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Mega vitaminas no tratamento de retardo mental

e doenças mentais.
A terapia ortomolecular sempre teve e terá muito apoio e muita oposição,
amada e odiada ao mesmo tempo. E ainda existem vários profissionais e pais que
continuam a busca por sua aplicação efetiva na melhoria de distúrbios psiquiátricos.

A imprensa popular voltou a ser o fórum de acalorado debate entre aqueles que
desmerecem suas possibilidades e aqueles que atestam seu uso operativo. Como os pais
de crianças com retardo mental e doentes mentais são particularmente vulneráveis ao
aumento ou à expulsão de suas esperanças contra reivindicações feitas de qualquer
maneira, este artigo tenta fornecer de forma resumida, uma visão geral e histórica da
terapia ortomolecular, sua aplicação tanto à doença mental quanto ao retardo mental, da
mesma forma, considerações de toxicidade relativas ao tratamento com mega vitaminas.

Palavras-chave

Saúde Mental, Profissional em Saúde, Doença Mental, Transtorno Psiquiátrico,


Psicologia Social

Terapia Ortomolecular: Sua História e


Aplicabilidade a Transtornos Psiquiátricos
A terapia ortomolecular tem tido muito apoio e muita oposição, e ainda
existem vários profissionais e pais que continuam a busca por sua aplicação eficaz na
melhoria de distúrbios psiquiátricos. A imprensa popular tem se tornado o fórum de
acalorado debate entre aqueles que desmerecem suas possibilidades e aqueles que
atestam seu uso operatório.

Porque os pais de filhos com retardados mentais e crianças com doenças


mentais são particularmente vulneráveis à criação ou à fuga de suas esperanças,
desejando a terapia ortomolecular como tratamento para seus filhos e assim, tendo uma
nova possibilidade de cura e/ou estabilização, este artigo fornece uma visão geral e
histórica da terapia ortomolecular, sua aplicação a doenças mentais e retardo mental,
bem como considerações de toxicidade relativas ao tratamento com mega vitaminas, no
que espero, que essas informações forneçam aos profissionais de saúde mental respostas
concisas para as perguntas desafiadoras que estão sendo feitas atualmente por seus
pacientes.

Tradicionalmente, os médicos na área de retardo mental têm enzimas e os


distúrbios da atividade enzimática principalmente como desafios na área do
metabolismo das proteínas e tendem a banir o estudo das vitaminas e seu metabolismo
aos nutricionistas. Somente nos últimos 20 anos, as doenças responsivas ou dependentes
de vitaminas chamaram a atenção para a importância clínica e papel das vitaminas, na
ausência de privação nutricional, como intervenções de tratamento potencialmente
significativos para síndromes de doenças, o que pode produzir retardo mental.
Atividade metabólica
Definidos como fatores orgânicos essenciais que devem ser ingeridos pelos
seres humanos para sustentar a vida, as vitaminas são divididas em nove hidrossolúveis
e quatro agentes solúveis em gordura. As vitaminas hidrossolúveis, ou seus derivados,
acabaram por funcionar como coenzimas ou apoenzimas.

Quando uma enzima ou apoenzima interage com um cofator (por exemplo,


uma das vitaminas essenciais), torna-se um produto metabolicamente ativo.

Por exemplo, fosfato piridoxal, a forma enzimática ativa da vitamina B6, é


necessário para a função de mais de 60 enzimas que envolvem principalmente reações
de transaminação, desaminação, dessulfuração e descarboxilação.

A maioria das vitaminas solúveis em água e gordura são presentes nos


alimentos como uma mistura de substâncias relacionadas que são interconversíveis e
processadas metabolicamente para formas ativas no corpo. Uma dieta geral, por
exemplo, geralmente contém três formas de vitamina B6: piridoxina, piridoxal e
piridoxamina.

Nota-se que enquanto algumas das apoenzimas e seus cofatores específicos de


vitaminas são firmemente fixos (por exemplo, descarboxilase de cadeia ramificada e sua
coenzima, tiamina), outros, como a riboflavina, servem como receptor de prótons ou
elétrons e não estão firmemente fixados.

Assim, o potencial de atividade metabólica de uma vitamina deve ser


acompanhado de uma avaliação de quão firmemente é mantida em sua apoenzima. Da
mesma forma, algumas coenzimas agem apenas como suportes estruturados para seus
enzimas (isto é, eles alteram a configuração do local de metabolismo ativo sem
participar diretamente da reação metabólica). Possíveis defeitos na biodisponibilidade
de vitaminas a serem ligadas (como coenzimas) às proteínas básicas incluem o seguinte:

1) A vitamina pode não ser presente em quantidade suficiente na dieta;

2) Pode ocorrer algum defeito na absorção intestinal da vitamina;

3) um defeito pode ocorrer no mecanismo de transporte necessário para


transportar a coenzima no sangue. Essas dimensões de biodisponibilidade refletem uma
deficiência generalizada da vitamina / coenzima e são geralmente de frequência
desconhecida.

Vários mecanismos foram propostos para a causa de problemas específicos.

Perda de atividade enzimática relacionada ao metabolismo desequilibrado das


coenzimas.

Primeiro, a coenzima pode não ser transportada eficientemente pela célula


membrana do tipo específico de célula onde é necessário. Em segundo lugar, o
transporte intracelular da coenzima pode estar com defeito. Por exemplo, a coenzima
pode conseguir entrar na célula, mas não conseguir entrar a porção de mitocôndria da
célula em que é metabolicamente ativa.

Uma boa saúde mental


O Linus Pauling, define a psiquiatria ortomolecular como a realização e
preservação de uma boa saúde mental, através da prestação do ambiente molecular ideal
para a mente, especialmente as concentrações ótimas de substâncias normalmente
presentes no corpo humano, tais como as vitaminas.

"Variando as concentrações de substâncias normalmente presentes no


corpo humano, podem controlar a doença mental." - Linus Pauling "

Ele afirma que não há provas para a teoria de que o aumento da ingestão dessas
vitaminas como o ácido ascórbico, niacina piridoxina, cianocobalamina é útil no
tratamento da esquizofrenia. As conclusões negativas da APA Task Force Relatório 7,
Megavitamin e Terapia Ortomolecular em Psiquiatria, diz ele, não resultam apenas de
argumentos falhos e de um preconceito contra a terapia ortomolecular, mas também de
uma incapacidade de lidar com a terapia ortomolecular totalmente em psiquiatria.

Os métodos utilizados principalmente agora para o tratamento de


pacientes com doença mental são a psicoterapia (psicanálise e
esforços relacionados para fornecer informações e para diminuir o
estresse ambiental), a quimioterapia (principalmente com o uso de
drogas sintéticas poderosas, como a clorpromazina, ou poderosos
produtos naturais de plantas, tais como reserpina) e convulsiva
terapia de choque (eletroconvulsoterapia, a terapia por coma
insulínico, terapia de choque pentilenotetrazol). Cheguei à conclusão
de que um outro método geral de tratamento, o que pode ser chamado
de terapia ortomolecular, pode ser considerada de grande valor, e
pode vir a ser o melhor método de tratamento para muitos pacientes
"-. Linus Pauling, Ciência, 19 de abril de 1968, p. 265

Psiquiatria ortomolecular é a conquista e preservação da saúde mental,


variando as concentrações no corpo humano de substâncias que estão normalmente
presentes nas vitaminas, tais como as vitaminas E, parte de um tema mais amplo dentro
da medicina ortomolecular, pois o funcionamento do cérebro é provavelmente mais
sensível e dependente da sua composição e estrutura molecular do que outros órgãos.

Lendo os jornais e livros que tratam de terapia ortomolecular, de esquizofrenia


por Hoffer e Osmond, bem como os relatórios sobre estudos de vitaminas em relação à
doença mental, Cleckley e Sydenstricker e outros, no decurso do tempo, pude entender
e vivenciar, uma teoria geral da dependência da função da estrutura molecular do
cérebro e outras partes do corpo. Sendo assim, me sinto seguro em afirmar a sua
eficiência.

Não há dúvida de que a mente é afetada pelo seu ambiente molecular. A


presença no cérebro de moléculas de LSD, mescalina, ou alguma outra substância
esquizofrenogênica, está associado com efeitos psíquicos profundos. Manifestações
mentais de avitaminose foram relatados por várias vitaminas. Uma correlação do
comportamento de crianças em idade escolar, com a concentração de ácido ascórbico no
sangue (um aumento de "alerta" ou de "agudeza" com o aumento da concentração) tem
sido relatado por Kubala e Katz. Uma anormalidade marcante na excreção urinária de
ácido ascórbico após uma dose oral foi relatado por esquizofrénicos crónicos por
Vanderkamp e por Herjanic e Moss-Herjanic .

Foram realizados testes de carga para três vitaminas em pacientes


esquizofrênicos que tinha sido recentemente hospitalizados. A porcentagem de
pacientes esquizofrênicos que apresentou baixa excreção urinária de cada vitamina foi
de cerca de duas vezes maior que a dos controles: o ácido ascórbico, 74 por cento dos
pacientes esquizofrênicos mostraram excreção urinária baixa versus 32 por cento dos
controles, pois niacinamida, 81 por cento versus 46 por cento, e para piridoxina, 52 por
cento contra 24 por cento. A possibilidade de que os baixos valores de excreção urinária
de vitaminas para pacientes esquizofrênicos resultou da má nutrição e é improvável pela
observação de que o número de indivíduos pobres em um, dois ou todos as três
vitaminas correspondeu bem com os números calculados para incidência independente.

Há um número de mecanismos plausíveis pelo que a concentração de uma


vitamina pode afetar o funcionamento do cérebro. Um mecanismo, vitaminas COT
eficazes que servem como coenzimas, é o de deslocar o equilíbrio para a reação de
apoenzima e coenzima para chegar a enzima ativa. Um exemplo é a eficácia de
cianocobalamina (vitamina B12), em doses 1.000 vezes maiores do que o normal para
controlar a doença Acidemia metilmalónico (doença hereditária do metabolismo da
vitamina B12 caracterizada por manifestações gastrointestinais e neurometabólicas
resultantes da diminuição da função da enzima mitocondrial metilmalonil-CoA
mutase).

Cerca de metade dos pacientes com esta doença são tratados com sucesso com
megadoses de vitamina B12. O aumento da concentração de coenzima pode contrariar o
efeito da diminuição do valor da combinação constante e levar à formação suficiente da
enzima ativa para catalisar eficazmente a reação de conversão do ácido metilmalónico
de ácido succínico.

Na população humana pode haver vários alelos de um gene que controla a


produção de cada apoenzima, em consequência, a concentração de coenzima necessária
para produzir a quantidade de enzima ativa, necessária para uma ótima saúde, pode
muito bem ser um pouco diferente para diferentes indivíduos, em particular, muitos
indivíduos podem exigir uma maior concentração de um ou mais coenzimas do que as
outras pessoas fazem para ter ótima saúde, especialmente para a saúde mental ideal.

É difícil obter provas experimentais de mutações genéticas que conduza a


apenas pequenas alterações nas propriedades das enzimas. O fato de que os genes que
levam a alterações detectáveis grandes e mais facilmente nas propriedades das enzimas
ocorrer, como em indivíduos com Acidemia metilmalónico, por exemplo, sugere que as
mutações que conduzem a pequenas alterações também ocorram.

Diferenças significativas na atividade da enzima em indivíduos diferentes


foram relatados por muitos investigadores, especialmente por Williams, que tem feito
muitos estudos sobre a individualidade bioquímica. É provável que os estudos
exaustivos de enzimas que mostrem que eles sejam semelhantes às hemoglobinas
humanas. Algumas das hemoglobinas humanas anormais, a maioria dos quais envolvem
somente a substituição de um resíduo de aminoácido por outro, quer na cadeia alfa ou a
cadeia beta da molécula, diferem grandemente das propriedades da hemoglobina adulta
normal, levando a manifestações graves de doença.

Foi no decorrer do estudo de uma dessas doenças, a anemia de células


falciformes, que a primeira hemoglobina anormal foi descoberta. A maioria das
hemoglobinas humanas anormais, no entanto diferem de hemoglobina normal nas suas
propriedades para apenas uma pequena extensão, de modo que não há nenhuma
manifestação visíveis, no entanto, a possibilidade de que mesmo as pequenas alterações
nas propriedades de uma hemoglobina anormal associada com uma hemoglobinopatia
leve irá ter consequências deletérias. Um exemplo é a intolerância à sulfa associados
com a substituição de arginina para histidina no locus 58 na cadeia alfa ou 63 na cadeia
beta. É provável que as diferenças individuais em atividade, as enzima com o passar do
tempo é mostrada como sendo o resultado de diferenças nas sequências de aminoácidos
de cadeias de polipeptídeos das apoenzymes.

Mais de 100 hemoglobinas humanas anormais são agora conhecidas, e a


complexidade no que se diz respeito a diversas enzimas, incluindo aqueles que estão
envolvidos no funcionamento do cérebro. A tendência à esquizofrenia é provavelmente
poligênica na origem. Foi sugerido que os genes envolvidos principalmente nesta
tendência, pode muito bem ser aqueles que regulam o metabolismo de substâncias vitais
como as vitaminas.

Algumas vitaminas são conhecidas para servir como coenzimas para vários
sistemas enzimáticos. Poderíamos perguntar se a alta concentração de coenzima
necessária para produzir a quantidade ideal de uma enzima ativa, pode não levar à
produção de grande quantidade de uma outra enzima ativa. A resposta a esta pergunta é
que o perigo não é muito grande. Para a maioria das enzimas a concentração de
coenzima e o valor constante de associação, são tais que a maior parte (90 por cento ou
mais) do que a proteína é convertida para a enzima ativa. Assim, um grande aumento na
concentração, aumentaria a quantidade da maioria das enzimas ativas por apenas alguns
pontos percentuais, ao passo que ele pode causar um grande aumento de uma enzima
mutante.

A Ortomolecular no tratamento da esquizofrenia


No livro Ortomolecular Psiquiatria: tratamento da esquizofrenia (San
Francisco, WH Freeman and Co., 1973), foi indicado que o tratamento ortomolecular da
esquizofrenia envolve o uso de vitaminas (terapia de mega vitaminas) e minerais, o
controle da dieta, especialmente a ingestão de sacarose, e, durante a fase inicial aguda, a
utilização de métodos convencionais de controlo da crise, tais como as fenotiazinas. As
fenotiazinas não são, é claro, normalmente presentes no organismo humano e não são
ortomolecular. No entanto, eles são muito valiosos para controlar a crise e o seu uso
justifica-se, apesar dos seus efeitos secundários indesejáveis.

Hawkins, afirmou que, sua combinação inicial de vitaminas para o tratamento


da esquizofrenia era o uso de ácido ascórbico, 1g, de niacinamida, 50 mg. de piridoxina,
e 400 UI de vitamina E, quatro vezes por dia. Outras vitaminas também pode ser dada.
A maior ingestão, principalmente de niacinamida ou niacina pode ser prescrito, a
quantidade usual parece ser cerca de 8g, um dia depois de um período inicial em 4gm
por dia.

As vitaminas, como nutrientes ou medicamentos, representam uma questão


interessante. A questão não é, que precisamos delas, sabemos que precisamos delas, em
pequenas quantidades, para se manter vivo. A questão é que quantidades diárias das
várias vitaminas levará a melhora da saúde, tanto física como mental? Esta questão tem
sido amplamente ignorada pelas autoridades médicas e nutricionais.

Vamos considerar a esquizofrenia, Osmond afirmou que cerca de 40 por cento


dos esquizofrênicos hospitalizados pela primeira vez são tratados com sucesso através
de métodos convencionais, e que eles são liberados e não retornam para serem
hospitalizados pela segunda vez. O tratamento convencional falha cerca de 60 por cento,
em casos que o paciente não é libertado ou está novamente hospitalizado. O tratamento
convencional inclui uma decisão sobre a ingestão de vitamina. Normalmente, é decidido
que as vitaminas do alimento será suficiente ou que um comprimido multivitamínico
também será dado. As quantidades de ácido ascórbico, niacina piridoxina e vitamina E
pode ser aproximadamente as doses diárias recomendadas pelo Conselho da Academia
Nacional de Ciências dos EUA: 60 mg de ácido ascórbico, 20 mg de niacina 2 mg de
piridoxina, e 15 UI de vitamina E.

É esta quantidade de vitaminas correta? Será que muitos pacientes


esquizofrênicos responderam ao tratamento melhor? E que devem receber 10 ou 100 ou
500 vezes mais de algumas vitaminas? Qual é o consumo ideal para esses pacientes?

Eu acredito que há muitas evidências de que a ingestão ideal para pacientes


com esquizofrenia é muito maior do que as doses diárias recomendadas. Através da
utilização de métodos ortomoleculares em adição ao tratamento convencional de
esquizofrenia, a fracção de doentes internados em que a doença é controlada, pode ser
aumentada de cerca de 40 por cento a cerca de 80 por cento.

Ácido Ascórbico
Foi relatado por Horwitt em 1942, e por investigadores mais tarde que os
pacientes esquizofrénicos que os valores dietéticos usuais de ácido ascórbico tem
menores concentrações de ácido ascórbico no sangue do que pessoas de boa saúde. Os
resultados dos testes de carga-Vanderkamp , e Moss Herjanic-Herjanic , e Pauling e
associados, foram mencionados acima. Em sua discussão sobre o ácido ascórbico e
esquizofrenia Herjanic concluiu:

A variação individual da necessidade de ácido ascórbico pode vir a


ser um dos factores que contribuem para o desenvolvimento da
doença. O ácido ascórbico é uma substância importante necessário
para melhor funcionamento de vários órgãos. Se desejarmos, no
tratamento de doenças mentais, para proporcionar o "ambiente
molecular óptimo", em especial a concentração óptima de substâncias
normalmente presentes no organismo humano (Pauling,. De 1968),
ácido ascórbico deve certamente ser incluído.

Existe, além disso, um motivo especial para o aumento de consumo de ácido


ascórbico por pacientes com esquizofrenia ou qualquer outra doença em que há apenas
um controle parcial. Cerca de 60 mg de ácido ascórbico por dia é suficiente para
prevenir manifestações evidentes de avitaminose C (escorbuto), na maioria das pessoas.
No entanto, há vários argumentos importantes para apoiar a tese de que a ingestão ideal
para a maioria das pessoas é de 10 a 100 vezes mais do que 60 mg.

Estes argumentos são resumidos nos jornais e livros de Irwin Stone, eles
constituem a base teórica para o uso habitual de cerca de 4 gin de ácido ascórbico por
dia para o tratamento terapêutico e profilático ortomolecular de esquizofrenia. Um
estudo controlado significativa de ácido ascórbico em pacientes psiquiátricos crônicos
foi relatado em 1963 por Milner. O estudo, que foi duplo-cego, foi feita com 40
pacientes crônicos do sexo masculino: 34 com esquizofrenia, 4 tinham psicose maníaco-
depressivo, e 2 tiveram paralisia geral. Vinte dos pacientes, escolhidos ao acaso,
recebeu um gm de ácido ascórbico por dia durante três semanas, o resto receberam um
placebo. Os pacientes foram controlados com o Minnesota Multiphasic Inventário de
Personalidade (MMPI) e as Escalas Wittenborn Psiquiátrico de avaliação (WPRS) antes
e depois do julgamento. Milner concluiu que

"melhora estatisticamente significativa nos depressivos, maníacos e


sintomas paranoicos complexos, juntamente com uma melhoria no
funcionamento global da personalidade, foi obtida após saturação
com ácido ascórbico".

Ele sugeriu que os pacientes psiquiátricos crônicos se beneficiariam com a


administração de ácido ascórbico.

Foram encontrados que de 106 dos pacientes esquizofrênicos que foram


estudados, 76 por cento tinham deficiência de ácido ascórbico, como amostra foi
observado excreção de menos de 17 por cento nos administrados por via oral. Apenas
27 dos 89 indivíduos do grupo controle 30 por cento apresentaram essa deficiência.
Grande deficiência (menos de 4 por cento excretada) foi mostrado por 24 (22 por cento)
dos indivíduos com esquizofrenia e por apenas 1 (um por cento) dos controles. Não
tenho dúvidas de que muitos pacientes esquizofrênicos se beneficiariam de um aumento
da ingestão de ácido ascórbico. Minha estimativa é que 4 gmde ácido ascórbico por dia,
em adição ao tratamento convencional, que aumentam a fracção de pacientes com
esquizofrenia aguda, nos quais a doença está permanentemente controladas por cerca de
25 por cento.

Niacina e niacinamida
A exigência de niacina (ácido nicotínico) para o funcionamento adequado do
cérebro é bem conhecida. A psicose de pelagra, bem como as outras manifestações da
doença de deficiência, é impedida pela ingestão de uma pequena quantidade de niacina,
cerca de 20 mgum dia. Em 1939 Cleckley, Sydenstricker e Geeslin, relataram o
sucesso do tratamento de 19 pacientes com sintomas psiquiátricos graves com niacina e
em 1941 Sydenstricker e Cleckley , relataram tratamento igualmente bem-sucedida de
29 pacientes com niacina. Em ambos os estudos, moderadamente grandes doses de
niacina, 0,3 a 1,5 g. de um dia, foi dado. Nenhum dos doentes nestes estudos tinham
sintomas físicos da pelagra ou qualquer outra avitaminosis. Uma década depois, Hoffer
e Osmond, iniciou dois estudos doubleblind (duplo-cego), de niacina ou niacinamida no
tratamento da esquizofrenia. Outro estudo duplo-cego foi relatado por Denson em 1962
. Em 1964 Hoffer e Osmond, relataram que depois de 10 anos de avaliação e de
acompanhamento dos pacientes em seus estudos iniciais, mostraram que 75 por cento
não tinham necessidade de hospitalização, em comparação com 36 por cento do grupo
de comparação, que não tinham recebido niacina. Estimativas semelhantes foram feitas
por Hawkins. Há, no entanto, declarações contraditórias por parte de outros
investigadores.

Piridoxina
Piridoxina, a vitamina B6 é utilizada no tratamento da esquizofrenia, em
quantidades de 200 a 800 mg. por dia e por muitos psiquiatras ortomolecular. Derivados
dessa vitamina são conhecidos por serem as coenzimas para mais de 50 enzimas, e a
chance de um genótipo com necessidade de uma grande ingestão da vitamina E.

Há evidências de que a piridoxina está envolvida no metabolismo de


triptofano-niacina.

Um estudo duplo-cego, controlado por placebo foi feito de piridoxina e niacina


por Ananth, Ban, e Lehmann. Seu estudo experimental consistiu de 30 pacientes
esquizofrênicos: 15 eram homens, 15 eram mulheres, com idade média de 41 anos, e
sua duração média de internamento foi de 10 anos.

Eles foram divididos aleatoriamente em três grupos de tratamento: 1) o grupo


de tratamento combinado, que recebeu 3 gm. de ácido nicotínico, um dia, durante 48
semanas e 75 mg. de piridoxina por dia, durante três períodos de 4 semanas, 2) o grupo
ácido nicotínico, que recebeu 3 gm. de ácido nicotínico, um dia, durante 48 semanas e
um placebo de piridoxina, e 3) o grupo de piridoxina, que recebeu 75 mg de piridoxina-
por dia durante três períodos de quatro semanas e um placebo de ácido nicotínico. Além
disso, as preparações foram administradas por neurolépticos de acordo com os
requisitos clínicos para o controle de psicopatologia. Os investigadores relataram que
"dos dez pacientes em cada grupo de tratamento, sete melhoraram e três deterioram, no
grupo ácido nicotínico, nove melhoraram e uma deteriorou-se, em ambos os grupos de
tratamento combinados e no grupo de piridoxina" Eles também afirmaram:

Dos três índices de efeitos terapêuticos, a melhoria global em


psicopatologia (Escala de Avaliação Psiquiátrica Breve e
Enfermeiros escala de observação para Internação-avaliação)
pontuação foi visto em todos os três grupos: o número de dias de
internação durante o período do estudo clínico foi menor no tanto o
ácido nicotínico e o grupo de tratamento combinado, e só no grupo de
tratamento combinado foi a dosagem média daffy de medicação
fenotiazina diminuiu. Assim, a melhoria em todos os três índices foi
observado no grupo de tratamento combinado. No entanto, vários
efeitos colaterais foram observados durante os ensaios terapêuticos,
indicando que as vitaminas utilizadas não são completamente
seguros.

Os investigadores chegaram à conclusão de que "no geral, estes resultados


sugerem que a adição de piridoxina pode potencializar a ação do ácido nicotínico.
Assim piridoxina parece ser um complemento útil à terapia ácido nicotínico". Hawkins
comentou sobre este trabalho da seguinte maneira:

O efeito terapêutico foi comprovado ainda que os pacientes tinham


sido hospitalizado por uma média de 10,9 anos, não estavam em
dietas de hipoglicemia, e as doses de ambos piridoxina (75 mg. Ao
dia) e vitamina B3 (3 gm. Ao dia) foram consideravelmente abaixo as
dosagens que prescrevem rotineiramente.

Cyanocobalamin
A deficiência de cianocobalamina (vitamina B12), qualquer que seja a sua
causa, leva à doença mental, bem como a tais manifestações físicas como anemia. A
anemia pode ser controlada por uma grande ingestão de ácido fólico, mas a doença
mental e danos neurológicos não pode. A patologicamente baixa concentração de
cianocobalamina no soro sanguíneo foi relatado para ocorrer em uma porcentagem
muito maior de pacientes com a doença mental do que na população geral. Edwin e
associados, determinou a quantidade de vitamina B12 no soro de cada paciente com
mais de 30 anos de idade internados em um hospital psiquiátrico na Noruega durante o
período de um ano. Dos 396 pacientes, 61 (15-4 por cento) tinham uma concentração
subnormal ou patologicamente baixa de vitamina B 12, a menos de 150 pg. por ml. (A
faixa normal é de 150 a 1300 pg. por ml.). Esta incidência é 30 vezes maior que o
estimado para a população como um todo. Outros investigadores relataram resultados
semelhantes e sugeriram que uma baixa concentração sérica de vitamina B12, seja qual
for sua origem, pode causar doença mental. Além disso, é claro, doença mental pode
acompanhar algumas doenças genéticas, tais como aciduria methylmalonic, que podem
ser controlados apenas através da obtenção de uma concentração de soro de
cianocobalamina muito maior do que o normal.

Minerais e outras vitaminas


Há alguma evidência de que a doença mental pode resultar de privação de
necessidade ou anormal por minerais e outras vitaminas. É necessário prosseguir o
trabalho neste campo por psiquiatras e bioquímicos.

Niacina
O relatório é que é possível que as outras vitaminas solúveis em água, irá
revelar-se mais eficaz do que a niacina;

No entanto, o uso maciço de niacina tem sido sempre a pedra angular da teoria
e da prática de defensores ortomoleculares. Uma vez que este provou não têm valor
quando é empregado como a única variável, juntamente com os tratamentos
convencionais de esquizofrenia.

Conclusões
Psiquiatria ortomolecular é a conquista e preservação de uma boa saúde
mental, através da prestação do ambiente molecular ideal para a mente, especialmente
as concentrações ótimas de substâncias normalmente presentes no corpo humano, tais
como as vitaminas. Há provas de que um aumento da ingestão de algumas vitaminas,
incluindo ácido ascórbico, niacina, piridoxina, cianocobalamina, é útil no tratamento da
esquizofrenia, e este tratamento tem uma base forte teórica. O relatório da força tarefa
APA Mega vitaminas e Terapia Ortomolecular em Psiquiatria, discute vitaminas de uma
forma muito limitada (apenas niacina) e lida com apenas um ou dois aspectos da teoria.
Seus argumentos são em parte com defeito e as suas conclusões são injustificados.

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