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Medicina Interna
R/ Tenga > 25 Neutrófilos y < 10 Células Epiteliales Escamosas (Este criterio * Ceftriaxona o Cefotaxime + Claritromicina o Azitromicina
no aplica para esputo en el que se aisle Micobacterias o Legionella) * Ceftriaxona o Cefotaxime + Levofloxacina o Moxifloxacina
6. ¿Cuánto se demora la radiografía de tórax para "Limpiar" 12. ¿Cuál es tratamiento de elección para pacientes con NAC
una consolidación? hospitalizados en UCI?
R/ Betalactámico de amplio espectro o Betalactámico / Inhibidor de betalac-
R/ 6 semanas (A veces mas)
tamasa + Macrólido o Fluoroquinolona
• Ejemplo:
7. ¿A que se denomina resistencia intermedia y resistencia
• Ceftriaxona + Levofloxacina
Alta a la Penicilina?
• Ampicilina/Sulbactam + Claritromicina
R/ Intermedia = Concentración Inhibitoria Mínima (MIC) = 0 . 1 - 1 mcg/mL • PiperaeilinaTazobactam + Moxifloxacina
Alta = MIC > 2 m c g / r i L
13. ¿Cuándo se debe revacunar contra el neumococo a un pa-
8. ¿Qué tipo de medicamentos son los de primera elección ciente inmunocomprometido?
para el tratamiento ambulatorio de pacientes con NAC? R/ Cuando tiene alto riesgo de NAC Fatal y se realiza a los 6 años luego de la
primera vacuna.
R/ Debe contener alguno de los siguientes:
• Macrólido: Claritromicina 500 m g c/12 hrs
14. ¿Cuándo se debe revacunar contra el neumococo a un pa-
Azitromicina 500 mg/día x 3 días
ciente ¡nmunocompetente?
• Doxiciclina: 100 mg c/12 hrs
R/ Cuando es mayor de 65 años y la primera dosis se la aplico hace más de 6
• Fluoroquinolona5: Levofloxacina 500 mg/día
años y en ese entonces tenía menos de 65 años.
Moxifloxacina 400 mg/día
28. ¿Cuáles son las secuelas más frecuentes de la Broncoaspiración? 33. ¿Cuál es la característica radiológica de una Neumonía Ne-
R/ • Asma Nocturna
crotizante?
• Neumonitis Química R/ Múltiples cavidades con áreas de consolidación
• Obstrucción mecánica de la vía aérea por material particulado
• Bronquiectasias 34. ¿Cuál es el tratamiento de elección para el absceso pulmo-
• Infección Pleuropulmonar
nar o la neumonía necrotizante?
R/ • Amoxicilina 500 m g V.O c/8 hrs o Penicilina G Procaínica 1-2 millones
I.V c/4-6"hrs + Metronidazol 500 mg V.O o I.V c/8-12 hrs.
35. ¿Sí se conoce que un paciente tiene un defecto en la inmuni- 41. ¿Qué porcentaje de la población mundial esta o estuvo
dad humoral a qué tipo de infecciones está predispuesto? infectada por la tuberculosis?
R/ Bacterianas
R/ 20 al 43%
36. ¿Si se conoce que un paciente tiene un defecto en la inmu- 42. ¿Qué porcentaje de pacientes con TBC latente desarrollan
nidad celular a qué tipo de infecciones está predispuesto? TBC Activa y al cuanto tiempo?
R/ Infecciones por Virus, Hongos, Micobacterias y Protozoos
R/ El 10 % desarrollanTBC activa y de éstos el 50% lo desarrolla en los p r i m e -
ros 2 años después de la prlmoinfección
37. ¿Qué gérmenes se deben sospechar en un paciente con
neutropenia? 43. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH desarrollan TBC acti-
R/ • Staphylococcus aureus va en los primeros 2 años luego de la Primoinfección?
• Aspergillus R/ 50%
• Bacilos Gram Negativos
• Candida spp 44. ¿Qué pacientes, además de los HIV positivos, tienen mayor
riesgo de reactivación de la TBC?
38. ¿un paciente trasplantado que a las 2 semanas presenta
R/ • Pacientes con Gastrectomía
una neumonía, cual es la etiología esperada?
• Pacientes con Silicosis
R/ Bacteriana • Pacientes con Diabetes Mellitus
• Pacientes con tratamiento inmunosupresor (ejemplo: corticoesteroides)
39. ¿Un paciente trasplantado que a los 8 meses presenta una
neumonía, cual es la etiología esperada? 45. ¿Qué porcentaje de pacientes adultos con TBC Activa pro-
R/ • Pneumocistis jirovecci vienen de una reactivación a partir de una TBC Latente?
• Virus (CMV) R/ 90%
• Hongos (Aspergillus)
46. ¿Cuál es el porcentaje aproximado de Resistencia a Medi-
camentos Antituberculosos en Colombia?
61. ¿Cual es esquema recomendado en Colombia para el trata- 66. ¿Qué pruebas de seguimiento es conveniente realizar a un
miento de la TBC en paciente HIV Negativos? paciente que recibe tratamiento con Etambutol?
Rl Pirazinamida
70. ¿Cuáles son los esquemas de tratamiento de la TBC Latente?
63. ¿Qué medicamento adicional se les debe suministrar a los R/ • Isoniazida p o r g meses: Diaria o 2 veces por semana
pacientes con VIH y Embarazo que reciben Isoniazida para • Rifampicina + pirazinamida diaria por 2 meses
evitar la Neuropatía ocasionada por este medicamento? • Rifampicina diaria por 4 meses.
Rl Piridoxina (Vitamina B6) 25-50 mg/día
Rl 4-6 semanas 93. ¿Qué porcentaje de la dosis suministrada con una Inhala-
dor Dosis Medida (MDI) llega a los pulmones?
89. ¿Cuál es el medicamento modificador de leucotrienos que
R/ 10-50%
actúa por inhibición de la 5-Lipooxigenasa?
Rl Zileuton. Debe monitorearse la ALT. 94. ¿Qué vacunas adicionales se les recomienda a los pacien-
tes con asma?
90. ¿Cuáles son los niveles séricos óptimos de Teofilina y cuá-
Rl Neumococo (Dosis Única) e Influenza (Anual)
les son los síntomas de intoxicación?
Rl • Niveles óptimos: 5-15 mcg/ml 95. ¿Qué beneficios ha demostrado y cuáles no, la utilización
• Síntomas de Intoxicación de bromuro de ipratropio?
* Taquiarritmias
Rl • Ha demostrado una disminución en laTasa de Hospitalizaciones
* Convulsiones
* Hiperglicemia cuando se adiciona a un fÍ2 -agonista en el tratamiento de la exacerbación
* Hipokalemia aguda moderada y severa del asma.
* Cefalea • No hay evidencia que sustente su utilización en el t r a t a m i e n t o a largo
plazo del asma.
9T. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Omalizumab y en
quien está indicado? 96. ¿Cuál es el mejor predictor de Hospitalización en un pa-
ciente que ingresa a urgencias con una Crisis Asmática?
Rl • Mecanismo de Acción: es un anticuerpo monoclonal contra la IgE que
evita la unión de ésta con los mastocitos y basófilos, impidiendo su Rl El mejor predictor es la respuesta inicial al t r a t a m i e n t o (es mejor predictor
degranulación. que la severidad al ingreso)
• Indicado en pacientes que han sido escalados al Paso 4 o más y que
tienen antecedentes de Alergias.
• Se debe vigilar el riesgo de anafilaxia una vez aplicado.
en EPOC. ¿En que pacientes con EPOC se considera un 125. ¿Qué pacientes se benefician de utilizar Ventilación
medicamento de primera elección?
con Presión Positiva No Invasiva con Máscara (CPAP) en
R/ • Pacientes con desordenes respiratorios relacionados con el Sueño EPOC?
• Mejora la Sa02 durante el Sueño R/ Aquellos con Falla Respiratoria HIPERCÁPNICA, ya que disminuye la ne-
cesidad de intubación y acorta la estancia en UCI.
120. ¿Cuáles son los antibióticos que actualmente se recomienda • No sirve en pacientes con Falla Respiratoria HIPOXÉMICA.
emplear (avalados por metaanálisis) en los pacientes con
EPOC exacerbado que se presentan con disnea y cambios 126. ¿Cuál es la sobrevida promedio de los pacientes con EPOC
en la cantidad y características del esputo?
severo y limitación marcada, a los que se les realiza un
R/ • Macrólidos: Azitromicina 500 mg primer día y luego 250 mg por 5 días más. Trasplante de Pulmón?
• Fluoruquinolonas: Ciprofloxacina 500 m g c/12 hrs
R/ 75 % a 2 años
• Amoxicilina/Clavulanato: 875/125 m g c/12 hrs
• Estos reemplazar la recomendación pasada de emplear Amoxicillna, 127. ¿Qué pacientes con EPOC son a los que normalmente se
Trimetroprim/Sulfa y Doxiciclina. les indica una Bulectomía?
121. ¿Que ha demostrado en los estudios la utilización de re- R/ Pacientes que tengan una Bula Simple que ocupe al menos 30-50% del
122. ¿Cual es medicamento indicado y la dosis para pacientes 129. ¿Qué parámetros incluye el índice BODE que ayudan a
con deficiencia de a-1 antiproteasa (a-1 antitripsina) (Ni- predecir de forma más adecuada el riesgo de muerte y de
veles < 11 mcmol/L)? hospitalización?
R/ a - i antitripsina humana Intravenosa a dosis de 60 mg/kg/semana R/ • Indice de Masa Corporal (Body Mass Index)
• Obstrucción al Flujo Aéreo (VEFi)
123. ¿En un paciente con EPOC que presente una Taquicardia
• Disnea
Atrial Multifocal (TAM), cual es el enfoque ideal?
• Capacidad de Ejercicio
R/ Tratar agresivamente el EPOC
t
R/ • Tiazídicos: Pacientes con retención leve de líquidos sobre t o d o si son f • Enalapril: 10 m g c/12 hrs
Hípertensos. ¡ • Lisinopril: 20 mg /día
* Los Diuréticos tiazídicos son inefectivos cuando la Filtración Glomerular
cae <30-40 ml/min. 155. ¿Qué pacientes tienen mayor riesgo de hipotensión cuan-
* Recordar que pueden producir Neutropenia y trombocitopenia, Hiperglicemia, i" do se les va a suministrar un IECA por primera vez?
hiperuricemia y disfunción hepática
• De Asa: Paciente con Disfunción Cardiaca Severa. R/ • Paciente con presión sistólica baja ( < i o o m m H g )
* Son útiles en IRC severa pero pueden requerirse dosis altas • Paciente Hipovolémico
* Tiene un inicio de acción rápido pero son de corta duración • Paciente con Azoemia Prerrenal
* En paciente con función renal preservada se prefieren 2 o más dosis al día. • Paciente con Hiponatremia
* Pueden producir Hipokalemia importante, sobre todo si se asocian a Digoxina.
* En estos pacientes se recomienda iniciar con dosis bajas y vigilar niveles de
* Pueden producir Ototoxicidad (Raro): Mayor con el Ácido Etacrínico y
menor con la Bumetanida. potasio.
...
151. ¿Cuando está indicado utilizar medicamentos ahorrado- 156. Un paciente al cual se le está escalonando la dosis de
res de potasio en pacientes con falla cardiaca? IECA, durante el examen físico presenta cifras tensionales
de 90/60, pero no presenta síntomas. ¿Esto contraindica el
R/ • Espironolactona: Inhibidor de la Aldosterona tratamiento o el ascenso en la dosis de la medicación?
* En pacientes con Clase funcional Hl/iV con FE <35%, función renal normal
y potasio normal. Asociado a IECA y Diurético disminuye la mortalidad en R/ No. La hipotensión asintomática no es contraindicación para escalar o
un 29% continuar el t r a t a m i e n t o .
* Vigilar riesgo de Hlperkalemia en paciente con IRC y los que reciban lECAs.
157. ¿Qué tipo de pacientes tienen mayor riesgo de falla renal
152. ¿En qué pacientes está indicado utilizar Diuréticos de Asa inducida por lECAs?
junto con Tiazídicos?
R/ • Diabéticos
R/ En paciente con Edema refractario. • Ancianos
• El diurético tiazídico predilecto en estos casos es la METOLAZONA, • Pacientes con Presión Arterial Baja (Riesgo de Falla Prerrenal)
por mantener una actividad a pesar de falla renal (Hasta 20 ml/min)
158. ¿Cuál es el Bloqueador de los Receptores de la Angio-
153. ¿Qué beneficios trae la utilización de lECAs en Falla Cardiaca? tensina II (ARA II) que ha demostrado disminución en la
mortalidad por Falla Cardiaca a niveles comparables (pero
R/ • Disminuyen la Mortalidad en pacientes sintomáticos en aproximada-
mente 20%.
no mayores) que los lECAs?
• Previenen hospitalizaciones R/ Cardesartan. Demostró reducción de la mortalidad en un 18% en pa-
• Aumentan la Tolerancia al ejercicio cientes con FE < 40% (Estudio CHARM)
• Mejoran los síntomas • El Valdesartan (Demostró reducción importante en las Hospitalizaciones
pero no en la mortalidad) y el Cardesartan se consideran como
154. ¿Cuáles son las dosis óptimas de los lECAs a las que deben ser Alternativas en adición a los IECA.
llevados los pacientes para garantizar un mayor beneficio?
R/ • Captopril: 50 mg c/8 hrs
1
189. ¿Actualmente, cuales son los hallazgos de laboratorio que 194. ¿A cuál de los 2 componentes de la presión arterial (Sistó-
tienen mayor relevancia en el diagnóstico de hiperaldos- lica y Diastólica) está más relacionando con Complicacio-
teronismo primario? nes cerebrovasculares en HTA primaria?
R/ • Concentración de Niveles de Aldosterona (Sospecha si son >15 ng/dl) R/ • Presión Arterial SISTÓLICA
• Actividad de Renina Plasmática (Normal 1-2.5 ng/ml/h)
• Relación Aldosterona / Renina (Sospechar si es >3o) 195. ¿Que otros eventos cerebrovasculares, además del ECV
• Recordar que la Hipokalemia puede no estar presente hemorrágico e isquémico, están aumentados en los pa-
cientes con HTA?
190. ¿Cuál es el mecanismo de acción mediante el cual los
• Hay un aumento en la Incidencia de DemenciaVascularyAlzheimer.
tratamientos prolongados con glucocorticoides o el sín- R/
191. ¿Qué medicamentos son precipitantes comunes de crisis 197. ¿Cuáles son los signos de mal pronóstico a la evaluación
hipertensivas secundarias a Feocromocitoma o abuso de del fondo de ojo de un paciente con HTA?
cocaína (exceso de catecolaminas)?
R/ • Disminución del diámetro venoso más del 50%
R/ • Antidepresivos Tricíclicos • Hilos de Plata y de Cobre
• Agentes Antidopaminérgicos • Exudados o Hemorragia
• Metoclopramida • Papiledema
• Naloxona
198. ¿Cuáles son las 2 intervenciones no farmacológicas que
192. ¿A cuál de los 2 c o m p o n e n t e s d e la presión arterial (Sistó- han demostrado una mayor reducción de las cifras tensio-
lica y Diastólica) está más relacionando con complicacio- nales en los pacientes con HTA?
nes cardiacas en HTA primaria?
R/ • Reducción del Peso: Mantener un IMC entre 18.5 y 24.9. Se dice que
R/ • La Presión Arterial DIASTÓLICA por cada 10 kg de peso perdidos se disminuye 5-20 m m Hg
• Se dice que la Morbimortalidad se duplica por c/ 6 m m Hg que aumen- • Dieta DASH (Dietary Approches t o Stop Hypertension): Dieta rica en
ta la Presión Diastólica Frutas, Verduras y Baja en grasa Saturada. Disminuye 8-14 m m Hg
193. ¿Cuál es el principal factor pronóstico de complicaciones 199. ¿Cuánta es la Ingesta de Na y Sal (NaCI) recomendada
cardiacas en HTA primaria? para un paciente con HTA que ha demostrado disminuir
R/ La presencia o ausencia de Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo
2-8 mm Hg?
R/ Reducir ingesta de Na+ a no más de 100 mEq/dia (mayores reducciones
no disminuyen más la PA) lo que equivale a:
210. ¿Cuál es el único diurético tiazídico que no altera los lípidos? 215. ¿Cuál es la indicación actual para utilizar los B-Bloqueado-
res como I línea?a
R/ Indapamida
R/ • Pacientes Hipertensos c o n :
211. ¿Cuál es el medicamento que ha demostrado controlar * Enfermedad Arterial Coronaria Activa
mayor porcentaje de pacientes cuando se suministra en * Alteración de la Función del Ventrículo Izquierdo
monoterapia? 216. ¿Cuál es el nuevo medicamento que actúa inhibiendo la
R/ Los Calcio Antagonistas (6o% de los pacientes) renina?
• Los Diuréticos: 50% de los pacientes
R/ • Aliskiren
• fs-Bloqueadores: 50% de los Pacientes
• Actúa uniéndose al sitio proteolítico (Inhibidor Competitivo) de la re-
• IECA: 40-50% de los Pacientes
nina previniendo el clivaje sobre el Angiotensinógeno
212. ¿Cuál es la acción de los íi-Bloqueadores que los hace 217. ¿Cuáles son los efectos que produce la administración de
útiles (aunque actualmente discutidos si como 1 línea) a
IECA?
en pacientes jóvenes?
R/ • Inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona
R/ La disminución de los niveles de Renina (los pacientes jóvenes tienen • Estimulan la síntesis de prostaglandinas
niveles elevados de renina) • Evitan la degradación de la Bradiquinina
213. ¿En que pacientes la utilización de B-Bloqueadores es de • Disminuyen la Actividad del Sistema Nervioso Simpático
2 o 3 línea por abolir el reflejo de la taquicardia, el cual
a a
es un mecanismo de defensa importante en ellos? 218. ¿Cuál es el agente de elección en los pacientes diabéticos
tipo 1 con proteinuria franca o evidencia de disfunción re-
V • Pacientes con Angina
• Pacientes con IAM Previo
nal, debido a que disminuye la progresión a enfermedad
• Pacientes con Falla Cardiaca Congestiva estable renal terminal?
225. ¿Qué efectos han demostrado los Antagonistas de los Re- 231. ¿Cuáles son los calcioantagonistas que más se asocian a
ceptores de Angiotensina II (ARA II) en los estudios reali- cefalea, edema periférico y flushing?
zados?
R/ Los Dihitlropiridínicos (Nifedipino, Amlodipino)
245. ¿Cómo se define la hipertensión arterial maligna? 251. Es sabido que los pacientes con Hemorragia Subaracnoi-
dea Aguda mientras no se corrija el origen del sangrado
R/ Es la presencia de encefalopatía o nefropatía hipertensiva más papile-
deben tener un balance entre perfusión cerebral y dismi-
dema.
nución del flujo sanguíneo para minimizar el sangrado.
246. ¿Cuál es la vía de administración y el objetivo de reducción ¿Cuáles son las metas de presión ideales en estos pacien-
de la presión en un paciente con emergencia hipertensiva? tes?
R/ La vía de administración debe ser Parenteral (Especialmente si hay en- R/ Depende de si el paciente era Normotenso o Hipertenso antes del even-
to:
cefalopatía)
• Objetivo Inicial: reducir la PA no más de 25% en 1 a 2 hrs • Normotenso: Requiere una presión sistólica de 110 -120 m m Hg
• Hipertenso: Presión debe ser tratada hasta un 20% por debajo de
• Objetivo a mediano plazo: mantener cifras de PA de 160/100 por 2 3 6
la presión de base (Eje: PA Base: 140/90 se debe manejar hasta PA
hrs.
112/72)
¿Por qué está proscrito (contraindicado) la utilización de
medicamentos de acción rápida a base de Nifedipina en 252. ¿Cuáles son los medicamentos antihipertensivos de elec-
pacientes con Urgencia o Emergencia Hipertensiva? ción en pacientes con Emergencia Hipertensiva compli-
cada con lesión del SNC, por no tener efecto sedante y
Por tener un efecto no predecible y por reducir marcadamente la PA, lo no incrementar de forma importante el flujo sanguíneo
cual puede llevar a Isquemia Coronaria, Cerebral o Renal. cerebral ni la presión Intracraneal?
racteriza?
269. Es sabido que la PTl se asocia a Lupus, Linfoma y medica-
R/ • Carencia Total o Parcial de la Glicoproteína Plaquetaria Ib (Receptor mentos pero, ¿qué agentes infecciosos han tomado auge
del Factor de von Willebrand), por lo cual no hay adherencia Plaque- en la génesis de la enfermedad?
taria
• Se caracteriza por Plaquetas Gigantes +Trombocitopenia. RI Infección por HIV y Hepatitis C
265. ¿Qué es el Síndrome de la plaqueta gris? 270. ¿Qué pacientes a los que se les sospecha Trombocitope-
nia asociada a medicamentos, son candidatos a biopsia
R¡ Plaquetas cuyos Granulos Alfa están vacíos (normalmente contienen
de médula ósea por la necesidad de descartar otras pato-
Fosfatasa acida y ís-Glucoronidasa)
logías?
266. ¿Qué es la Anomalía de May-Hegglin y porque se caracte- R/ • Pacientes con Citopenias Adicionales
riza? • Paciente >6o años
• Pacientes que no respondan al t r a t a m i e n t o inicial
R/ • Mutación del Gen que codifica la Miosina Muscular de Cadena Pesada
lia, por lo cual ésta se acumula en la plaqueta.
• Se caracteriza por Macroplaquetas con cuerpos de inclusión similares 271. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea en los pacientes
a los Cuerpos de Dohle (Que solo se ven en Leucocitos) con PTl con sangrado severo?
R/ Transfusión de Plaquetas con o sin Inmunoglobulina Intravenosa (IglV)
267. ¿Cuál es el número de plaquetas mínimo para realizar los
• Dosis de Ig I.V: 1 g/kg/día x 2 días
diferentes tipos de procedimientos quirúrgicos?
R/ • Prevención de Sangrado Espontaneo: >io.ooo -20.000 plaquetas x m c L 272. ¿Cuál es el tratamiento de mantenimiento de los pacien-
• Inserción de Catéter Venoso Central: >20.ooo - 50.000 plaquetas x tes con PTl con el que se obtiene respuesta en las 2/3
mcL partes de los pacientes?
• Administración de Anticoagulantes: >3o.ooo - 50.000 plaquetas x
mcL R/ • CicloCorto de Esteroides con o sin Inmunoglobulina I.V o Anti-D (Rhe-
• Cirugía Menor y Endoscopia con Biopsia: >5o.ooo - 80.000 plaquetas suman)
x mcL * Prednisona 1 mg/kg/día V.O x 7-10 días ó
• Cirugía Mayor: >8o.ooo -100.000 plaquetas x mcL * Dexametasona 40 mg/día V-0 x 4 días al mes por 6 meses
• Dosis de Anti-D (Rhesuman): 75 mcg/kg I.V Dosis Única
268. ¿córrío se define la Púrpura Trombocitopénica Inmune
(PTl) y por qué ocurre?
274. ¿Cuál es el manejo de los pacientes con PTI que no mejo- 277. ¿Cuáles con las 2 causas más frecuentes de Púrpura Trom-
ran al tratamiento inicial, persisten con sangrado o Trom- bocitopénica Trombótica (PTT)?
bocitopenia < 30.000, o aquellos que recaen? R/ • Formación de Anticuerpos contra la Proteasa Inactivadora del Factor
de von Willebrand (ADAMTS-13)
R/ • Anti-D o Inmunoglobulina IV por 2-3 semanas
* Acumulación de multímeros de vWF que producen Agregación
• Rituximab: Anticuerpo Monoclonal contra el CD20 Plaquetaria excesiva
* Dosis: 375 m g / m IV c/semana por 4. semanas
2
275. ¿Cuál es el nadir (recuento hematología) más bajo para 279. ¿Cuál es el antecedente más constantemente reiterativo
un paciente dado en un periodo de tiempo determinado) en los niños que presentan un Síndrome Hemolítico Uré-
permitido de las mujeres en embarazo con PTI en el se- mico?
gundo trimestre, tercer trimestre y antes del parto?
R/ • La mayoría tienen antecedente de Enteritis Hemorrágica reciente o
R/ • 2 y 3erTrimestre: > 30.000 plaq x mcL
o concurrente
• Parto porVaginal o porCesárea: > 50.000 plaq x mcL * Asociado con E.coli serotipo 0157^7
276. ¿Cuáles son las 2 entidades que conforman la Microan- 280. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio caraaerístícos
giopatía Trombótica? de la Anemia Hemolítica Microangiopática?
2
S 8 PREGUNTAS DE TEMAS REVISADOS | | II MEDICINA INTERNA 259
R/ • Anemia 283. ¿Cuál es el tratamiento de los pacientes con Trombocito-
• LDH Aumentada penia por Heparina?
• Bilirrubina Indirecta A u m e n t a d a
• Disminución de la Haptoglobina: R/ • Suspender la Heparina
* La Haptoglobina es una proteína sintetizada por el hígado que fija la He- • Realizar una Eco Doppler de Miembros Inferiores para descartarTVP
moglobina Libre para que no se excrete por orina. En la Anemia Hemolítica,
• Generalmente no se requiere Transfundir Plaquetas
toda la Haptoglobina se une a la Hb libre por lo cual disminuye.
• Poresoelhechode presentar Hemoglobinuria denota una superación de • Suministrar anticoagulantes diferentes como
la Hemolisis sobre la cantidad de Haptoglobina (Hemolisis severa) * Inhibidores directos de laTrombina (lia):
y Argatroban
• Reticulocitosis (Anemia Regenerativa) y Lepirudin
• Coombs Directo Negativo y Bivalirudin
* Coombs Directo: Anticuerpos en la superficie del Eritrocito y Se suministran hasta que las plaquetas estén en >ioo.ooo, y luego se ini-
* Coombs Indirecto: Anticuerpos en la circulación cia Warfarina.
• Esquistocitos y La Warfarina está contraindicada al inicio por tener riesgo de Hipercoa-
gulabilidad Transitoria.
297. ¿Cuáles son los tipos de Enfermedad de von Willebrand y 301. ¿Cuál es el motivo por el que, en la mayoría de los casos,
cuál de ellos es el más frecuente? las mujeres con Enfermedad de von Willebrand que están
R/ • Tipo i : Es el más frecuente (75-80% de los casos) en embarazo no requiere tratamiento profiláctico al mo-
* Anormalidad Cualitativa del vWF sin identificación de una mutación causal mento del parto?
del gen. R/ En el embarazo hay un a u m e n t o fisiológico de los niveles de vWF al m o -
• Tipo 2:15-20 % de los Casos. Defecto Cualitativo
mento del parto (Aumenta en 3 veces lo normal)
* Tipo 2A y 2B: Defecto Cualitativo
* Tipo 2N: Disminución de la unión del vWF al FactorVlll
• Clínica similar a la Hemofilia A 302. ¿A que se denomina con alguna frecuencia Hemofilia C?
* Tipo 2M: Disminución de la unión del vWF a las Plaquetas
R/ A la deficiencia congénita del FactorXI. Rara
• Tipo 3: Niveles Indetectabies de vWF. Defecto Cuantitativo
298. ¿Cómo se puede diferenciar un paciente con Hemofilia A 303. ¿Cómo se manifiesta la coagulopatía por deficiencia de
Vitamina K?
de un paciente con Enfermedad de von Willebrand Tipo
2N, ya que ambos tienen una clínica similar? R/ La deficiencia de Vitamina K inhibe la síntesis hepática de los factores II,
VII, IX y X.
R/ • Hemofilia A:
* Sintomatologíá solo a Hombres (Mujeres Portadoras) • Se manifiesta por una Prolongación aislada de TP que corrige con plas-
* Niveles de FactorVlll marcadamente bajos ma fresco
* Actividad del Factor de von Willebrand normal
* Antígeno de von Willebrand Normal 304. ¿Cómo se diferencia la coagulopatía por deficiencia de
• Enfermedad de von Willebrand tipo 2N: Vitamina K de la coagulopatía por enfermedad hepática?
* Sintomatologíá en Hombres y Mujeres (No es ligado al cromosoma X)
* Niveles de FactorVlll normal o levemente disminuidos R/ • La Coagulopatía por Enfermedad Hepática además de los anteriores
* Actividad del Factor de von Willebrand Disminuida disminuye el FactorV y el Fibrinógeno.
* Antígeno de von Willebrand Aumentado • Es más difícil diferenciar CID de Coagulopatía por Enfermedad Hepá-
tica (Esto se realiza por contexto clínico)
308. ¿Cuál es la dosis de Enoxaparina indicada para la profilaxis 311. ¿Cuál es la dosis de Heparina no fraccionada para el ma-
de pacientes hospitalizados, embarazo, cirugía bariátrica nejo de la enfermedad tromboembólica?
y cirugía mayor? R/ • 80 U/kg I.V bolo inicial y luego infusión continua de 18 U/kg/h
• El bolo inicial no debe ser mayor de 10.000 U
R/ • 40 mg /día Subcutáneo
• Recordar iniciar c o n c o m i t a n t e m e n t e Warfarina
* Mayoría de pacientes Hospitalizados
* Embarazo • Hay esquemas subcutáneos con buenos resultados:
* Pacientes con Riesgo Moderado * 17.500 U SC c/12 hrs ó
• 30 mg c/12 hrs SC: * 330 U/kg SC dosis inicial y continuar con 250 U/kg c/12 h SC
* Cirugía Ortopédica
* Trauma mayor 312. ¿Cuál es la dosis de Enoxaparina para el manejo de la en-
* Pacientes con Alte riesgo fermedad tromboembólica?
* Pacientes con Lesión Aguda de Médula Espinal
• 40 mg c/12 SC: R/ • 1 mg/kg c/12 hrs S.C
* Cirugía Bariátrica (Es la que requiere mayor dosis)
313. ¿Por cuánto tiempo se debe anticoagular a un pacien-
te con un factor de riesgo mayor (inmovilización, cirugía
R/ Medias de gradiente. 320. ¿Cuáles son los sitios donde normalmente se pierde hie-
• El gradiente a los tobillos debe ser de 30-40 m m Hg rro y en qué cantidad?
• Se deben utilizar por 6 meses a 2 años
R/ • Por exfoliación de Piel y Mucosas: i mg/día
315. ¿Cuáles son los trombolíticos de elección en el manejo • Por Menstruación: 0.7 mg/día
de TEP masivo?
321. ¿A cuánto aumentan los requerimientos de hierro en el
R/ • Alteplase: embarazo y la lactancia?
* Infusión continua de 100 mg para 2 hrs seguida de Heparina no fraccionada
en infusión R/ De2a5mg/día
* Se puede dar Bolo de 100 mg en los pacientes con Paro Cardiaco que se
sospeche TEP 322. ¿Cuál es la sintomatología que produce una anemia por
• Urokinasa: deficiencia de hierro?
* 4400 Ul/kg en bolo I.V seguido de 4400 U/kg en Infusión para 12 hrs
R/ Puede ser asintomátlca al inicio pero cuando se manifiesta puede hacer-
* Administrar j u n t o con Heparina no fraccionada.
lo con:
316. ¿Cómo se define anemia según el hematocrito y la con- • Fatiga, taquicardia, palpitaciones y disnea del ejercicio
centración de hemoglobina? • Uñas quebradizas
• Queilosis
R/ «Hombres: Hematocrito <¿ i% i Hemoglobina <i3.5 mg/dL • Disfagia por formación de membranas esofágicas (Síndrome de Plum-
•Mujeres: Hematocrito<37°/o Hemoglobina<i2 mg/dL mer-Vinson)
• Pica: Comer elementos con alto contenido de Hierro (Hielo, Tierra)
317. ¿Cuál es la principal causa de anemia?
323. ¿Cuáles son los hallazgos de laboratorio que sugieren el
R/ Anemia por Deficiencia de Hierro (Que es causada por sangrado hasta
diagnóstico de anemia por deficiencia de hierro?
que no se demuestre lo contrario)
R/ • Anemia Microcítica
318. ¿Cuál es la forma de almacenamiento del hierro en los • Ferritina Sérica <i2 mcg/L
tejidos y en los macrófagos? • A u m e n t o de los Niveles deTransferrina
• Disminución de la Saturación deTransferrina a < i s %
R/ • Tejidos: Ferritina • Es común encontrar aumento del número de plaquetas.
• Macrófagos: Hemosiderina
R/ • Volumen Corpuscular Medio (VCM): entre 110-140 fl_ 343. Si hay un paciente en el que se frena la producción de
• Anisocitosis (Diferencia de tamaño) y Poikilocitosis (Diferencia en la Forma) eritrocitos, ¿cuánto se espera que caiga el hematocrito
• Neutráfilos Hipersegmentados: por semana?
* Altamente sugestivo si se encuentra >6 Neutrófilos cuyo núcleo tenga 24
lóbulos R/ • En ausencia de producción, se espera que el hematocrito caiga aproxi-
madamente 3% semanal
• Niveles Séricos de Vitamina B12 <i70 pg/mL (Normal es >24o pg/mL)
* Luego una caída del Hematocrito de 45% a 36% en 3 semanas no indica
* Por lo general los pacientes sintomáticos tienen <ioo pg/mL
un Anemia Hemolítica sino un freno en la producción de eritrocitos
* Pacientes con niveles entre 170 y 240 pg/mL se les debe solicitar Acido Me- * Una Caída >3% semanal: Sospechar Anemia Hemolítica
tilmalónico
> Si es >iooo nmol/L = Diagnóstico de Anemia Megaloblástica 344. ¿Cuál es el defecto en la membrana del eritrocito que
• Recordar que puede estar falsamente aumentado en pacientes con IRC produce la Esferocitosis?
• Niveles de Ácido Fólico Reducido: <i50 ng/mL
R/ • Defecto en la Espectrina o la Actina (Enfermedad Autosómica D o m i -
340. ¿Cuál es la dosis de Vitamina B12 para el tratamiento de nante)
anemia megaloblástica y en qué tiempo se resuelven las • Esto lleva a una disminución de la Relación Superficie /Volumen, lle-
alteraciones del perfil hematológico? vando a una f o r m a esférica del Eritrocito
• Al no poderse d e f o r m a r para caber en el sinusoide esplénico (Diáme-
R/ • Dosis de Vitamina B12:100 mcg I.M ( o 1000 mcg si es oral) diario por
tro de 2 mcm) se produce hemolisis extravascular (En el Bazo)
1 semana, luego cada semana por 1 mes y luego cada mes
* Por eso responden tan bien a la Esplenectomía
* Si es por Anemia Pernicioso se debe continuar de por vida
* Recordar que los esferocitos no son patognomónicos de esta enfermedad
* Si no solo hasta llenar depósitos
puestambién se observan en otras patologías (Ejemplo: Anemia He-
• A los 5-7 días ya hay Reticulocitosis y a los 2 meses se resuelve el perfil molítica A u t o i n m u n e , Crioaglutininas)
hematológico.
345. ¿Cuáles son los tipos de crisis que ocurren en común en
341. Es sabido que la anemia megaloblástica por deficiencia los pacientes con esferocitosis y con anemia de células
de Folatos, a diferencia de la deficiencia de Vitamina B12, falciformes?
la causa más común es su ingesta inadecuada (por ejem-
R/ • Crisis Aplásica: generalmente ocurre cuando hay una infección
plo en el alcoholismo). ¿Cuánto tiempo se requiere para
• Crisis Megaloblástica: Ocurre cuando hay deficiencia de Ácido Fólico
se desencadene un déficit de Ácido Fólico en un paciente
que no ingiera la cantidad normal?
346. ¿Cual es una complicación frecuente del tracto gastroin-
R/ • 2 a 3 meses, ya que las reservas de Folatos son de 5000 mcg y la pérdi- testinal en los pacientes con esferocitosis o anemia de
da normal por día es 50-100 mcg células falciformes (y en general en todos los pacientes
con anemias hemolíticas)?
342. ¿En qué condiciones, por aumentar los requerimientos de
Ácido Fólico, se necesita suplementar al menos 1 mg/día R/ • Formación de cálculos pigmentarios (Bilirrubinato de Calcio) en la ve-
sícula llevando a colecistitis
a la dieta?
348. ¿Cuál es el defecto que ocurre en los pacientes con He- * Trasplante Alogénico de Médula Ósea: Para casos graves o transformación
a Mielodisplasia
moglobinuria Paroxística Nocturna que los predispone a
evolución a anemia aplásica, mielodisplasia y leucemia
352. ¿Cuál es la manifestación otológica que puede ser vista
mieloide aguda? al microscopio producida por la deficiencia de Glucosa-6
R/ • Es un defecto monoclonal adquirido de la Célula Madre que produce -Fosfato Deshidrogenasa, cuando se expone el eritrocito
una sensibilidad aumentada de la membrana del eritrocito a la lisís a stress Oxidativo, infección o medicamentos como: Dap-
por c o m p l e m e n t o . sona, Primaquina, Sulfonamida, Nitrofurantoína)?
* Al ser un defecto monoclonal de la Célula madre predispone a Neoplasias
R/ • Al oxidarse la hemoglobina, ésta se desnaturaliza y precipita f o r m a n -
• El defecto exacto es en el Gen del Fosfatidilinositol Clase A (PIC-A) do los Cuerpos de Heinz
• Esto se traduce en una deficiencia de las Proteínas Reguladores del
C o m p l e m e n t o de la Membrana del Eritrocito: CD55 y CD59
353. ¿Qué tipo de herencia tiene la anemia de células falcifor-
349. ¿Cómo se manifiesta la Hemoglobinuria Paroxística Noc- mes y cuál es el defecto genético que conlleva a la misma?
turna? R/ • Herencia Autosómica Recesiva
• Defecto genético es por el cambio de una sola base del DNA:
R/ • Hemoglobinuria: Orina Rojo/Café
* Sustitución de la Valina sobre la Glutamina en la Posición 6 de la Cadena ís
* Es más notoria en la mañana por concentración de la orina y porque duran- de la Globina
te la noche hay mayor acidosis lo cual activa el complemento. * Ésta sustitución produce una cadena beta que se denomina fss
• Predisposición a Trombosis: Por Activación Plaquetaria secundaria a * Hemoglobina S = 2 Cadenas ct+ 2 Cadenas lis
activación del c o m p l e m e n t o . • Recordar que si en vez de sustituir con una Valina a la Glutamina la
* Ocurre principalmente en las Venas Mesentéricas y Hepáticas sustituye una Lisina se produce la Enfermedad por Hemoglobina C
* Otros sitios: SNC (Vena Sagital) y Piel
357. ¿Cuál es el signo hemodinámico que empobrece de ma- 363. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Hidroxiúrea y que
nera importante el pronóstico de los pacientes con ane- factor ha demostrado disminuir?
mia de células falciformes? R/ • Actúa aumentando la Producción de Hemoglobina F por medio de la
R/ • La Hipertensión Pulmonar estimulación de la Eritropoyesis en los recursores Eritroides.
p
367. ¿Cuál es el tratamiento de elección en los pacientes con 371. ¿Cómo se denomina a la triada sintomática que se com-
anemia hemolítica autoinmune? pone de neutropenia inmune, artritis reumatoide nodular
R/ • Prednisona 1-2 mg/kg/día
seropositiva y esplenomegalia?
• Si falla lo anterior se realiza esplenectomía R/ Síndrome de Felty
• Otros t r a t a m i e n t o s :
* Rituximab (Anti-CD20 del Linfocito) 372. ¿Cuál es el tratamiento antibiótico de elección para los
* Danazol pacientes con neutropenia mientras se suministran el
* Ciclosporina, Azatioprina, Ciclofosfamida Factor Estimulante de Colonias Granulocíticas (G-CSF, Fil-
* Inmunoglobulina /.Va altas dosis (1 g/día x 1-2 días): altamente efectivo para gastrim)?
contralor la Hemolisis
R/ 30%.
• El mayor riesgo de ECV luego de una Isquemia cerebral transitoria es
durante el mes siguiente al cuadro inicial.
R/ • Borramiento de surcos
• Edema 412. ¿Cuál es la complicación fatal más frecuente del ECV?
• Pérdida de la definición entre sustancia gris y blanca
R/ El edema cerebral. Corresponde al 78% de las causas de muerte, cuando
• Pérdida de los márgenes entre ganglios básales y cápsula interna
esta ocurre en la primera semana. La mayoría ocurren entre el 3er y 4to
• Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
día después del ECV.
415. ¿Cuáles son los signos de muerte cerebral? R/ • Convulsión: fenómeno paroxístico originado p o r una actividad anor-
mal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del Sistema Ner-
R/ Para su diagnóstico deben existir 2 evaluaciones separadas por 6 horas vioso Central (SNC)
y llevadas a cabo por examinadores diferentes. • Epilepsia: crisis convulsivas repetitivas, debido a un proceso crónico
• Midriasis paralítica no reactiva bilateral subyacente.
• Reflejos oculocefálicos ausentes (ojos de muñeca ausentes) • Estatus epiléptico: Crisis convulsiva con duración > 30 minutos, o
cuando hay crisis repetidas, entre las cuales el paciente no recupera la
• Reflejos cornéanos ausentes
conciencia.
• Apnea > 3 minutos
• Reflejos oculovestibulares ausentes: Estimular con agua helada los
418. ¿Cómo se define una convulsión parcial?
conductos auditivos y verificar que los ojos se muevan al lado estimu-
lado. R/ • Convulsión focal o parcial: Es aquella convulsión en que la actividad
• Flacidez al dolor eléctrica queda confinada a un área específica de la corteza cerebral,
independiente de que la conciencia se conserve (convulsión parcial
416. Describa la escala de Glasgow. simple) o no (convulsión parcial compleja).
R/ Puntaje t o t a l máximo es 15 y el mínimo de 3 * Las convulsiones parciales se originan en el lóbulo temporal en el 60% de los
casos, y en el frontal en un 30%.
• Respuesta Ocular (Puntaje máximo: 4 puntos)
* Suelen manifestarse por síntomas motores, sensitivos, autónomos (p¡-
* Ninguno = 1 punto loerección, sudoración), visuales (fosfenos o alucinaciones), auditivos, o l -
* A p e r t u r a al dolor = 2 puntos fativos o psíquicos (deja vu, despersonalización.
428. ¿Cuál es el agente bacteriano más frecuente según los 431. ¿Cuáles son los hallazgos característicos del LCR en un
rangos de edad y que particularidades epidemiológicas paciente con meningitis tuberculosa?
tienen algunos de los principales agentes infecciosos?
R/ • Leucocitosis moderada con predominio linfocitario
R/ • Recién nacidos ( < i mes): Streptococo betahemolítico del grupo B • Glucosa disminuida (generalmente < 25 mg/dL)
(Streptococcus agalactíae), seguido de bacilos gran negativos y liste- • Proteínas elevadas
ria.
• Entre 1 y 20 años: Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae (en 432. ¿Cuál es el tratamiento empírico indicado según edad y
disminución debido a la vacunación). Niños con un foco en pulmón, germen implicado?
faringe u oído es frecuente el neumococo.
R/ Rifampicina 600 m g dosis única diaria por 4 días. 437. ¿Cuáles son las recomendaciones actuales que han logra-
do disminuir la transmisión madre-feto (vertical) a menos
del 1%?
Virus de la imnudef¡ciencia humana (VIH)
R/ • Tratamiento con Triple Terapia durante la gestación
• A Z T (Zidovudina) durante el parto
• Cesárea si la carga viral es > i o o o copia x mL, durante el trabajo de
¿Qué tipo de virus es el VIH y que genes sintetizan cada parto
una de sus proteínas? • Tratamiento al recién nacido con A Z T durante las primeras semanas.
Es un virus ARN de la familia de los retrovirus. 438. ¿Qué tipo de estructuras detecta las pruebas diagnósticas
• Gen gag sintetiza: ELISA y Western Blot?
* Proteína P24 (hace parte del core)
R/ • ELISA: detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del VIH.
* Proteína pi8 (hace parte de la membrana interna)
* Es m u y sensible (99,5%) pero poco específica
• Gen env sintetiza 2 glícoproteínas de la membrana externa:
* De aquí que se utilice como Screening.
* gp4i
• Western Blot: detecta anticuerpos contra 3 proteínas del VIH (gp4i,
* gpi2o
gpi2oy P24)
* Son las que facilitan la infección de nuevas células.