 Fisiológica: gravidez e lactação,

SEMIOLOGIA ENDÓCRINA alimentação, estresse, sono

HORMÔNIOS  Medicações: antipsicóticos, metildopa e
ISRS
 Participam do processo de sinalização de célula  Hipotireoidismo primário (aumento do
para célula; TRH estimula a PRL)
 Interagem com as células-alvo através dos
 DRC (uremia altera o pH sanguíneo
receptores específicos;
diminuindo a dopamina e degradação da
 O receptor pode estar na membrana
PRL)
plasmática, citoplasma ou núcleo;
 Doença hepática (aumenta estrogênio
 A interação do hormônio com seu receptor
circulante por diminuir a metabolização)
pode gerar segundos mensageiros ou regular a
 Prolactinoma: tumor benigno
expressão gênica;
 O efeito pode ser o resultado de vias Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo pós ou
metabólicas alteradas ou de modificação da periparto (hemorragia leva a isquemia e necrose da
estrutura e do crescimento celular. hipófise). ↓ GH → FSH e LH → TSH → ACTH → PRL
Ocorre por: HIPÓFISE POSTERIOR
 Feedback negativo NÃO SECRETA HORMÔNIO – apenas atua como
 Feedback positivo estrutura de suporte para grande número de fibras
COMPONENTES DO SISTEMA ENDÓCRINO nervosas terminais e terminações nervosas de tratos
que se originam nos núcleos supra-óptico e
 Hipotálamo paraventricular do hipotálamo.
 Hipófise
 Tireoide  Diabetes insipidus
 Paratireoides ↓ ADH → graus variados de poliúria com polidipsia
 Adrenais Etiologia: tumor*, sífilis, processo inflamatório local e
 Gônadas feminina e masculina cirurgia
 Pâncreas
TIREOIDE
HIPOTÁLAMO
 Glândula composta por substância secretora,
Recebe sinais vindos de diversas fontes do sistema chamada coloide – tireoglobulina.
nervoso  Produz T3 e T4
Neurônios especiais do hipotálamo sintetizam e  Regula o metabolismo e consumo de O2
secretam hormônios AVALIAÇÃO CLÍNICA
TRH, GnRH, CRH, GHRH, PIH, ADH, Ocitocina. Inspeção: Normalmente não é visível, Paciente deve
HIPÓFISE ANTERIOR estar sentado, Observar presença de bócio

GH, ACTH, TSH, FSH, LH, PRL

Baixa estatura:

 RCCP
 BEF
 Nanismo: deficiência de GH com aspecto
harmônico entre os membros, tronco, abdome e
cabeça.
 Gigantismo: excesso de GH na criança
 Acromegalia: excesso de GH no adulto. Pode ser
por adenoma.

Hiperprolactinemia
Palpação: Localizar cartilagens tireóidea e cricóide  Geralmente assintomático
 Pode cursar com fadiga, astenia,
nefrolitíase, acidose metabólica,
insuficiência renal, osteopenia e
osteoporose
 PTH e cálcio elevados simultaneamente

Hipoparatireoidismo

 Adquirido
Ausculta: em todos os pacientes com tireotoxicose pois  Autoimune
o aumento do fluxo sanguíneo pode gerar sopro.  Desenvolvimento anormal
 Manifestações agudas em função da
DESCRIÇÃO DO EXAME FÍSICO: Tireoide palpável,
hipocalcemia associada a convulsões
tamanho (em cm), fibroelástica/endurecida,
móvel/fixa, indolor/dolorosa à palpação, com ou sem ADRENAIS
nódulos (quantificar, localizar e colocar o tamanho de
cada nódulo). Se fizer a ausculta, colocar se tem ou não  Localizam-se nos polos superiores dos rins
sopro.  Hormônios corticais:
o Glicocorticoide: cortisol → perda da
Hipotireoidismo massa muscular, deposição de
gordura, hiperglicemia, resistência à
 Congênito: digenesia tireoidiana, erro inato da
insulina, supressão das respostas
síntese do hormônio, presença de anticorpos
imunes, redução do tecido conjuntivo.
contra os receptores
É necessário para produção normal de
o Nariz em sela, macroglossia, pescoço
epinefrina pela medula suprarrenal.
curto, abdome protuberante, hérnia
o Mineralocorticoide: aldosterona →
umbilical, icterícia prolongada,
regulação do volume do LEC e
fontanela posterior alargada, MMII
sanguíneo
curtos, cretinismo
o Androgênios: DHEA, androstenediona
o Triagem neonatal: teste do pezinho. Se
→ pouco efeito no homem
alterado entrar com altas doses de LT4
(predomina testosterona). Nas
e reavaliar em até 3 anos.
mulheres, constituem a fonte primária
 Primário: Hashimoto é a principal causa.
de androgênio (desenvolvimento da
o Franco
genitália externa e caracteres sexuais
o Subclínico
secundários, aumento da massa
Hipertireoidismo muscular e formação óssea,
hipertrofia de glândulas sebáceas...)
 Doença de Graves é a principal causa – bócio
 Hormônios medulares
difuso tóxico
o Epinefrina
 Oftalmopatia, mixedema pré-tibial e bócio
o Norepinefrina
Nódulos tireoidianos
Insuficiência adrenal
Risco para malignidade: HF de CA, extremos de idade,
 Primária
AP de irradiação, nódulo com crescimento rápido, > 4
 Secundária (hipófise)
cm, duro, fixo, gânglio cervical palpável, alteração na
 Terciária (hipotálamo)
deglutição e fonação.
Hiperplasia adrenal congênita
PARATIREOIDES
 Forma clássica
 Secretam o PTH
o Intra-uterina
 Age no osso provocando a reabsorção e a
o Virilizante simples
liberação de cálcio
o Perdedora de sal
 Também altera o metabolismo da vitamina D
 Forma não clássica
Hiperparatireoidismo
Hipercortisolismo/ Síndrome de Cushing  Ausência de menstruação até 14 anos sem
caracteres sexuais secundários OU 16 anos
 ACTH dependente
com caracteres sexuais secundários.
 ACTH independente
Amenorreia secundária
OVÁRIOS
 Ausência de menstruação por 3 ciclos
As células granulosas e tecais produzem hormônios e
regulares ou 6 meses (irregulares)
outras substâncias que funcionam localmente
modulando o desenvolvimento e a extrusão do óvulo Infertilidade feminina e masculina
do folículo.
 ausência de gravidez em 1 ano com no mínimo
Os hormônios secretados no sangue agem nas tubas, 2 relações sexuais por semana.
útero, vagina, mamas, hipotálamo, hipófise, tecido
PÂNCREAS
adiposo, ossos, rins, fígado e sistema vascular.
 Glândula endócrina e exócrina
TESTÍCULOS
 Porção endócrina: ilhotas de Langerhans
FSH → aumento dos testículos o Células α: glucagon: catabolismo
o Células β: insulina: anabolismo
LH → secreção de testosterona → crescimento
o Células δ: somatostatina
somático, desenvolvimento esquelético e maturação
dos órgãos reprodutivos. DM 1: Hipoinsulinismo absoluto Fatores genéticos e
anticorpos Geralmente em crianças
PUBERDADE
DM 2: Hipoinsulinismo relativo Fatores genéticos +
 Meninas: 8-13 anos
ambientais
↑ da velocidade de crescimento → telarca → pubarca
DM 3: Causa definida (Sd. Cushing, acromegalia,
→ pelos axilares → pico da velocidade de crescimento
pancreatite...)
(M3) → menarca (M3-M4) → ciclos anovulatórios por
cerca de 2 anos. DM 4: Gestacional

 Meninos: 9-14 anos EXAME FÍSICO

↑ volume dos testículos (4ml) → pubarca e o Circunferência abdominal > 88 em mulheres >
crescimento do pênis → pelos axilares e faciais → pico 102 em homens
do estirão (G4-10ml) → ↑ membros e massa muscular o Acantose nigricans
o Avaliação dos pés
Puberdade precoce
o Dedos em garra
Central o Úlceras Teste do monofilamento

 Meninas: principal causa é idiopática

 Meninos: principal causa é neurogênica
(hamartoma – tecido Hipotalâmico ectópico)

Periférica

 Tumor ovariano, tumor de células de Leydig ou

McCune Albright

Atraso puberal

 RCCP
 Hipogonadismo hipogonadotrófico: Idiopático,
craniofaringioma, prolactinoma, síndrome de
Kallman
 Hipogonadismo hipergonadotrófico:
Klinefelter e Turnner

Amenorreia primária