UNIVERSIDAD NACIONAL

DE TRUJILLO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

“Seminario Taller Nº 01”

ALUMNO: Orbegoso Rodriguez Pierina Jhasmin

DOCENTE: Dr. Víctor Requena Fuentes

CURSO: PATOLOGÍA

AÑO: CUARTO.

TRUJILLO – PERÚ
2015
 INFORME Nª 01 DE PATOLOGÍA

1. INFLAMACIÓN: GENERALIDADES

1.1. Discuta las siguientes proposiciones:

a) La inflamación es una respuesta orgánica nociva de carácter sistémico.

- La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector, cuyo objetivo final

es librar al organismo de la lesión celular y de las consecuencias de las mismas. Sin
embargo, los procesos que se dan con ella pueden ser perjudiciales debido a su
amplificación, ya que pueden ocasionar un daño colateral en tejidos sanos del organismo.
Por ejemplo en las reacciones inflamatorias subyacen enfermedades crónicas comunes, tales
como la artritis reumatoide, la aterosclerosis y la fibrosis pulmonar, así como reacciones de
hipersensibilidad potencialmente mortales ante picaduras de insectos, fármacos y toxinas.

b) Cualquier tejido está facultado para producir una respuesta inflamatoria.

- Diversos estímulos que producen lesión celular, pueden provocar en tejidos vascularizados
una respuesta del huésped denominada inflamación. Se trata de una respuesta inespecífica
frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta
inflamatoria ocurre en tejidos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir
al agente dañino. Implica al plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los
constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. Sin embargo existe un grupo
de tejido no vascularizado que puede ser inflamado; son la córnea, el cartílago y las válvulas
cardíacas en su mayor parte. Todos ellos, sin embargo, tienen en su vecindad tejido
vascularizado: alrededor de la córnea está la conjuntiva; alrededor del cartílago, el
pericondrio, y la porción avascular de las válvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo
de inserción. En la inflamación de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa
aislada en la zona avascular, lesión que estimula la neoformación de vasos a partir de la
zona vascularizada vecina. Una vez que estos vasos penetran en la zona avascular, se
produce la inflamación.

c) El proceso inflamatorio tiende a mantener la homeostasis.

Primero debemos definir homeostasis.

Definición: Homeostasis es el conjunto de fenómenos de autorregulación que llevan al
mantenimiento de la constancia en las propiedades y la composición del medio interno de un
organismo. El concepto fue elaborado por el fisiólogo estadounidense Walter Bradford
Cannon (1871–1945).

Por ello el proceso inflamatorio no tiende a mantener la homeostasis, ya que es uno de los
mecanismos que forman parte de la homeostasis, con el fin de protección del organismo a
agentes injuriantes.

d) El fenómeno inflamatorio es desencadenado exclusivamente por microorganismos, es decir

éstos son su etiología.

- No es desencadenado exclusivamente por microorganismo, sino que también por

condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados, agentes físicos (radiaciones,
frío, calor, rayos UV), agentes químicos (venenos, toxinas), traumatismos y cuerpos
extraños (dañan tejidos-necrosis; y aportan microbios) , alteraciones vasculares (por ejemplo
las que producen isquemia), alteraciones inmunitarias (hipersensibilidad , autoinmunes).

1.2. Clasifique los siguientes procesos en función de los criterios que considere adecuados:

FUNISITIS:

Localización: Tejido conectivo del cordón umbilical

Duración: Aguda
Etiología: Infección bacteriana. Sífilis congénita

Carácter: Se caracteriza por inflamación aguda en el cordón umbilical con leucocitos

polimorfonucleares en la pared del vaso con o sin compromiso de la gelatina de Wharton. Se asocia
con vasoespasmo y trombosis. La respuesta inflamatoria fetal se origina inicialmente en la vena
umbilical y posteriormente afecta a las arterias siendo causa de vasculitis y funisitis. La funisitis
desarrolla una activación endotelial que da lugar a una lesión orgánica; así mismo, los neonatos
tienen mayor riesgo de presentar displasia broncopulmonar y parálisis cerebral.

COLECISTITIS AGUDA

Localización: vesícula biliar

Duración: Aguda

Etiología:
Producidas en la mayoría de los casos por cálculos, que provocan la obstrucción del conducto cístico,
reteniendo la bilis y provocando la distensión de la vesícula. La obstrucción y distensión termina
provocando la inflamación de la vesícula, siendo frecuente la infección por gérmenes procedentes del
tubo digestivo.

Carácter: La obstrucción causa edema de la pared vesicular como resultado de la obstrucción del
flujo venoso y linfático. El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el
espesor de la pared, alcanzando hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en
fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón vesicular). En la
colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar suele estar engrosada entre dos y tres veces respecto a
su tamaño normal. Las características de la inflamación aguda son la presencia de edema, congestión
vascular, e infiltración de neutrófilos. No obstante, esta preparación tiene también un importante
componente inflamatorio crónico, al poderse apreciar abundantes linfocitos murales.
PLEURITIS SEROFIBRINOSA

Localización: Pleura

Duración: agudas/crónicas

Etiología: TBC, enfermos inmunosuprimidos (SIDA), aparición de cepas resistentes a la

antibioticoterapia, neumonías bacterianas

Carácter: La pleuritis serofibrinosa es el tipo principal de derrame inflamatorio. Se acumula líquido

con una moderada cantidad de fibrina. Puede resolver completamente o quedar adherencias fibrosas
entre las 2 hojas pleurales.

MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICA

Localización: Leptomeninges y parénquima cerebral

Duración: Aguda

Etiología: Una encefalitis puede estar causada por bacterias, hongos y parásitos, pero en general nos
referimos a las víricas. La mitad de los individuos afectados con carbunco por bacilo antracis
presenta meningitis hemorrágica (infección del revestimiento del cerebro y la médula espinal).

Carácter: caracteriza por la destrucción de las leptomeninges y la materia blanca del cerebro hasta el
punto de liquefacción con necrosis de los vasos sanguíneos lo que ocasiona múltiples pequeñas
hemorragia con exudación de fibrina e infiltración celular en las áreas necróticas.

PANICULITIS NECROTIZANTE

Localización: La paniculitis o hipodermitis es la inflamación focal que afecta predominantemente la

grasa de la hipodermis o tejido celular subcutáneo.

Duración: Agudo/Crónico

Etiología: Deficiencia de alfa-1-antitripsina (a-1-AT) enfermedad hereditaria por deficiencia

enzimática, poco frecuente

Carácter: Severa necrosis de los lóbulos de grasa con infiltración de neutrófilos; a menudo hay
grandes áreas de panículo adiposo normal junto a zonas necróticas. Es muy típica la destrucción de la
dermis reticular con desaparición de las fibras elásticas, seguida de disolución del colágeno y
necrosis licuefactiva, que invade secundariamente a los septos y lóbulos adiposos. Posteriormente
lipófagos y células gigantes reemplazan a los adipocitos y el infiltrado se torna linfohistiocitario. Con
frecuencia se observa la persistencia de neutrófilos, constituyendo una conjunción de cambios
inflamatorios agudos y crónicos.

APENDICITIS SUPURATIVA

Localización: mucosa apendicular

Duración: Agudo

Etiología: Obstrucción intraluminal por hiperplasia, apendicolito o infecciones. El aumento de la

presión intraluminal excede la presión de perfusión de los capilares, la cual se asocia a obstrucción
del drenaje linfático y venoso y lleva a invasión bacteriana y acumulación de líquidos que vuelven
tensa la pared apendicular. La invasión transmural de bacterias causa apendicitis aguda supurativa.
Cuando la serosa inflamada del apéndice tiene contacto con el peritoneo, los pacientes experimentan
la migración del dolor de la región periumbilical a la fosa iliaca derecha, el cual es continuo y más
severo.

Carácter: La mucosa apendicular comienza a presentar lesiones de tipo ulcerativo pequeñas o es

completamente destruida siendo invadida por enterobacterias, coleccionándose un exudado
mucopurulanto en la luz y una infiltración de leucocitos neutrófilos y eosinófilos en todas las túnicas
incluyendo la serosa, que se muestra intensamente congestiva, edematosa, de coloración rojiza y con
exudado fibrino-purulento en su superficie ; si bien aún no hay perforación de la pared apendicular,
se produce difusion del contenido mucopurulento intraluminal hacia la cavidad libre.

RINITIS CATARRAL

Localización: mucosa nasal

Duración: Agudo

Etiología: Viral respiratoria que después de un período de incubación de unos 5 días, provoca las
molestias típicas de esta dolencia.
 Carácter: La inflamación de la mucosa nasal es de tipo serosa, en la cual si el edema afecta a las
mucosas, fluyendo por su superficie, pasa a llamarse inflamación catarral. En este caso el edema
suele acompañarse de moco.
NEUMONITIS INTERSTICIAL

Localización: intersticio pulmonar

Duración: Agudo

Etiología: Desconocida, posiblemente inmunológica

Carácter: Es de tipo fibrosis. Existen dos posibles mecanismos implicados en el engrosamiento del
intersticio alveolar; el primero involucra la migración, proliferación y diferenciación de los
miofibroblastos a fibroblastos la cual se inicia a nivel del septo alveolar y se continua hasta los
exudados alveolares, esta diferenciación se relaciona con la producción temprana de Colágeno tipo
III, IV y VI, así como de proteínas de Matriz Extracelular y de Fibronectina que va a estimular la
migración de las células mesenquimales y puede ser importante en el reestablecimiento de la
Membrana Basal. Como segundo mecanismo relacionado a la fibrosis encontramos la denudación del
epitelio alveolar y la pérdida de Laminina de la Membrana Basal, lo que permite la aposición de
zonas adyacentes del epitelio alveolar

1.3. En base a la discusión anterior y a su revisión bibliográfica elabore una definición de

inflamación.

La inflamación es la respuesta protectora del organismo ante cualquier agente lesivo o condición que
altere la homeostasis. Consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y
reacciones sistémicas. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una
inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales.

2. INFLAMACIÓN AGUDA

2.1. Auxiliado por un esquema haga una síntesis de los fenómenos vasculares evidenciados durante
la inflamación aguda.

A. Cambios en el flujo sanguíneo y calibre vasculares:

- Vasodilatación: después de un periodo transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce

la vasodilatación, primero en las arteriolas y después da lugar a la abertura de nuevos lechos
vasculares en la zona, además de un aumento del flujo sanguíneo. Inducido por acción de
varios mediadores como la histamina y el ácido nítrico que actúan sobre el músculo liso
vascular.
- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, con derrame de líquido rico en
proteínas en los tejidos extravasculares.
- La disminución de líquido en el compartimiento intravascular da lugar a la concentración de
hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea: estasis.
 - Orientación periférica de leucocitos, principalmente neutrófilos, a lo largo del endotelio
vascular: marginación leucocitaria.

B. Aumento de la permeabilidad vascular (Extravasación vascular):

El recambio normal de líquidos y la permeabilidad microvascular dependen críticamente de un

endotelio intacto. Se han propuesto los siguientes mecanismos:

- Formación de hiatos endoteliales en las vénulas: Producido por mediadores químicos como
histamina, bradicinina, leucotrienos, etc. La unión de los mediadores con sus receptores en
las células endoteliales activa la vía de señales intracelulares que dan lugar a la fosforilación
de proteínas contráctiles y citoesqueléticas. Además las citocinas como IL-1, TNF, IFN-γ
también aumentan la permeabilidad vascular.

- Lesión endotelial directa: origina necrosis y el desprendimiento de la célula endotelial, se

debe al daño directo del endotelio por el estímulo agresor. Todos los niveles de
microcirculación están afectados, incluyendo las vénulas, los capilares y las arteriolas.

- Extravasación prolongada retardada: implica vénulas así como capilares.

- Lesión endotelial mediada por leucocitos: Los leucocitos se adhieren al endotelio

relativamente pronto en la inflamación, liberando especies de oxígeno toxico y enzimas
proteolíticas, que causan lesión o desprendimiento endotelial, dando lugar al aumento de la
permeabilidad.

- Aumento de la transcitosis: Ocurre a través de los canales y consiste en agrupaciones de

vénulas y vacuolas interconectadas, no revestidas, denominadas organelas
vesiculovacuolares.

- Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos: Los esbozos de los nuevos vasos siguen
permeables hasta que las células endoteliales maduren y formen uniones intercelulares.
Además ciertos factores que producen angiogénesis (VEGF) también aumentan la
permeabilidad vascular.
2.2. Identifique las células que intervienen en el fenómeno inflamatorio agudo y proponga una
secuencia funcional de su participación.

Células que intervienen en el fenómeno inflamatorio:

Células del tejido conjuntivo :

 Célula endotelial
 Célula cebada o mastocito
 Fibroblasto
 Histiocito
 Célula muscular lisa

Células sanguíneas :
 Eritrocitos
 Plaquetas
 Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos ,Basófilos, Eosinófilos)
 Leucocitos mononucleares: Linfocitos T y B (plasmacélulas), Monocitos -macrófagos

Secuencia Funcional:

1. En la luz vascular: marginación, rotadura y adhesión al endotelio, normalmente, el endotelio

vascular no fija a las células ni impide su paso a través. En la inflamación, el endotelio tiene que
activarse para poder unir leucocitos como preludio para su salida de los vasos sanguíneos.
2. Transmigración a través del endotelio: diapédesis.
3. Migración a los tejidos intersticiales, mediante un estímulo quimiotáctico.
2.3. En base al ítem anterior relaciones células a mediadores químicos diseñando un algoritmo
explicativo.

Referencias Bibliográficas

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