Explorar E-books
Categorias
Explorar Audiolivros
Categorias
Explorar Revistas
Categorias
Explorar Documentos
Categorias
Outro grupo imprante é o Rh. Existem mais de 40 antígenos neste grupo, mas o mais
importante é o antígeno D que quando presente define “positividade” do Rh. Quem é Rh
negativo desenvolve uma PODEROSA ALOIMUNIZAÇÃO se receber sangue Rh positivo ou
gestação com feto Rh positivo. Na primeira exposição não há reação, mas nas subsequentes
resultarão em reação hemolítica transfusional ou doença hemolítica perinatal (IgG atravessa a
placenta), respectivamente.
Os hemocomponentes
Após uma coleta de sangue (cerca de 450-500 ml), o “sangue total” é fracionado em
hemocomponentes.
1. Reação febril não hemolítica – é a mais comum (1-4 casos a cada 100 transfusões). Se
dá por presenta de ac anti-HLA no soro do receptor que atacam os leucócitos do
doador, levando a liberação de citocinas pirogênicas. Logo, pode ser prevenida com a
leucodepleção. A conduta e interromper a transfusão e administração de antitérmicos.
2. Injuria Pulmonar Aguda Relacionada à Transfusão (TRALI) – presença de ac anti-HLA no
soro do doador que atacam os leucócitos do receptor, promovendo sua agregação e
degranulação no interior do leito vascular pulmonar, o que aumenta a permeabilidade
dos capilares alveolares causando edema agudo de pulmão não cardiogênico. O
quadro se inicia durante ou em até 6h após o término da transfusão. Evoluindo com
dispneia progressiva, hipoxemia e infiltrados bilaterais no Rx de tórax. O tratamento
consiste em medidas de suporte (ex. VNI, intubação). O diagnóstico é confirmado pela
documentação de Ac anti-HLA no sangue doado.
3. Reação hemolítica transfusional AGUDA – presença de aloanticorpos pré-formados no
soro do receptor que atacam as hemácias transfundidas. A forma mais comum é a
incompatibilidade ABO, mas Rh, Kell e Duffy também podem ser responsabilizados. O
quadro clínico se inicia minutos após o início da transfusão com desconforto na região
do acesso venoso, febre com calarios, taquipneia, taquicardia, hipotensão, dor no
peito, nos flancos e urina escura. Laboratorialmente temos marcadores de hemólise
(aumento de LDH e bb indireta, queda da haptoglobina, hemoglobinemia,
hemoglobinúria), além de CIVD (pela liberação de fator tecidual a partir das hemácias
lisadas). Conduta: interromper a transfusão, hiper-hidratar o paciente, forçando sua
diurese. Assim, com o paciente volemicamente reposto, podemos administrar
furosemida para lavar a hemoglobina dos túbulos renais e evitar a NTA. Confirmação
diagnóstica pelo surgimento de hemólise e comprovando que se trata de mecanismo
imunomediado pelo coombs direto. Tipagem sanguínea e prova cruzada para buscar
erro operacional.
4. RHT TARDIA – também causada por aloanticorpos no soro de um receptor
previamente aloimunizado, mas aqui os títulos estão baixos, sequer sendo detectados
nas testagens pré-transfusionais. Cerca de 1-2 semanas após a transfusão por conta de
uma memória imunológica, a síntese desses ac aumenta e as hemácias transfundidas
são hemolisadas de forma gradual e progressiva. A principal manifestação é a volta dos
valores hematimétricos pré-transfusionais, necessitando de uma nova transfusão.
Laboratorialmente, aparecem sinais de hemólise com teste de coombs direto
tornando-se positivo, assim como o screening para aloanticorpos anteriormente
negativo, pode ficar positivo. Como para outros grupos sanguíneos que não o ABO.
5. Reação alérgica/anafilática – Mediada por proteínas plasmáticas do doador contra as
quais o receptor foi previamente sensibilizado. Se reação cutânea urticariforme deve-
se interromper a transfusão e ministrar anti-histamínico (difenidramina 50mg) e
retornar a transfusão. Se reação urticariforme, deve ser pre-medicado com anti-
histamínico e receber concentrado de hemácias lavadas. Nas formas graves, suspensão
imediata e administração de adrenalina subcutânea (0,5-1ml da solução 1:1000), além
de anti-Hist. e glicocorticoide IV.
6. Doença do enxerto versus hospedeiro – mediada por LT do doador que não é
destruído e ataca múltiplos órgãos e tecidos. Clinicamente temos febre, rash cutâneo,
diarreia e alterações da função hepática. Se dá pois ou o receptor é profundamente
imunodeprimido ou o receptor e doador são parentes (compatibilidade HLA
compatível) e assim os LT do doador não são eliminados. Sinais e sintomas após 8-10
dias e óbito após 3-4 semanas. Em pacientes de alto risco a prevenção é feita com
IRRADIAÇÃO das bolsas.
7. Púrpura pós-transfusional
Indicações a hemotransfusão