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Lactogênio Placentário

É produzido a partir da 4ª semana mas o pico de produção será na 24ª semana, tendo esse pico de produção e
sendo contrarregulador, vai estar relacionado com a resistência à insulina, tolerância diminuída à glicose e
hiperglicemia.

Os principais fatores lembrados quanto ao lactogênio placentário: estresse fisiológico da gravidez, fatores genéticos
(incluindo mudanças no corpo como a produção de hormônios) e ambientais podem contribuir para o diabetes
gestacional. Podendo causar complicações tanto para o feto, quanto para a mãe:

Para o feto: macrossomia (aumento do tamanho/peso do bebê – bem característico do diabetes gestacional – 2
fatores que determinam no crescimento fetal: genético e insulina. Quando a glicemia da mãe se eleva, por se tratar
de uma molécula muito pequena e que atravessa a placenta e vai pro feto, este compensa com aumento da
produção de insulina sendo essa um hormônio anabólico que estimula o crescimento – feto com hiperinsulinemia e
hiperglicemia). Quando o bebê nasce, tem-se um quadro de hipoglicemia pois a insulina vai estar elevada (fica mais
tempo na corrente sanguínea que a glicose) anteriores de glicemia, mas o bebê não vai estar recebendo mais
glicemia da mãe.

Há raras exceções que apresentam microssomia, em casos mais graves de hiperglicemia materna, dependendo do
nível de irrigação comprometida por alterações nos endotélios e má distribuição nutricional, polidrâmnio (aumento
de líquido amniótico que pode atingir o SNC, gerando distúrbios neurológicos), má formações (DG provoca
alterações nos vasos sanguíneos, então as complicações são em maioria, decorrente disso – isso prejudica o aporte
de nutrientes para a placenta, produzindo espécie reativas de O2 que são tóxicas), síndrome do desconforto
respiratório (produção de hiperinsulinemia e hiperglicemia produzem surfactante), óbito intrauterino
(principalmente em glicemia > 170).

O neném não necessariamente terá diabetes pós nascimento, mas na fase adulta ele pode ter, decorrente da sua
formação, síndrome metabólica com risco cardiovascular (hipertensão, colesterol alto, obesidade e diabetes). A
mãe com diabetes gestacional pode ou não continuar com diabetes, mas o risco dela ter diabetes mellitus é 6x
maior, dependente dos níveis glicêmicos durante a gravidez.

Para a mãe: toxemia gravídica (irrigação deficiente da placenta pq a hiperglicemia causa alteração no endotélio
vascular, altera os tecidos placentários e libera substâncias tóxicas), este mesmo fator também pode gerar pré
eclampsia (aumenta da pressão arterial, edema e proteinúria), trabalho de parto pré termo (antes de 37 semanas),
retinopatia acelerada (podendo levar a cegueira).

Diagnóstico do DG:

Os critérios avaliados no DM (normal) são: glicemia de jejum, TOTG, glicemia casual e hemoglobina glicada. Estes
não valem para gestantes, pois estas apresentam curva glicemia específica com valores de referência específicos
(mais baixos pq tudo nelas é mais proeminente). Pras gestantes, a glicemia normal deve ser < 92 (TOTG) enquanto
no indivíduo não gravídico deve ser <100.

Diabetes de doenças pontuais:

 Defeitos genéticos da célula B


 MOD: (poderia ser DM1, porém neste caso não tem cetoacidose e nem auto anticorpos e nem
obesidade como na DM2), É a destruição das céls B, acontece no jovem até 25 anos (principalmente
MOD2), 6 mutações em genes diferentes que alteram o modo que a insulina é produzida (numa dessas
mutações: em um indivíduo normal, a glicose chega no pâncreas, terá hiperglicemia, e será quando a
glicose entra nas céls (uma das 5 vias) ao ser distribuída (porém não consegue entrar nas céls pancreáticas
pq essa não é insulinodependente (GLUT2)), ao entrar nas demais céls, ela é fosforilada (pela glicocinase),
há aumento de ATP e Potássio gerando despolarização, abrindo os canais de Ca, entrando este e gerando
exocitose dos grânulos de armazenamento de insulina; quando há mutação, não há fosforilação e nem os
demais processos, então a insulina não será liberada. As outras 5 mutações prejudicam a produção de
insulina
 LADA: Também há destruição das céls B, é a junção do DM1 (pois há autoimunidade e deficiência na
produção de insulina) e DM2 (resistência à insulina e idade de instalação – adulto-)
 Defeitos genéticos da ação da insulina
 há produção de insulina em níveis normais/aumentados, porém ela não consegue agir (semelhante á
DM2, porém essa é decorrente de doenças genética ao contrário da DM2)
Ex: Síndrome do tipo A
 Doença do pâncreas exócrino (e outras doenças que afeta o pâncreas (endocrinopatias) – afetará a
produção de insulina)
Ex: Síndrome de Cushing pq haverá excesso de produção de cortisol, contrarregulador que aumenta a
glicemia)
Ex: Hipertireoidismo
 Infecções tem-se a produção de mediadores inflamatórios (citocinas, interleucinas, fatores de necrose) que
atuam na adrenal, esta produz cortisol e adrenalina que são contrarreguladores, acarretando na elevação a
glicemia.
 Medicamentos, drogas ou produtos químicos

DM1:
 São subdivididos em idiopáticos (sem causa definida) e imunomediados (auto anticorpos: ANTI-GAD, ANTI-
ILHOTAS e ANTI-INSULINA)
 Há destruição das céls B pancreáticas
 Níveis de insulina diminuídos ou ausentes
 Tendência à cetoacidose

DM2:
 Resistência à insulina mas um pouco ainda funcional

DMG:
 Foi descoberto pela primeira vez durante a gestação
 Complicações pra mãe (retinopatia e toxemia)e pro filho (macrossomia)

TIPOS ESPECÍFICOS:
 Abordados anteriormente

COMPLICAÇÕES CAUSADAS PELO DIABETES:

Podem ser agudas (comas) ou crônicas (alterações nos vasos sanguíneos)

Comas hiperglicêmicos (com cetoacidose -DM1- e hiperosmolar -DM2-) e hipoglicêmicos;

 Coma cetoacidótico:
Desencadeada pela baixa dose de insulina, estresse agudo, infecções, traumas vasculares e aumento de
hormônios contrarreguladores (adrenalina, cortisol, glucagon, GH). Com o aumento da glicemia,
consequentemente há formação de corpos cetônicos. Apesar de haver hiperglicemia, a glicose não vai para
as céls, então o corpo entende que se está em caso de jejum sob hormônios contrarreguladores que por
sua vez aumentam a glicemia na tentativa de gerar energia. A fonte primariamente mobilizada para fonte
de glicose é o glicogênio onde há sua quebra (glicogenólise e gliconeogênse) por meio de fontes de
carboidratos, porém, como ainda assim não poderia se utilizar, opta-se por fontes proteicas (proteólise),
onde por meio da gliconeogênse, também não podendo usar este como fonte de energia, há ainda os
lipídeos (lipólise), neste caso, a glicólise estará ativada sob as catecolaminas, GH e cortisol; na lipólise
haverá liberação de 3 ác graxos (que serão oxidados no músculo ou no fígado – com produção de corpos
cetônicos: acetoacetato, acetona, betahidroxidotirato* - para a produção de energia) e glicerol; com o
estimulo dos hormônios contrarreguladores a perilipina (proteína) fosforilada irá de deslocar e não irá
proteger o tecido adiposo, favorecendo a ação da lipase, liberando os ac graxos + glicerol.
*Com a produção desses corpos cetônicos há formação de NADH e H+ que diminuiu o pH do corpo gerando
acidose metabólica.
Com o excesso de glicemia, ao ser excretada na urina ela carrega água junto para manter a osmolaridade,
já na corrente sanguínea, há saída de água das céls dos tecidos para os vasos, causando um desidratação
celular e geral (por perder água pela urina). Há também cetonúria (corpos cetônicos na urina) e
acetonemia.
Raramente acontece no DM2 e geralmente acontece em quadros infecciosos e DM1.
Glicemia fica em < que 600 pq antes que chegue nisso, já ouve produção de corpos cetônicos
 Coma hiperosmolar
Ocorre principalmente em pacientes DM2,
Desidratação intensa que chega ao cérebro causando ipóxia e alterações funcionais do SNC
Não apresentará acetonemia, acetonúria e acidose pq a quantidade de insulina (mínima que seja) é
suficiente para manter fonte de energia basal sem que seja necessário tecido lipídico não produzindo
corpos cetônicos (porém essa quantidade não é o suficiente para evitar a hiperglicemia, desidratação
celular e a diurese osmótica com perda de potássio).
Glicemia chega a níveis altíssimos (600 a 1000)

Por que no coma cetoacidotico os níveis de glicemia não ficam tão elevados? Antes de chegar em 600mg/dL ele á
chegou a produzir corpos cetônicos, já entrou em coma.

Coma hipoglicemico, ocorre com doses excessivas de insulina. Hipoglicemia não é uma doença, é apenas um sinal.
Coma hipoglicemico ele mata muito rápido. Sinais: fome, cefaleia, confusão mental, taquicardia, sudorese,
alterações visuais, convulsões, coma e óbito.

Acidose lática às vezes pode ser confundida. Acidose lática, ocorre com a produção de ácido lático. Pode ser
produzido quando é feito glicólise por vias anaeróbicas ou na presença de algumas endocrinopatias como por
exemplo, o diabetes. Além daquela acidose pela produção de corpos cetônicos, tbm o diabetes está relacionado à
produção de ac. Lático, como o próprio nome já diz, é um ácido que vai gerar acidose metabólica que vai ajudar
para causar aqueles sintomas que já vimos, mas ai é uma coisa a parte, só que ai é muito grave, 60% dos casos está
relacionado ao óbito.

CRÔNICAS
Podem ser basicamente três tipos: microvasculares, macrovasculares ou alterações nos nervos.

Microangiopatias, são essas complicações microvasculares. A glicose através de processos não enzimáticos, vai se
juntar a proteínas circulantes ou estruturais, processo chamado de GLICAÇÃO. Quando a glicose glica proteínas
plasmáticas, isso altera a viscosidade do sangue, fazendo com que ela aumente, isso modifica o fluxo sanguíneo. O
endotélio possui protreinas estruturais, aonde a glicose pode se juntar, e se isso acontecer, as membranas basais
dos capilares, ficam anormais, e vai alterar a permeabilidade, aumentando-a, causando um processo chamado
exsudação, começa a passar substancias da luz vascular para o líquido extracelular. E também essa glicação,
aumenta a espessura do vaso, além de causar um processo inflamatório, altera o fluxo sanguíneo (diminui), que
pode gerar hipóxia, essa diminuição de o2, vai gerar um processo chamado angiogenese, que é o surgimento de
novos vasos para tentar suprir essa deficiência de oxigênio, porém esses vasos as formados às pressas e são mais
frágeis, podendo ocorrer ruptura dos mesmos.

Além disso tudo, ainda tem a produção dos Eides, produtos de glicação avançada, então sempre que a glicose glica
alguma coisa, nos estágios posteriores, pode haver a formação desses eides, pode ocorrer a glicação de ácidos
nucleicos, que ai vao estar relacionados a patogêneses dessas complicações diabéticas, como por exemplo, a
retinopatia, nefropatia e neuropatia, porque eles alteram a sinalização celular, a expressão genica liberação de
citocinas pró inflamatórias e radicais livres.

Rins e olhos são os principais órgãos afetados, retinopatia e nefropatia.


Retinopatia (principal) é a principal causa de cegueira, mais comum em diabetes tipo I (convive com o diabetes por
muito mais tempo), quanto mais tempo de diabetes, mais tempo de ter essas alterações. Após 5 anos do
diagnóstico, está presente em 25% dos pacientes, após 10 anos 60% e após 15 anos 80%. Em diabetes do tipo II a
retinopatia está presente em 21% dos indivíduos recém diagnosticado. Altera a permeabilidades dos vasos, lesão
das paredes dos vasos inclusive da retina, forma bolhas de sangue, proliferação neurovascular. Mas também pode
afetar a íris, que ocorre o acumulo de glicogênio, ou então o cristalino e ocorre a formação de catarata. Controle do
diabete diminui a chance de incidência desses sintomas acontecer, mas não evita que ela regride.

Na nefropatia o que mais contribui é a diminuição da luz, mas tudo acontece. Espessamento da membrana devido
a glicação, oclusão da luz tubular, diminuição do fluxo e consequentemente da filtração glomerular, substancias
que eram para ser eliminadas na urina, ficam no sangue. Azotemia, acúmulos de nitrogenados não proteicos, ureia,
creatinina e acido úrico. Perda da seletividade glomerular, causa microalbuminuria, macrobulminuria, proteinuria e
insuficiência reanal. Pielonefrite, infecção pelo aumento da glicose e filtração glomerular diminuída.

Alterações microvasculares (afeta principalmente olhos e rins, vasos pequenos), alerações macrovasculares (afeta
vasos de grandes calibres -AVC, infarto do miocárdio, alterações periféricas como deficiências circulatórias). Essas
complicações acarretam o pé diabético (somado à neuropatia que interfere sensibilidade devido ao SNC afetado)

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