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Pctes com urticaria, alergia fácil,

Asma 
rinite, qualquer coisa ta
espirrando, coriza
INTRODUÇÃO  Pctes com o rosto edemaciado,
que dorme mal, com eczema
 Doença inflamatória crônica das vias aéreas,
 Mesmo fator que leva a atopia,
associada a hiperresponsividade das vias aéreas
leva a asma
inferiores (brônquica) e limitação variável ao fluxo
aéreo
 Acontece + a noite e no início da manhã, com
FISIOPATOLOGIA
episódios de broncoespasmo reversível (difere da
DPOC) espontaneamente ou com TTO
o Tem caráter progressivo desde que não
haja TTO adequado
 Interação:
o Genética
o Exposição ambiental a alérgenos e
irritantes
o Outros fatores específicos
 Manifestações clinicas com episódios recorrentes
de:
o Sibilândia
o Dispneia
o Aperto no peito
o Tosse
 Epidemiologia
o 350 mil – Brasil
 1% com asma controlada
o 4ª causa de hospitalização pelo SUS
o 3ª causa entre crianças e adultos jovens

OBS.: Fase de estirão/puberdade  fatores hormonais,  Inflamação brônquica resultante de um amplo e


ambientais, do dia a dia que conferem certo caráter complexo espectro de interações entre céls
“imune” a uma crise asmática inflamatórias, mediadores e cels estruturais das VA
o Presente em todos os pctes
  incidência  Infiltração de cels inflamatórias
o Obesidade o Ativação das cels inflamatórias locais  +
 Alteração mecânica mastócitos e eosinófilos (dependente de
 Alteração imunológica IgE ou não)
 Refluxo gastroesofágico o Interação de alérgenos ambientais com cels
 Asma da DRGE e vice-
apresentadoras ao sistema imunológico  Th2
versa o Indução de citocinas: início e manutenção da
o Infecção do trato respiratório
resposta inflamatórias
o Estresse, crises de ansiedade, fobias
o IL-4:  produção de AC IgE específicos aos
 Comportamento psicossomático
o Fatores ambientais não controlados alérgenos
 Áreas com fumaça, poeira o Mediadores químicos liberados:
 Travesseiros de pena – animais o Pelos mastócitos  migração,
em geral degranulação e degradação
 Infiltração/mofo na parede de  Histamina, Leucotrieno, triptase,
casa prostaglandinas:
o Atopia  Broncoespasmo do
musc liso
 Hipersecreção de muco
 Vasodilatação com o  exposição dos nervos
vazamento endotelial sensoriais aferentes.:
 Edema local hipersensibilidade do musc liso
o Pelas cels epiteliais o  reatividade do musculo liso da via aérea
 Endotelina-1  Hipersensibilidade  À medida
 Mediadores lipídicos
que  exposição.: resposta
 Óxido nítrico
o Pelos macrófagos inflamatória  intensa, devido a
 TNF – alfa memória do organismo
 IL06  Vermelho  sufocando 
 Oxido nítrico Parada respiratória
o Pelos linfócitos T  Choque anafilático: conduta 
 IL – 2,3,4,5 adrenalina
 Fator de crescimento de colônia o Alterações na permeabilidade vascular
de granulócitos o Hipersecreção das glândulas submucosas.:
o Pelos eosinófilos  muco
 Proteína básica principal o Mudanças na função mucociliar
 ECP  Caso os mediadores atinjam o epitélio ciliado:
 EPO o Dano e ruptura
 Mediadores lipídicos o .: cels epiteliais e miofibroblastos
 Citocinas
presentes abaixo do epitélio, proliferam e
OBS.: Quem tem asma e tem + eosinófilos séricos iniciam o deposito intersticial de colágeno
tende a ter + crises asmáticas na lâmina reticular da membrana basal
o .: aparente espessamento da membrana
o Pelo neutrófilos basal e lesões irreversíveis
 Elastase  Constuintes do remodelamento que interfere na
 Citocinas e quimiocitocinas  perpetuação da arquitetura da VA, levando à irreversibilidade de
inflamação da via respiratória local e na obstrução  alguns pctes
hipersensibilidade o Hipertrofia e hiperplasia do musculo liso
o Promoção do crescimento dos mastócitos o  nº cels caliciformes – hiperplasia
e dos eosinófilos, o influxo e a o  glândulas submucosas.:  produção de
proliferação dos linfócitos T, e a muco, secreção, catarro
diferenciação dos linfócitos B em células o Cristais de Charcot Leyden 
plasmáticas produtoras de IgE e IgA escarro esbranquiçado com
o diferenciação dos linfócitos T auxiliadores espuma e infiltrado celular
do fenótipo TH 2 o Alteração do deposito e degradação dos
 .: Broncoespasmo: componentes da matriz extracelular
o Sibilio  estreitamento do lúmen na via  À medida que há broncoespasmo, edema de
aérea mucosa e hipersecreção brônquica:
o OBS.: Via aérea pode estar tão o  resistência das vias aéreas
inflamada que pode acontecer o Hiperinsuflação pulmonar
 Desequilíbrio V/Q: áreas
silencio torácico  GRAVE (pcte
com  e  (:
com hipoxemia e hipercapnia
hipoxemia)
grave)
 Hipercapnia: sinal tardio
o Edema  mucosa edemaciada pela
o  trabalho respiratório
obstrução do fluxo aéreo
 Fadiga muscular
 Liberação de mediadores causam:
  hipersecreção brônquica:
o Lesões estruturais das VA e alterações na
o Formação de tampão mucoso: muco
integridade epitelial
(“catarro”) prendendo o vaso.:  P distal.:
o Anormalidades no controle neural
tampão aprisiona o ar.: Sinais de
autonômico (susbstancia P e neurocinina
Hiperinsulflação
A) e no tônus da via aérea
OBS.: Broncoscopia/lavado  mastócitos, macrófagos, OBS.: A intensidade não se relaciona com a gravidade
linfócitos e eosinófilos (PROVA!)
DISPNÉIA E CONSTRIÇÃO TORÁCIA
  esforço muscular necessário para superar a
Inflamação Mediadores elevação da resistência na via respiratória é
Infiltração de cels
brônquica químicos detectado pelos receptores elásticos fusiformes,
inflamatorias
principalmente dos músculos intercostais e da
parede torácica
 Hiperinsuflação secundária à obstrução da via
respiratória resulta da distensão torácica. A
Ocorre pela:
Lesões estruturais das complacência pulmonar diminui e o trabalho da
vias aéreas respiração aumenta, também detectado pelos
nervos sensoriais da parede torácica e manifesto
pela constrição torácica e pela dispnéia.
 À medida que a obstrução piora, o aumento da
dissociação V/Q produz a hipoxemia.
Migração, Liberação de  O aumento da tensão arterial de CO2 e,
degranulação e substancias Quimiotaxia posteriormente, a evolução para a hipoxemia
destruição de broncoconstritoras de eosinófilos arterial (que atuam como estímulos separados ou
mastócitos (histamina e sinérgicos) irão estimular o controle respiratório
leucotrienos) através dos quimiorreceptores centrais e
periféricos.
 Esse estímulo, no contexto da fadiga do músculo
respiratório, produz a dispnéia progressiva
Contratura da
musculatura OUTRAS
brônquica  Taquipneia e taquicardia
 Pulso paradoxal
o  10 mmHg na PA sistólica na inspiração
MANIFESTAÇÕES CLINICAS  Hipoxemia
 Hipercapnia e acidose respiratória
TOSSE  Defeitos obstrutivos nas provas de função
pulmonar
 Causas  Hipersensibilidade brônquica
o Estreitamento da via respiratória
o Hipersecreção de muco
o Hiper-responsividade neural aferente
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
observada na inflamação da via  Obstrução alta das vias aéreas
 Proporciona o Estreitamento orgânico ou funcional da
o Rapagem e força propulsiva suficientes laringe
para coletar e limpar o muco e as o Obstrução extrínseca ou intrínseca da
partículas retidas em razão do traqueia e brônquios maiores
estreitamento das vias  Fibrose cística
 Doença intersticial pulmonar
SIBILOS  DPOC
 Insuficiência cardíaca esquerda
 causas:
 Doenças infecciosas
o contração do musc liso
 Doenças que causam tosse crônica, com Rx normal
o hipersecreção e retenção de muco
o Rinites, sinusites
 consequência
o Bronquite crônica
o  calibre da via
o DRGE
o Fluxo de ar prolongado e turbulento
o Uso de IECA  Espirometria normal não exclui diagnostico de
o Bronquiectasias asma, pois é + clinico (soberana!)

DIAGNÓSTICO

ANAMNESE – CLINICO RADIOLÓGICO

 Dispneia intermitente provocada pela exposição  Sinais de hiperinsulflação pulmonar  sugestivo,


aos alérgenos mas não diagnostico
 Perguntar se nas ultimas 4 semanas ele teve tais o  diâmetro antero-posterior
sintomas o  espaço retroesternal
 Crises de dispneia noturna e nas primeiras horas o Retificação das cúpulas diafragmáticas
pela manhã o Coração em gota
 Tosse seca ou produtiva o Espaços intercostais alargados
o Escarro perolado o Hiperperfusão: + preto pelo ar
 “chiado/chieira no peito” aprisionado
 Histórico familiar  Sinais de complicações da crise de asma
 História de outras formas de alergias o Corpo estranho
o Pneumonia
ESTABELECIMENTO DO CONTROLE DA ASMA o Pneumotórax
 Diagnósticos diferenciais e causa da exacerbação
 Perguntar sobre as ultimas 4 semanas
o Sintomas de dia + do que 2x na semana?
LABORATORIAIS
o Acorda à noite devido a asma?
o Necessita de broncodilatador + do que 2x  Hemograma
na semana? o Eosinofilia periférica
o Atividade limitada pela asma? o Infecções
 Resultados: o Anemia
o Doença bem controlada  todas as  Gasometria arterial
respostas negativas o Pctes em estado grave
o Doença parcialmente controlada  1-2  Dosagem IgE sérico
respostas positivas o Sugere sensibilização
o Doença descontrolada  3-4 respostas +
TRATAMENTO
ESPIROMETRIA
 Betagonistas são superiores aos antimuscarínicos
 Melhor escolha na determinação da limitação do na asma
fluxo de ar e estabelecimento do diagnostico o Broncodilatadores  bloqueiam a
 Demonstra prova broncodilatadora positiva broncoconstrição e melhoram os sintomas
 Boa para ver:  Ação curta: drogas de
o Gravidade resgate/socorro
o Prognostico  Obs.: café (relaxante
o % funcionante do pulmão muscular)
o Demonstrar a importância do TTO  Ação longa/tardia: terapia de
 Indicativos: manutenção
o Obstrução das VA:  VEF1 < 80% e da sua  Xantinas estão em desuso atualmente
relação com a capacidade vital forçada <  Corticoesteroides são as drogas mais eficientes no
75% em adultos e 86% em crianças controle da asma
o Obstrução ao fluxo aéreo que desaparece  O uso tópico  efeitos sistêmicos
ou melhora com uso de broncodilatadores  Os cromogligatos e antileucotrienos são menos
 Padrão obstrutivo potentes que os esteroides, mas podem
 Normal com resposta ao broncodilatador potencializar os efeitos antinflamatórios dos
 Normal sem resposta ao broncodilatador esteroides
 Corticoesteroides/corticoide inalatório:
o TTO de manutenção, profilático e anti-
inflamatório
o Previnem as crises
o Melhoram a fisiologia respiratória e a
qualidade de vida (relações sexuais)

OBS.: Antileucotrienos são mais indicados associado a


outras drogas

CORTICOIDE INALATÓRIO – TEMPO DE USO E


RESPOSTA
 Melhora dos sintomas  1-2 semanas
 Melhora do VEF1  3-6 semanas
 Melhora máxima  4-8 semanas
 Melhora hiper-reatividade brônquica  3 meses –
1 ano

ASMA DE DIFICIL CONTROLE – CONDIÇÕES


CLINICAS ASSOCIADAS
 Não adesão ao TTO  checar quando o pcte
estiver mal (PROVA)
 Uso incorreto dos medicamentos
 Dose inadequada
 Persistência da exposição
 Sinusite crônica
 DRGE
 Aspergilose broncopulmonar alérgica
 Síndrome de Churg-Strauss
 Asma e aspirina
 Resistência ao corticoide