EQUILIBRIO ACIDO/BASE
CONCENTRACION DE H+
ESTADO ACIDO-BASE:
Como nuestro cuerpo produce constante protones/hidrogeniones, es
necesario mantener un equilibro a través de un conjunto de moléculas ácidos
y bases (buffers) lo cual sirven para captar o eliminar esos protones de
acuerdo con la necesidad.
Si falta H+, los ácidos liberan protones.
Si sobra H+, las bases capturan protones.
Para que la base y ácido funcionen tiene que estar en solución acuoso.
LA CONCENTRACION DE H+ ESTÁ REGULADA DE UNA FORMA
PRECISA
La concentración de H+ influye en casi todos los sistemas enzimáticos del
organismo, por tanto necesita estar en equilibrio. Su concentración se
mantiene normalmente en un nivel muy bajo (0,00004 mEq/L) y una posible
variación normal de H+ en un liquido es muy pequeña cuando se compara con
el sodio por ejemplo, que en el LEC tiene la concentración de 142 mEq/L.
ACIDOS Y BASES
ACIDO - Es cuando una molécula que contiene átomos de H+ consigue liberar
iones de hidrógeno en una solución . Por ejemplo el HCl en presencia de agua
se disocia en H+ y Cl-. O el ácido carbónico se ioniza en agua formando H+ y
HCO3-.
Un ácido es fuerte cuando se disocia rápidamente y libera grandes
cantidades de H+.
Ácidos:
- volátiles (CO2) pude eliminar por vía respiratoria.
- Orgánicos - (cuerpos cetónicos, lácticos) puede metabolizar.
- Fijos - (HCl, sulfúrico, fosfórico) eliminados por vía renal.
El cambio en el pH altera prácticamente toda las funciones el organismo,
principalmente a nivel del sistema nervioso como confusión mental.
Una diabetes descompensada puede generar una acidosis metabólica
(cuerpos cetónicos), disminuyendo el pH.
Acido volátil: CO2
Eliminado por vía respiratoria, su concentración está en proporción directa
con la producción y en proporción inversa con la ventilación alveolar. Si
hiperproducir CO2 la PCO2 aumenta, y si está con hiperventilación la PCO2
disminuye.
Acidosis : mayor concentración de H, menor pH.
Alcalosis: menor concentración de H, mayor pH.
BASE - Es un ion o una molécula que es capaz de aceptar un H+. La
hemoglobina de los eritrocitos y las proteínas de otras células son las bases
más importantes del organismo.
Una base fuerte es la que reacciona de forma rápida y potente con H+, lo
eliminando con rapidez de una solución.
Como la concentración de H+ es muy pequeña, normalmente se encuentra
en escala logarítmica utilizando el pH. El pH es inversamente proporcional a la
concentración de H+, por tanto un pH bajo corresponde a una alta
concentración de H+.
El pH normal de la sangre arterial es de 7,4, mientras que el pH de la sangre
venosa y de los líquidos intersticiales es de 7,35 debido a la mayor cantidad de
CO2 liberada por los tejidos para formar H2CO3. Un pH menor que 7,4
corresponde a una acidosis y cuando el pH es mayor que 7,4 corresponde a
una alcalosis.
(limite compatible con la vida pH 6,80-7,80).
D E F E N S A F R E N T E A U N D E S EQ U I L I B R I O E N L A
Existen 3 sistemas primarios que regulan la concentración en los líquidos
orgánicos para evitar una acidosis o una alcalosis:
- 1º buffers (amortiguadores) y respiración celular (inmediato, en minutos
compensa pero satura muy rápido). Los buffers no tienen la capacidad de
eliminar los iones H+, sólo se limitan a atraparlos hasta que puede
restablecer el equilibrio.
- 2º aparato respiratorio (compensa en min/horas pero se satura más
rápido). Regula la eliminación de CO2 del LEC.
- 3º aparato renal (el riñón es el más lento, tarda días, pero es el más
eficiente). Pueden excretar una orina tanto ácido cuanto alcalina para
normalizar la concentración de H+.
AMORTIGUACION DE H+
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera
reversible al H+.
Sus componentes ácidos/básicos están relacionados mediante la ecuación de
Henderson-Hasselbach. La cantidad de protones es igual a log de la cantidad de
bases sobre la cantidad de ácidos. El ácido y la base se comportan de manera
inversamente proporcional. Como el ácido es inversamente proporcional en
relación al pH, cuando el ácido aumenta el pH baja, cuando el ácido disminuye el
pH aumenta. Cuando la base aumenta el pH aumenta, cuando la base baja el pH
baja porque es directamente proporcional al pH. Por cada 20 bases hay 1
ácido en el cuerpo. Si se mantienen las proporciones entre Bicarbonato y
PCO2 (20/1), el pH tiende a normalizarse.
El bicarbonato está controlado por el riñón y el
CO2 está regulado por la ventilación pulmonar.
PCO2 aumentada es hipercapnia.
PCO2 disminuido es hipocapnia.
3 características para el buffers ser óptimo:
- Su PKa debe ser cercano al pH que se desea mantener (7,40).
- Su concentración debe ser alta.
- Ambos componentes del buffers deben estar igual proporción.
Sistema BICARBONATO: PKa 6.1
Es el buffer extracelular más importante por la capacidad de organismo de
regular cada uno de sus componentes en forma independiente.
Fórmula: CO2 + H20 <—> H2CO3 <—> H+ +HCO3-
Sistema FOSFATO: PKa 6.8
Formado por fosfato monoacido (HPO4 2- ) y diacido (H2PO4 -).
Es poco importante en circulación pero muy eficaz en la luz tubular donde
se concentran al tener escasa reabsorción.
A medida que desciende el pH del liquido tubular se acerca al pka de este
buffer (6.8).
Permite excretar 10 a 14 mmol H+/día y su producción es constante.
Son Importantes amortiguadores en liquido intracelular y liquido tubular distal
renal.
 En los líquidos intracelulares es importante porque la concentración de
fosfato en el LIC es muy superior al la concentración de fosfato en el LEC y
también porque el pH del LIC es menor que el pH del LEC, por tanto suele
estar más próximo al PKa del fosfato.
En los líquidos tubulares del riñón es importante porque el fosfato se
concentra mucho en los túbulos y también porque el pH del túbulo es
considerado menor que en el LEC, lo que aproxima aún más al PKa del fosfato.
Proteínas: hemoglobina y proteínas celulares Pka 7.4
Importante en el liquido intracelular (LIC).
Las proteínas son un de los buffers más importantes del organismo gracias
a sus elevadas concentraciones intracelular.
AMONIACO: Pka 9.3
Importante en el liquido tubular renal.
Se produce continuamente, permite excretar de 30 a 70 mmol H+ /día
como NH4+.
En acidosis crónica su producción aumenta hasta 300 a 450 mmol /día en
el plazo de 3 a 5 días (adaptación).
La acidosis local en la célula tubular aumenta la actividad de la glutaminasa.
ACIDEZ TITULABLE
“CANTIDAD DE BASES QUE ES NECESARIO AGREGAR A LA ORINA PARA
LLEVAR SU PH AL PH DE LA SANGRE”.
El fosfato es el principal generador de acidez titulable.
El NH4+ no forma acidez titulable (su pka es 9.3 y al llevar el pH urinario a
7.4 no se titula el amonio).
Otros ácidos pueden formar acidez titulable especialmente en condiciones
patológicas donde aumentan en orina y actúan como buffers ayudando a
excretar mas H+: Ácido úrico, creatinina, acetoacetato, bOHbutirato.
Respuesta celular:
Es el intercambio celular entre H+ y K. Esto permite la acción de los buffers
intracelular.
Las células del TCP, cuando esta en acidosis tiene mucho H+, con eso el pH
baja. Como compensar, agarra el protón y saca hasta la orina y cotransporta
con el potasio.
Para compensar, elimina protón y aumenta el K, haciendo una hiperkalemia.
Acidosis como compensación renal genera una
hiperkalemia (reabsorción de K).
A nivel renal:
Alcalosis: hipokalemia.
Acidosis: hiperkalemia -> A nivel cardiaco, atonta
la bomba, aumenta la pos carga, disminuye el
inotropismo, disminuye la frecuencia cardiaca,
genera bradicardia, paro cardiaco.
Ej: si en el LEC baja la concentración de H+, salen H+ del intracelular e ingresa
K al intracelular generando una alcalosis hipokalemia.
A nivel periférico:
Acidosis: hipokalemia
Alcalosis: hiperkalemia
REGULACIÓN RESPIRATORIA DEL EAB (BASADA EN EL
QUIMIORREFLEJO)
La segunda linea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico
es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.
- La Hiperventilación genera Hipocapnia, elimina más CO2, la PCO2 baja,
genera alcalosis, aumenta el pH. Por tanto, el aumento de la ventilación
pulmonar reduce la concentración de H+ en el LEC y eleva el pH.
- La Hipoventilación genera Hipercapnia, genera acidosis, disminuye el pH,
estimula los quimiorreceptores bulbares para aumentar la ventilación
alveolar. Los QR bulbares son sensibles al aumento de la PCO2.
- Cuando baja el pH arterial, hay mucha cc de protones, eso va estimular los
quimiorreceptores periféricos generando una hiperventilación para
compensar.
CONTROL POR RETROALIMENTACION DE LA CONCENTRACION
DE H+ A TRAVES DEL APARATO RESPIRATORIO
El aumento de la concentración de H+ estimula una hiperventilación haciendo
con que se elimine más CO2., con eso reduce la PCO2. Como consecuencia, el
aparato respiratorio actúa como un regulador por retroalimentación negativa,
reduciendo la concentración de H+, que tenderá a volver a normalidad.
La regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es un sistema de buffer
fisiológico, ya que actúa rápidamente para evitar que la concentración de H+
cambie demasiadamente mientras los riñones, de respuesta mucho más lenta,
pueden eliminar el desequilibrio.
EL DETERIORO DE LA FUNCIÓN PULMONAR PUEDE PROVOCAR
UNA ACIDOSIS RESPIRATORIA
Frente a un enfisema pulmonar, por ejemplo, hace con que reduzca la
capacidad de los pulmones para eliminar CO2, lo que provoca una acumulación
de CO2 en el LEC y una tendencia a una acidosis respiratoria.
Además, también se reduce su capacidad en responder una acidosis
metabólica porque se pierde sus propiedades compensatorias de la PCO2 que
normalmente se producirían por un aumento de la ventilación.
REGULACIÓN RENAL DEL EAB
En los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de bicarbonato, y
si pasan a la orina, las bases son sacadas de la sangre. Las células epiteliales
de los túbulos también secretan hacia la luz tubular grandes cantidades de H+,
lo que elimina ácido de la sangre. Si secreta más H+ que HCO3, se producirá
una pérdida neta de ácidos en el LEC. Por el contrario, la pérdida neta será de
bases.
El organismo produce 80 mEq por día de ácidos no volátiles (que no son
H2CO3 y no pueden ser eliminados por el sistema respiratorio) que vienen del
metabolismo de proteínas. El principal medio para su eliminación es por la
excreción renal.
Cada día los riñones filtran 4320 mEq de HCO3 (180 litros x 24 mEq/L) que
deben ser reabsorbidos por los túbulos. El HCO3 debe se reaccionar con el H+
para formar H2CO3, por tanto hay que tener también una secreción diaria de
4320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado. además
se tiene que secretar 80 mEq adicionales de H+ para eliminar del organismo
los ácidos no volátiles, o sea, la secreción diaria es de 4400 mEq de H+.
En una alcalosis, cuando reduce la concentración de H+ en el LEC, los riñones
secretan menos H+ y dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, lo que
aumenta la excreción de bicarbonato en la orina.
En una acidosis, los riñones secretan H+ adicional y no excretan HCO3 hacia la
orina, lo reabsorben por completo y además, producen más HCO3 nuevo para
reaccionar con ele exceso de H+.
Entonces, los riñones regulan la concentración de H+ por 4 mecanismos:
- Secreción de H+.
- Reabsorción del bicarbonato filtrado.
- Generación de nuevo bicarbonato (mecanismo de ganancia).
- Excreción urinaria de bicarbonato (pérdida) cuando esta en alcalosis.
Cuando esta en el estado de alcalosis (alto pH) o acidosis (bajo pH) el primero
sistema buffers que reacciona es el CO2/bicarbonato. En caso que no
funcione, no compense, pasa a los fosfatos y el amoniaco.
En acidosis el H+ aumenta. Cuando es exagerado, el sistema CO2/HCO3 no
funciona y el riñón agarra el exceso de H+ a través de los fosfatos y
amoniaco para excretar por la orina.
Protón:
En el TCP el H+ se secreta a la luz tubular intercambiándose con sodio
(antiport).
En TCD, además del antiport, existe la bomba de H+ en las células I.
Por cada H+ secretado, un bicarbonato es devuelto a los capilares
peritubulares.
Reabsorción de Bicarbonato: 85% TCP, 10% asa de henle, 3-5% TCD, 1-2%
TC.
GENERACION DE NUEVO BICARBONATO
Cuando se secreta un exceso de H con respecto al bicarbonato filtrado,
estos H se combinan con otros buffers tubulares: fosfatos y amoniaco. Esto
permite acidificar mas la orina y generar una ganancia neta de bicarbonato en
los capilares peritubulares.
Mecanismo celular en los TCP, Seg. Grueso del Asa y porción proximal del TCD:
Las células epiteliales del TCP, el segmento grueso del asa de Henle y la
porción proximal del TCD secretan H+ hacia la luz tubular mediante un
contratransporte Na/H. La secreción activa secundaria de H+ está acoplada al
transporte de Na hacia el interior de la célula a través de la membrana luminal
por al proteína intercambiadora de Na/K, y la enreda para la secreción de H+
en contra el gradiente de concentración deriva del gradiente de sodio que
facilidad su movimiento hacia la célula. Este gradiente se establece por cuenta
de la bomba Na/K ATPasa que está en la membrana basolateral. Alrededor de
95% de bicarbonato se reabsorbe por este mecanismo.
DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE
El desequilibrio empieza con una variación en que el protón no está en su
valor de referencia, entonces se analiza una muestra de sangre arterial y
debe llevar en cuenta 3 parámetros: valor del pH, buscar la causa y conocer
los valores de referencia.
pH: Si el pH está mal, es una acidosis o una alcalosis.
Causa: si el bicarbonato está alterado el problema está en el aparato renal,
la causa es metabólica. Si el CO2 está alterado es problema se encuentra en el
aparato respiratorio, la causa es respiratoria.
Valores de referencia: pH 7,37 -7,42; PCO2= 40 mmHg; HCO3= 24 mmHg.
ANION GAP
También llamado de brecha aniónica. Es la concentración de aniones no
medidos y que, por razones prácticas, equivale a la diferencia entre la
concentración sérica de cationes de sodio y la suma de las concentraciones
de aniones de cloro y del bicarbonato (CO2 total). Su valor normal oscila entre
8 y 12 mEq/l. Es interesante conocer su valor en los trastornos del equilibrio
ácido-base, principalmente en las Acidosis Metabólicas.
GAP = Na - (HCO3 + Cl).
Así, por ejemplo, en la acidosis metabólica asociada con un anión gap normal,
las causas principales se concretan en pérdida de bicarbonato, trastornos de
la función tubular renal o adición de ácido clorhídrico a los fluidos del
organismo. Por el contrario, la acidosis metabólica asociada con una elevación
del anión gap resulta de una sobreproducción de ácido endógeno o por
insuficiencia renal, aguda o crónica severa. En orina, permite calcular la
excreción de amónio. Si aumenta la excreción, el anión gap es negativo.
TRASTORNOS DEL DESEQUILIBRIO - No son enfermedades, son
episodios que el pH está fuera de su valor normal.

ACIDOSIS METABOLICA

Si es acidosis, el pH está menor que 7,4. Si es metabólica es porque el

bicarbonato está menor que 24 mmHg. Por tanto, acidosis metabólica significa
un pH bajo porque el bicarbonato está bajo. El pH bajo sensa los
quimiorreceptores periféricos que estimulan una Hiperventilación
compensatoria.

Acidosis metabólica se refiere a: Imposibilidad de los riñones de excretar los

ácidos, como acidosis tubular renal; Formación excesiva de ácidos; Adición de
ácidos metabólicos por ingestión o infusión; Pérdida de bases de los líquidos
corporales, como en la diarrea grave o en el vómito del contenido intestinal.;
diabetes mellitus (cetoacidosis diabética); intoxicación por aspirina y por piridina.

ALCALOSIS METABOLICA

Si el alcalosis es porque el pH está bien alto porque se suma con un

bicarbonato alto. Si es metabólica es porque el bicarbonato está alto. Por
tanto, una alcalosis metabólica se debe a un aumento de la concentración de
bicarbonato en el liquido extracelular.

Ejemplos de alcalosis metabólica: administración de diuréticos (con excepción

de los inhibidores de la anhidrasa carbónica); exceso de aldosterona; vomito del
contenido gástrico

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Si es acidosis el pH está bajo. Si es respiratoria el problema se refiere a

CO2. Entonces aquí el CO2 se acumula por una hipoventilación e indica una
PCO2 elevada, mayor que 40, esa es la causa.

Si no está ventilando bien, tiene problemas obstructivos o restrictivos. EPOC,

asma, esclerosis lateral amiotrofica (ELA), neumotorax. Todos presentan
hipoventilacion , con una retención de CO2 que hace bajar el pH, ocasionado
una acidosis respiratoria.

Otros ejemplos: sobredosis de acción depresora del sistema nervioso inhiben

el centro respiratorio. Administración de drogas, como sedantes, hipnóticos,
analgésicos, morfina, opiáceos barbitúricos y anticonvulsionantes, pueden
causar una hipoventilación.

Frente a una acidosis respiratoria, la compensación es mediada por el riñón,

que genera nuevo bicarbonato a través del catabolismo de glutamina por
ejemplo. También aumenta la excreción de ácido titulable y amónio, con eso
acidifica la orina para excretar ácido y al mismo tiempo genera bicarbonato
para normalizar el pH.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es causada por una hiperventilación, que elimina el CO2 en exceso haciendo

con que la PCO2 disminuya. Como saca ácido, el pH va estar aumentado.

El riñón compensa una alcalosis respiratoria reduce la excreción de ácido, lo

retiene más. Por tanto va a baja el amónio urinaria y va bajar el ácido tisular.
Por otro lado aumenta la excreción de bicarbonato para corregir el pH.
CASOS CLINICOS
ACIDOSIS METABÓLICA
La respuesta compensadora:
La primera linea de defensa son los buffers, por ejemplo la hemoglobina.
Cuando el protón ingresa, saca el potasio y puede ocasionar Hiperkalemia.
La acidemia estimula los quimiorreceptores y genera hiperventilación con
descenso de PCO2. Esto mejora la relación Bic/pCO2 y acerca el pH al valor
normal, pero no es una compensación completa porque la hiperventilación se
autolimita al bajar la pCO2 Máxima respuesta: 1 a 5 hs.
A largo plazo el riñón aumenta la concertación de bicarbonato y aumenta la
excreción de ácido en forma de amónio o fosfato.
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL -> Se debe a un defecto en la
secreción renal de H+, en la reabsorción de bicarbonato o ambas. Con eso
es incapaz de formar una orina ácida normal, lo que da lugar a una orina
alcalina. En estos caso se secretan cantidades inadecuadas de ácido y
amónio titulares, de manera que hay una acumulación de ácido en los
líquidos corporales. Este tipo de acidosis puede ser causada por la
insuficiencia renal crónica, la secreción insuficiente de aldosterona
(enfermedad de Addison) o trastornos que deterioran la función tubular,
como la síndrome de Fanconi.
- DIARREA -> La diarrea grave es la causa más frecuente de acidosis
metabólica. Es causada por la pérdida de grandes cantidades de
bicarbonato de sodio por las heces. Las secreciones digestivas contiene
normalmente grandes cantidades de bicarbonato. Una pérdida por las
heces tienen el mismo efecto que la pérdida de bicarbonato por la orina.
Se pierde bicarbonato más el ANION GAP es normal y aumenta la
concentración de Cloro (Hipercloremia).
- VOMITO DEL CONTENIDO INTESTINAL -> Vomitar grandes
cantidades de contenido más distales del aparato digestivo, produce
pérdidas de bicarbonato y una acidosis metabólica de la misma forma que
la diarrea provoca.
- DIABETES MELLITUS -> La diabetes mellitus se debe a la falta de
secreción de insulina por el páncreas (tipo 1) o a una secreción insuficiente
de insulina que compense la menor sensibilidad a los efectos de insulina
(tipo 2). Sin suficiente insulina, el metabolismo no puede utilizar
normalmente la glucosa. En cambio, parte de la grasa se metaboliza en
ácido acetoacético, se genera cuerpos cetónicos. Este ácido es
metabolizado en los tejidos para obtención de energía en lugar de la
glucosa. En la diabetes mellitus grave, la concentración sanguínea del ácido
acetoacético se eleva mucho y provoca una acidosis metabólica grave
porque el ácido consume el bicarbonato, bajando su concentración.. Para
intentar compensar esta acidosis se excretan grandes cantidades de
ácido en la orina. El acumulo de acetoacetato, del beta - hidroxibutirato y
de ácido, consumen bicarbonato, lo que caracteriza el ANION GAP
AUMENTADO.
- INGESTION DE ACIDOS -> Raramente se ingieren grandes cantidades
de ácidos en los alimentos normales. Pero puede aparecer una acidosis
metabólica grave en ocasiones por la ingestión de tóxicos ácidos como el
ácido acetilsalicílico (AAS) o Aspirina, el alcohol metílico (que forma ácido
fórmico cuando es metabolizado) o ingestión de Etilenoglicol (anticongelante
para automóviles). Tiene el ANION GAP AUMENTADO porque el ácido
fórmico genera formiato que se acumula. El intoxicación con AAS, el
Salicinato va estar acumulado.
- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA -> Con la reducción de la función
renal se acumulan aniones de ácidos débiles en los líquidos corporales que
los riñones no excretan. Además, la menor tasa de Filtración Glomerular
reduce la excreción de fosfatos y amónio, lo que reduce la cantidad de
bicarbonato nuevo a los líquidos corporales. ANION GAP AUMENTADO
porque se acumula aniones orgánicos que no pueden ser eliminados con la
orina.
- ACIDOSIS LACTICA -> Es cuando se acumula lactato, resultado de la
glucolisis anaerobia. El ácido láctico consume el bicarbonato generando una
acidosis metabólica.
ALCALOSIS METABÓLICA
Es una retención excesiva de bicarbonato o una pérdida de H+. Muchas
están relacionadas con una hipokalemia porque un aumento de bicarbonato
hace con que el protón salga hacia afuera de la célula para neutralizar el
bicarbonato. Como el protón sale, el potasio entra en la célula, causando una
hipokalemia. Entonces cuando se corrige, hay que aumentar la concentración
de potasio.
Se compensa con una hipoventilación, que reduce la tasa de descarga de los
quimiorreceptores, aumenta la retención de CO2 y ,por tanto, aumenta la
PCO2. Al retener CO2, aumenta el ácido carbónico que reduce el pH. A largo
plazo el riñón reabsorbe lo que puede y el exceso lo elimina con la orina.
- ADMINISTRACION DE DIURETICOS (EXCEPTO LOS INHIBIDORES
DE LA ANHIDRASA CARBONICA) -> Todos los diuréticos aumentan el flujo
sanguíneo a lo largo de los túbulos, lo que aumenta habitualmente el flujo
de los túbulos distales y colectores. Este efecto aumenta la reabsorción de
sodio en estas partes de la nefrona. Debido a que la reabsorción del sodio
se acopla aquí a la secreción de H+, la mayor reabsorción de sodio
aumenta también la secreción de H+ y aumenta la reabsorción de
bicarbonato. Estos cambios conduce al desarrollo de la alcalosis, que se
caracteriza por un aumento de la concentración de bicarbonato en el
liquido extracelular.
- EXCESO DE ALDOSTERONA -> cuando las glándulas suprarrenales
secretan grandes cantidades de aldosterona aparece una alcalosis
metabólica leve. La aldosterona favorece una reabsorción extensa de
sodio en los túbulos distales y colectores y al mismo tiempo estimula la
secreción de H+ en las células intercaladas de los túbulos colectores. La
mayor secreción de H+ aumenta su excreción renal y, por tanto, produce
una alcalosis metabólica.
- VOMITO DEL CONTENIDO GASTRICO -> Provoca una pérdida de
HCl secretado por la mucosa gástrica. El resultado neto es una pérdida de
ácidos del líquido extracelular y la aparición de una alcalosis metabólica. El
protón estimula que el páncreas libere bicarbonato a través de la
secreción pancreática. Si la persona pierde H+ en el vomito, no hay
estimulo para liberación de la secreción pancreática. Por tanto el
bicarbonato queda retenido, generando la alcalosis metabólica. Ocurre
especialmente en recién nacidos con una estenosis pilórica debida a los
músculos hipertrofiados del esfínter pilórico.
- En el vomito también se pierde cloro (hipocloremia), potasio
(hipokalemia). Cuando se vomita mucho ocasiona una hipovolemia que
es sensada por la mácula densa que activa el SRAA, por tanto,
aumenta la aldosterona que además de reabsorber sodio y
secretar potasio, también secreta H+ acidificando la orina, o sea,
se pierde más protones causando hipokalemia y empeorando aún
más la alcalosis metabólica.
- INGESTION DE FARMACOS ALCALINOS -> Surge cuando se - Cuando se hiperventila, aumenta la frecuencia cardiaca, saca el CO2 y
ingiere fármacos, como el bicarbonato de sodio, para el tratamiento de la hace una vasoconstricción cerebral. Este es un importante mecanismo
gastritis o de la úlcera péptica. para reducir la presión intracraneal de pacientes.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se debe a una reducción de la ventilación y un aumento de la PCO2. Cuando el

CO2 se encuentra en grandes cantidades, pasa libremente por las
membranas, o sea, no necesita intercambiar con potasio, entonces no genera
hipokalemia.

- Puede surgir frente trastorno patológicos que pueden dañar los centros
respiratorios o reducir la capacidad de los pulmones de eliminar CO2. Por
ejemplo, una lesión del centro respiratorio del bulbo o una obstrucción de
las vías aéreas (neumonía, enfisema), así como cualquier factor que
interfiera en el intercambio gaseosos entre la sangre y el alveolo.

- Por ejemplo un paciente hace 3 años con EPOC y con bronquitis crónica.
Cuando la enfermedad estaba en una situación aguda el pH va estaba bajo
y PCO2 alta. Pero como hace 3 años los riñones ya tuvieron tiempo para
corregir, entonces compensa con una elevada producción de bicarbonato,
por lo tanto el paciente en una situación ya crónica presenta un pH
normal, la PCO2 elevada y el bicarbonato muy elevado.

- Como respuesta compensatoria, los buffers actúan en los líquidos

corporales y los riñones, que necesitan de varios días para compensar el
trastorno, generan nuevo bicarbonato a través del catabolismo de
glutamina, por ejemplo, y aumenta la excreción ácido a través del ácido
titulable y amónio.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se debe a un aumento en la ventilación, que eliminar gran cantidad de CO2,

que resulta en una reduccion en la PCO2 y un aumento del pH.

Las principales formas de compensación es por medio de los

amortiguadores químicos de los líquidos corporales y la capacidad de los
riñones de aumentar la excreción de bicarbonato y de reducir la excreción de
ácido, o sea, va bajar la excreción de amónio y de ácido tisular.

- La alcalosis surge frente a una hiperventilación de los pulmones. Pero un

psiconeurosis también puede ocasionar una respiración excesiva hasta
provocar una alcalosis.

- EN GRANDES ALTITUDES -> Se produce un tipo patológico cuando

una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo contenido en oxigeno del
aire genera una hipoxia ambiental, o sea, una reducción de la presión
barométrica. Como la PO2 alveolar y la PO2 plasmática están con baja
cantidad de oxígeno, sensan los quimiorreceptores que estimula un
aumento en la respiración. La hiperventilación hace que se pierda CO2,
reduciendo la PCO2 para menos que 40 mmHg y aparezca una alcalosis
respiratoria leve.

- Además de la hiperventilación que causa la alcalosis respiratoria,

cuando se baja demasiadamente la PCO2, los alpinistas enfrentan
otros problemas, como edema, reduce el gasto cardíaco bajando la
precarga. Entonces los alpinistas toman Acetazolamida, que genera
una acidosis metabólica para compensar la alcalosis respiratoria.