Tu éxito, nuestro éxito

CARDIOLOGÍA

DR. MANOLO BRICEÑO ALVARADO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS

Tu éxito, nuestro éxito

FISIOLOGÍA
Y SEMIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR

Tu éxito, nuestro éxito

HEMODINÁMICO

ELÉCTRICO

ENFOQUEMOS
NFOQUEMOS
NUESTRO
ESTUDIO
TRABAJO CARDIACO
Tu éxito, nuestro éxito

BATMAN EXCITADO
CONDUCE
DROGADO
SU AUTO CROMADO
CON INODORO
RE LUMINOSO
PROPIEDADES DEL CORAZÓN

Tu éxito, nuestro éxito

RX TÓRAX
Tu éxito, nuestro éxito

ANATOMIA CORONARIA

Tu éxito, nuestro éxito

ANATOMIA CORONARIA
Tu éxito, nuestro éxito

Retraso: 0.09 seg.

Retraso: 0.04 seg.

Retraso total: 0.16 seg.

SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO

Tu éxito, nuestro éxito

DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1

Ca++/
K+
Ca+ K+ F.2
+ F.3
K+
F.0
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0

-85 a -90 mV

BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio

SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
Tu éxito, nuestro éxito

- 60 mV solo se abren
canales lentos de sodio y calcio

- 90 mV se abren
canales rápidos de sodio

SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO

Tu éxito, nuestro éxito

EJE CARDIACO

SIST
ST-
T- CONDUCCIÓ
CONDUCCIÓN
C
CARDIACO
Tu éxito, nuestro éxito

BASES DE LA CONTRACCIÓN

Tu éxito, nuestro éxito

BASES DE LA CONTRACCIÓN
Tu éxito, nuestro éxito

MECANISMOS DE CONTRACCIÓN MUSCULAR BASES DE LA CONTRACCIÓN

Tu éxito, nuestro éxito

-RETORNO VENOSO
-VOL. TOTAL
-C. AURICULAR – 20% ARTERIOLAS
AORTA
PRECARDA

INDICE CARDIACO

LOS RUIDOS DE KOROTKOFF

LEYES CORAZÓN COMO UNA BOMBA

MECANISMOS DE
E CONTRACC
CONTRACCIÓN Y PRESIÓN
ARTERIAL
 Tu éxito, nuestro éxito

REGULADORES RÁPIDOS: BARO Y QUIMICOS

REGULADORES LENTOS: SRAA

VAGO CORAZÓN

X
PAR

-RECEPT ALTA PRESION

(AORTICOS,CAROTIDEOS: BARO Y QUIMIO)
-RECEPTORES BAJA PRESIÓN
(AURICULA Y ART. PULMONAR)

REGULADORES DE PRESIÓN ARTERIAL

BARORRECEPETORES: BRADI Y DISM TA
QUIMIORRECEPTORES: TAQUI Y AUMETO PA

Tu éxito, nuestro éxito

MECANISMOS DE
E CONTRACC
CONTRACCIÓN Y PRESIÓN
ARTERIAL
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1 2

FISIOLÓGICA
PATOLÓGICA A>>>P
P>>>A
SEGUNDO RUIDO FIJO
RUIDOS CARDIACOS y CICLO CARDIACO

CICLO CARDIACO

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MEMBRANA
CAMPANA: E.M/ E.T/3R/4R

-VOL -RELAJA
CLICKS / CHASQUIDOS
CHAS
HAS
ASQUIDOS
Q -VEL MAL
RITMO SINUSAL
AL-
AL
L-REFUERZO!

CICLO CARDIACO
Tu éxito, nuestro éxito

CICLO CARDIACO

Tu éxito, nuestro éxito

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
MIOCARDIPATIA HIPERTRÓFICA
HIPERTROFIA SECUNDARIA
FIBROSIS POR ENVEJECIMIENTO

CICLO CARDIACO
Tu éxito, nuestro éxito

PULSO VENOSO

FIBRIL. AURICULAR? INSUF. PERICARDITIS

FLUTTER? TRICUSPIDEA? CONSTRICTIVA?

PULSO VENOSO

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MONITOREO CV
Tu éxito, nuestro éxito MONITOREO CON SWAN-GANZ

MONITOREO CV

Tu éxito, nuestro éxito

• ADENOSINA!
Basada en datos recopilados por el Dr. L. A. Sapirtein
p
ADENOSINA
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PROSTAGLANDINAS Y CV

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PROSTAGLANDINAS

PROSTAGLANDINAS Y CV
Tu éxito, nuestro éxito

ENDOTELIO

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EFECTOS DELETÉREOS DE LA AG II

AG II
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LOS COMPENSADORES ANTE FALLO CARDIACO

S. NERVIOSO SIMPÁTICO SON LOS QUE AL FINAL EMPEORAN EL

CUADRO CLÍNICO A LA LARGA EN UN
CORAZÓN INSUFIECIENTE
ADH

ENDOTELINA ENDOTELINA OXIDO

NÍTRICO
V
C VD
SRAA

COMPESADORES
ESADORES DE FALLA
CARDIACA

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EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
DIURESIS,
PESO

FOVEA 1+ FOVEA 3+ RENAL

CARDIACA

FOVEA 2+ FOVEA 4+

MIXEDEMA Causas
Cau usas más frecuente
frecuentesees:
s:
LINFEDEMA - IInsuficiencia
n
nsuficienci
ncia cardiaca
EDEMA VENO
VENOSO - S Sindromee n
nefrótico
efrótico ANASARCA
NEFRÓTICO - Insuficiencia renal
NEFRÍTICO
CIRRÓTICO

EDEMAS EN CARDIOLOGÍA
Tu éxito, nuestro éxito

PULSO ARTERIAL
CELER:
PARVUS-TARDUS:

BISFERIENS: 2S 1D
DÍCROTO: 1S 1D

ALTERNANTE:

PULSO ARTERIAL

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PULSO ARTERIAL
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PARADÓJICO PAS CAE

>10mmHg en
Inspiración

PULSO ARTERIAL

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SOPLOS
1. ORIGEN DEL SOPLO
2. SIST-DIAST
3. IRRADIACIÓN AO PUL
4. MANIOBRAS RTA M

LAS DEMÁS COMO INTENSIDAD VD VI

AD
QUEDAN COMO DATOS
ADICIONALES.

SOPLOS
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SOPLO SISTÓLICOS Y DISTÓLICOS

SIGNO DE RIVERO – CARVALLO

SIGNO DE KUSSMAUL

AOR
TA
PUL
M
MANIOBRA DE
VALSALVA
VD VI
AD

POSICIÓN
EN CUCLILLAS
MEJOR CERCA AL ORIGEN-IRRADIAN SIGUIENDO
LA CORRIENTE DE LA SANGRE

SOPLOS

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MANIOBRA DE
VALSALVA

POSICIÓN
EN CUCLILLAS

PROLAPSO DE VÁLVULA MCHO

MITRAL

SOPLOS
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-EKG
-TEST ORTOSTATISMO

SI SALE NEGATIVO:
SE HARÁ>>>
HOLTER, ECOCARDIOGRAFIA,
TEST DE BASCULACIÓN,
ERGOMETRIA,CATETERISMO.

SINCOPE

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SHOCK
a)) H
Hipot
Hipoot.
ot. A
Arterial
rterial
b)) H
Hipop
Hipo p. TTisular
isular
Hipovolémico

S hock
c)) Disfunción orgánica

•S
Cardiogénico N
E

Obstructivo
ivo A T
Séptico Intrinseco
Distributivo
SÉPTICO
O EN
N FASES INICIALES
SGGC ALTO
O, TTODOS LOS
SHOCKS HACEN N GC BAJO
APORTE VILLAMEDIC

SHOCK
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SHOCK

SHOCK GC RVS PVC PCP

CARDIOGÉNICO

HIPOVOLÉMICO

DISTRIBUTIVO

SHOCK

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Definition, Classification, Etiology, and Pathophysiology

State of cellular and tissue hypoxia due to reduced oxygen
delivery and/or increased oxygen consumption or inadequate
oxygen utilization.
• La sepsis es la causa más común de
Septic shock, a form of distributive shock distributivo.
shock, is the most common form • El tipo de patógeno que causa la
of shock among patients admitted sepsis varía según la población
to the intensive care unit, followed estudiada.
by cardiogenic and hypovolemic • En Estados Unidos, las bacterias gram-
shock; obstructive shock is rare. positivas (por ejemplo, neumococo)
son los patógenos más comunes
In the emergency department responsables de la sepsis grave y
(ED), the percentage of each type shock séptico.
of shock seen depends upon the • Organismos resistentes a los
population served by the ED. antibióticos (MARSA), organismos
hypovolemic shock, septic shock, gram-negativas (por ejemplo,
Pseudomonas, Klebsiella,
cardiogenic, and other forms of
Enterococcus) y hongos (por ejemplo,
shock
Candida) se encuentran con mayor
frecuencia en los pacientes con shock
por sepsis.
SHOCK
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CARDIOGENIC SHOCK

Cardiomyopathic — Myocardial infarction: 40% of the left ventricular myocardium, myocardial infarction of any size
if accompanied by severe extensive ischemia due to multivessel coronary artery disease, severe right ventricular
infarction, acute exacerbation of heart failure in patients with severe underlying dilated cardiomyopathy,
prolonged ischemia or cardiopulmonary bypass, myocardial depression due to advanced septic or neurogenic
shock, and myocarditis.

Arrhythmic — Both atrial and ventricular tachyarrhythmias and bradyarrhythmias may induce hypotension, often
contributing to states of shock. However, when CO is severely compromised by significant rhythm disturbances (eg,
sustained ventricular tachycardia, complete heart block), patients can present with cardiogenic shock. If CO is
absent because of the underlying rhythm (eg, pulseless ventricular tachycardia, ventricular fibrillation), patients can
present in cardiac arrest.

Mechanical — Mechanical causes of cardiogenic shock include severe aortic or mitral valve insufficiency, and
acute valvular defects due to rupture of a papillary muscle or chordae tendineae (mitral valve defect) or
retrograde dissection of the ascending aorta into the aortic valve ring or an abscess of the aortic ring (aortic
insufficiency). Additional causes include severe ventricular septal defects or acute rupture of the intraventricular
septum, atrial myxomas, and a ruptured ventricular free wall aneurysm.

Critical aortic stenosis or mitral stenosis rarely present with cardiogenic shock, but often contribute to hypotension
and shock from other causes (eg, sepsis, hypovolemia).

SHOCK

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