DEFINICIÓN

Se define el Accidente cerebrovascular (ACV) como la aparición repentina

de un déficit neurológico encefálico, causado por un trastorno circulatorio
cerebral.
El accidente cerebrovascular (ACV), también llamado “derrame cerebral”, “ataque cerebral”
o “stroke”, puede resultar tanto o más devastador que un “ataque cardíaco” (infarto de
corazón), en especial por las potenciales secuelas que pueden limitar la capacidad funcional
del individuo, como la parálisis de medio cuerpo (-hemiplejía)- o pérdida del habla (afasia).
QUE ES UN ACV
El cerebro humano, al igual que el resto de los órganos de nuestro cuerpo, necesita oxígeno
y nutrientes aportados por la sangre que llega mediante las arterias que alcanzan el cerebro. Es
necesario
que ese aporte sea constante y permanente, ya que el sistema nervioso tiene la particularidad
de carecer de sistemas de almacenamiento de energía.
La disminución del flujo sanguíneo al cerebro por la obstrucción brusca de una arteria provoca
la aparición de síntomas neurológicos asociados a la falta de oxigeno. Si la circulación se restablece
rápidamente, las funciones cerebrales se recuperan y los síntomas tendrán una carácter
transitorio,
habitualmente minutos; si por el contrario la obstrucción se prolonga, se desencadenan los
procesos
irreversibles del infarto cerebral.
Cuando una arteria que suministra sangre al cerebro se obstruye y se reduce o interrumpe
repentinamente
el flujo de sangre a una región del sistema nervioso, se producen síntomas de déficit
neurológico conocidos como ataque cerebrovascular isquémico. Si la obstrucción es transitoria y
los
síntomas desaparecen antes de una hora, se denomina ataque isquémico transitorio (AIT); si se
genera
un infarto cerebral los síntomas persisten y se denomina accidente cerebrovascular isquémico
(ACV).
En caso que la arteria se rompa, la sangre invade el tejido cerebral y genera una hemorragia
cerebral, cuadro conocido como accidente cerebrovascular hemorrágico. En este caso el cerebro
también
sufre la falta de oxígeno ya que la arteria dañada no lo aportará.
ETIOLOGIA

Los coágulos de sangre son la causa más frecuente de obstrucción arterial y de infarto cerebral.
El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el organismo, debido a que detiene
las hemorragias y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo,
cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria cerebral,
ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto por dos mecanismos:
- Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través
de los vasos sanguíneos viajando con el flujo de sangre y quedar atrapado en una arteria
cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y en general se forma en el corazón como
consecuencia de una arritmia específica (la fibrilación auricular) o luego de un infarto agudo
de miocardio. Cuando el accidente cerebrovascular es ocasionado por un émbolo se denomina
accidente cerebrovascular embólico.
- La segunda clase de ataque cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular
trombótico, es ocasionado por la formación de un coágulo en una de las arterias cerebrales
que permanece fijo a la pared arterial aumentando progresivamente de tamaño hasta bloquear
el flujo de sangre al cerebro.
Los ataques cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o
estrechamiento de una arteria debido a la formación de una placa aterosclerótica (una mezcla de
sustancias grasas, de las que la más importante es el colesterol) que ocasiona aumento del
espesor,
endurecimiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial con reducción progresiva del flujo
sanguíneo.
La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto,
se llama enfermedad de grandes arterias o enfermedad de pequeñas arterias, respectivamente.
Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de arterias pequeñas,
se desarrolla un infarto muy pequeño llamado infarto lacunar, de la palabra francesa "lacune" que
significa "laguna" o "cavidad".
¿Qué estudios se realizan para determinar la causa de un accidente cerebrovascular?
Inicialmente el médico realizará un examen clínico, preguntará sobre los factores de riesgo, la
medicación y los antecedentes familiares de enfermedad vascular (cardíaca o cerebrale). Los
primeros estudios son un análisis de sangre, un electrocardiograma y un estudio por imágenes del
cerebro,generalmente una tomografía y en algunos casos una resonancia magnética. Esto permite
diagnosticar si se trata de un ACV hemorrágico o isquémico. La primera tomografía puede ser
normal cuando se trata de un infarto isquémico; la resonancia puede mostrar la lesión antes, pero
es un estudio que requiere que el paciente se quede muy quieto, demora más que la tomografía y
no se encuentra disponible en muchos hospitales, por lo cual se usa con menor frecuencia como
estudio inicial. Posteriormente,se realizarán estudios para ver el corazón (ecocardiograma) y para
visualizar las arterias que llevan sangre al cerebro, mediante eco-Doppler o angiografías por
tomografía o resonancia. Con menor frecuencia se necesitan técnicas invasivas como el
cateterismo.

Qué estudios visualizan el cerebro?

Son dos: la tomografía y la resonancia; la diferencia es que en uno se utilizan rayos X (tomógrafo)
y en el otro un campo magnético (resonador). El primero se realiza en una camilla (es más
abierto) y el segundo en un compartimiento cerrado (tubo) por lo cual puede ser un estudio
dificultoso
en pacientes que tienen claustrofobia.
Diferencias entre el accidente cerebrovascular isquémico y el hemorrágico
La enfermedad cerebrovascular isquémica representa aproximadamente el 85% de los casos
y es la resultante de la disminución del metabolismo energético como consecuencia de la
disminución
del aporte sanguíneo total (isquemia global) o parcial (isquemia focal). De acuerdo a la duración
e intensidad de dicho trastorno energético la isquemia se manifestará con un signo focal
transitorio (AIT) o como un signo focal con daño irreversible por evolución al infarto cerebral.
En el caso de la hemorragia, que representa aproximadamente el 15% de los accidentes
cerebrovasculares,
los síntomas son también manifestación de daño del tejido cerebral pero en este
caso por la ruptura de un vaso arterial y la formación de una colección de sangre ya sea dentro del
cerebro (hemorragia intraparenquimatosa), dentro de las cavidades del sistema ventricular
cerebral
(hemorragia intraventricular) o en el espacio subaracnoideo (hemorragia subaracnoidea).
QUÉ ES UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO?
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando se interrumpe la llegada de sangre al
cerebro. La sangre lleva oxígeno y nutrientes a las células cerebrales, si no puede fluir a una parte
del
cerebro, las células pueden empezar a morir. Si las células solo resultan dañadas parcialmente
pueden
mejorar, pero las que mueren no pueden volver a la vida. Es por eso que alguien que haya tenido
un ataque cerebral puede tener problemas para moverse, hablar o caminar.
OBSTRUCCIÓN DE UNA ARTERIA CEREBRAL, QUE PROVOCA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO

Existen diversos tipos de infartos cerebrales, los más frecuentes son:

Los infartos pequeños, técnicamente llamados lagunas, que son lesiones menores a 1 centímetro
y que pueden ser únicas o múltiples. En algunos casos estas lesiones no dan síntomas clínicos,
pero en otros se manifiestan como dificultades para hablar, moverse o caminar. El principal factor
de riesgo para las lagunas es la hipertensión arterial
Los infartos por coágulos o émbolos provenientes del corazón generalmente son lesiones
más grandes y casi siempre dan síntomas. Existen múltiples afecciones cardíacas que favorecen la
formación de estos coágulos, como los trastornos del ritmo del corazón (fundamentalmente la
fibrilación
auricular), el haber tenido un infarto cardíaco, que el corazón no se contraiga en forma
uniforme o este agrandado (miocardiopatía dilatada), las patologías de las válvulas cardíacas o la
presencia
de comunicaciones anormales entre las cavidades cardíacas, como el foramen oval
permeable.
Los infartos por obstrucción de arterias grandes, como la carótida, también suelen ser de
gran tamaño y producir síntomas. Los principales factores que predisponen a este tipo de lesiones
son
la hipertensión arterial, el colesterol alto, la diabetes y el tabaquismo, que favorecen la formación
de
placas de colesterol dentro de las arterias. Estas placas pueden obstruir las arterias o romperse y
desprender
fragmentos a la circulación cerebral.
En raras ocasiones los infartos cerebrales pueden ser causados por trastornos genéticos,
debilidad de la pared de los vasos o problemas en la coagulación que predisponen a la formación
de
trombos. Esto es más frecuente en pacientes muy jóvenes que tienen infartos cerebrales y no
tienen
los factores de riesgo que mencionamos antes.
En algunas circunstancias, a pesar de todos los estudios diagnósticos efectuados, no se puede
llegar a detectar la causa que generó el infarto. En tal caso se habla de accidente cerebrovascular
de
causa desconocida o criptogénico.

FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE

CEREBRO VASCULAR
Los dos principales mecanismos que causan daño
cerebral en el accidente cerebro vascular son la
isquemia y hemorragia
El accidente cerebro vascular isquémico representa
alrededor del 80% de los ictus, el cual es una
disminución o ausencia de circulación sanguínea.
Presenta disminución y cesamiento a nivel neuronal
de la oxigenación, lo que produce una disminución
del metabolismo neuronal secundario a la
no disponibilidad de los sustratos necesarios. Los
efectos de la isquemia son rápidos ya que el cerebro
no almacena la glucosa necesaria como sustrato
energético principal, lo que le hace incapaz de
realizar el metabolismo anaeróbico
La hemorragia intracerebral no traumática representa
aproximadamente el 10% al 15% de los ictus.
La hemorragia intracerebral se origina desde lo más
profundo del parénquima cerebral y causa daño al
tejido neuronal aumentando la presión intracraneana,
lo que desencadena un proceso de apoptosis
celular desempeñando un papel importante en la
destrucción del tejido cerebral

Lesión isquémica focal

La presencia de un trombo o émbolo puede realizar
la oclusión de una arteria cerebral por lo que se
desarrolla un proceso isquémico en el territorio
vascular afectado. A menudo no es posible distinguir
entre una lesión causada por un trombo o émbolo.
Los mecanismos de compromiso y daño neuronal a
nivel celular son causados por la hipoxia o anoxia
celular a causa de la reacción inducida por
apoptosis celular y necrosis (12, 13). A nivel histológico,
es un proceso dinámico que evoluciona con
el tiempo. La progresión y la extensión de la lesión
isquémica se desarrollan por diferentes factores
referenciados a continuación (13, 14):
Circulación colateral
El impacto de la lesión isquémica está influenciado
por el estado de circulación colateral en la zona afectada
del cerebro. Una buena circulación colateral es
asociada a una mejor recuperación y disminución
del evento isquémico ya que se encuentra una ruta
accesoria para provisión de oxigenación (15).
Circulación sistémica
La presencia de una presión constante de perfusión
cerebral depende de la presión arterial sistémica
adecuada por lo que la hipotensión sistémica de
cualquier razón puede resultar en isquemia cerebral
global (2, 16).
Hematológico
El estado de hipercoagulabilidad aumenta la
progresión y extensión de trombos microscópicos,
lo que aumenta la oclusión vascular presentando
mayor compromiso a nivel tisular (16).
Temperatura
La temperatura corporal elevada se ha asociado
con la presencia de una mayor isquemia cerebral.
Metabolismo de la glucosa
La presencia de híper-hipoglucemia puede influir
negativamente en el tamaño del infarto cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral
El flujo normal de sangre cerebral (FSC) es aproximadamente
de 50 a 60 ml/100g/min y varía dependiendo
del sector cerebral. En respuesta a la isquemia,
la autorregulación cerebral y mecanismos para
compensar una reducción del FSC por vasodilatación
local, permite la circulación colateral y el aumento
de la extracción de oxígeno y la glucosa de la sangre.
Sin embargo, cuando el FSC se reduce a menos de
20 ml/100g/min, sobreviene una disminución de la
actividad en un intento de preservar las reservas

Mecanismos de lesión neuronal

La formación de trombos microscópicos responsables
de alteración de la microcirculación en las arteriolas
y capilares cerebrales es un fenómeno complejo. La
formación de un micro trombo es provocada por
isquemia inducida, dada a la activación de las enzimas
vaso activas que son liberadas por el endotelio, leucocitos,
plaquetas y otras células neuronales (17).
A nivel molecular, el desarrollo de la lesión
neuronal hipóxica-isquémica es en gran medida
por una “reacción exagerada” de neurotransmisores,
principalmente glutamato y aspartato
(Figura 1) (8, 18, 19).
Este proceso llamado “excitotoxicidad” es provocado
por el agotamiento de la energía celular. El
glutamato, que normalmente se almacena dentro
de las terminales sinápticas, se elimina del espacio
extracelular mediante un proceso dependiente
de energía. Se produce la despolarización de la
membrana y la disminución de flujo de calcio, sodio,
iones de cloruro y salida de iones potasio (18, 19).

La muerte neuronal
Los dos procesos por los cuales las neuronas afectadas
presentan muerte celular son la necrosis por coagulación
y la apoptosis.
La necrosis de coagulación (NC) se refiere a un
proceso en el cual las células individuales presentan
una muerte celular sin provocar una respuesta
inflamatoria. Este tipo de muerte celular es atribuible
a los efectos físicos, químicos o a daños en
la osmótica de la membrana plasmática (21, 22).
Los mecanismos apoptóticos comienzan una
hora después de la lesión isquémica, mientras
que la necrosis celular comienza horas después
de la oclusión arterial. Esta observación tiene
una influencia importante en el futuro en las
direcciones de la investigación. La manera en que
evoluciona la apoptosis es un foco de gran parte
de investigaciones, ya que, hipotéticamente, la
muerte neuronal se puede prevenir mediante la
modificación del proceso de escisión del ADN que
parece ser responsable de la apoptosis (23, 24, 25).
Patología en tejido cerebral
La transformación hemorrágica se produce ya
que el tejido isquémico es reperfundido cuando
el émbolo presenta lisis espontánea y el flujo
sanguíneo se restablece en la zona isquémica. Una
obstrucción vascular inicial es probable que se
produzca en una bifurcación de un vaso principal.
La oclusión puede obstruir una o ambas de las
ramas, produciendo isquemia del tejido distal. Los
vasos sanguíneos y el tejido cerebral se vuelven
frágiles y fiables (23, 24).
La transformación hemorrágica ocurre con la
obstrucción persistente de la arteria principal
proximal, lo que indica que la transformación
hemorrágica no siempre es asociada a la migración
del material embolico (24, 26).
Los tres principales factores asociados con “infarto
rojo” o infarto hemorrágico incluyen el tamaño
del infarto, la riqueza de la circulación colateral y
el uso de anticoagulantes y tratamiento mediante
agentes trombolíticos. Luego de revisar la disposición
neuropatofisiológica del evento isquémico
—la cual es muy importante en la práctica clínica

Accidente cerebro vascular isquémico

Los tres mecanismos principales que causan los
accidentes cerebro vasculares isquémicos son: (a)
trombosis, (b) embolia y (c) isquemia global (hipotensión)
en un accidente cerebro vascular (52, 53).
Sin embargo, los accidentes cerebro vasculares
causados por vaso espasmo (migraña, hipertensión
arterial o encefalopatía) y alguna forma de “arteritis”
son los más destacados (8, 54, 55, 56).
Ictus isquémico
Los ictus isquémicos son responsables de un
25-50% de los casos, según diversas series, a
diferentes enfermedades cardíacas, incluyendo
malformaciones congénitas, adquiridas, defectos
intracardiacos y procedimientos. Los trastornos de
coagulación como la deficiencia de proteína C, de
proteína S y de antitrombina III, y las mutaciones
del factor V de Leiden o de la protrombina (20 210
A) se han observado hasta en la tercera parte de
los casos, así como títulos elevados de anticuerpos
antifosfolípido en el 25% de pacientes con un
primer ictus isquémico (1, 40).
La enfermedad de células falciformes es la causa
más frecuente de ictus en niños de raza negra; el
riego de ictus en estos pacientes es de 200-400
veces mayor que en niños sin ésta patología; se
asocia a estenosis de la arteria cerebral media
proximal o de la carótida interna distal y el riesgo
de recurrencia a los 3 años es superior al 50% (42,
43). La infección por varicela se considera responsable
del cuadro de angiopatía cerebral transitoria,
que puede representar un 30% de los ictus isquémicos
en niños entre los 6 meses y los 10 años.
Se caracteriza por estenosis distal de la carótida
interna y estenosis proximal de las arterias cerebrales
con infartos subcorticales asociados, y los
estudios angiográficos de control demostrarán la
resolución espontánea de esta angiopatía (55, 57).
El ictus hemorrágico es menos frecuente que el
ictus isquémico en la infancia. Las malformaciones
arteriovenosas son la causa más frecuente
de un ictus hemorrágico en niños. Se deben a un
fallo en la formación del lecho capilar arteriovenoso
en el primer trimestre de la vida fetal; su
incidencia es de 1/100000; el 10-20% de todas
las malformaciones arteriovenosas serán sintomáticas
durante la infancia (2-4% por año con un
riego del 25% a los 5 años) y el diagnóstico se
establece mediante resonancia o angio-resonancia
magnética. Los aneurismas sólo serán sintomáticos
durante la infancia en el 1-2% de los casos
y suelen asociarse a otras lesiones vasculares u
otros trastornos crónicos (8, 56, 58, 59).
Trombosis
La aterosclerosis es la característica patológica más
común de obstrucción vascular, la cual se manifiesta
en el accidente cerebro vascular trombótico.
Las placas ateroscleróticas pueden sufrir cambios
patológicos tales como ulceraciones, calcificaciones
y hemorragia (60). El compromiso de
la placa depende del proceso de fractura o de la
presencia de ulceración por factores de riesgo. El
tamaño de un infarto lacunar es de sólo 20 mm
de diámetro, su incidencia es de 10% a 30% de
los ictus en función de la raza, la hipertensión
preexistente y la diabetes mellitus. Las arteriolas
pequeñas con mayor frecuencia, como resultado de
la hipertensión crónica, se convierten en tortuosas
y desarrollan disecciones en subíntima, microaneurismas
y son susceptibles a la oclusión por
micro-trombos (8, 61, 62, 63, 64).
Trombosis venosa
La incidencia de trombosis venosa en la infancia
es de 0.6/100000 niños al año, siendo mayor en el
primer año de vida. Puede tener un origen séptico o
aséptico y generalmente se manifiesta por síntomas
focales o convulsiones. Entre las causas infecciosas
se destacan la meningoencefalitis bacteriana, que
puede originar la trombosis de las venas corticales
superficiales y penetrantes profundas, así
como la otitis media y la mastoiditis que pueden
producir afectación de los vasos dúrales, y la celulitis
orbitaria post-septal, que puede provocar una
trombosis del seno cavernoso (10, 65, 66).
La deshidratación grado II-III en el lactante, los
trastornos que dan lugar a hipercoagulabilidad, las
cardiopatías congénitas cianógenas y los infiltrados
leucémicos de las venas cerebrales, son procesos
que pueden provocar una trombosis venosa no
infecciosa del seno sagital superior y de las venas
corticales superficiales (66).
Embolia
El accidente cerebro vascular embólico (ES) puede
ser consecuencia de la embolización de una arteria
en la circulación central de una variedad de fuentes.
Además de coágulos de fibrina y partes de placa
de ateroma, materiales conocidos a embolizar a la
circulación central incluyen la grasa, aire, tumor o
metástasis, grupos de bacterias, y cuerpos extraños.
Las ramas superficiales de las arterias cerebrales y
arterias cerebelosas son los blancos más frecuentes
de los émbolos. La mayoría de los émbolos se alojan
en la distribución de la arteria cerebral media en un
80% (66, 67, 68, 69).
Isquémica global
Es la reducción profunda de la presión arterial sistémica
por cualquier motivo y es responsable de “golpe
de hipotensión”. Algunas neuronas son más susceptibles
a la isquemia que otras. Estos incluyen la capa de
células piramidales del hipocampo y la capa de células
de Purkinje de la corteza cerebelosa. La materia gris
cerebral es también particularmente vulnerable. La
abundancia de glutamato en las neuronas los hace
más susceptibles a la isquemia global (70, 71).
Ictus neonatal
En este grupo se incluyen los accidentes cerebro
vasculares que suceden entre las 28 semanas
de gestación y los 28 días de edad postnatal. Es
difícil estimar su incidencia, pues en ocasiones los
síntomas clínicos no son evidentes hasta que el
niño desarrolla actividad motora voluntaria a los
4-5 meses de vida.
Los factores de riesgo y causas comunes que
predisponen suelen ser infecciones, alteraciones
cardiacas y trastornos hematológicos, mientras que
los efectos adversos prenatales o perinatales sólo son
responsables del 5% de los ictus neonatales (8, 70, 71).
Los trastornos de coagulación de origen genético,
siendo el más frecuente la mutación del factor V
de Leiden, y de origen inmunológico (anticuerpos
antifosfolípido), son responsables de la mayoría
de los casos de ictus durante el periodo neonatal.
Factores maternos de tipo inmunológico o de
hipercoagulabilidad pueden ser responsables de
infartos placentarios, así como los trastornos hereditarios
de la coagulación pueden provocar efectos
adversos en la madre o en el feto al provocar fenómenos
trombóticos en la placenta. También se
ha observado que los niños con parálisis cerebral
tienen una mayor incidencia de títulos elevados de
anticuerpos antifosfolípidos y de mutaciones del
factor V de Leiden

CLASIFICACIÓN
Difiere entre el ACV isquémico y el hemorrágico. En la práctica la causa precisa del ACV es
con frecuencia incierta.
II.1. Acv isquémico: atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:
(Clasificación clínico-temporal.)
a. Ataque isquémico transitorio. (AIT): Son episodios de disminución - alteración
neurológica focal de breve duración con recuperación total del paciente en menos de 24
horas, no existiendo necrosis del parénquima cerebral.
b. Déficit neurológico isquémico reversible. (DNIR) : Cuando el déficit neurológico dura
más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido. El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de
manera gradual hacia la mejoría, y lleva mas de 24-48 horas de evolución.
4
d. Ictus progresivo o en evolución: es el que se sigue de empeoramiento de los síntomas
focales durante las horas siguientes a su instauración.
II.2. Acv hemorrágico:
a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática
dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación
con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es
a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.
b. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.
c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.
III. SEMIOLOGIA CLÍNICA.
III.1. Síntomas orientativos de AIT.
- Territorio carotideo:
amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o
combinación de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar:
ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al territorio
carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas
habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos focales) o combinación de
todos los anteriores.
Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos
aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a
migraña, confusión o amnesia aislada.
5
La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos en la mayoría de los
casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos
cerebrales.
III.2. Síntomas de isquemia cerebral establecida.
Correspondiente al territorio carotideo:
a. A. Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado,
hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio
inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si está
afectado o no el hemisferio dominante.)
b. A. Cerebral anterior. : hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio
crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha
apráxica, mutismo aquinético.
c. A: cerebral media:
1. Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el
hemisferio lesionado, hemiplejia global.
2. Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia
faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia
homónima.
Correspondiente al sistema vertebro basilar:
a. a. Cerebral posterior( en menos del 10 % depende del territorio carotideo)
hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia
agnosia, pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.
b. Sintomatología cruzada ( par craneal homolateral, vía larga contralateral.)
1. Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y
hemiparesia contralateral.

2. Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la

topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración
cerebelosa.
3. Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg).
6
III.3. Síntomas de hemorragia cerebral.
Suelen presentarse con cefaleas de reciente instauración con nauseas y vómitos. Depende
de su localización, y suele añadírseles síntomas y signos de irritación meníngea y/o de
hipertensión intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa, que se puede manifestar
como cefalea busca occipital, vértigo intenso, nausea y vómitos, marcha inestable y disartria.
Existe el antecedente de HTA habitualmente.
La clínica es orientativa pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isquémico y otro
hemorrágico. Su distinción debe realizarse por neuroimagen
Acv hemorrágico:
a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una colección hemática
dentro del parénquima encefálico producida por la rotura vascular con o sin comunicación
con los espacios subaracnoideos o el sistema ventricular. Su localización más frecuente es
a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco
encefálico.
b. H. subaracnoidea. Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo directamente.
c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del cráneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos últimos son de etiología traumática habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clínicas, pronosticas y terapéuticas.

Fisiopatología: el cerebro es el tejido metabólicamente más activo

del cuerpo, representa sólo el 2% de la masa corporal total y requiere
entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que le provee
O2 y glucosa necesarios para su metabolismo.
Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento neuronal
y este es irreversible cuando es menor a 18 ml/100 g de tej/
minuto.
Comienza en segundos o minutos una cascada de eventos al cesar
el aporte de O2 y glucosa a las neuronas del área afectada delimitando
una zona llamada penumbra isquémica.
La cantidad de flujo sanguíneo esta comprendida por la circulación
mayor y colateral si es que existe. La zona central sin flujo
(cuyas células están destinadas a morir en los primeros minutos
de la instalación del stroke) está rodeada de otra zona con disminución
de flujo (Penumbra isquémica), la cual puede volverse
viable por varias horas por la perfusión marginal de dicho tejido.

Cuadro clínico
Debe tomarse en cuenta el tiempo de instalación (habitualmente
agudo) y la aparición de signos de “foco neurológicos”: hemiparesia
o hemiplejía, hemianestesias, hemianopsia, pérdida de visión
mono o biocular, diplopía, disartria, afasia, ataxia, vértigo, nistagmus, súbito deterioro de la
conciencia, intensa cefalea sin causa.
Signos neurológicos asociados según la irrigación y localización
de la lesión (modificado de 3 y 4)

Arteria carótida interna:

Irriga los hemisferios cerebrales y el diencéfalo por las arterias
oftálmicas y hemisféricas ipsilaterales.
Signos: Hemiplejía severa y hemi anestesia contralateral con
hemianopsia, ocasionalmente amaurosis unilateral.
Afasia profunda si toma hemisferio izquierdo.

Arteria cerebral media

Es la rama más grande de la arteria carótida interna; sus “ramas
corticales” irrigan toda la superficie lateral del hemisferio
salvo una parte del lóbulo frontal y el lóbulo occipital.
Sus ramas centrales “perforantes” aportan la circulación de
los núcleos “lenticular”, “caudado” y la “cápsula interna”
Signos: Alteraciones en la comunicación, movilidad, percepción
e interpretación del espacio.
Hemiplejia o hemiparesia contralateral, cuando se debe a
lesiones de las arterias perforantes los signos son “concordantes”
(simetría en la intensidad de la paresia o anestesia
de los miembros superiores con respecto a los inferiores o la
hemi cara ipsilateral).
Produce hemianopsia homónima.

Arteria cerebral anterior:

Irriga parte del lóbulo frontal y por sus “ramas centrales”
colabora con la circulación de los núcleos “lenticular”, “caudado”
y “Cápsula interna”.
Signos: Labilidad emocional, cambios de personalidad, Amnesia,
incontinencia urinaria, paresia a predominio en miembros
inferiores

Arteria cerebral posterior:

Irriga zonas mediales e inferiores del lóbulo temporal, el
lóbulo occipital, el hipotálamo posterior y áreas receptoras
visuales.
Signos: hemianestesia, hemianopsia homónima, ceguera
cortical, déficit de memoria.

Arterias vertebrales o basilares:

Irrigan tronco y cerebelo.
Signos: cuando la oclusión es incompleta producen “drop
attacks”, paresia uni o bilateral de los miembros, diplopía,
hemianopsia homónima.
Náuseas, vómitos, tinitus y síncope.
Disfagia, disartria. Confusión y somnolencia.
Si afecta la porción anterior del “puente” puede dar el “síndrome
de enclaustramiento”; el paciente solo mueve los párpados
pero la conciencia está indemne.
Si se produce la oclusión completa o la causa es una hemorragia:
coma con pupilas mióticas y reflejo foto motor conservado.
Hay rigidez de descerebración, anomalías circulatorias y respiratorias
y eventual muerte.

Arteria cerebelosa póstero inferior:

Irriga las porciones posteriores y laterales de la medula.
Signos: Síndrome de Wallenberg, disfagia, disfonía, anestesia
al dolor y temperatura en cara y cornea con sensibilidad táctil
conservada.
Síndrome de Horner ipsilateral.
Perdida de la sensación termo algésica contralateral en tronco
y extremidades.ataxia ipsilateral.

Arterias cerebelosas inferior y superior:

Irrigan el cerebelo.
Signos: Nistagmo, dificultad en la articulación de la palabra,
trastornos deglutorios, movimientos incordinados de los
miembros.

Arteria espinal anterior:

Irriga la porción anterior de la medula.
Signos: Anestesia por debajo del nivel de la lesión con “nivel
sensitivo” superior y propiocepcion conservada.
Parálisis fláccida por abajo del nivel de la lesión.

Arteria espinal posterior:

Irriga la porción posterior de la medula.
Signos: Pérdida sensorial particularmente de la propiocepción,
vibración, táctil superficial y presión.

Laboratorio:
Glucemia: el monitoreo es fundamental, no solo porque la
hipoglucemia produce síntomas similares sino también por
demostrarse mediante distintos estudios que la hiperglucemia
aumenta la morbimortalidad en estos pacientes debiéndose
establecer como objetivo mantener glucemias menores
a 200 mg/dl.
Hemograma: evaluar posible anemia con déficit de O2, policitemia
y trombocitosis como posibles factores de riesgo
para stroke.
TP y KPTT: algunos pacientes suelen estar anticoagulados
con heparina o acenocumarol. Es un dato importante también
para establecer como opción terapéutica el tratamiento
fibrinolítico.
Enzimas cardíacas: en el caso que el ECG sugiera un IAM
concomitante
Gases en sangre arterial: en pacientes con sospecha de
hipoxemia, detecta la severidad de la misma y los trastornos
ácido-base.

Imágenes:
TAC de cerebro simple (sin contraste): es el método más utilizado,
ya que básicamente diferencia los episodios isquémicos
de los hemorrágicos
ECG: puede demostrar arritmias como FA o signos de
isquemia aguda.
Los cambios electrocardiográficos secundarios descriptos en
el ACV incluyen la depresión del ST, ondas T invertidas y U
prominentes.

Punción lumbar (pl): se utiliza frente a la sospecha de HSA o

meningitis cuando la TAC es negativa y existe alta sospecha
clínica.