“Año de la lucha contra la corrupción e impunidad”

UNIVERSIDAD NACIONAL
AGRARIA LA MOLINA

2019 SÍNDROME
REPRODUCTIVO
RESPIRATORIO
PORCINO
Patología Animal

INTEGRANTES:
MEZA CAYAO, HUGO 20160359
PAJUELO MEDRANO, CYNTHIA 20141274
PUMARICRA VILLANUEVA, RICHARD 20130345
RAMIREZ RUPAY, BRYAN 20121266
DOCENTE: SALAZAR RODRIGUEZ, IVONNE

2019
Contenido
I. RESUMEN .............................................................................................................................. 2
II. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................... 2
III. OBJETIVOS ......................................................................................................................... 2
IV. REVISIÓN DE LITERATURA ................................................................................................. 3
4.1. Generalidades ............................................................................................................... 3
4.2. Agente causal ................................................................................................................ 3
4.3. Epidemiología ................................................................................................................ 3
4.4. Factores de riesgo ......................................................................................................... 4
4.5. Patogenia....................................................................................................................... 4
4.6. Signos clínicos................................................................................................................ 5
4.7. Lesiones ......................................................................................................................... 6
4.8. Detección del virus del PRRS ......................................................................................... 6
4.9. Estabilización del PRRS .................................................................................................. 6
4.10. Cerdos resistentes a PRRS ......................................................................................... 7
4.11. PRRS en el Perú ......................................................................................................... 7
4.11.1. Granja “Don Sebas”: el impacto del PRRS en sus instalaciones ............................ 8
4.11.2. Unidad Experimental en Cerdos: El reto de seguir siendo libres de PRRS .......... 11
V. CONCLUSIONES ................................................................................................................... 12
VI. RECOMENDACIONES ....................................................................................................... 13
 I. RESUMEN
El Síndrome Reproductivo Respiratorio Porcino es una enfermedad que afecta grandemente a
las explotaciones porcinas, siendo su efecto mayormente en los animales jóvenes, y en granjas
pequeñas puesto que son grandes las pérdidas económicas causadas por esta enfermedad.

El responsable de esta enfermedad es el virus del PRRS o también llamado PRRSV, el cual es
muy resistente y tiene dos cepas: la americana y la europea. Actualmente la enfermedad ha
llegado a una gran cantidad de países y con un trabajo en conjunto se ha logrado estabilizar la
enfermedad y a la vez asegurar la sobrevivencia y existencia de las explotaciones afectadas.

Entre los principales signos se tienen la susceptibilidad de lechones a adquirir enfermedades

secundarias, pérdida de apetito en animales mayores, presencia de manchas cutáneas, fallas
reproductivas, presencia de neumonía, los cuales en muchos casos termina con la muerte con
el individuo, por lo que los productores han implementado medidas estrictas de bioseguridad.

Palabras claves: PRRS, PRRSV.

II. INTRODUCCIÓN
Hace muchos años en los Estados Unidos se presenció fallos reproductivos y respiratorios en
grupos de cerdos, los cuales también fueron vistos en Europa, hasta que con un estudio más
avanzado se determinó que estas fallas se debían a una enfermedad la cual llamaron
SÍNDROME REPRODUCTIVO RESPIRATORIO PORCINO.

Como el virus es muy resistente y tiene gran variabilidad ha llegado a varias partes del mundo
causando grandes pérdidas económicas y en muchos casos llevando al cierre de las granjas
porcinas, disminuyendo así el volumen de carne producido y afectando a los porcicultores.

Por lo que es necesario conocer los signos de esta enfermedad para poder identificarlos dentro
de nuestras granjas y luego de ser reportado, tomar medidas necesarias para que esta
enfermedad no afecte a la explotación grandemente, por lo que es necesario tomar medidas
preventivas en bioseguridad, sanidad, tipo de instalación, entre otros.

III. OBJETIVOS

 Saber la existencia de la enfermedad del PRRS y su impacto en las granjas.

 Reconocer las lesiones y signos de la enfermedad para detectarlas en la explotación
porcina.
 Conocer las medidas necesarias para la estabilización del PRRS.
 Analizar la situación del Perú frente al PRRS.
 IV. REVISIÓN DE LITERATURA
4.1. Generalidades
En 1987 y 1988 se presentaron fallos reproductivos y respiratorios en los cerdos que se
encontraban los Estados Unidos. Y en 1990 se detectó los mismos signos clínicos en países
europeos como Holanda, Francia, Bélgica, Dinamarca e Inglaterra.

Pero fue hasta el año 1991, en España se reportó signos clínicos respiratorios en animales
importados de Alemania, y fue con el pasar de los años, que la enfermedad se fue
expandiendo.

El agente causal de Síndrome Reproductivo Respiratorio Porcino (PRRS) es el virus del

Síndrome Reproductivo Respiratorio Porcino (PRRSV), presentando dos genotipos
diferentes: uno de ellos es el europeo o tipo 1 y el norteamericano o tipo 2.

A pesar de que ya pasaron muchos años aun esta enfermedad viene causando daños en la
producción porcícola. Y lo más notorio es que la cepa se ha vuelto más virolenta y resistente,
tanto que hasta el día de hoy se tienen reportes de una infinidad de filum del PRRSV y esto
sumado a las diferentes mutaciones que presenta, por lo que las explotaciones libres de
PRRS emplean medidas estrictas de bioseguridad mientras que las granjas infectadas
buscan estabilizar el virus.

4.2. Agente causal

El agente causal de esta enfermedad es el virus del Sindrome Reproductivo Respiratorio
Porcino o también llamado por sus siglas PRRSV.

El virus se sitúa en los macrófagos alveolares de los cerdos jóvenes, de alrededor de 6

semanas de edad, por lo que se ven mayores efectos en estos animales. También, se sitúa
en los macrófagos intravasculares de la placenta y cordón umbilical, siendo el receptor del
PRRSV el CD163. Por lo que gracias a los avances genéticos se ha logrado inhibir esta región
de recepción y así obtener animales resistentes al PRRS, de ello nos detendremos a hablar
más adelante. (Atahuampa PIC)

Por otro lado, según Batista, afirma que el virus del PRRS rebrota cada dos años, siendo el
virus diferente al que se presentó en el tiempo pasado afectando aún más a granjas que no
lograron estabilizarse.

Hasta la fecha se ha comprobado que sólo el cerdo y el jabalí pueden ser infectados por este
virus, y que la enfermedad no es zoonótica con los humanos.

El PRRSV es un virus poco estable frente a condiciones como altas temperaturas, baja
humedad y radiación ultravioleta, soportan sobrevivir en un rango de pH entre 6.5 y 7.5.
Posee a su vez gran variabilidad y puede vivir en los cerdos durante varias semanas.

4.3. Epidemiología
La transmisión del virus puede darse de diferentes maneras:

 Transmisión vertical: Este tipo de transmisión se refiere a la transmisión del virus

de la madre a las crías durante la gestación, ya que el virus es capaz de atravesar
la barrera placentaria e infectar a los fetos del útero.
 Transmisión horizontal: tiene varios mecanismos, uno de ellos es por vía aérea,
aunque este medio aun es tema de debate puesto que la infección dependerá del
flujo de aire y del tipo de cepa. SENASA determinó un distanciamiento mínimo
 entre granjas de 1 kilometro ya que el virus puede viajar por el aire cerca de 9 km.
Aunque la infección puede extenderse lentamente y mas aun si no se mueve
mucho a los animales, claro ejemplo en el sistema todo dentro- todo fuera.
 Transmisión iatrogénica: en este caso la infección puede darse por inoculación y
mordedura, lo cual fue comprobado en un experimento realizado en un grupo de
cerdos control que fueron infectados por el uso de una aguja y jeringa
contaminada. También, puede darse por contacto de materiales contaminados
como ropa, agujas, vehículos de transporte, equipos de inseminación, presencia
de visitantes.
 Transmisión por vectores: la mosca es el principal vector del PRRSV puesto que el
virus es capaz de sobrevivir en el aparato digestivo alrededor de 12 horas,
confiriéndole resistencia frente a la radiación ultravioleta y desecación. Y como
sabemos las moscas se encuentran muchas veces dentro de nuestras instalaciones
y también en los medios de transporte, éste último facilita el movimiento de los
insectos a grandes distancias en cortos periodos de tiempo, aumentando el riesgo
de contagio.
 Transmisión mecánica: en temporadas de frio los centros de producción deben
considerar que los vehículos de transporte, centros de desinfección de vehículos,
botas, ropa, manos contaminadas de los trabajadores constituyen fuentes de
riesgo por contacto con PRRSV.
 Transmisión directa: ha sido el tipo de transmisión de mayor impacto, la cual los
animales se contagian por contacto entre animales sanos y animales enfermos a
través de excreciones como orina, heces y semen o secreciones como saliva, leche,
calostro. También se incluye por la adquisición de reproductoras y semen de
machos infectados.

4.4. Factores de riesgo

Dentro de los factores de riesgo encontramos el ingreso de reproductores sin certificación
que sean libres de PRRS, o lechones para el engorde de dudosa procedencia y/o
procedentes de granjas positivas al PRRS, ingreso de dosis de semen de verracos infectados
a explotaciones libres de esta enfermedad.

Otro factor de riesgo es la cercanía de explotaciones infectadas, o grandes granjas con

pobres medidas de manejo.

4.5. Patogenia
El PRRSV ingresa por vía oral o nasal donde se dirige hacia los pulmones, y luego de 6 a 12
horas post infección es posible detectar el virus en el citoplasma de las células infectadas.
Los macrófagos que tienen contacto con una superficie mucosa serán el sitio de replicación,
hay una distribución para lograr ingresar a los macrófagos y monocitos en múltiples tejidos
del organismo.
El virus entra en las células fagocíticas a través de un mecanismo dependiente de
anticuerpos. Este mecanismo se basa en la unión del complejo antígeno-anticuerpo a la
membrana celular.
El ciclo de replicación vírica es rápido y la infección produce lisis de la célula afectada y una
apoptosis inducida por el virus en las células adyacentes. Muchos estudios experimentales
concluyen que los picos de replicación viral se observan entre los 7 y 14 dias post inoculación
y postulan que durante la replicación las células son conducidas a un estado de anti-
apoptosis y cuando la replicación ha terminado la célula entra en apoptosis.
 Después de la infección de los macrófagos en diversos tejidos con el PRRS se desarrollan
lesiones microscópicas, el grado de inflamación depende de la cepa de virus, la edad del
cerdo, la infección con otros agentes bacterianos o víricos, factores de estrés.
Los anticuerpos específicos frente al virus aparecen dos semanas después de la infección,
siendo las dos primeras semanas de infección la fase aguda y el periodo posterior es la fase
persistente.
Si nos basamos en el efecto del virus en el aparato reproductivo notamos que el verraco
elimina el virus a través del semen y en muy bajas cantidades. En el caso de las marranas las
lesiones dependerán del momento reproductivo, siendo más crítico al final de la gestación
debido a que es necesario que se produzca la placenta para que se pueda dar la transmisión
vertical.

4.6. Signos clínicos

Los signos dependen de cada cepa, el estado inmune de los cerdos y otros factores de
manejo como densidad animal, diseño de las instalaciones, regulación de temperatura,
entre otros. Además, es importante tener en claro que lo que afecta principalmente no es
el virus en sí, sino las afecciones secundarias

En la infección aguda del PRRS, alrededor del 70% de los animales de todas las edades
presentan anorexia y letargo como consecuencia de la viremia aguda.

Clínicamente los animales infectados pueden presentar hipertermia (de 39-41°C) disnea,
hiperemia cutánea, manchas cutáneas, mientras que en la segunda fase se observan fallos
reproductivos principalmente en las marranas durante su último tercio de la gestación,
notándose altas mortalidades pre-deteste en consecuencia de que los lechones nacidos
nacen susceptibles y débiles.

En el caso de los verracos la enfermedad es asintomática al inicio, más se puede observar

una reducción de la libido, disminuyendo a la vez la calidad espermática, ello incluye la
motilidad y el aumento de las anormalidades morfológicas de los espermatozoides.
También se puede observar depresión, anorexia e inapetencia.

En las marranas gestantes entre 21 a 109 dias infectadas con el PRRSV pierden de 1 a 3% de
sus lechones por camada, posteriormente presentan celos irregulares, disminuye la tasa de
partos y disminuye la tasa de fertilidad, mientras que la mortalidad de estas hembras se
mantiene baja, de 1 a 4%. Raras veces las hembras infectadas presentan otros signos clínicos
como agalaxia, falta de coordinación, o desarrollo de enfermedades secundarias como la
rinitis atrófica, cistitis, sarna sarcóptica.

Mientras que las marranas gestantes en sus últimas dos semanas de gestación se presentan
abortos, partos prematuros, y si llegan al parto nacen lechones débiles o muertos durante
el parto, además de animales momificados y macerados.

En el caso de los lechones que fueron infectados en el útero presentan una sintomatología
muy variable, desde una disnea, hasta un edema, inapetencia, fiebre, eritema cutáneo,
diarrea y signos nerviosos, presentando una mortalidad de entre 12 a 20%. Siendo las
enfermedades secundarias más frecuentes la meningitis estreptocócica, salmonelosis
septicémica, dermatitis exudativa, sarna sarcóptica, bronconeumonía bacteriana, gripe
porcina, circovirus porcino, coronavirus porcino y Aujeszky. En estos animales la
persistencia del virus se da por extensos periodos de tiempo.
 Los lechones recientemente destetados y los cuales empiezan a generar su propia
inmunidad se infectan por entrar en contacto con animales mayores infectados. Frente a la
infección los lechones se vuelven más susceptibles a presentar enfermedades secundarias.

En gorrinos de engorde se puede apreciar la muerte de animales afectados, presencia de

fiebre, anorexia transitoria, letargia, hiperemia cutánea predominando más en las orejas,
hocico, mamas y vulva. Los cerdos contagiados no tienen un desarrollo normal, el pelo es
erizado y espero y disminuye la ganancia diaria de peso, provocando una variación de
tamaños en cerdos de edades similares.

Cuando la enfermedad es endémica ataca principalmente a los cerdos de engorde y su

efecto en las reproductoras no son tan marcados como los mencionados anteriormente.

CUADRO 1: Principales enfermedades secundarias asociadas al PRRS

Virus del Síndrome Circovirus Porcino Tipo Virus de la enfermedad Streptococcus suis
Reproductivo 2 (PCV2) de Aujeszky (ADV)
Respiratorio Porcino
(PRRSV)
Mycoplasma Virus de la Influenza Actinobacillus Pasteurella multocida
hyopneumoniae Porcina (SIV) pleuroneumoniae

4.7. Lesiones
Las lesiones microscópicas se presentan esporádicamente, tanto a nivel de útero en
hembras con fallas reproductivas como en los testículos de verracos afectados. Siendo la
intensidad de las lesiones dependiente de la cepa y también del individuo afectado, edad,
estado inmunológico, factores genéticos y factores ambientales.

Con respecto al aparato reproductor las alteraciones son escasas y microscópicas.

Observándose endometritis y con menor frecuencia micro separaciones entre el epitelio del
trofoblasto y el endometrio placentario. Además, atrofia en los túbulos seminíferos de los
verracos.

Las lesiones en los fetos y lechones nacidos muertos son raras veces observado. Pero en el
caso de los lechones nacidos muertos se aprecia una cubierta gruesa mezclada de meconio
amarronado y líquido amniótico, deduciendo un cuadro de hipoxia fetal.

4.8. Detección del virus del PRRS

El virus del PRRS ingresa y se mantiene circundante en sangre, es decir no se replica, pero
es a los 15 a 30 días post infección que se muestran los signos clínicos.

Las evaluaciones que se realizan para detectar el virus del PRRS son dos: ELISA y PCR. Pero
se debe tener especial cuidado en el momento que se harán las evaluaciones y a la vez que
prueba usaran ya que si la evaluación se realiza entre los 15 a 30 días post infección la
prueba de ELISA nos resultara negativa mientras que en PCR donde se detecta el ARN del
virus resulta positivo, caso contrario ocurre luego de los 30 días post infección ya que en
ELISA nos resultara positivo mientras que en PCR será negativo. Por lo que se recomienda
realizar los dos tipos de muestra al mismo tiempo para una mejor determinación y descarte.

4.9. Estabilización del PRRS

Esta enfermedad ha afectado a varios países, donde muchos expertos empezaron a
averiguar cuáles serían las medidas adecuadas para poder controlar la infección del virus y
 lograr la estabilización de la granja antes de que ella sea cerrada por las grandes pérdidas
económicas.

Dentro de estas medidas se tuvieron: la inoculación de virus en el campo, el cierre temporal

de las granjas y el uso de vacunas. Con ello se ha podido conseguir lechones destetados
negativos, pero ¿qué tan eficientes son estas técnicas?

Veamos, como bien se mencionó las cepas varían al pasar los años y además van mutando,
deduciéndose que a pesar de que un grupo de granjas de una misma ciudad estén
infectadas, no todas tienen el mismo filum, basándonos en esta premisa, ¿cómo es posible
controlar la enfermedad a través de una vacuna comercial la cual está diseñada con un único
serotipo? Es así como podemos concluir que las vacunas contra el PRRS no fue una de las
mejore soluciones.

4.10. Cerdos resistentes a PRRS

ATAHUAMPA PIC, desarrolló con ayuda de los laboratorios de Genus, cerdos resistentes al
PRRs (Síndrome Reproductivo Respiratorio Porcino) representa un gran avance y a la vez
una buena solución para combatir esta enfermedad.

El virus del PRRS una vez que ingresa a las instalaciones porcinas causa grandes pérdidas
económicas puesto que las marranas presentan fallos reproductivos, es decir aumenta el
porcentaje de repeticiones, a la vez aparecen abortos, con respecto a los lechones que se
encuentren en el área de maternidad o recría se vuelven más susceptibles a cuadros de
neumonía y diarrea, y lo que agrava más la situación es que hoy en día no existe una cura
para el PRRS.

Este avance colectivo se logró a través de las modificaciones genéticas, es así como los
cerdos trabajados no generaban una proteína especifica (CD163) la cual era necesaria para
que el virus se aloje y se extienda. Posterior a ello los animales fueron expuestos al virus
donde no se enfermaron y respondieron normalmente ganando peso. Con estos resultados
Genus seguirá desarrollando esta tecnología para que los animales puedan salir al mercado.

4.11. PRRS en el Perú

Se presume que el virus del PRRS ingresó a nuestro país a través de la importación de
animales de algún país infectado, importación de carne contaminada o a través de una
persona que tuvo contacto con una granja infectada en el extranjero y que luego vino al
Perú.

Al inicio cuando se dio el primer reporte a SENASA de posible presencia de PRRS en una
granja de Lima Sur, no se tomaron las medidas necesarias por lo que la propagación de la
enfermedad fue rápida. Fue en ese momento frente a la crisis que pasaba el sector porcícola
se empezaron a llamar a los especialistas del extranjero que ya habían vivido en sus países
y conocido de cerca al PRRS, para que en base a nuestras condiciones puedan ayudarnos de
la mano con SENASA a diseñar un programa de erradicación de la enfermedad, y fue así que
poco a poco se logró estabilizar algunas explotaciones sobre todo las que tenían mayor
número de madres puesto que las pequeñas granjas no pudieron mantenerse en el mercado
debido a sus grandes pérdidas económicas.

FIG. 1: Distribución geográfica de focos en el año 2014.

 FUENTE: Boletín Epidemiológico SENASA. Noviembre, 2014.

4.11.1. Granja “Don Sebas”: el impacto del PRRS en sus instalaciones

En el distrito de La Libertad cerca de la ciudad de Jequetepeque se ubica la granja Don Sebas
la cual tenía 145 madres.

En el año 2014 los parámetros promedios alcanzados se encontraban dentro los parámetros
estándar (VER CUADRO 2), la granja ya tenía conocimiento de la enfermedad del PRRS puesto
que en la ciudad de Guadalupe se habían reportado brotes de PRRS. La granja tomó medidas
preventivas, la bioseguridad se reforzó aún más, al igual que la sanidad de los animales, es
decir se usaron antibióticos de gran espectro, se cumplía rigurosamente con el plan de
vacunación, se empezó a rotar desinfectantes para evitar la resistencia de bacterias, entre
otros manejos más.

En el mes de marzo de 2015, en el área de maternidad se observan lechones macerados, y en

el mes siguiente se observó que los parámetros cayeron por debajo del promedio que tenían,
el tamaño de camada disminuyó considerablemente, a su vez aumentó el número de
lechones macerados teniendo un menor número de lechones al destete. (VER CUADRO 2)

Es así como la granja sospecha de un contagio de PRRS, el cual fue corroborado a través de
los exámenes que se realizó dando positivo. Se presume que la granja se contaminó por
agentes externos, ya que como se sabía en la ciudad de Guadalupe se había reportado brotes
de PRRS, y como esas explotaciones no tuvieron un buen manejo, sus animales morían y eran
desechados sin ningún protocolo adecuado. Estos cadáveres tuvieron contacto directo con
los gallinazos y luego estos gallinazos se dirigían hacia la zona de playa donde está la granja
Don Sebas, deduciendo que fueron los gallinazos quienes trajeron el virus, puesto que los
signos se observaron primeramente en las instalaciones de maternidad y reproducción y si
ello el contagio hubiera sido endémico, la primera zona afectada sería la de engorde, lo cual
no sucedió.

FIGURA 2. DISTANCIAMIENTO ENTRE LA REGION DE JEQUETEPEQUE Y GUADALUPE

 FUENTE: Imagen obtenida del Google Earth.

Frente a esto, en los meses de Mayo y Junio se implementa el reciclaje en la granja con la
finalidad de generar anticuerpos frente a esta enfermedad. El reciclaje consiste en recoger la
placenta y los lechones muertos, luego picarlos, diluirlos y añadirlos en la ración de marranas
y chanchillas, pero a pesar de este manejo, no se obtuvieron alentadores resultados. Si bien
se mantuvo el tamaño de camada, el número de lechones destetados seguía disminuyendo
debido a que los lechones infectados al momento de nacer eran débiles, sumando a esto que
aún se presentaban lechones macerados y momificados.

En el año 2016, para los meses de verano, Febrero, Marzo y Abril, se observaron repeticiones
y abortos. Frente a ello se procedió a realizar la autovacuna, la cual consiste en colectar la
sangre de las hembras de descarte y luego seguían un proceso de centrifugado para solo
trabajar con el suero, siendo 2 mL por cada hembra, también se procedió a un descarte de
hembras de baja producción, con el objetivo de recambiar las marranas y quedarse con las
mejores hembras para que la producción no se vea afectada.

También se procedió a usar el semen de otras granjas puesto que, según la literatura, el virus
del PRRS se mantiene presente y se transmite a través del semen en el caso de verracos,
llamada “producción intermitente”. Al considerar el siguiente manejo el tamaño de camada
aumentó, aunque nunca se igualó al obtenido en los años 2014 donde la explotación era libre
de PRRS.

A pesar de la autovacuna, ella no funcionó adecuadamente puesto que el personal no realizó

los cambios indicados que fueron selección por producción, descarte, y fue en el año 2018
donde el tamaño de camada se recupera y aún más el número de lechones destetados. (Ver
Cuadro 4)
CUADRO 2. PARÁMETROS PRODUCTIVOS DE LA GRANJA DON SEBAS. LA LIBERTAD, PERÚ.
AÑO 2015

CUADRO 3. PARÁMETROS PRODUCTIVOS DE LA GRANJA DON SEBAS. LA LIBERTAD, PERÚ.

AÑO 2016

CUADRO 4. CUADRO COMPARATIVO DE LECHONES NACIDOS TOTALES Y NACIDOS VIVOS

EN LOS AÑOS 2017 Y 2018.

AÑO LECHONES NACIDOS LECHONES

TOTALES NACIDOS VIVOS
2017 11.384444 10.99
2018 11.41 11.03

FUENTE: Registros de producción. ELABORACIÓN PROPIA.

Con respecto a los signos clínicos, fueron los mismos que se mencionó anteriormente, en el
área de maternidad se observó lechones nacidos débiles, presencia de lechones macerados y
momificados, marranas lactantes con inapetencia, fiebre y manchas cutáneas. Mientras que
en el área de reproducción se observó un aumento en la tasa de repeticiones, inapetencia,
en los verracos se presenció fiebre y una disminución del consumo, y las chanchillas
presentaron manchas cutáneas. En el área de recría básicamente se presentó un declive en
la curva de crecimiento, los pesos de bajada fueron bajos al igual que la ganancia de peso, y
aparecen enfermedades secundarias como haemophilus parasuis, E. coli. Y en los gorrinos de
engorde se observaron manchas y animales de bajo peso.

Actualmente la granja está estabilizada mas no se puede descuidar de sus programas de

desinfección, uso de antibióticos, vacunas y medicamentos, si bien todas las mencionadas
aumentan el costo de producción, se debe considerar que los animales que se encuentran en
esta explotación son susceptibles, y ello se puede corroborar con el último reporte que se
tuvo, se dejó de vacunar por 3 meses contra Cisticercosis y los cerdos han muerto
rápidamente, provocando grandes pérdidas económicas.
4.11.2. Unidad Experimental en Cerdos: El reto de seguir siendo libres de PRRS
En la UEC UNALM también se tomaron medidas preventivas al enterarse en el año 2014 sobre
el PRRS, reportándose los primeros brotes en Lima Sur; Villa El Salvador, Cañete y Huaral.

Primero se revisó la literatura para poder determinar los puntos de ingreso del virus,
determinándose que es por el engorde si fuese endémica, también se obtuvo el dato que el
virus puede vivir hasta por 3 dias en las vellosidades de las fosas nasales del hombre, al igual
que puede quedarse en los pedales y timón del camión que transporta animales, y que el
lugar más común de infección es en el camal.

Seguido a ello se tomaron medidas estrictas de bioseguridad, las cuales fueron:

 Bioseguridad de la zona de embarque: al momento del embarque sólo un personal

subirá al camión mientras que otros dos se encargaran del arreamiento de los
cerdos.
 El camión donde se trasladarán los animales debe estar desinfectado, y sólo se
realizará un embarque en la semana, siendo los dias miércoles, para que el día lunes
se lave el camión y el día martes este pueda estar bajo el sol.
 Se dejó de ir al camal.
 Se bloqueó la compra de semen de granjas sin certificación libre de PRRS.
 Importación de animales y semen de países libres de PRRS.
 Eliminación del Servicio de Inseminación Artificial.
 Se limitan las visitas de institutos agropecuarios.
 Se permiten visitas de los estudiantes de la UNMSM no habiendo ido a otras granjas
previamente.
 En el curso de producción de porcinos se debe usar botas y mamelucos limpios.
 La visita de proveedores y comercializadores de productos deben reservar una cita
comprometiéndose que por lo menos 3 días no hayan tenido contacto directo con
una granja.
 Se realizan monitoreos anuales y en el mejor de los casos semestrales, tanto PCR y
ELISA.
 Las personas que compren reproductores deben contar con un camión limpio para
que pueda darse el embarque.
 Protocolos de desinfección: el personal debe bañarse antes de ingresar a las
instalaciones de la granja y debe respetar la zona limpia vs zona sucia, y los visitantes
antes de ingresar deben ser nebulizados con un correcto desinfectante.

Hasta el día de hoy la UEC- UNALM es libre de PRRS por lo que aún puede vender
reproductoras y para poder realizarlo además debe contar de un certificado donde se
certifique que es libre de PRRS.

IMAGEN 2. CERTIFICADO DE LA UEC-UNALM ANTE LA ENFERMEDAD DEL PRRS

 FUENTE: Unidad Experimental en Cerdos. UNALM

Por otro lado, la granja no ha presentado los signos clínicos de esta enfermedad, a excepción
de un incremento en la tasa de repeticiones del año 2017 pero el cual al ser analizado fue
básicamente por la época del verano y las elevadas temperaturas que causaron un estrés en
las hembras, además de la presencia del Fenómeno de la Niña.

V. CONCLUSIONES
Se concluye que esta enfermedad es endémica en varios lugares del país y que en muchos
casos aun no es controlada, por lo que se requiere capacitar a los porcicultores con la finalidad
de tomar medidas preventivas para evitar el ingreso del PRRSV. Este trabajo debe ser llevado
juntamente con SENASA.

El virus causante es resistente y puede vivir en nuestros animales por largos periodos de
tiempo y también pueden quedarse en las vellosidades nasales, manos de las personas por lo
cual es necesario e indispensable tener un protocolo de desinfección y un periodo de vacío
sanitario para evitar que la enfermedad se siga propagando, ya que su efecto sobre la granja
repercute en las pérdidas económicas debido a la elevada mortalidad de nuestros animales y
los abortos en el caso de reproductores, cohibiéndose a la vez la venta de reproductoras.

VI. RECOMENDACIONES
 Fomentar la capacitación a los porcicultores para que puedan identificar los principales
signos de la enfermedad.
 Las granjas libres de PRRS deben tener excelentes medidas de bioseguridad.
 Se debe evitar la visita al camal.
 Se debe trabajar con el sistema todo dentro- todo fuera o un sistema de monositios
para una rápida evacuación si es que ingresase la enfermedad a la zona.
 Concientizar a los porcicultores para que puedan reportar esta enfermedad ante
SENASA.
 En caso de sospecha, realizar las dos evaluaciones para detectar el PRRS, tanto PCR y
ELISA.

VII. BIBLIOGRAFÍA
CAMACHO, C. PRRS, SIV, TGE y PEDV Cuatro Amenazas Para La Porcicultura In. Congreso
Internacional de Porcicultura y Expo Porcina. Memoria. Perú. p. 76-87.

CONCHA, J. 22 jun. 2019. UEC: El reto de seguir siendo libres de PRRS (entrevista). La Molina,
Perú.

CONCHA, J. 22 jun. 2019. Granja “Don Sebas”: el impacto del PRRS en sus instalaciones
(entrevista). La Molina, Perú.

DEL CURA, A. El Sindrome Reproductivo y Respiratorio Porcino.

HOLTKAMP, D. El coste del PRRS para los productores de cerdos. 2013.

MARTINEZ, J. et al. Últimos avances en el conocimiento de la epidemiología del PRRS. Valencia,

España.

SENASA (Servicio Nacional de Sanidad Agraria). 2014. Boletín Epidemiológico. Consultado 29

jun. 2019. Disponible en:
https://www.senasa.gob.pe/senasa/descargasarchivos/2014/11/BOLET%C3%8DN-
NOVIEMBRE-2014.pdf

Universidad Nacional de Colombia. Tendencias en la producción de vacunas para cerdos In.

Congreso Internacional de Porcicultura y Expo Porcina. Memoria. Perú. p. 10.