7.

Mecanismos de regulación del proceso de coagulacion:Factor pro coagulante y

anticoaguante,mecanismos de acción

Procoagulantes

El uso de químicos absorbentes, tales como las zeolitas, y otros agentes hemostáticos es bastante
común para el sellado rápido de heridas severas (como por ejemplo en las hemorragias traumáticas
secundarias a las heridas de armas de fuego). También se utilizan quirúrgicamente la trombina y la
fibrina para tratar sangrados y trombosar aneurismas.

Se suele utilizar la desmopresina para mejorar la función plaquetaria activando el receptor 1A (receptor
1A arginina vasopresina).

Para el tratamiento de la hemofilia se utilizan factores de coagulación concentrados, estos factores

también se utilizan para revertir los efectos de algunos medicamentos anticoagulantes, y para tratar las
hemorragias en pacientes con una síntesis de factores deficiente o que padecen un consumo excesivo.
Otros productos utilizados para promover la coagulación son el concentrado de complejo protrombina,
plasma fresco congelado y crioprecipitado. Un producto con popularidad en aumento es el factor VII
humano recombinante, utilizado para tratar hemorragias mayores.

Anticoagulante

La warfarina y cumarina afectan la maduración de los factores de coagulación dependientes de vitamina

K (II, VII, IX y X), como así también a la proteínas C y S; mientras que la heparina y compuestos
relacionados aumentan la acción de la antitrombina sobre la trombina y el factor Xa los caules tienen
mecanismo de acción como inhibidores

8. Pruebas que valoran de la hemostasia

TIEMPO DE COAGULACIÓN tiempo de coagulación de Lee-White.

Método: coagulo métrico: se obtiene mediante una punción venosa lograda de primera intención, 4.5 ml
de sangre. Desconectar la aguja y vaciar ordenadamente 1 ml de sangre en cada uno de 4 tubos,
previamente colocados en una gradilla a 37°C o a temperatura ambiente. Poner en marcha el
cronómetro al añadir la sangre al primer tubo. Al llegar al cuarto tubo no deben haber transcurrido más
de 5 segundos.
Inclinar el primer tubo cada 30 segundos por la misma cara, hasta que la sangre coagule, o sea hasta
que la sangre deje de escurrir por las paredes del tubo. Inmediatamente comenzar a inclinar el segundo
tubo hasta que coagule, luego el tercero y luego el cuarto. Tomar como tiempo de coagulación el valor
obtenido en el cuarto tubo.
Si existe dificultad en la punción venosa, se tomará la sangre con dos jeringas. Se descarta la jeringa
que contenga los primeros mililitros de sangre extraída y se continúa la toma de muestra con la segunda
jeringa.

Significado clínico:
La sangre al ser extraída sin mayor contaminación con tromboplastina tisular es capaz de coagular
cuando se la deposita en un tubo de vidrio.
El tiempo que tarda este proceso está en relación con el sistema de procoagulantes e inhibidores
fisiológicos o adquiridos, que influyen en la formación de dicho coágulo.
Este tiempo de coagulación in vitro reflejará mejor la eficacia del sistema in vivo, cuanto menos se
modifique o manipule esta sangre (contacto con el vidrio, burbujas de aire, detergentes, etc.).
El tiempo de coagulación ha sido un método útil en el control de la terapia anticoagulante con heparina,
reemplazado actualmente por otras pruebas de mayor sensibilidad y reproducibilidad.
Un tiempo de coagulación normal no descarta la existencia de un trastorno de la coagulación, pero un
tiempo prolongado es siempre índice de un defecto severo de la misma, que puede deberse a una
deficiencia de cualquiera de los factores que intervienen en la formación del coágulo de fibrina, con
excepción de una deficiencia pura de los factores VII y XIII.
Sin embargo, el método es mucho más sensible a los defectos de los factores que intervienen en la
activación por contacto y en la formación del activador intrínseco de la protrombina.

RETRACCION DEL COAGULO

Muestra: sangre entera no anti coagulada.

Valor de referencia: normalmente la retracción del coágulo comienza a la hora y se completa dentro de
las 24 horas.

Significado clínico:
El proceso de retracción del coágulo conduce a la consolidación de un coágulo hemostático o trombo.
La retracción ocurre por la interacción entre los pseudópos de las plaquetas y las hebras de fibrina. Esto
ocurre dentro de los 60 minutos y el coágulo ocupa el 50% del volumen total de sangre. La retracción del
coágulo resulta en una masa estabilizada de plaquetas y de fibrina que cierra firmemente el vaso
injuriado para prevenir futuras pérdidas de sangre.
La retracción comienza a la hora con un máximo a las 24 horas.
La retracción del coágulo depende de la función plaquetaria, de una proteína contráctil proveniente de la
membrana plaquetaria (trombostenina), del magnesio, ATP y piruvato quinasa.
La concentración y la habilidad funcional del fibrinógeno y el nivel del hematocrito deben estar dentro de
los límites normales para arribar a una conclusión válida acerca de la función plaquetaria.
La trombocitopenia y la trombastenia se caracterizan por un coágulo friable.
La trombastenia de Glanzmann es una condición hemorrágica hereditaria donde el conteo de plaquetas
es normal, pero el tiempo de sangría se encuentra prolongado, existe una marcada disminución de la
retracción del coágulo, y agregación y adhesión de plaquetas anormales. La retracción del coágulo
defectuosa puede reflejar una falla en la activación de la actina en la membrana plaquetaria. En la
trombastenia de Glanzmann existe una disminución de la cantidad de glicoproteína de la membrana
plaquetaria.

TIEMPO DE SANGRIA

Método: de Ivy

Se realiza una incisión de profundidad estandarizada (1 mm de profundidad), en la cara interna del

antebrazo del paciente. Previamente con un esfingomanómetro se produce una presión constante de 40
mmHg. Se pone en marcha el cronómetro. Durante ese tiempo, se absorbe la sangre cada 30 segundos,
con un papel absorbente sin tocar el lugar de la incisión.
Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza la incisión y el que termina de
sangrar.
El paciente deberá tener un recuento de plaquetas superior a 100.000. Esto no es excluyente. A veces el
médico necesita saber si un paciente con 90.000 plaquetas tiene una hemostasia primaria dentro de
limites no hemorrágicos para realizar algún procedimiento invasivo (biopsia, etc). Para esto se solicita el
tiempo de sangría.

Significado clínico:
El tiempo de sangría es un test global que evalúa la formación del tapón plaquetario que se forma como
resultado de la adhesión de las plaquetas a la pared de los vasos y la subsiguiente agregación. Mide el
tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los pequeños vasos.
El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas funcionalmente intactas,
de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que permiten la adhesión de las plaquetas a la pared
vascular injuriada y la agregación plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared vascular.
Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un desorden de la hemostasia
primario que puede ser adquirido, hereditario o inducido por drogas.
La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal indica la presencia de
síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria o una hipo o disfibrinogenemia severa. Un
tiempo de sangrado normal no descarta un defecto en la hemostasia primario.

PRUEBA DEL LAZO método de Rumpel -Leede

Método: Se coloca un esfingomanómetro en el antebrazo (como para tomar presión arterial), y se insufla
a presión media entre la máxima y la mínima del paciente, dejándolo durante 5 minutos. Pocos minutos
después de quitar la presión, se cuenta el número de petequias en el antebrazo e incluso en el dorso de
la mano.
Se debe revisar si el antebrazo escogido contiene petequias o manchas que puedan confundirse con las
que aparecen por la compresión.
Se lee con buena luz el sitio examinado y se cuentan las petequias formadas.

Valor de referencia: Se considera prueba positiva a más de 10 petequias en la región del antebrazo, por
debajo del pliegue del codo.
Se informa por cruces. La positividad del test puede graduarse entre 1 y 4 cruces cuanto más distal es el
sitio de aparición de las petequias mayor es el valor de positividad de la prueba.
Una cruz: pocas petequias en la cara anterior del antebrazo
Dos cruces: muchas petequias sobre la superficie anterior del antebrazo.
Tres cruces: muchas petequias sobre todo el antebrazo y mano.
Cuatro cruces: petequias de gran tamaño y confluentes en todo el antebrazo.

Significado clínico:
La pared vascular, normalmente, no permite extravasación alguna de sangre, sin embargo, en algunas
circunstancias anormales, tales como desnutrición, carencias, intoxicaciones, desarreglos hormonales,
se puede presentar una fragilidad del endotelio capilar o pared vascular que permite una salida anormal
de la sangre hacia los tejidos circundantes, lo cual se traduce por la aparición de petequias.
La fragilidad vascular se puede estudiar aumentando la presión sanguínea intracapilar, por obstrucción
del retorno venoso o disminuyendo la presión extracapilar, por aplicación de una presión negativa sobre
la piel (ventosa).
El número de petequias obtenido (extravasación sanguínea) está relacionado a la presión capilar
alterada y a la fragilidad capilar. La fragilidad capilar depende del estado de elasticidad de la pared
capilar.
Se debe tener en cuenta que es una prueba poco específica. Normalmente la extravasación de sangre
no se evidencia externamente porque las plaquetas forman un tapón hemostático. Si hay disfunción
plaquetaria aumenta el número de petequias.

Caso clínico

Concepto de purpura y esqumosis.Discuta sobre las causas de trombocitopenia

Purpura es una situación en la que la piel tienen manchas que ese color, violeta o púrpura, y se debe a
que los hematíes han salido de los vasos, de las venas, por debajo de la piel, allí han transformado su
hemoglobina tomando ese color violeta.

Equimosis mancha en la piel producida por acúmulo de sangre en el tejido celular subcutáneo,
consecutiva a la rotura de los capilares de esta zona.

Causas de la trombocitopenia
Muchos trastornos pueden provocar trombocitopenia.

Puede ocurrir si la médula ósea no produce suficientes plaquetas, como sucede en la leucemia y en
algunas anemias.

La infección por el virus de la hepatitis C, por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH, el virus que
causa el sida), por el virus de Epstein-Barr (la causa más habitual de mononucleosis) y muchos otros
virus puede dar lugar a trombocitopenia.

Las plaquetas pueden quedar atrapadas en el bazo si este está aumentado de tamaño, como ocurre en
la mielofibrosis, la cirrosis hepática y la enfermedad de Gaucher, con lo cual se reduce el número de
plaquetas en el torrente sanguíneo.

Las transfusiones masivas de sangre diluyen la concentración de plaquetas en la sangre.

Algunos fármacos pueden provocar también trombocitopenia.

Finalmente, el organismo puede utilizar o destruir muchas plaquetas, como ocurre en algunas
enfermedades, de las cuales las tres más notables son la trombocitopenia inmunitaria, la púrpura
trombocitopénica trombótica y el síndrome urémico-hemolítico.