos locais onde os suínos permanecem e acabam se coçando. Podendo
chegar ao óbito do animal se a infecção for muito intensa.

Animais com infecção crônica são os grandes disseminadores pois abrigam


muitos ácaros em seu pavilhão auricular e em demais áreas corporais.

A infestação também pode ter origem no ambiente pois o acaro resiste por vários
dias e pode se movimentar até um metro, fora do hospedeiro. Foi descrita
também movimentação do parasita em utensílios de limpeza, fazendo com que
a higiene do ambiente e de todos os materiais que entram em contato com o
animal infectado imprescindível para evitar novas infestações.

São descritas duas formas clinicas de sarna sarcóptica suína. A primeira é a


forma alérgica ou eritematosa que afeta sobretudo os leitões, causando prurido
intenso, pápulas e áreas avermelhadas na pele dos animais. Os sintomas
principiam a surgir depois de 3 a 11 semanas (período de incubação) e sua
permanência depende das medidas clínicas e higiênicas seguidas.

A forma secundária é crônica ou hiperqueratósica (popularmente conhecida


como “ronha”), afeta animais mais velhos principalmente com manejo incorreto.

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2.2. ETIOPATOGENIA

O suíno é susceptível à duas espécies de sarna, sendo a sarna sarcóptica a mais


detectada nas granjas e a demodécica, que ocorre com baixíssima frequência.
São causadas pelos ectoparasitos Sarcoptesscabiei var. suis, responsável pela
sarna sarcóptica e o Demodexphylloides, responsável pela sarna demodécica.

De acordo com a modernização dos protocolos sanitários da suinocultura,


especialmente a adoção de medidas profiláticas, com a utilização de
ectoparasiticida as infestações foram de maneira drástica, diminuídas, porém
ainda há relatos de infestações por sarna em granjas com registro de descarte
parcial ou total da carcaça.

Essas infestações ocorrem principalmente por erros de manejo, tratamento


inadequado dos animais ou higiene inadequado das granjas (SUINOCULTURA
INDUSTRIAL, 2002).

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2.3. SINTOMATOLOGIA

Nos sistemas intensivos de produção de suínos, a sarna sarcóptica representa


uma doença de alta relevância e significativos danos a carcaça e alta morbidade
dos animais.

Sua patogenia e sinais clínicos estão ligados diretamente a ação traumática


causada pela alimentação, escavação e depósitos fecais dos ácaros sob a pele
do hospedeiro.

Ocorre de forma progressiva nas três primeiras semanas iniciais causando


intenso prurido, erupções cutâneas populares com eritemas, perda de pêlos,
pele espessa e presença e exsudato. Infecções secundárias são comuns
provenientes das lesões causadas pelo prurido intenso.

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2.4. LESÕES

A área com descamação ao redor do limite de margem indica dispersão dos


ácaros. Os locais mais atingidos são regiões onde o pelo é mais fino, cabeça,
orelha e pavilhão auricular, dorso, flanco e abdômen.

FIGURA 1 - Representação esquemática do ciclo de vida do ácaro Sarcoptesscabiei na epiderme


de hospedeiro, mostrando as formações em galerias. Fonte: Adaptado de LJUNGGREN (2005).

O ciclo biológico do Sarcoptesscabiei var. suis requer aproximadamente 15 dias


para completar. Sua principal forma de transmissão é por contato direto com
porcos doentes e sua propagação é beneficiada pelo quadro subclínico que
alguns indivíduos apresentam dificultando a identificação da infestação e seu
controle.

As lesões características são de cor esbranquiçada, contendo milhões de ácaros


especialmente no pavilhão auricular e também pelo corpo e extremidades
inferiores.

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Fonte: https://www.3tres3.com.pt/artigos/sarna-sarcoptica-suina-situac%C3%A3o-
actual_10388/

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2.5. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da sarna suína é dificultado pelo modelo subclínica da doença


onde os animais podem não apresentar nenhuma lesão visível ou especifica. Por
observação, pode-se detectar o comportamento inquieto e o prurido dos animais
infectados, assim como as lesões causadas.

O diagnóstico laboratorial também é empregado, utilizando-se raspados


cutâneos, cerúmen coletado do pavilhão auricular e diagnostico serológico,
identificando assim o acaro. Sendo o diagnóstico laboratorial mais assertivo em
infestações subclínicas, em animais de reposição durante quarentena, testar a
eficácia de um programa de controle ou erradicação da sarna, e até a presença
de anticorpos em animais nascidos após o programa de controle.

A inspeção das carcaças no matadouro também é uma técnica de exploração


importante para diagnostico da sarna e verificação da eficácia e evolução do
programa de controle.

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2.6. TRATAMENTO

Há formas alternativas de tratamento sendo testadas, com extratos naturais de


plantas do cerrado, entre outras. Isso provocaria uma diminuição de custos para
o produtor, menos contaminação ambiental, menor tempo de carência para
abate, etc.

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2.7. PREVENÇÃO

A prevenção se baseia principalmente em evitar que animais portadores entrem


no rebanho sem as devidas precauções. O ideal é que todos os animais sejam
examinados com testes serológicos para determinar seu estado sanitário e
mantido sob quarentena por pelo menos três semanas. Se necessário, devem
ser submetidos a tratamento com acaricidas.

Há vários acaricidas disponíveis no mercado, porém a escolha do fármaco será


baseada em vários fatores como: custo do tratamento, tipo de instalação,
intensidade e amplitude da infestação, números de animais a tratar. Também
deve ser definido o tipo de protocolo utilizado (erradicação ou controle).

Em centros de inseminação, núcleo, multiplicação, é recomendável o protocolo


de erradicação pois e intolerável a venda de animais infectados.

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3. EPIDERMITE EXSUDATIVA SUINOS
Também conhecida como Eczema úmido em leitões, infecções por
Staphylococcushyicus causam uma doença de pele denominada
EpidermiteExsudativa (EE), a qual acomete principalmente leitões lactentes e
recém desmamados. A bactéria faz parte da microbiota da pele dos suínos e,
por essa razão, necessita de fatores predisponentes para que a enfermidade se
estabeleça, como ferimentos de brigas entre os leitões e práticas de manejo
como a castração e/ou caudotomia. Uma vez instalado, o S. hyicus se multiplica
na superfície da pele, onde passa a produzir toxinas que lesionam a epiderme e
derme. A principal característica da EE é a formação de crostas como
consequência da exfoliação e exsudação da pele, as quais inicialmente se
desenvolvem na cabeça e posteriormente se alastram pelo restante do corpo,
com destaque à ausência de prurido. Como sequela da doença, existe um
crescimento retardado dos animais e, em casos mais avançados, pode ocorrer
desidratação, septicemia e morte.
A utilização correta de protocolos de limpeza e desinfecção, e, portanto, a
diminuição da pressão de infecção são pontos fundamentais na diminuição da
disseminação da doença. Além disso, evitar os fatores predisponentes e manter
os animais com uma boa imunidade através de uma alimentação de qualidade,
por exemplo, são ações decisivas para o aparecimento ou não da EE.

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3.1. ETIOPATOGENIA

O agente etiológico da EE é uma bactéria Gram-positiva denominada


Staphylococcushyicus, a qual foi descrita pela primeira vez por Sompolinsky em
1953 como Micrococcushyicus, S. hyicus a designação taxonomicamente
correta para o agente causal da EE. Organismos isolados de casos da doença
são descritos como pequenos cocos de 0,8 a 1,0 mícron de diâmetro arranjados
em duplas, tétrades, cadeias curtas ou arranjos irregulares. As colônias possuem
3 a 5 mm de diâmetro, são de cloração branca, opacas, levemente convexas e
de bordos regulares. Uma das principais características que diferenciam o S.
hyicus dos demais estafilococos é a não produção de hemólise em ágar
contendo sangue ovino, bovino ou suíno

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3.2. SINTOMATOLOGIA

Os sinais são observados em leitões nas fases de lactação e creche e raramente


em fêmeas e machos adultos, sendo que, na maioria dos casos, os primeiros
sinais clínicos surgem entre duas a cinco semanas de idade. A doença
geralmente se apresenta sob duas formas: generalizada, observada com maior
frequência em leitões lactentes, e a localizada, geralmente ocorrendo logo após
o desmame, na fase de creche, e se apresentando como uma forma atípica da
doença.
A forma mais comum da enfermidade é a generalizada, a qual se manifesta por
apatia, diarreia e modificação na coloração da pele nas fases iniciais do seu
desenvolvimento. Os leitões tendem a ficar aglomerados, com a evolução do
quadro clínico, surgem vesículas, inicialmente ao redor dos olhos e face externa
das orelhas, alastrando-se a seguir para o restante da face, áreas laterais do
tronco, abdome e face interna das pernas. Essas dão origem a vesículas
secundárias, as quais se rompem e resultam em exsudação e hiperemia, com
formação de crostas que se espalham rapidamente pelo corpo dos leitões e
tendem a ficar com coloração enegrecida devido ao contato com pó e sujidades
das instalações.

O aumento da secreção cutânea tende a favorecer o crescimento bacteriano e,


consequentemente, a produção de necrose e odor desagradável (rançoso).
Durante esse período, os animais se mostram abatidos, com anorexia e perda
de peso. Leitões severamenteafetados podem morrer dentro de 24 horas, o que
ocorre devido à intensa desidratação dos animais. As lesões cursam sem prurido
e ocorre também comprometimento dos cascos, que se manifesta como
aumento da sensibilidade local e desprendimento do epitélio da almofada
plantar, resultando em claudicação. Devido ao envolvimento sistêmico
(septicemia), pode também ocorrer perda da função renal, causando acúmulo de
toxinas que podem levar à morte. Os leitões não demonstram ficarem
desconfortáveis durante o desenvolvimento das lesões cutâneas e comem
normalmente até os estágios finais da doença

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3.3. LESÕES

As primeiras lesões da infecção incluem avermelhamento da pele e a presença


de um exsudato claro, que se iniciam ao redor da boca, olhos e orelhas. A pele
da região abdominal também é um dos primeiros locais a serem atingidos pelas
lesões, e pode ser retirada por ligeira fricção. Em casos mais avançados, forma-
se uma camada espessa, gordurosa, fétida e amarronzada devido à sujeira e
fezes que se aderem à pele afetada. Nesses casos, a retirada das crostas expõe
uma superfície sensível e vascularizada da pele. Durante a fase de recuperação,
a pele se torna seca e permanece com crostas por um período que pode se
estender por semanas. Na forma localizada, aquela observada mais
frequentemente na fase de creche, se observam lesões circulares próximas à
face, com predileção à região caudal da orelha. Essas lesões podem ser
agravadas em casos de brigas.

Microscopicamente, observa-se durante os estágios iniciais da infecção


acantose, espongilose severa e paraqueratose da epiderme, com formação de
vesículas. Estas evoluem para pústulas, nas quais podem ser observadas
formas cocóides, principalmente na camada queratinizada da epiderme. As
vilosidades interpapilares da epiderme se tornam mais profundas, podendo
ocorrer ulceração que se inicia ao redor dos folículos pilosos.

Os linfonodos superficiais ficam geralmente aumentados de tamanho.


Frequentemente são observadas lesões no sistema urinário, das quais a mais
comum é a dilatação dos ureteres e da pelve renal. Pode também ser observado
um acúmulo de material mucóide ou cristalino na pelve renal, além de cristais de
urato e pielonefrite.

Em lesões mais complexas, quando a quantidade de exsudato e bactérias são


abundantes, as camadas mais profundas do epitélio podem se tornar necróticas,
em lesões mais severas, o epitélio pode até ser destruído. Na derme, verifica-se
hiperemia na camada papilar e posterior infiltração de leucócitos, além de
inflamação perivascular, dilatação de vasos linfáticos e congestão. As alterações
nos linfonodos variam de acordo com a severidade da dermatite, ocorrendo
tipicamente sob a forma de uma linfadenite serosa com eosinofilia.

Nos cascos, em casos superagudos, há separação da parede e do estrato


córneo que cobrem o calcanhar com consequente claudicação. Lesões de
gastrenterite catarral também já foram relatadas em animais com EE. A dilatação
dos ureteres e da pelve renal observada macroscopicamente é resultante de
edema severo, infiltrado de células inflamatórias, e hiperplasia e degeneração
mucóide do epitélio, podendo produzir oclusão desta estrutura, com posterior
hidronefrose e pielonefrite. Nos rins, ainda pode-se observar dilatação dos
túbulos coletores, e hiperplasia, degeneração hidrópica e descamação das
células epiteliais da pelve.

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3.4. DIAGNÓSTICO

Os sinais clínicos são, em geral, suficientes para se chegar a um diagnóstico. A


ausência de febre ou prurido, a aparência das lesões (formação de crostas,
aspecto gorduroso, odor rançoso) e a idade dos animais afetados são
características sugestivas da doença. A confirmação do diagnóstico é feita em
laboratório, através de exame bacteriológico de suabes colhidos da pele
lesionada ou dos rins, podendo também o S.hyicus ser facilmente isolado de
linfonodos superficiais, fígado e baço

Avaliando a localização e tipo das lesões já se tem um diagnóstico presuntivo.


Entretanto, quando as lesões forem de menor gravidade, localizadas ao redor de
lesões predisponentes, como ferimentos de brigas, ou principalmente se já
tiverem sido tratadas, o diagnóstico se torna mais difícil.

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3.5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lesões da pele que podem ser confundidas com EE devem ser avaliadas com
atenção a fim de diferenciar das causadas pelo S. hyicus. Os principais
diagnósticos diferenciais incluem: varíola suína, sarna, micoses, pitiríase rósea,
deficiência de zinco, dermatose vegetante e ferimentos. No caso dos ferimentos
em especial, deve-se destacar que esses podem constituir potenciais portas de
entrada para o agente, podendo ser incluídos: ferimentos faciais causados por
brigas, joelhos desgastados em leitões, ferimentos causados por instalações em
mau estado de conservação em adultos.

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3.6. TRATAMENTO

O tratamento da EE deve ser realizado com antimicrobianos administrados por via


parenteral na maternidade ou por via oral ou parenteral na creche, idealmente
escolhidos após a realização de antibiograma. Como a seleção baseada em
antibiograma é difícil nas condições normais da clínica de suínos, geralmente são
usados princípios ativos que usualmente demonstram efetividade para o tratamento
(como os beta-lactâmicos). Existe um melhor prognóstico quando a medicação for
adotada ainda na fase inicial da doença, pois animais severamente acometidos,
principalmente com envolvimento renal, podem não responder ao tratamento.

Amostras de S. hyicus isoladas de suínos frequentemente apresentam alto grau


resistência antimicrobiana, podendo determinar falhas no tratamento da
doença A resistência antimicrobiana em cepas de S. hyicus é principalmente mediada
por plasmídeos que transportam genes capazes de conferir resistência a diferentes
classes de antimicrobianos e que podem ser transmitidos entre populações
bacterianas. Os princípios ativos mais usados tem sido os beta-lactâmicos ou
enrofloxacina. Além destes, dependendo da análise da resistência por antibiograma,
recomendam-se as combinações de trimetoprima com sulfonamidas ou de lincomicina
com espectinomicina.
O tratamento deve ser realizado por pelo menos cinco dias para suínos doentes.
Além da antibioticoterapia, recomenda-se fornecer água fresca e limpa à
vontade para os animais a fim de aumentar a velocidade de recuperação dos suínos.

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3.7. PREVENÇÃO

O controle da EE está baseado em três etapas principais: tratamento dos animais


doentes; prevenção de novas infecções e reinfecções; controle dos fatores
predisponentes.
A prevenção de novas infecções e reinfecções deve ser realizada através do
tratamento de todos os animais, incluindo os sadios. Além disso, os severamente
afetados e que não respondem ao tratamento devem ser isolados do restante dos
animais para evitar a contaminação cruzada. A presença de um leitão doente é
suficiente para favorecer a infecção de outros animais que estejam tanto em contato
íntimo, quanto aqueles de leitegadas/baias adjacentes.
O controle dos fatores predisponentes é feito através do cuidado com práticas
de manejo capazes de provocar lesões de pele e que resultem em portas de
entrada para S. hyicus. Algumas medidas recomendadas pelos autores citados
são:
●Adotar adequada antissepsia em práticas de manejo como tratamento de
umbigo, marcação, castração, corte da cauda e aplicação de injeções.
●Manejo adequado do corte ou desgaste dos dentes dos leitões, adotar cuidados
com a higienização dos alicates ou do desgastador.
●Garantir que as superfícies do piso com as quais os animais entram em contato
não sejam excessivamente abrasivas.
●Adotar medidas para melhorar o bem-estaranimal, evitando situações
estressantes.
●Nas creches, evitar a superlotação nas baias.
●Entre a ocupação das salas de maternidade ou creche, deve-se diminuir a
pressão de infecção ambiental através de adequada limpeza e desinfecção das
instalações e equipamentos, assim como respeitar o período um vazio sanitário
entre 3-5 dias na maternidade e 5-7 dias na creche.
●Durante a ocupação das salas de maternidade e das creches, manter as
instalações secas, ventiladas e limpas, realizando a retirada frequente das fezes
e sujidades.

A vacinação das fêmeas recém-alojadas nas granjas pode ser realizada com vacinas
autógenas que contenham células bacterianas e a toxina esfoliativa.
Recomenda-se aplicar antes do parto, já que o colostro confere imunidade
passiva aos leitões nas primeiras semanas de vida. A imunidade conferida pela
vacinação permite a neutralização do efeito da toxina esfoliativa na pele dos
animais. Como podem ser estar presentes cepas virulentas e avirulentas de S.
hyicus em animais com EE é necessário distinguir essas cepas através de testes
laboratoriais, como PCR, selecionando somente as patogênicas para a produção
de vacinas autógenas eficazes.
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4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O controle das doenças de pele em suínos é de suma importância nas
propriedades, adequação do manejo adequado e diversos cuidados que podem
reduzir a apresentação dos quadros dessas doenças. O papel do médico
veterinário é incentivar a tomada de medidas preventivas para que doenças
como essa ocorram cada vez menos, reduzindo assim os custos com tratamento,
e prejuízos econômicos gerados pela perda dos animais parcial ou inteira devido
à presença desses patógenos nas granjas.

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5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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case report] R.L. Silveira1 , R.B. Ribeiro 2 , A.C.M. Cruz3 , L.G. Almeida4 , E.C.Q.
Carvalho4 1Aluno de pós-graduação - Universidade Estadual do Norte Fluminense
Darcy Ribeiro (UENF) Campos dos Goytacazes, RJ - Docente - Universidade Federal
Fluminense (UFF) - Niterói, RJ 2Aluna de pós-graduação - UENF - Campos dos
Goytacazes, RJ 3Universidade Federal Fluminense (UFF) - Niterói, RJ 4CCTA - UENF
- Campos dos Goytacazes, RJ disponível em
<http://www.scielo.br/pdf/abmvz/v64n3/05.pdf>acessado em 24 de outubro de 2019

Edinilson Vieira Silva et al,' PREVALÊNCIA DE SARNA SARCOPTICA EM SUÍNOS


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JurijSobestianski5 Armando Lopes do Amaral. Disponível em
http://www.scielo.br/pdf/%0D/cr/v33n4/16697.pdf acessado em 24 de outubro de 2019

Suínos: o produtor pergunta, a Embrapa responde / Editado por Lucimar Pereira Bonett;
Cícero Juliano Monticelli. – 2. ed., rev. – Brasília, DF: Embrapa-SPI; Concórdia:
Embrapa Suínos e Aves, 1998. 243 p.: il. – (Coleção 500 Perguntas, 500 Respostas).
Disponivel em <https://www.embrapa.br/busca-de-publicacoes/-
/publicacao/98828/suinos-o-produtor-pergunta-a-embrapa-responde>acessado em 24
de outubro de 2019

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