Sistema Endocrino

Regulación de los procesos fisiológicos internos (procesos homeostáticos).

Se tiene un gran sistema de transmisión de información y de transmisión de respuestas y es el Sistema Nervioso, pero,
aunque este integra a gran parte del cuerpo, no me permite en su funcionamiento responder a una pregunta tan básica
como: ¿Cómo puede haber un proceso que esté regulado por un órgano que emite una respuesta y un órgano que
efectúe la respuesta y anatómicamente están muy distantes? Pq en un hueso y músculo va a haber relación pq están
muy cerca, es decir hay una característica anatómica que te hace creer que hay una comunicación íntima entre ambos,
pero si pensamos en SNC que tiene la capacidad de censar cambios en la osmolaridad y el riñón que puede absorber
más o menos agua o puede mover excreción de algún soluto, esta relación anatómica no es tan cercana. Por lo tanto,
tiene que haber un sistema complementario que sea capaz también de regular tejidos y órganos, pero por un
mecanismo que sea diferente al SNC que pueda ampliar el rango de info. que puedo comunicar o ampliar el rango de
acción y el tiempo de respuesta que tengo para poder modular. En este contexto, aparece el sistema endocrino.
Cuando se habla de Sistema Endocrino, se relaciona inmediatamente con hormonas, es decir por una parte tengo un
sistema que es capaz de regular procesos asociados a señales electroquímicas como nervios, potenciales de acción,
movimiento de moléculas. Por otra parte, está el concepto de sistema endocrino y hormonas, es decir moléculas que
tienen que ser capaces de ser secretadas en respuesta a algo y llegar a algún blanco y generar una respuesta. Por lo
tanto, la comunicación entre el sistema nervioso y el endocrino es que permite rápidamente regular una serie de
procesos fisiológicos en un amplio espectro de órganos y sistemas.

Características generales del funcionamiento del Sistema Nervioso y el Sistema Endocrino.

-La rapidez de la respuesta es más lenta en el Sist. Endocrino, aunque no son comparables los mecanismos de
movimientos de iones al de la producción, secreción, liberación y acción de una hormona, lo que quiere decir que van a
haber procesos más complejos de síntesis por ejemplo o que el concepto de síntesis no existe en el Sistema Nervioso, ya
que hay apertura de un canal y movimiento de un ión, por lo que son fenómenos naturales distintos que repercuten en
la velocidad.
- Con respecto a la duración de la respuesta, efectivamente el movimiento de iones es una cosa bastante eficaz pero de
corta duración, en cambio el hecho de que yo pueda liberar una molécula que ande dando vueltas por el cuerpo y que
tenga la capacidad de unirse a ciertos receptores para generar un efecto, hace que la duración de la respuesta pueda ser
mayor.
-¿Dónde se localiza la respuesta? El SN tiene una respuesta que es súper local, donde llega el nervio va a estar la acción y
no puede haber una respuesta nerviosa a través de un nervio X si hay un tejido que no está inervado por este. El sistema
endocrino al tener menor localización de respuesta permite generar efectos que son más amplios y ahí se soluciona el
tema de la distancia, no necesito algo que llegue a los órganos, sino que tengo la capacidad de hacer una respuesta que
es más global a más distancia, pq:
-La transmisión de información nerviosa depende de las fibras nerviosas y axones de las neuronas de los nervios,
mientras que el comunicador del sistema endocrino es la sangre, es decir que hay un sistema asociado a transporte
implícito asociado al Sist. Endocrino, yo me baso en la sangre para poder transportar esta información a la que le voy a
llamar hormona. Por lo tanto existe la propiedad o característica de que cierta info de regulación o de acción en el
sistema endocrino va a viajar asociado al sistema circulatorio hasta donde llega el sist. Circulatorio podría llegar la
hormona y eso es básicamente cualquier parte del cuerpo. Entonces es menos local pero te aseguras de realizar
procesos que son muchos y muy diferentes por esta capacidad de distribución de sangre que tengo.
- ¿Quién ejecuta la acción o da las órdenes o entrega la información? Neurotransmisores en el SN y hormonas en el
endocrino. La hormona como característica del proceso más que de la molécula me permite generar una amplia
variedad de formas de comunicación.
Mecanismos de transmisión de señales intercelulares a través de moléculas hormonales

Nosotros conocíamos esta comunicación local donde tiene que haber un espacio sináptico reducido con ciertas
características, sin embargo cuando amplio la visión que tengo de como los órganos y los sistemas pueden comunicarse,
me vuelvo independiente de la distancia entre una célula y otra, a través de las hormonas. Lo que quiere decir que voy a
tener distintos mecanismos que van a medir la comunicación entre 2 o más células.
Si una célula puede comunicarse a distancia con otra es un mecanismo endocrino, es decir una célula libera una
hormona a la circulación sanguínea para que impacte en una célula B y genere una respuesta. Se identifican entonces
una célula secretora y una receptora.
Esa distancia puede verse mucho más reducida si pensamos en un tejido por ejemplo donde una célula puede gatillar
información a través de una molécula secretada a sus células vecinas y esa es comunicación paracrina.
Si la regulación de una célula depende de un mensaje que debe ser secretado al espacio intracelular que impacte sobre
la misma célula es entonces comunicación autocrina.
Hay una gran gama de distancias sobre las cuales puedo comunicar la información, el mismo que emite es el mismo que
recibe (autocrina), el que emite y el que recibe están relativamente cerca (paracrino) o si hay una distancia superior
(endocrino). Cuando hablo de endocrino entiendo que incluye a la circulación sanguínea, por lo que las distancia entre
quien emite y quien recibe la información pueden ser muy grandes.
La secreción de una molécula que lleva información para regular un proceso puede darse a estos 3 niveles
Endocrinología: Estudio de lo que se secreta hacia el interior.
Por lo tanto la secreción de moléculas para efectos endocrinos son moléculas que se liberan hacia el interior del cuerpo
para la regulación de las funciones del propio cuerpo y eso genera un concepto que tiene que ser lo opuesto que es lo
exocrino, que sería exactamente lo mismo en términos de la liberación pero hacia afuera, entonces ahí es cuando tengo
secreciones hacia el sistema digestivo por ejemplo que está fuera del cuerpo, en cambio las hormonas que regulan
dentro del cuerpo.

Toda hormona va a ser sintetizada, es decir producida y liberada por una glándula endocrina. Por lo tanto, toda aquella
célula que sea capaz de secretar una hormona en respuesta a un estímulo es una glándula endocrina. El sistema
endocrino estudia la fisiología de esas glándulas.
Con respecto a la definición de hormona, hay muchas células de naturaleza variada o que pueden ser sintetizadas por
una célula, pero cuando en pequeñas cantidades ejercen una respuesta fisiológica, se clasifica como hormona. Por lo
tanto, no basta sólo con ver la secreción de una molécula para caracterizarla como hormona, debo asignarle un proceso
fisiológico en el cual participa (normalmente regulándolo). Esto significa que la hormona tiene un punto de origen, pero
tiene también un punto de acción (un blanco, el cual necesita un receptor. La única forma de determinar una
comunicación química es que haya un receptor para poder recibir, percibir la información que viene contenida en esa
molécula y una vez que yo veo que hay moléculas que se liberan al torrente sanguíneo, estas sólo van a actuar sobre
moléculas que expresen el receptor para esa molécula, es decir, la hormona X va a actuar en el tejido que exprese esa
hormona X. ¿Qué pasa si para la hormona alfa no hay receptores que la expresen? Significa que no es hormona, pq no va
a poder ejercer un efecto fisiológico en alguna célula del cuerpo. De la misma manera, si antes había un receptor que
por una patología o una estrategia experimental, por una droga, medicamento, etc. el receptor desaparece, significa que
al eliminar el receptor, eliminé los efectos de esa hormona sobre esa célula y eso es parte de algunas de las patologías
del Sistema Endocrino.
Tipos de hormonas
Tenemos varios tipos de hormonas pq hay de distintas naturalezas químicas, pero sabemos que tenemos 3 grandes
grupos:
-Por una parte, vamos a tener un grupo de hormonas que se denominan proteicas o peptídicas, es decir que son
derivadas de aminoácidos, al tener esta estructura y parecerse a una proteína, pero más pequeña (por eso le llamo
péptido) sufren todo el proceso de síntesis que corresponde a la síntesis de proteínas, es decir, son hormonas que
vienen con modificación genética, cuyo gen debe expresarse, debe traducirse, plegarse y exportarse y como en general
son hormonas tienen que ser liberadas por una célula, responden a un mecanismo de exocitosis que depende de síntesis
en el retículo endoplásmico, vesículas de exportación a través del aparato de Golgi, fusión y liberación por exocitosis
convencional (la misma que veíamos para neurotransmisores), el que depende de Calcio, va a tener proteínas que
permiten la fusión de la membrana, etc. En general, voy a poder reconocer estructuras de estas hormonas pq son
proteínas, por lo tanto puede que alteraciones en la estructura que de un equilibrio determinado en una hormona
peptídica afecte su función. Desde el punto de vista químico propiamente tal, la mayoría de las proteínas son
hidrofílicas, por su conformación y su forma de plegarse, dejando aminoácidos polares hacia fuera y apolares hacia
dentro, estas están en la membrana, por lo tanto con sus características hidrofílicas es imposible que una hormona
peptídica pueda atravesar la membrana plasmática, por lo tanto requiere un receptor cuya capacidad de unión esté
hacia el extracelular y lo que tengo que hacer es transducir esa señal hacia el interior, estos son receptores que activan
cascadas de transducción de señales (como las clásicas: proteínas G, Calcio, AMPc, etc)
-Si no son proteicas o peptídicas, pueden ser hormonas de tipo esteroides, es decir moléculas cuya base corresponde a
colesterol, pq el colesterol tiene un núcleo esteroidal que son 4 anillos, por lo tanto, como dependen de la molécula de
colesterol tiene que haber un esteroidogénesis asociada es decir, síntesis de productos derivados del colesterol, es decir,
la síntesis de estas hormonas depende de tener colesterol disponible y a partir de modificar la estructura básica del
colesterol voy a poder generar la estructura de la hormona esteroidal que nos sirva. Ejemplos de hormonas esteroidales:
cortisol, hormonas sexuales (estrógeno, testosterona) son tan clásicas que conservan hasta el anillo del colesterol
general en su estructura. Por lo tanto, su mecanismo de síntesis, secreción es diferente, pq al ser esteroidales son
hidrofóbicas y lipofílicas siendo difícil contenerlo en una vesícula, pq esta tiene membrana y estas características
atraviesan fácilmente las membranas, por lo tanto es probable que tampoco tengan receptores de membrana pq la
atravesarían.
-El último grupo es más difícil de encasillar y corresponde al grupo de hormonas amínicas o derivadas de aminoácidos,
es decir, su estructura básica es el aminoácido tirosina y a partir de él se pueden generar modificaciones para 2 grandes
grupos: catecolaminas (epinefrina o norepinefrina) o iodotirosinas (derivadas de la tirosina) Esto es más complejo pq
mientras una conserva las características polares del aminoácido, la otra los pierde, entonces unas van a ser hidrofílicas
y otras hidrofóbicas, unas van a poder almacenarse en vesículas, las otras no, unas se pueden almacenar y por lo tanto
las otras se sintetizan en base a demanda, etc. La gracia es que cualquiera de las hormonas que pertenezcan a este
grupo, también van a tener un mecanismo de síntesis particular que va a depender de enzimas que utilicen la tirosina
como propulsor y a partir de eso generar modificaciones que dan la estructura final de la molécula que voy a utilizar.

Según su solubilidad, voy a tener hormonas de 2 grandes tipos: hidrofílicas e hidrofóbicas, donde las hidrofílicas son
aquellas que se disuelven en agua y las hidrofóbicas no. Hidrofílicas tengo las hormonas peptídicas y las catecolaminas,
mientras que en las hidrofóbicas tengo las tiroideas y las derivadas del colesterol. Si estamos hablando de la solubilidad
de las hormonas ¿En cuál de estos grupos son hormonas que voy a ver libremente en sangre? Las hidrofílicas, ya que sus
características químicas les permiten interactuar en forma polar con las moléculas de agua, por lo tanto, se sienten
cómodas. Esto no significa que las hormonas hidrofóbicas no puedan transportarse, se transportan pero no en vesículas
(estructura membranosa) y esta estructura atraviesa membranas así que no sirve. Se transportan en proteínas, pq no se
disuelven bien en agua. Las proteínas actúan como bolsillos en los que puedo guardar moléculas hidrofóbicas para poder
transportarlas a otro sistema.
Todas las hormonas se tienen que transportar, ya que una característica básica de las hormonas es que está presente en
sangre en bajas cantidades de manera que puede hacer efectos fisiológicos incluso a distancia.

Etapas involucradas en la síntesis de hormonas peptídicas

Según el tipo de hormona que cada glándula libere (para poder liberarla debe haber previamente síntesis) vamos a tener
2 grandes formas de explicar la síntesis de hormonas:
1) A través de mecanismos enzimáticos, una enzima toma un sustrato, le agrega modificaciones químicas y genera una
nueva molécula, es decir A pasa a ser B en función de una enzima.
Excepto para las hormonas peptídicas, ya que al ser peptídicas dependen de la síntesis de proteínas convencional, es
decir a partir de un RNAm que trae la información de un gen codificada en codones que es una secuencia de 3
nucleótidos que forman un aminoácido, esto tiene una secuencia señal que me dice que el producto de este RNAm es
una proteína de exportación, por lo tanto, al asociarse a un ribosoma transloca para síntesis a nivel del retículo
endoplásmico. La proteína se forma en términos de una preprohormona, es decir, es una proteína más grande que la
proteína que se va a formar en hormona. De manera que lo primero que se corta es este fragmento que era la secuencia
señal, ¿Señal de qué? Señal de exportación, por lo tanto, lo que permite llevar la síntesis hacia el ribosoma. Al retículo
en el que ocurre esa síntesis de proteínas se le llama retículo rugoso (que básicamente no existe, pq todos los ribosomas
están libres, lo que pasa es que cuando llega el RNAm y se forman las 2 subunidades, como está la secuencia señal, es en
ese momento que el ribosoma se pega al retículo. Entonces no es como que el retículo tenga ribosomas siempre
pegados a lo que parece rugoso pq siempre hay muchos interactuando con él.)
Una vez que se corta el fragmento señal, que lo único que hacía era síntesis a nivel reticular, después sigue la traducción
completa de esta proteína hasta que finalmente la versión prohormona, es decir, el fragmento proteico el que todavía
puede sufrir modificaciones estructurales se empaqueta en vesículas desde el retículo hasta el aparato de Golgi, este es
el organelo encargado de las modificaciones post-traduccionales en las células de estas proteína, glicosilaciones,
fosforilaciones, modificaciones químicas en general, incluso cortes, es decir, fragmentar la proteína que venía original
para dar finalmente aquella proteína que va a tener una actividad biológica fundamental. Pasa de cis a trans en Golgi,
por cada una de estas cisternas y finalmente se libera una vesícula que contiene en su interior la proteína totalmente
modificada por los cortes incluso de ser necesarios, es decir, la proteína que ya tiene actividad biologica
Ahora esta vesícula de secreción es eliminada por exocitosis ósea que existe una unión de la membrana de la célula con
la vesícula y al fusionarse se libera el contenido de la vesícula hacia la circulación sanguínea donde se va a distribuir
hasta que finalmente esa proteína pueda interactuar con el receptor que le corresponde
Muchas hormonas peptídicas se sintetizan en forma de pre-hormonas ósea que es una estructura proteica que esta
antes de la hormona lo que quiere decir que hay fragmentos que deben ser cortados o modificados para obtener la
hormona (ej hormona liberadora de tirotropinas, insulina que la célula la expresa como proinsulina ejemplo mas común
que cuando esa pro insulina se modifica en el aparato de Golgi pasa a ser insulina)

*Estas hormonas proteicas se almacenan en vesículas (ya que no presentan características lipofílicas) las cuales pueden
estar esperando un estimulo especifico para ser liberadas
*En cambio las lipofílicas no se pueden contener en una membrana por lo que es muy difícil almacenar estas hormonas
de carácter lipofílico por lo que son hormonas que se producen y se secretan al momento de que llega el estimulo

Hormonas derivadas del aminoácido de Tirosina

Esto quiere decir que su base estructural corresponde a la molecula de tirosina el cual es un aminoacido pseudoesencial
Lo que se produce a partir de la tirosina se divide en dos grandes grupos: catecolaminas (dopamina, epinefrina y
norepinefrina) y Hormonas tiroideas (T3 y T4)

Catecolaminas:
Se sintetizan en glándula adrenal.
La especificidad en su estructura es por modificación enzimática de la tirosina.
Se almacenan en vesículas secretoras.
Tienen receptores de membrana.
Son solubles, circulan mayormente libres en el plasma.
Su semivida es corta, de 1 a 2 minutos
¿Sitio donde están expresadas las hormonas sintetizadoras de catecolaminas?
Medula de la gl adrenal rama terminal del simpatico creo (min 24)
Hormonas tiroideas:
Se sintetizan en glándula tiroides.
La especificidad de su estructura está dada por la adición de yodo.
Se almacenan en forma extracelular en la tiroides, en tiroglobulina.
Tienen receptores citoplasmáticos y nucleares.
Son poco solubles, son transportadas por proteínas (TBG)
Su semivida es larga. 18 horas para T3.

Receptores extracelulares para las catecolaminas

Receptores intracelulares para Hormonas tiroideas *en el citoplasma (ej Hormonas esteroidales)
*en el núcleo (ej Hormonas tiroideas)
Receptores extracelulares: Si activa los receptores de membrana tiene que recibir el primer mensaje y transducir la señal
luego generar un segundo mensaje dentro de la célula que genera diversas respuestas (respuesta rápido. normalmente
es más corto el efecto))
Receptores intracelulares: llega a el núcleo donde sintetiza proteínas para regular la expresión de un gen
El gen se transcribe para pasar a mRNA esto esta regulado por un factor de transcripción (respuesta lenta, pero efecto
duradero) para que se regula la expresión de un gen si o si tiene que llegar al nucleo ya sea directamente o
inderectamente

El profe a ca habla de receptores de membrana y no cache nada wn min 42

Sistema Endocrino Eje Hipotálamo – Hipófisis – Glándula

Para permitir la síntesis y liberación de algunas hormonas ciertas glándulas endocrinas van a esta bajo el control de dos
estructuras que son el hipotálamo y la hipófisis (todas las glándulas endocrinas menos el páncreas y no se escucha)

Primero se estimula la liberación de una hormona

desde la hipófisis (el hipotálamo estimula a la
hipófisis) esta hormona va a impactar sobre la
función de otra glándula endocrina que generara la
hormona biológicamente activa y esta hormona
genera efectos en un lugar específico, por lo que
para regular esta hormona uno puede regular los
procesos a nivel del hipotálamo e hipófisis, esto es
gracias a que este sistema se regula a través de la
retroalimentación (feedback + o -)

Neurohipófisis (hipófisis posterior)

La comunicación entre el hipotálamo y la neurohipófisis es directa ya que están comunicadas por una sola neurona cuyo
soma está a nivel hipotalámico y el axón de la neurona se proyecta hasta la neurohipófisis

Oxitocina (peptídica)

-tiene efectos sobre el útero donde contrae el musculo liso en el momento del parto
-tiene efecto en las glándulas mamarias donde contrae el musculo liso de los conductos excretores (bajada de la leche y
eyección)
su síntesis esta asociada a 2 núcleos presentes en el hipotálamo, el soma de la neurona que libera oxitocina esta o en el
núcleo supraóptico o en el paraventricular donde se censan estímulos que tienen que ver con el parto y la lactancia para
permitir la producción de esta proteína. En el útero y las glándulas mamarias vamos a encontrar un receptor de tipo
proteína Gq (receptores de membrana)

Esta hormona depende de un Feedback +, ocurre que a nivel hipotalámico se conectan vías nerviosas que son
mecanorreceptores cuyo terminal sináptico libre esta a nivel del cuello uterino, entonces en el momento del parto la
cabeza del bebe genera presión sobre el cuello uterino lo que genera una dilatación que activa una vía nerviosa aferente
que lleva esa info mecanorreceptora hacia el hipotálamo y traduce esa info en liberación de oxitocina, la cual vuelve a
generar una contracción en el cuello uterino que empuja al bebe hacia abajo, lo que genera más presión y vuelve a
suceder el mismo proceso hasta que él bebe nace
Succión del pezón es un estimulo mecánico que lleva vía aferente hacia el hipotálamo y genera la secreción de oxitocina
para permitir la contracción de las células musculares y así permitir la eyección de la leche

Hormona antidiurética (ADH) (peptídica)

-tiene efecto sobre el riñón donde permite la reabsorción de agua durante la formación de la orina
su síntesis también está asociada al núcleo supraóptico y paraventricular. Tiene una serie de receptores asociados a
AMPc en los diferentes segmentos de los túbulos del riñón

El principal estimulo acá es el cambio en la osmolaridad (285-290 mOsml) si aumenta la osmolaridad aumentara la
secreción de ADH para disminuir esta misma, también otro estimulo es la actividad de los vaso receptores que significa
que se perdió volumen (volemia) Esta
hormona funciona por Feedback –

Adenohipófisis (lóbulo anterior)

ADH= h antidiurética FSH= h folículo estimulante

GH= h de crecimiento PRL=prolactina
LH= h luteinizante TSH= h tirotropina
ACTH= h adrenocorticotropina

La prolactina es la única que se encuentra basalmente inhibida

Hormona del crecimiento (somatotropina) (peptídica)

Tiene un efecto importante para el crecimiento de todos los tejidos del organismo, en forma directa sobre la primera
parte del desarrollo del ser humano o de forma indirecta a través de la producción de otros factores durante la etapa
adulta

• Estimula el crecimiento lineal i

• Acción anabólica luv
• Acción sobre metabolismo de hidratos de carbono y u
lípidos (acción anti-insulina, diabetógena)

Tasa de crecimiento en niñas y niñes

Se cambia al metabolismo de los lípidos para utilizarlos como la energía, lo que permite preservar los carbohidratos y las
proteínas.
Efecto diabetogénico: incremento de glucosa en sangre **Causa resistencia a insulina en caso de que se descontrole la
regulación de esta hormona

En la adultez los niveles de la GH bajan pero los efectos metabólicos asociados a la GH se mantienen porque funcionan
de forma indirecta a través de un péptido producido por el hígado que es el IGF-1 (FACTOR DE CRECIMIENTO TIPO
INSULINICO – I o somatomedina c) el que regula mediante Feedback – la producción de GH durante la adultez

Se regula por control hipotalámico de una serie de factores que estimulan la

producción de la hormona del crecimiento

Factores que estimulan:

AYUNO PROLONGADO
HIPOGLICEMIA
EJERCICIO
SUEÑO PROFUNDO

Hormona inhibidora de la GH (GHIH) o somatostatina. Inhibe la secreción de

la GH por parte de la hipófisis.

efectos diabetogénicos de la GH

GH presenta efectos opuestos a la Insulina Produce

insensibilidad a insulina (Resistencia) GH en
exceso Diabetes como consecuencia de los efectos
reguladores del metabolismo de CHO

*ENANISMO: déficit generalizado de la secreción de la adenohipófisis durante la infancia. Pigmeo africano o enano Levi-
Lorain: secreción normal o elevada de GH, pero incapacidad para formar IGF-1
*GIGANTISMO: células productoras de GH hiperactivas (tumores)
*ACROMEGALIA: tumor luego de adolescencia (epífisis huesos largos soldada con diáfisis), aumento espesor de los
huesos.

Prolactina

Responsable de la producción de leche y en el desarrollo de las mamas

En personas no embarazadas ni en período de amamantamiento, la secreción

está tónicamente inhibida
 factor liberador de tirotropina (TRH)
péptido intestinal vasoactivo (PIV)

para que se estimule la producción de prolactina se debe inhibir la dopamina

ya que esta hormona se encuentra constantemente inhibida por la dopamina
y solo es producida cuando la madre debe amantar

el profe habla de que la mama cuando amanta al bebe mucho tiempo y dsp
vuelve a trabajar escucha el llanto de un bebe y presenta eyección de la leche
o cuando esta cerca de un bebe por el olor (no sé si es importante)

Acciones de la prolactina

Desarrollo de las mamas: En la pubertad, junto a los estrógenos y

progesterona, estimula la proliferación y ramificación de los conductos
mamarios. Durante el embarazo, estimula el crecimiento y el desarrollo de los
. alvéolos mamarios.

Lactogénesis: (producción de leche) Producción de leche y secreción

por succión (inducción de síntesis de componentes de la leche)
Durante embarazo existen niveles elevados de prolactina, pero
también de estrógeno y progesterona, lo que down-regula
receptores de PRL en la mama. Al parto, niveles estrógeno y
progesterona caen, terminando su acción inhibitoria.

Inhibición de la ovulación: Inhibe síntesis y liberación de GnRH,

inhibición de ovulación para disminuir fertilidad durante lactancia (MELA). Hombres con altos niveles de prolactina,
inhibición secreción GnRH y espermatogénesis (infertilidad).

Glándula adrenal Hormonas Adrenales (esteroideal)

Localizadas sobre el polo superior de cada riñón

Reciben sangre a través de las arterias suprarrenales superior, media e inferior

Mineralocorticoides (Aldosterona)

Glucocorticoides (Cortisol)

Andrógenos suprarrenales (DHEA:

dehidroepiandrosterona: prehormona de hormonas
sexuales)

Catecolaminas (NE-E) 80% epinefrina 20%

norepinefrina

La inervación de los nervios simpáticos secreta preferentemente NE mientras que la medula adrenal secreta
preferentemente E
 La médula adrenal está formada por las
células cromafines que corresponden a
células postganglionares modificadas.
Las células cromafines reciben inervación
simpática que es Preganglionar; las fibras
preganglionares secretan ACh que activa
receptores nicotínicos
Su control es nervioso

Receptores adrenérgicos
*
Receptor de membrana acoplado a
proteína G
*7 dominios transmembrana alfa-Helices y
péptidos intra y extracelularmente
*Sitios de fosforilación en la cadena
péptidica C-Terminal participan de la
desensibilización del receptor

beta tienen efectos estimulatorios preferentemente asociados a la epinefrina

mientras que los receptores alfa son preferentemente estimulados por la
norepinefrina

los estímulos para secreción de catecolaminas son estímulos nerviosos por lo tanto
nacen desde la integración de los centros superiores que gatillan activación del
sistema simpático

Preparación para una reacción de “alarmar/alerta” de gran demanda energética

respuesta de luchar o huir

Respuesta idéntica al ejercicio como estímulo “estresor”, pero sin el concepto de

miedo/temor

Epinefrina respuesta a estrés

La corteza depende de el ACTH principalmente los glucocorticoides dependen del la ACTH

Para ser transportadas en sangre se unen a transcortina o Globulina de unión a corticoesteroides (CBG) dado a sus
características hidrofóbicas

Es secretada por el hígado, pero a una razón 1/1000 la concentración de la albúmina

95% Glucocorticoides y 65% aldosterona están unidos a proteínas de transporte

ACTH es un polipéptido de 39 aminoácidos, tiene una vida media de 10-15 min.

Secreción basal: el aumento de glucocorticoides se debe a ACTH (liberada en la

hipófisis anterior)

Efectos de ACTH sobre la glándula:  secreción de GC  sensibilidad de la

glándula adrenal a dosis repetidas de ACTH
- Estimula la estereidogénesis (permite que las células de la corteza tomen colesterol y sinteticen este esteroide
precursor para la síntesis de hormonas pregnenolona

- Estimula la secreción de esteroides dentro de 1 a 2 min alcanzando un máximo a los 15 min

- Mediante AMPc  Proteína Kinasa A (PKA) - Su ausencia lleva a una atrofia de la corteza adrenal

A largo plazo la ACTH se encarga del desarrollo y el crecimiento de la corteza por lo tanto ausencias de ACTH generan
atrofia en la corteza lo que significa que no se puede producir ninguna de las hormonas de la corteza suprarrenal

ACTH aumenta número de receptores de LDL y actividad de enzimas que liberan colesterol desde LDL Células de la
corteza suprarrenal Colesterol desmolasa

ACTH (estimula secreción de cortisol) y Angiotensina II (estimula secreción de aldosterona) estimulan colesterol
desmolasa

Glucocorticoides

Influencian el metabolismo de carbohidratos

Influencian el metabolismo de proteínas
Influencian el metabolismo de lípidos
Efecto supresor sobre el sistema inmune

CRH= Hormona liberadora de corticotropina

ACTH=corticotropina

1.- Metabolismo intermediario

 Gluconeogénesis en el hígado
 Catabolismo de proteínas
 Captación de glucosa
 Movilización periférica de grasas
Aumenta la glucosa en la sangre

2. Sistema Cardiovascular
Tiene un papel permisivo en la mantención de la presión

3.- Sistema Nervioso

Aumento de la excitabilidad del tejido neuronal (Efectos sobre el
humor y comportamiento)

4.- Respuestas sobre procesos inflamatorios y sistema inmunológico:

El cortisol y otros glucocorticoides inhiben tanto las manifestaciones
tempranas como las tardías de la inflamación Esto resulta en una reducción de la inflamación crónica y las reacciones
autoinmunes  linfocitos circulantes - Inmunosupresor (pérdida de la función inmune)
 sobreproducción de cortisol

A) la cara de luna llena con las mejillas rojas es típico

de este trastorno
B) depósitos de grasa en tronco son el resultado de la
degradación de proteínas en la piel

Principalmente la angiotensina II y el aumento del

potasio plasmático son los principales estímulos para
la producción de aldosterona

Efectos de fisiológicos de la aldosterona

Riñón: efectos en el túbulo colector cortical:

*Efectos sobre las células principales
-Estimulación de la reabsorción de Na + .
-Estimulación de la secreción de K+ .
*Efecto sobre las células intercaladas A
-Estimulación de la secreción de H+.
-Estimulación de la reabsorción de HCO3-

Colon: efectos en el colon distal

*Efectos sobre las células absortivas superficiales
-Estimulación de la absorción de Na +.
-Estimulación de la secreción de K +

Sistema renina angiotensina aldosterona

Significa que frente a una baja de la presión sanguínea que se traduce en

un error de flujo hacia el riñón, el riñón produce renina que transforma
el angiotensinógeno producido por el hígado en angiotensina I la cual se
convierte en angiotensina II por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (pulmón) y esta angiotensina II tiene receptores directos
con la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para promover la
secreción de aldosterona por lo tanto tiene una regulación directa por la
concentración plasmática de potasio y por descensos en el volumen y
baja de la presión sanguínea
Glándula Tiroides y Hormonas yodotironinas

Células foliculares
❖ Células parafoliculares (C/CPF) de forma cuboidea-secretoras de calcitonina ❖ Folículo tiroideo almacén de hormonas
unidas a tiroglobulina

Hormonas Tiroideas
❖Tiroxina (T4): Corresponde al 90% de la secreción hormonal de la tiroides.
❖Triyodotironina (T3): corresponde al 9% de la secreción hormonal de la glándula
❖ T3 Reversa: corresponde al 1% de la secreción y es una forma inactiva de T3.

En los tejidos donde se va a utilizar hormonas tiroideas se va a generar una conversión deT4 a T3 ya que es esta la que
activa los receptores para poder ejercer sus efectos

Balance de yodo
❖ Ingesta óptima: 150 μg/día.
❖1/3 captado por la tiroides, pequeña cantidad
por las glándulas salivales e intestinales, 2/3
filtrados por el riñón.
❖ Célula folicular concentra el yodo 20 a 40 veces
más en la tiroides con respecto a su concentración
en el plasma.

TG=Tiroglobulina T4 = DIT+DIT T3 = DIT+MIT

MIT=monoyodotirosina
DIT=diyodotirosina

no entendi bien, pero en el libro sale

página 402

Acción de TSH sobre glándula tiroides:

• Incrementa síntesis y secreción de hormonas tiroideas: captación y oxidación de I- ,formación de MIT y DIT, formación
de T3 y T4, endocitosis, proteólisis para liberar T3 y T4.
• Efecto trófico sobre glándula tiroides
TSH regula el crecimiento de la glándula tiroides y la secreción de las hormonas (influenciando en varios puntos de su vía
biosintética)
TSH actúa vía receptor unido a proteína G, activación AC, aumento AMPc

Las hormonas tiroideas tienen receptores intracelulares T3 se une

directamente en el núcleo y actúa como factores de transcripción en
cambio T4 primero debe transformarse en T3 y posteriormente va al
núcleo

- No son esenciales para la vida, pero afectan su calidad

-En adultos:
- proporciona sustratos para el metabolismo oxidativo y aumentar el consumo de oxígeno en los tejidos.
- modulan el metabolismo de proteínas, hidratos de carbono y grasas.

- En niños:
- necesarias para la expresión completa de la hormona de crecimiento => crecimiento y desarrollo normales (sobre todo
SN).
- formación de mielina, sinapsis y ensamblaje de microtúbulos

Hipotiroidismo:
Signos clínicos
- Letargia y cansancio
- Intolerancia al frío
- Aumento de peso
- Sequedad y aspereza de piel y pelo
- Relajación lenta de los músculo
- Síntomas asociados: anemia, demencia,
bradicardia, rigidez muscular.
En niños: problemas de crecimiento
-En adultos, MIXEDEMA (cambios cutáneos).
- En niños CRETINISMO
 Primario: mucha TSH poco T3 T4

Secundario: poco TSH T3 T4

Hipertiroidismo:
Signos Clínicos:
- Pérdida de peso
- Sudoración e intolerancia al calor
- Fatiga
- Palpitaciones (taquicardia)
- Agitación y temblores
- Debilidad muscular generalizada - Angina e insuficiencia
cardíaca - Bocio

Primario: poca TSH mucha T3 T4

Secundario: mucha TRH TSH T3 T4

Regulación de la Glicemia

La glicemia es un parámetro hidrostático que depende de mantener estable los niveles de azucares en la sangre, la
glucosa es un combustible indispensable para SN

• Disminución marcada: convulsiones, coma y Muerte

• Aumento marcado: alteraciones en los pequeños vasos microangiopatías, ej. retina y riñón), en arterias de mayor
calibre (macro vasculopatía coronaria, cerebral y en arterias periféricas), en los nervios periféricos (neuropatías)
Los niveles normales de glicemia son 60-100 mg/dl

La glicemia se regula por el balance de dos grande efectos hormonales, efectos que vana ser hipoglicemiantes
(disminuyen la glicemia) donde el principal participante es la insulina u a través de hormonas hiperglucemiantes
(aumentan la glicemia) que se pueden dividir en dos grandes grupos de respuesta rápida (glucagón y catecolaminas)(a
largo plazo y frente aumento sostenido también va a regular la glicemia el cortisol y la GH (tienen efecto diabetogénico))
y respuesta lenta (no lo dice)

Islotes del páncreas

Células α: glucagón 20%

Células β: insulina 65%
Células δ: somatostatina 10%
Células F o PP: polipéptido pancreático 5%
Síntesis de la Insulina

La insulina es una hormona peptídica (hidrofílica)

•Se sintetiza como una pre-proinsulina

•Pre-proinsulina transportada al RE: se pliega y se generan S-S
•Se genera la proinsulina
•En Golgi se genera gránulo
•En gránulo enzimas proteolíticas escinden la proinsulina: insulina+péptido C

Si la glicemia es elevada esta entrara a la células beta las cual

pasara a glucosa 6 fosfato la cual como consecuencia produce
atp el cual va a cerrar los canales de potasio lo que va a generar
una despolarización en la célula, después de esta
despolarización se abrirán los canales de calcio por lo que el
calcio entrara a la célula permitiendo la excreción de las
vesículas que contienen insulina ya formada anteriormente.

La secreción de insulina es bifásica, porque el estímulo de

aumento de la glucosa plasmática primero libera lo que ya
estaba sintetizado y comienza una liberación controlada en
respuesta a ese estimulo

Receptores de insulina

❖ Receptor con actividad catalítica tirosina kinasa

❖ Actividad catalítica depende de la unión de insulina en dominios extracelulares

*el profe no explica nada porque dice que tiene que ver con proteínas G
Entonces se activa la actividad tirosina kinasa cuando la insulina se une a su receptor, entonces modula la unión de
insulina con el receptor lo que genera una hiper fosforilación del receptor por el lado extracelular esta hiper fosforilación
lo que hace que se activen una serie de proteínas de señalización celular

La insulina estimula una serie de procesos que permiten la translocación de los receptores GLUT 4 de la membrana en el
tejido adiposo, es decir que las células tengan una mayor cantidad de receptores para poder captar mas glucosa, como
se capta mas glucosa esta sale de la circulación y entra a la célula lo que tiene como efecto disminuir la glicemia y
además promueve la realización de todos los procesos enzimáticos para trabajar con esa glucosa de manera que tiene
efectos anabólicos

Acciones de Insulina

Glucagón

Es una hormona peptídica

La acción principal del glucagón es en el hígado

Regula la producción de glucosa y estimula la cetogénesis

Tiene efectos en el hígado y el tejido adiposo

El receptor de glucagón a diferencia del de la insulina es un receptor acoplado
a proteína G entonces el efecto del glucagón en el hígado principalmente es
modular la actividad de todas las enzimas gluconeogeneticas de manera que se
promueve la gluconeogénesis y se disminuye la lipolisis

Glucagón antagoniza las acciones de la insulina, la cual actúa cuando los niveles
de insulina bajan

DIABETES TIPO I – DEPENDIENTE DE

INSULINA TERAPIA: INSULINA
INTRAVENOSA (no produce insulina)
DIABETES TIPO II – INDEPENDIENTE DE
INSULINA TERAPIA: DIETA,
SULFONILUREAS (desensibilización)
HIPERINSULINEMIA TERAPIA: DIAZOXIDOS
Regulación del Calcio plasmático

Algunas de las funciones del calcio son la excitabilidad neuronal y secreción celular(exocitosis), segundo mensajero
intracelular y también participa en la contracción muscular, coagulación y es el principal componente óseo

La regulación de la calcemia depende de un balance de el ingreso de calcio y el egreso de este mismo

La calcemia se regula en función del calcio libre por lo que tendremos 3

grandes hormonas que regulan de forma directa la calcemia

Paratohormona
1,25 Dihidroxicolecalciferol (Calcitriol o vitamina D3)
Calcitonina

Otras hormonas reguladoras

✓ Estrógenos y Andrógenos
✓ Cortisol
✓ Hormonas tiroídeas
✓ GH

PARATOHORMONA (PTH)

• Vida media alrededor de 20 minutos

• Hormona del tipo peptídico.

Se secreta por las células principales de la tiroides y protege contra la hipocalcemia y tiene efecto sobre el riñón, hueso y
el intestino

A bajos niveles de calcio plasmáticos se secreta PTH y a altos niveles se inhibe esto se activa por receptores de calcio,
cuando el calcio se une a estos receptores se inhibe la producción de PTH

PTH promueve la resorción ósea, estimula la absorción de calcio y la excreción de potasio e indirectamente estimula la
reabsorción intestinal de calcio
 Calcitriol

La PTH estimula la conversión de la vitamina D a calcitriol,

por lo que un aumento de la PTH favorece la síntesis de
calcitriol que tiene como principal efecto modular la
reabsorción intestinal de calcio, aumenta la resorción ósea
del hueso antiguo para mineralizar hueso nuevo y aumenta
la reabsorción renal de calcio

Estimula la actividad de los osteoclastos

Las acciones del calcitriol son mediadas por su unión a un
receptor citosólico. Este complejo hormona receptor-activa:
calbindina, bombas de calcio y canales epiteliales de calcio

Calcitonina

Disminuye la calcemia se produce desde las glándulas c o

parafoliculares de la tiroides, inhibe la resorción ósea y
aumenta la excreción de calcio y fosfato a nivel renal tiene acciones analgésicas y antinflamatorias

Función Gonadal

Gonadotrofos liberan FSH y LH en repuesta a GnRH

 En los hombres se produce la regulación
dependiente de la LH en las células de leydig que
produce la testosterona, mientras que las FSH las
células de sartoli estimulas las espermatogénesis

La testosterona que se genera en los testículos

gran parte queda haciendo una acción local para
estimular la espermatogénesis y otra parte que va
a circulación sanguínea que va a hacer los efectos
de los caracteres secundarios de la testosterona

La testosterona es el principal andrógeno en el

hombre. Es de naturaleza esteroidea

En el caso de la mujer se mantiene las mismas funciones la FSH promueve la

foliculogénesis y la LH produce la progesterona

La FSH va directamente a las células de la granulosa y permite la generación y

maduración del folículo y permite entonces la generación de inhibina en el caso de la LH va a las células de la teca para
producir síntesis de estrógeno y con eso regula la transición de las distintas etapas del ciclo ovárico

El estradiol es el principal estrógeno, y la progesterona el principal progestágeno en la mujer. Ambas hormonas son
esteroideas.
Sistema cardiovascular

Relación que existe dentro del organismo entre una bomba que actúa expulsando flujo de un fluido que después va a ser
distribuido por una serie de red que se llaman vasos, sus funciones principales son proporcionar nutrientes a las células
para el metabolismo y eliminación de productos de desecho, también tiene funciones homeostáticas: Regulación de la
presión arterial, lleva hormonas desde las glándulas endócrinas a sus tejidos blancos, regulación temperatura corporal y
ajustes homeostáticos en estados fisiológicos alterados: hemorragia, ejercicio cambios de postura.

Válvulas auriculoventriculares:
•Mitral o bicúspide
•Tricúspide
•Impiden el flujo retrógrado de la sangre
de los V a las A durante la sístole
•Se abren y cierran de forma pasiva

Válvulas semilunares:
•Aórtica
•Pulmonar
•Impiden que la sangre de las arterias
aorta y pulmonar regresen a los
ventrículos durante la diástole
•Se abren y cierran de forma pasiva
•Se cierran con un golpe seco (por
elevadas presiones en las arterias)
•Velocidad de expulsión mayor (abertura
menor)

Propiedades de las células miocárdicas:

1) Excitabilidad
2) Conductividad (sincicios funcionales, funcionan todas iguales (GAP))
3) Contractilidad
4) Automatismo

El miocardio o músculo cardiaco consiste de dos tipos de células musculares:

✓ Células contráctiles o miocardio contráctil:
→ Aurículas y ventrículos que impulsan la sangre con sus contracciones
→ Fibras con actividad contráctil
→ PA en ellas llevan a la contracción y generación de fuerza o presión

✓ Células conductoras o miocardio específico:

→ Sistema excito-conductor
→ Formado por: ▪ Nódulo atrio ventricular. ▪ Nódulo sinoatrial. ▪ Has de His y red de Purkinje
→ No contribuyen significativamente a la generación de fuerza
→ Participan en la propagación rápida de PA en todo el miocardio
→ Pueden generar PA espontáneamente
*
El corazón tiene inotropismo y es un musculo estriado
 En el corazón el potencial de acción viene del grupo de células
conductoras, son 3 las principales formas que conforman el sistema
éxito-conductor una porción de estas células forma el nodo atrio
ventricular, nodo seno auricular, has de his y red de Purkinje

Con que el potencial llegue a una célula es suficiente para que todas
las células conductoras empiecen a trabajar conduciendo el
potencial hasta las células contráctiles las cuales se encargaran de
generar las contracciones que nos permitirán la eyección de la
sangre

*En el nodo sinusal (seno auricular)se inician los potenciales de

acción, los que luego se propagan a todo el órgano

En el nodo atrio ventricular existe un pequeño retardo que nos permite que se diferencie la despolarización atrial de la
ventricular así la atrial ocurre primero

*nodo sinoatrial (SA) (marcapaso)

Debe existir un potencial de acción que se genere de forma automática y ese potencial de acción ocurre en el nodo
sinusal, en estas células no existe un potencial de reposo ya que apenas se llega al potencial de reposos se genera otro
potencial automáticamente y por esto se dice que son las células de marcapaso, estas células tiene n un canal que se le
llama canal Fanny que se abre por hiperpolarización y rápidamente genera la entrada de sodio para despolarizar a las
células donde luego también se abren los canales de calcio para ayudar a esta despolarización lo que genera la fase
ascendente luego se abren los canales de potasio para repolarizar hasta que se cierran ya que llegan a la
hiperpolarización necesaria para que los canales Fanny se vuelvan a abrir

Musculo exitacion-contraccion el musculo no esta en contacto con el DHPR el potencial de acción activa a el DHPR que
es un sensor de voltaje y en el caso del corazón frente a esa despolarización del potencial de acción el DHPR si actúa
como un canal de calcio, al abrirse el DHPR el calcio entra a través de este y el calcio actúa como un ligando de
receptores de rianodina

Calcio induce liberación de calcio

El periodo refractario es el periodo donde no puede generarse otro potencial de acción.

 Potencial de acción cariaco que viene generado por
las células automáticas que se condujo desde el nodo
sinusial hasta el auriculo ventricular se retardo paso
por el has de his y la red de Purkinje ventrículo,
cuando se censo el potencial de acción genera una
despolarización que abre canales de sodio luego se
cierran los de sodio se abren los de potasio se
hiperpolariza y se activa el DHPR que ahora se abre y
permite la entrada de calcio desde el exterior hacia el
interior de la célula cardiaca, este calcio que entra
induce la liberación de mas calcio y hace que el calcio
que esta en el retículo ahora salga hacia el
citoplasma, este calcio se une a la troponina c luego
viene el ciclo de puentes cruzados lo que genera
tensión, la relajación depende de sacar el calcio

El SNA modula la frecuencia cardíaca a través del nodo

sinusal

en presencia de catecolamina activa un receptor beta1

que señaliza AMPc y PK lo que hace es fosforilar,
fosforila uno al canal de calcio de manera que se abra
mas por lo tanto favorece el ingreso de calcio, si se
favorece el ingreso de calcio sale más calcio del
retículo además fosforila a una proteína que se llama
fosforaban que regula la bomba por lo que aumenta la
captación de calcio del retículo y además fosforila a la
troponina c lo que favorece el bloqueo de la
tropomiosina al final lo que uno tiene es que la
contracción sea mas afaerteee
 Ciclo cardiaco

Período de tiempo (0,8 seg) que transcurre desde un latido

cardiaco hasta el siguiente. Es decir, desde una expulsión de
sangre por el ventrículo hasta la siguiente.
Dos fases:
- llenado (diástole): 500 ms (disminuye al aumentar la
frecuencia cardíaca)
- eyección (sístole): 300 ms.
La apertura y cierre de las válvulas cardiacas define las fases
del ciclo cardiaco.

VOLUMEN AL TÉRMINO DE LA DIÁSTOLE (EDV): volumen de sangre que hay en el ventrículo después de su relajación
(llenado)
VOLUMEN AL TÉRMINO DE LA SÍSTOLE (ESV) volumen de sangre que queda en el ventrículo después de su contracción
(eyección)
VOLUMEN DE EYECCIÓN Ó SISTÓLICO (SV) volumen total de sangre que se expulsa desde el ventrículo en cada
contracción
SV = EDV – ESV
FRACCIÓN DE EYECCIÓN (SF) fracción del volumen al final de la diástole (EDV) que se expulsa en un ciclo
SF = SV / EDV

Determinantes del VS: Precarga

Es el grado de distención (estrés) del

cardiomiocito antes de la contracción.
Relacionada al EDV, aumento de precarga →
aumento fuerza de contracción, aumento
volumen sistólico.

Determinantes del VS: Postcarga

Es la resistencia a la eyección ventricular.

Carga contra la que el músculo ejerce su
fuerza contráctil; fuerza contra la cual el
músculo que se contrae debe actuar.
Su componente fisiológico principal es la
presión arterial. También depende del
diámetro y la pared del ventrículo
A mayor postcarga, menor eyección

Determinantes del VS: Inotropismo

Contractilidad es la capacidad intrínseca de las células del miocardio para desarrollar fuerza a una determinada longitud
muscular.
Depende de la concentración de Ca+2 intracelular
*Inotropismo. Modificación de la fuerza de contracción. Agentes inotrópicos positivos → incremento de la contractilidad
→ aumento tasa de desarrollo de la tensión y el máximo de la tensión.
*Agentes inotrópicos negativos → disminución de la contractilidad → disminución de tasa de desarrollo de la tensión y
máximo de la tensión

Cambio de la post carga pre carga y la distensibilidad en el libro explucado como los dioses afaerteeee

HEMODINAMIA

Se refiere a los principios que determinan el flujo sanguíneo en el sistema cardiovascular

Vasos sanguíneos

Lámina delgada (ENDOTELIO) que participa en la regulación de la presión arterial, crecimiento de vasos sanguíneos y
absorción de materiales. Rodeada de capas de tejido conectivo y musc liso (musc liso vascular)

El flujo sanguíneo está determinada por dos factores:

❑ La diferencia de presión entre las dos terminales del vaso (fuerza impulsora para el flujo)
❑ La resistencia del vaso al flujo sanguíneo (impedimento)

La dirección del flujo sanguíneo determinado por la dirección del gradiente de

presión (mayor a menor presión) Ej: eyección ventricular : desde ventrículo izq a
la aorta.
Principal mecanismo para cambiar el flujo sanguíneo en el sistema
cardiovascular cambiando la resistencia de los vasos sanguíneos:
aumento resistencia (vasoconstricción)
disminución resistencia (vasodilatación)

Ley de Poiseuille
Dificultad para el flujo de sangre en un vaso. Por los
vasos o la sangre misma

Ley de Ohm

Diferencia de presión entre la aorta y la vena cava; entre la

arteria y vena pulmonar
 Distensibilidad
• Capacidad de un vaso sanguíneo de cambiar su volumen frente a cambios
de presión. • Más distensible, si a
pequeños cambios de presión grandes cambios de volumen.

Elasticidad
• Capacidad de volver a su tamaño o volumen previo (almacena energía).

Adaptabilidad (compliance) o capacitancia vascular

Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una

porción dada de la circulación por cada mm de Hg de
aumento de presión

Cvenas alto soportan grandes volúmenes de sangre a bajas presiones

Carterias mucho menor que Cvenas arterias soportan mucho menos sangre que
las venas a alta presión

MICROCIRCULACIÓN: Aspectos generales

- Papel nutricional y nonutricional

- Su morfología y regulación son particulares de cada tejido
- Se extiende desde las arteriolas hasta las vénulas

Rol del sistema linfático

• El sistema linfático está compuesto por vasos linfáticos,

ganglios linfáticos y tejido linfoide.
• Recolecta el líquido y las proteínas que se han escapado
de la sangre y las devuelve a la sangre para que recirculen.
 GASTO CARDÍACO: medida de rendimiento cardíaco

Volumen de sangre bombeada por un ventrículo por

unidad de tiempo (min). Indicador del flujo sanguíneo total
a través del cuerpo. Unidades: ml/min o L/min

• Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre bombeada por

el corazón en cada minuto.
• Retorno venoso: es la cantidad de sangre que fluye desde
las venas al ventrículo derecho cada minuto

Ley de Frank-Starling

•La fuerza creada por una fibra del músculo cardiaco está directamente relacionada con la longitud del sarcómero.
•La fuerza de contracción solo aumenta hasta la longitud óptima del sarcómero.
•En el corazón intacto, a medida que aumenta el estiramiento de la pared ventricular, también lo hace el VS.
•Si retorna más sangre al corazón durante la diástole (retorno venoso), las fibras musculares se estiran, luego se
contraen enérgicamente y expulsan más sangre.
•El grado de estiramiento miocárdico antes de que comience la contracción se conoce como precarga.

FRECUENCIA CARDIACA

• A mayores frecuencias el GC aumenta, esto es verdadero hasta alrededor de 120 lat/min.

• Esto se debe a que, a mayores frecuencias, disminuye el tiempo de llenado diastólico (principalmente la diástasis) y el
llenado ventricular es insuficiente sobre 120 lat/min.

Factores que modifican el GC

- Aumento del volumen al término de la
diástole (precarga)  Retorno venoso  
Volumen de eyección
- Aumento de la contractilidad
(inotropismo positivo)  Volumen de
eyección
- Aumento de la presión de la aorta
(postcarga)  Resistencia periférica  
Volumen de eyección
- Aumento de la frecuencia cardiaca
(cronotropismo)
PRESIÓN ARTERIAL

Presión arterial: es la fuerza ejercida por la sangre (contenido) sobre los vasos sanguíneos (continente)
Esta presión es pulsátil, pues refleja la actividad de bomba del corazón, es decir, la expulsión de sangre y reposos
sucesivos.

PRESIÓN SISTÓLICA: - Presión más alta durante un ciclo cardíaco. - Se debe a la contracción ventricular y eyección de
sangre.
PRESIÓN DIASTÓLICA: - Presión más baja durante un ciclo cardíaco. - Se debe a las propiedades elásticas de las paredes
arteriales y a la resistencia periférica total.

PRESIÓN DIFERENCIAL Ó DE PULSO Resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica. Representa el
volumen latido.

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA Es la presión promedio durante un ciclo cardiaco.

Presión arterial
• Los determinantes de la presión arterial se clasifican en físicos y fisiológicos.

• La presión arterial sistémica en reposo es de 120/80

mmHg.
• La presión en la arteria pulmonar es de 25/10 mmHg.

Regulación de la presión arterial

Se requiere mantener la PAM cerca de su valor normal para

que la perfusión de los tejidos a través de la circulación
sistémica sea la adecuada

El gradiente de presión es la diferencia entre la presión arterial

y la presión venosa central

como la presión venosa es muy baja la ecuación queda así:

Mecanismos para mantener la presión arterial constante

Monitorean la Pa y lo comparan con el valor consignado de 100 mmHg Si Pa está variado hacen ajustes en el gasto
cardíaco, RPT o ambos
Dos sistemas principales:
a) REFLEJO BARORRECEPTOR:
- sistema mediado neuralmente
- respuesta en segundos.
b) SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA
- mediado hormonalmente
- regula Pa más lentamente
- efecto sobre el volumen de sangre.

Barorreceptores

1. Receptores de estiramiento
2. Ubicados en las paredes del corazón y vasos sanguíneos
3. Su frecuencia de descarga barosensorial aumenta como consecuencia de aumentos en la presión arterial.
4. Efecto: vasodilatación, bradicardia, disminución del GC  disminución de la presión arterial
5. Rango de funcionamiento: 30-150 mm Hg

REGULACIÓN LOCAL DE FLUJO

Autorregulación
Mantenimiento del flujo sanguíneo a un órgano, por vasoconstricción compensatoria de arteriolas (miogénico)
Hiperemia activa y reactiva

- Activa (funcional): el flujo sanguíneo aumenta proporcionalmente a las demandas metabólicas del órgano.
- Reactiva: el flujo sanguíneo aumenta como reacción a una disminución previa del flujo.

REGULACIÓN HORMONAL

Hormonas vasodilatadoras: Disminuyen la PA

- CININAS (BRADICININA): relajan músculo liso vascular a través de óxdo nítrico (NO).
- ADRENALINA: Receptores 2 , efecto vasodilatador en músculo esquelético e hígado.
- H. NATRIURÉTICA AURICULAR (ANP): natriuresis
- ÓXIDO NÍTRICO (NO): * Generado por la NOS I (neuronal), II (inducible), III (endotelial). * Es un gas lipofílico, derivado
de la arginina, difunde rápidamente y tiene una vida media corta.

Hormonas vasoconstrictoras: Aumentan la PA

- VASOPRESINA: Receptores V1 , estimula músculo liso vascular. Receptores V2 , estimula reabsorción tubular de agua.
- NORADRENALINA: Receptores 1, efecto vasoconstrictor generalizado.
- ENDOTELINA-1: Potente vasoconstrictor, se libera por daños en el endotelio,
efectos cardiacos (inotrópico y cronotrópico positivo), vasoconstrictor
coronario.

Respuesta al cambio de postura

Respuesta cardiovascular a la hemorragia aguda
Fisiología gastrointestinal

A lo largo del sistema digestivo tenemos distintos órganos que nos ayudaran con la motilidad la digestión y con l
absorción como también contaremos con secreciones que nos ayudaran en estos procesos, si estoy secretando a un
segmento que se considera externo al cuerpo estas secreciones serán exocrinas

Todos estos procesos estarán regulados por hormonas endocrinas una regulación paracrina y nerviosa

¿Como se inerva túbulo digestivo?

Particularmente va a haber una regulación nerviosa que se vuelve fundamentalmente importante para estos procesos
entonces todo el sistema nervioso autónomo que se puede subdividir en regulación extrínseca que se dividirá en
sistema nervioso parasimpatico y simpatico e intrínseca que tiene que ver con el sistema nervioso entérico (sistema
nervioso propio del sistema gastrointestinal)

Entonces esta division extrínseca esta dada por el parasimpatico y va tener características exitatorias que estas asociada
al nervio vago y el nervio pelvico, además tenemos la funsion del simpatico que tiene características de inhibir que esta
asociado a los ganglios que están en T8 Y L2. La inervacion intrínseca que tiene que ver con el SNE, cuando se habla de
SNE van a ser redes neuronales (plexos) propias de el tracto gastrointestinal estos plexos se pueden subdividir en 2,
Plexo mientérico cuya principal función va a ser el control de la motilidad y el plexo submucoso que controla secreción
de elmentos gástricos y regulación del flujo sanguíneo, los que regulan esta regulación intrínseca son comunicaciones
quimio y mecanorreceptores

plexo entérico submucoso se encuentra

debajo de la capa mucosa

plexo mientérico que está en la capa

muscular, pero por debajo de los
músculos

sobre todo esto se encuentra el simpatico

y parasimpatico.

Motilidad gastrointestinal

Motilidad se refiere a la contracción y

relajación de las paredes y esfínteres del tubo
digestivo

En general el movimiento del sistema se

asocia a un concepto que se denomina
peristalsis por lo tanto uno dice que los
movimientos del sistema digestivo son
movimientos peristálticos que va a estar
rerlacionado con las contracción y relajación
del musculo
Peristalsis, es un movimiento que tiene que ver con contracciones segmentadas (ejemplo de la pasta de dientes) por lo
que empuja el bolo alimenticio en una sola dirección, esto es gracias al los dos tipos de músculos que tenemos en el
sistema digestivo musculo liso circular el cual permitirá que el bolo avance mientras que la musculatura lisa longitudinal
nos permitirá que el bolo se mescle y a la vez se deshaga juntándose con las secreciones las cuales nos ayudaran en este
proceso por lo que se dice que hay una dualidad de movimientos contráctiles
La contracción se debe a un estímulo de características excitatorio

Resulta que a nivel de los plexos entéricos hay un

grupo de células particulares que marcan el paso de
la contracción lisa que se llaman las células de cajal
que son células propias de estos plexos que tienen
el rol de ser el marcapaso de la musculatura
gastrointestinal lo que genera un ritmo, entonces
va a ver una comunicación que nace en las células
de cajal que se comunica directamente con las
células musculares lisas * el olfato la vista
estimulan las células de cajal

*el nervio vago regula la distención estomacal

Secreciones gastrointestinales

Secreción salival:

Células epiteliales organizadas en acinos producen la secreción primaria.

Epitelio de los ductos: modifica la composición iónica de la secreción primaria
y forma la secreción secundaria

La gl salival estará regulado por el parasimpático y simpático

¿Que contiene la secreción salival?

-Proteinas Ricas en Prolina (PRP): ácida*, básica y glicosilada. Homeostasis de calcio. Lubricación de la cavidad oral
- Histatinas*: antimicrobiana
- Estaterina: homeostasis de calcio
- Mucinas: propiedades viscoelásticas de secreción. Protección (mucolíticos) y lubricación
- Cistatinas: inhibidor de proteinasas virales y bacterianas
- IgAsecretora: neutralización antígenos, virus, toxinas y enzimas
- Lisozima: antibacteriano
- Kalicreina: hidrólisis de algunas proteínas. Regulación flujo sanguíneo local.
- -amilasa: cataliza la hidrólisis de enlaces (l,4)glicosídico entre los residuos de glucosa en polisacáridos como
almidón, glicógeno y dextrinas, rompe glúcidos entonces la digestión de los carbohidratos parte de la boca con la saliva

Se secretan en el acino pasan por la primera porción del ducto y se generan una saliva isotónica (misma tonicidad
respecto al plasma) y luego se genera en el segmento final del conducto que se llama ducto estriado una saliva
hipotónica (menor tonicidad respecto al plasma), ya que se le quita el sodio y el cloruro
Secreción gástrica:

Es una secreción a nivel estomacal que esta determinada por 3 grandes fases, cefálica, gástrica e intestinal

A nivel del estomago se subdivide en tres grandes áreas, fondo, cuerpo y antro, la comida llega primero al fondo
provocando la distención luego pasa al cuerpo y al final del estomago que esta mas cerca del esfínter pilórico entonces
al final tenemos 2 grandes áreas estomacales, Área oxíntica que es la porción superior (cuerpo y fondo) y la área antral
(antro)

Células parietales las cuales se encuentran mayoritariamente en el cuerpo del estomago las cuales secretan factor
intrínseco y hcl

Células principales las cuales secretan pepsinógeno que también las encontramos normalmente en el cuerpo

Células G que producen gastrina y las encontramos en el antro

Células de la mucosa que secretan más pepsinógeno y secretan moco o mucus y también están en el antro

Sobre la zona mas luminal del estomago vamos a tener células de la superficie secretoras de mucocosa función es
recubrir y proteger esta estructura estomacal de la acidez propia del hcl, segundo tenemos las células parietales que
secretan hcl y el factor intrínseco, después encontramos células ECL que son las células enterocromafines que secretan
histamina y hacia el final de los ductos gástricos las células principales que van a secretar pepsinógeno

como se regula la secreción de HCL

el 30% de la secreción gástrica es de características cefálicas en

función de visión, olfato, etc y particularmente va a estar controlado
por el nervio vago entonces el vago inerva directamente las células
parietales y permite lam liberación de hcl además el mismo vago
genera la activación de la célula G produce la liberación de gastrina y
la gastrina estimula las células parietales y finalmente el hecho de
que llegue el contenido estomacal activa una serie de
mecanorreceptores en el estomago producto de la distensión que
activan los mesentéricos y un sistema colinérgico acetilcolina células
G mas gastrina mas acido

*fase cefálica prepara

El 60%-70%
depende de las
bases gástricas
ósea cuando
efectivamente llega la comida a través de principalmente del
reflejo de distención asociado a esto tenemos secreción de
histamina que refuerza la secreción de HCL por lo tanto hay una
gran producción de HCL asociado al contenido estomacal, se creta
ya que la células parietales por una parte secreta a través de
canales de cloruro y un segundo mecanismo va a secretar potasio
hacia el lumen que es lo que hace es permitir la activación de una
bomba que incorpora potasio y saca protones y el proton se junta
con el cloruro para formar HCL
Entonces como se potencia, por un lado, la acetilcolina que viene del vago estimula la producción de protones y la
histamina que viene de las células enterocromafines locales también presentes en el estomago la cual tiene un receptor
de histamina tipo 2 que promueve la secreción acida y la gastrina la cual estimula directamente la secreción de HCL

Existe una regulación directa que tiene que ver con un aumento de la acides estomacal en el lumen del antro que vana a
activar a las células D que producen somatostatina y esta tiene la función de inhibir la liberación de la gastrina entonces
disminuye la acides

Entonces el rol de la mucosa gástrica es proteger generar una barrera física de protección frente a esta secreción
gástrica que es muy acido (Ph2), se secreta una capa de moco rica en bicarbonato ue hace que la secreción gástrica se
neutralice para evitar el daño por la acides

Secreción pancreática

La secreción del páncreas es básicamente una serie de enzimas de origen pancreático que van directo asociado a la
función de digestión, la acidificación de la primera porción del duodeno (producto del vaciamiento gastrico) genera la
liberación de 2 hormonas, secretina y colecistoquinina CCK, que se secretan desde las células del duodeno pasan a
circulación y la secretina estimulan el páncreas para secreción de fluidos pancreáticos y bicarbonato y la CCK provoca la
secreción de enzimas pancreáticas

Los acinos pancreáticos exocrinos secretan enzimas digestivas mientras que los islotes son endocrinos

Células acinales estimuladas por las CCK, y las células de los conductos por secretina

Composición
1. de gran volumen
2. Na+ y K+ igual que plasma
3. Cl- menor que plasma,
4. HCO3 - mayor que plasma.
5. es isotónico
6. enzimas de la digestión (lipasas, amilasa, proteasas pancreáticas)

CCK
Producidos por la célula I del duodeno y yeyuno. Estimulado por péptidos, aminoácidos, ácidos grasos, monoglicéridos.

❖ Estimula la contracción de la vesícula biliar

❖ Provoca la relajación del esfinter de Oddi.
❖ Estimula la secreción de enzimas pancreáticas.
❖ Potencia la secreción de HCO3 - inducida por secretina
❖ Estimula el crecimiento del páncreas exocrino
❖ Inhibe el vaciado gástrico (porque ya se vacio gg)

Secretina
Producidos por la célula S del duodeno. Estimulado por H+ en el intestino, ácidos grasos en el duodeno.

❖ Reducir la concentración de H+ en el lumen del intestino delgado

❖ Estimula la secreción pancreática de HCO3 -
❖ Estimula las secreción hepática de HCO3 - y H2O, aumenta la producción de bilis.
❖ Estimula el crecimiento del páncreas exocrino
❖ Inhibe la secreción de H+ por las células parietales gástricas
Composición de la secreción pancreática exocrina

Zimógeno es pre-enzima

Estas se secretan de estas manera para que cuando

lleguen al lumen funciones ya que si se liberan dentro
de la célula empezaran digerir a la misma célula ya
que estas no diferencian

Fase gástrica producto de la estimulación de la

gastrina la cual estimula directamente los acinos
pancreáticos además el vago activa por acetilcolina las
células del ducto pancreático

Secreción biliar

Que es de la vesícula biliar que también tiene acinos y ductos que secretan hacia el intestino a través del esfínter (no
entendi 25:25) que permite comunicar lo pancreático con lo biliar

Formación y secreción de bilis

✓ La bilis es un fluido formado por la actividad de los hepatocitos. Se define como bilis hepática a la bilis que emerge del
conducto biliar común.
✓La bilis contiene: Sales biliares (moléculas anfipáticas, rodean a las gotas de lípidos y mantienen la emulsión),
fosfolípidos, colesterol y pigmentos biliares.
✓Importante para la digestión y absorción intestinal de lípidos. Permite solubilizar lípidos en micelas.
Etapas en la formación:
✓ secreción al canalículo biliar.
✓ modificación de volumen y composición en los ductos por la actividad de los colangiocitos.
✓ almacenaje interprandial de bilis en la vesícula biliar.
Recirculación de los ácidos biliares

Pasos
1. Síntesis y secreción en hepatocitos.
2. Almacenamientos de los ácidos biliares.
3. CCK → contracción de la vesícularelajación del esfínter
de Oddi → bilis al duodeno.
4. Emulsificación y solubilización de lípidos.
5. Retorno de ácidos biliares a la circulación y al hígado.

Digestión y Absorción de nutrientes

Digiero grasas, carbohidratos y proteínas

Absorbo monosacáridos, aminoácidos y ac grasos libres
*La absorción intestinal requiere de una gran superficie en el intestino delgado

Digestión de carbohidratos

Yo como glicógeno que proviene de la dieta, y esto en

presencia de la amilasa pancreática se digieren en
disacáridos que son transformados a monosacáridos por
acción de disacaridasas que son enzimas del borde del
cepillo

La digestión de los carbohidratos comienza en la boca

La enzima α–amilasa pancreática, la cual es más potente
que la salival, continúa con el proceso digestivo
La digestión final de los carbohidratos la realizan las
enzimas disacaridasas de la membrana de los enterocitos

Se absorben los monosacáridos (glucosa, fructosa y

galactosa)

Entonces asociados a estas disacaridasas están asociados unos

transportadores que son para monosacáridos estos
transportadores se denominan SGLT1 que es el mas abundante
y es para glucosa (en contra de gradiente) y además tenemos
un GLUT5 que ayuda a el traspaso principalmente fructosa
Digestión en el estómago

Digestión de proteínas en el intestino delgado

1. La digestión de proteínas es llevada a cabo por proteasas pancreáticas.

2. La secreción pancreática contiene 2 clases de proteasas: a.
Endopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos internos b.
Exopeptidasas que hidrolizan enlaces peptídicos en el extremo C-terminal
3. Las proteasas pancreáticas son secretadas como precursores inactivos
(zimógenos, sin actividad enzimática). La activación ocurre en el intestino
delgado, por acción de la ENTEROKINASA del ribete en cepillo.

DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LÍPIDOS

En la digestión de los lípidos (trigliceridos) juegan un papel clave las

sales biliares y enzimas pancreáticas. El proceso completo de
digestión y absorción depende de: a.
Secreción biliar y de enzimas pancreáticas. Emulsificación de las grasas en el lumen intestinal.
b. Digestión enzimática de grasas.
c. Solubilización de los productos en las micelas con las sales biliares para su posterior absorción.

En el intestino delgado: Las sales biliares emulsionan los lípidos. Aumento área superficial para la acción de las enzimas
pancreáticas. Lipasas pancreáticas descomponen los lípidos. La CCK favorece la formación de micelas (enlentece el
vaciado gástrico).

La digestión de los lípidos comienza en el estómago por acción de las lipasas lingual y gástrica (ácidas)
Las sales biliares emulsifican los glóbulos de grasa, aumentando la superficie para la acción enzimática
La enzima lipasa pancreática digiere los diacilglicéridos y triglicéridos, generando monoacilglicéridos y ácidos grasos

Absorción de lípídos

▪ Absorción en enterocitos
▪ Se forman las micelas con MGs y ácidos grasos libres, los cuales son los únicos productos absorbibles. ▪ Difusión a
través de la membrana ▪ Re-esterificación en el enterocito (REL) ▪ Formación de quilomicrones (con Apoproteinas
sintetizadas en el RER) ▪ Exocitosis de quilomicrones, ingresan a la circulación linfática. ▪ Ingresan luego a la circulación
sistémica vía conducto toráxico

ABSORCIÓN INTESTINAL DE ELECTROLITOS Y AGUA

❑ Las células intestinales están unidas a través de uniones estrechas

❑ Los electrolitos y el agua pueden atravesarlas por dos «rutas»: a) Transcelular b) Paracelular
❑ La permeabilidad de las uniones estrechas varía según el tipo de epitelio
a) Colon mas impermeable
b) Intestino delgado y la vesícula biliar mas permeables (“leaky”).
ABSORCIÓN K+

▪ K+ de la dieta es absorbido por difusión pasiva vía paracelular, en el intestino delgado

▪ K+ es activamente secretado en el colon bajo la regulación de la aldosterona

ABSORCIÓN AGUA

▪ Es secundaria a la absorción de solutos

▪ Es isosmótica en el intestino delgado y vesícula biliar
▪ Es mucho menor en el colon que en el intestino delgado

ABSORCIÓN NaCl

▪ Se mueve bajo su gradiente de concentración por diferentes mecanismos

i. Difusión pasiva (canales de Na+- colon)
ii. Cotransportadores (Na+/glucosa o Na+/aas- intestino delgado)
iii. Cotransportador Na+/Cliv. Intercambiador Na+/H+ (intestino delgado)
▪ En contra de su gradiente por la bomba Na+/K+ ATPasa en la membrana basolateral

CLORURO:

▪ Su absorción acompaña a la del Na+ por diferentes mecanismos

i. Difusión pasiva (por ruta paracelular)
ii. Cotransportador Na+/Cl
iii. Intercambiador Cl-/HCO3-

TIPOS CELULARES INTESTINALES

Segregación de funciones en el epitelio intestinal:

Superficial: absortiva de solutos, iones y agua
Criptas de Lieberkhün: secretora de NaCl y agua

TIPOS GENERALES DE DIARREA

- Osmótica
- Secretora
- Inflamatoria (hemorrágica)
- Mecánica (mótil)