FARMACOLOGIA DA DOR:ANTI-

INFLAMATÓRIOS,
ANALGÉSICOS E ANESTÉSICOS

FARMACOLOGIA
FACEMG
GABRIELLA CARNEIRO
23 DE OUTUBRO DE 2019
 INFLAMAÇÃO

 Resposta protetora do organismo as lesões teciduais

causadas por:

 trauma físico, agentes químicos ou microbiológicos

nocivos

 Quando é desenvolvida de maneira inadequada,

torna-se prejudicial.
INFLAMAÇÃO
 SINAIS E SINTOMAS

 Dor

 Calor

 Rubor

 Tumor

 Mediador químico: Prostaglandina

 FÁRMACOS

 AINES: anti- inflamatórios não esteroidais

 AIES: anti- inflamatórios esteroidais
AINES AIES
AAS PREDNISONA
MELOXICAM PREDNISOLONA
IBUPROFENO HIDROCORTISONA
PIROXICAM BETAMETASONA
DICLOFENACO DEXAMETASONA
INDOMETACINA
CETOPROFENO
CELECOXIB (INIB. COX 2)
NIMESULIDA (INIB. COX 2)
 AINES

 Mecanismo de ação: inibição periférica e central da

atividade da enzima ciclooxigenase (COX).

 Diminuição da síntese das prostaglandinas.

(Modulação dor, inflamação e febre)
 COX 1 E COX 2

 Inibição diferencial das enzimas COX: a enzima

COX-1 está relacionada a importantes respostas
constitutivas:

 proteção da mucosa gástrica, agregação plaquetária.

 COX-2 está principalmente relacionada aos sinais e

sintomas da inflamação (calor, rubor, tumor e dor)
 UTILIZAÇÕES TERAPÊUTICAS

 Tratamento da gota

 Tratamento da artrite reumatóide/ osteoartrite

 Tratamento de dor

 Tratamento de lesão inflamatória (tópica, oftálmica

ou bucal)
 DOSES

Fármaco T 1/2 Dose

Ibuprofeno 2h 400-800 mg 3x ao dia
Naproxeno 12-16h 250 mg 2-3 x ao dia
Cetoprofeno 2-3h 50-100 mg 2-3 x ao dia
Nimesulida 3-6 h 100 mg 2x ao dia
Meloxicam - 7,5-15 mg ao dia
 PRINCIPAIS REAÇÕES ADVERSAS

 Irritação gastrintestinal: principalmente o AAS

 Efeito antiplaquetário: principalmente o AAS

 Retenção de sódio e água

 Elevação das transaminases

 Hipersensibilidade

 AAS: síndrome de Reye.

 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

 AINES + Diuréticos: diurese

 β bloqueador e Inibidores da ECA: efeito anti-

hipertensivo

 Anticoagulantes: risco sangramento

 Álcool: risco de sangramento

 SÍNDROME DE REYE

 Rara

 Grave

 Fatal

 Causadas por: agentes tóxicos, metabólicos,

infecciosos, toxinas, medicamentos (AAS)
 SINAIS E SINTOMAS

 Encefalopatia, disfunção hepática grave,

hiperamonemia, níveis muito elevados de
aminotransferases e esteatose microvesicular

 Aparecimento: infância

 Precedido por uma infecção viral com febre.

 MECANISMO

 A aspirina é hidrolizada a ácido salicílico, que é um

ácido carboxílico.

 Este ácido carboxílico é transformado na

mitocôndria para salicil-coenzima A.

 Esta enzima reduz a oxidação de ácidos graxos de

cadeia muito longa nas mitocôndrias. Ocorre uma
disfunção mitocondrial levando ao desenvolvimento
dos sintomas.
 AIES

 Mecanismo de ação: diminuição na produção de

mediadores inflamatórios e imunes, inibição da
transcrição dos genes COX-2.

 Inibição da permeabilidade capilar e da

broncoconstricção (leucotrienos)

 Inibição das respostas vasculares e inflamatórias da

PGI2 e PGE2
AIES
 UTILIZAÇÕES TERAPÊUTICAS

 Tratamento da asma brônquica

 Tratamento de rinite alérgica

 Alívio dos sintomas inflamatórios

 EFEITOS ADVERSOS

 Osteoporose
 Síndrome de Cushing
 Edema
 Hiperglicemia e glicosúria
 Miopatia
 Úlcera péptica
 Efeitos sobre o SNC
 Aumento da suscetibilidade a infecções
 Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
 ANALGÉSICOS / ANTIPIRÉTICOS

 Paracetamol/ Acetaminofeno: Inibidor fraco da

COX.

 Dipirona / Metamizol: Analgésico potente de ação

imediata
 APRESENTAÇÃO FARMACÊUTICA

Apresentação Forma farmacêutica

Dipirona sódica 500 mg Comprimidos
Dipirona sódica 1 g (Novalgina) Comprimidos
Dipirona sódica 50 mg/mL Solução Oral
Dipirona sódica 500 mg/ mL Gotas
Dipirona sódica 500 mg/ mL Solução injetável
Paracetamol 500 mg Comprimidos
Paracetamol 750 mg Comprimidos
Paracetamol 200 mg/mL Gotas
Paracetamol 100 mg/ mL (Bebê) Solução Oral
 UTILIZAÇÕES TERAPÊUTICAS

 Tratamento da dor e febre

 Indicado para pacientes com dor e febre +

problemas gástricos
 PRINCIPAIS REAÇÕES ADVERSAS

 Paracetamol: hepatotoxicidade

 Dipirona: agranuloocitose, trombocitopenia, anemia

aplástica, anemia hemolítica
ANESTÉSICO- ESTRUTURA QUÍMICA
 ANESTÉSICO LOCAL -AL

 Droga que pode bloquear de forma reversível a

transmissão do estímulo nervoso no local onde for
aplicado, sem ocasionar alterações no nível de
consciência.

 Grupo aromático (lipossolúvel, hidrofóbico)

associado a um grupo amina (polar, hidrofílico)
ANESTÉSICOS LOCAIS
ANESTÉSICOS TÓPICOS
 REAÇÕES ALÉRGICAS

 Metabolismo ésteres (PABA)

 Amidas raramente causam reações alérgicas. São

mais utilizadas.
 MECANISMO DE AÇÃO

 Bloqueiam a condução nervosa de impulsos

sensoriais

 Bloqueiam a propagação dos potenciais de ação

 Bloqueiam os canais iônicos de sódio e impedem a

permeabilidade da membrana do nervo ao sódio

 Lidocaína, bupivacaína, procaína, tetracaína.

NEURÔNIOS, FIBRAS NERVOSAS E
POTENCIAL DE AÇÃO
PROPRIEDADES DOS ANESTÉSICOS

ANESTÉSICO INICÍO DE AÇÃO DURAÇÃO

PROCAÍNA RÁPIDO CURTA

TETRACAÍNA LENTO LONGA

LIDOCAÍNA RÁPIDO INTERMEDIÁRIA

BUPIVACAÍNA LENTO LONGA

 FARMACOCINÉTICA- ABSORÇÃO

AL devem ser infiltrados em áreas próximas aos

nervos que devem ser bloqueados – incluindo pele,
tecido subcutâneo e espaços intratecal e epidural.

Parte das drogas será absorvida para a circulação

sistêmica
 FORMAS FARMACÊUTICAS

 Solução injetável
 Spray
 Creme
 Gel
 ANESTÉSICOS TÓPICOS

 Alívio da dor a curto prazo

 Aplicados à mucosa e penetram até uma

profundidade de 2 a 3 milímetros.

 Após atingir a epiderme, os anestésicos locais são

absorvidos rapidamente na circulação, aumentando,
assim, o risco de toxicidade sistêmica.
 TOXICIDADE

 Cuidado para evitar a sua toxicidade local e

sistêmica.
 A benzocaína e a lidocaína dois anestésicos tópicos
de uso comum são insolúveis em água e pouco
absorvidos na circulação, diminuindo a
probabilidade de toxicidade sistêmica
 LIDOCAÍNA

 fármaco com ligação amida de hidrofobicidade

moderada.
 Início rápido e duração média (cerca de 1-2 horas)
 Potência moderada.
 Apresenta dois grupos metila no anel aromático, que
aumentam a sua hidrofobicidade em relação à
procaína e que reduzem a sua velocidade de
hidrólise.
 PROCAÍNA

 Ligação éster de ação curta.

 Em virtude de sua baixa hidrofobicidade, a procaína
é rapidamente removida do local de administração
pela circulação, resultando em pouco seqüestro do
fármaco no tecido local que circunda o nervo.
 TETRACAÍNA

 Ligação éster
 Ação longa
 Altamente potente
 Sua longa duração de ação resulta de sua elevada
hidrofobicidade.
 ANESTESIA GERAL E ANESTÉSICOS

 Anestesia geral; estado de depressão reversível do

SNC

 Perda da resposta aos estímulos externos

 Fibras nervosas amielínicas: conduzem impulsos de

dor, temperatura e atividade autônoma.
 EFEITOS DOS ANESTÉSICOS

 Sedação

 Diminuição da ansiedade

 Perda de consciência e amnésia

 Relaxamento da musculatura esquelética

 Analgesia
 FATORES INFLUENCIAM SELEÇÃO
ANESTÉSICO

 Procedimento cirúrgico

 Diagnóstico

 Estado fisiológico ou patológico

 MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA

 Acalma o paciente

 Alivia a dor

 Reduz os efeitos indesejados dos anestésicos

 Antiácidos, anticolinérgicos, antieméticos, anti-

histamínicos, benzodiazepínicos, opióides
 MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA

CLASSE FARMACOLÓGICA EFEITO FARMACOLÓGICO

ANTIÁCIDOS 1 PREVENÇÃO SECREÇÃO GÁSTRICA

ANTICOLINÉRGICOS 2 EVITAR BRADICARDIA E SECREÇÃO

DE LÍQUIDOS NO T.R
ANTIEMÉTICOS 3 EVITAR NÁUSEAS E VÔMITOS PÓS
OPERATÓRIO
ANTI-HISTAMÍNICOS 4 EVITAR REAÇÕES ALÉRGICAS

BENZODIAZEPÍNICOS 5 DIMINUIÇÃO DA ANSIEDADE

OPIÓIDES 6 ANALGESIA
 MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA

 1- Ranitidina, famotidina
 2- Glicopirrolato
 3- Ondansetrona
 4- Difenidramina
 5- Midazolam ou diazepam
 6- Fentanila
 ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

 Baixo IT (2-4 horas)

 Boa perfusão no cérebro

 Causam broncodilatação

 + lipossolúvel > potência

 Pressão parcial de equilíbrio entre alvéolos e cérebro

 ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

 Halotano

 Isoflurano

 Desflurano

 Sevoflurano

 Óxido nitroso
 EFEITOS ADVERSOS

 Bradicardia

 Arritmias cardíacas

 Hipotensão

 Hepatotoxicidade

 Nefrotoxicidade
 ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

 Causam rápida indução da anestesia

 Agentes únicos para procedimentos curtos

 Infusão: procedimentos longos

 Propofol, tiopental, fentanila, etomidato.

 ANESTÉSICOS BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES

 Facilitam a entubação da traquéia

 Suprimem o tônus muscular

 Bloqueia os receptores nicotínicos da Ach na junção

neuromuscular

 Pancurônio, vecurônio, succinilcolina.

 USO DE EPINEFRINA

 Anestésicos locais + epinefrina: Vasoconstrição,

velocidade difusão e absorção

 Minimiza toxicidade sistêmica

 duração de ação
 TÉCNICAS DE ADMINISTRAÇÃO

 Aplicação tópica

 Infiltração

 Bloqueios de nervos periféricos e neuroaxiais

(espinais, epidural e caudal)
 ANESTÉSICOS LOCAIS

 Lidocaína IV: efeito antiarrítmico e anestésico

 Bupivacaína: cardiotóxica

 Mepivacaína: Contra Indicada (CI) para gestantes.

Toxicidade RN.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 MYCEK MJ; HARVEY RA. Farmacologia ilustrada. 3 ed.

Porto Alegre: Artmed, 2007.
 RANG HP; FLOWER R. Farmacologia. 6 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan,2007.
 SILVA P. Farmacologia. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2006.
 CRAIG CR; STITZEL RE. Farmacologia moderna: com
aplicações clínicas. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
 PORTA, G. Hepatotoxidade pelo AAS. Ver. Suplemento
Hepatotoxicidade. Fev. 2011. Disponível
em:http://www.sbhepatologia.org.br/cientifico/ged/volume3
0/4.pdf Acesso em: 22 de jan 2014.