Você está na página 1de 12

Cardiologia 9 e 16/10/2018 Dr.

Fernando Martino
Síndrome coronarianas agudas na sala de emergência:
Fisiopatologia da SCA: Decorre de redução súbita no fluxo coronariano (aterosclerose + trombose
sobreposta)
Placas ricas em lipídeos sofrem ruptura, exposição de substâncias promovendo a agregação
plaquetária, geração de trombina e formação do trombo.  ativação de cascata inflamatória.
Principal sintoma no paciente que tem suspeita de SCA é a dor torácica (desbalanço entre oferta
e consumo de O2). Dor anginosa ocorre em região pré-cordial, irradiada para membros, mandíbula
e pescoço, é de forte intensidade, pode ser acompanhada de sudorese, náusea e vômitos. É
desencadeada pelo esforço físico pois aumenta a demanda de oxigênio. O repouso e
vasodilatadores tendem a melhorar a dor. Essa dor será prolongada, evolui e diminui o limiar
aeróbico.
SCA é o desbalanço oferta e consumo de maneira instável. Diferenciar entre síndromes em que
houve morte de tecido (IAM) ou em que há apenas desbalanço (angina instável).
• IAM com supra ST: oclusão da luz e são ricos em fibrina. A alteração eletrocardiográfica
é reflexo da alteração do vaso.
• IAM sem supra ST: trombos ricos em plaquetas.
• Angina Instável.
Definições: Doentes com dor torácica aguda e elevação persistente (>20 min) do segmento
ST.
Esta situação é denominada SCA com elevação do segmento ST e reflete geralmente uma oclusão
coronária aguda total.
A maioria destes doentes vem a desenvolver um infarto do miocárdio com elevação do segmento
ST (STEMI).
O pilar do tratamento nestes doentes é a reperfusão imediata através de angioplastia primária ou
de terapêutica fibrinolítica.
Doentes com dor torácica aguda, mas sem elevação persistente do segmento ST.
As alterações no ECG podem incluir elevação transitória do segmento ST, depressão persistente
ou transitória do segmento ST, inversão da onda T,ondas T planas ou pseudo-normalização das
ondas T ou ECG normal.
O espetro clínico da SCA sem elevação do segmento ST (SCA-NSTE) pode variar dos doentes
sem sintomas no primeiro contato aos indivíduos com isquemia em curso, com instabilidade
elétrica ou hemodinâmica ou com parada cardíaca.
Definição universal de infarto do miocárdio
O infarto agudo do miocárdio (IAM) define necrose cardiomiocitária, num cenário clínico
consistente com isquemia aguda do miocárdio.
É necessária uma combinação de critérios para identificar o diagnóstico de IAM, nomeadamente
a detecção de uma elevação e/ou descida de um biomarcador cardíaco, de preferência a troponina
cardíaca de alta sensibilidade, com pelo menos um doseamento acima do percentil 99 do limite
máximo de referência, e pelo menos um dos seguintes aspetos:
a) Sintomas de isquemia.
b) Alterações significativas das ondas ST-T, novas ou presumivelmente novas, ou bloqueio
completo do ramo esquerdo no ECG de 12 derivações.
c) Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG.
d) Evidência imagiológica de perda de miocárdio viável ou de alterações da contractilidade
segmentar, de novo ou presumivelmente de novo.
e) Trombo intracoronário detectado na angiografia ou na autópsia.
Avaliação clínica: OBJETIVA: quanto mais grave mais rápida, dirigidos para investigação da
síndrome coronariana.
1)ANAMNESE (fundamental para diagnóstico e estratificação de risco).
2)EXAME FÍSICO (deve ser realizado concomitante com ênfase nos sinais vitais)
3)ELETROCARDIOGRAMA (deve ser realizado em até 10 minutos da chegada do paciente)

ANGINA INSTÁVEL
Sintomatologia de dor precordial intensa, grave, recorrente indicando IAM iminente. Eletro normal
e troponinas negativas. Possui dois tipos:
• Recente: início inferior a 3 meses e evolui para instabilidade clínica com perda de
capacidade física.
• Progressiva: caracterizada pelo agravamento das crises que são precipitadas de maneira
mais freqüente e por fatores causais de menor monta. Rápida evolução das lesões.
Fenômeno vasoespáticos e aparecimento de novas lesões e arritmias.
• Classe I – Angina de início recente (menos de 2 meses), freqüente ou de grande
intensidade (3 ou mais vezes ao dia), acelerada (evolutivamente mais freqüente ou
desencadeada por esforços progressivamente menores);
• Classe II – Angina de repouso subaguda (1 ou mais episódios em repouso nos últimos 30
dias, o último episódio ocorrido há mais de 48 horas);
• Classe III – Angina de repouso aguda (1 ou mais episódios em repouso nas últimas 48
horas).
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Dor precordial retroesternal em aperto, mais intensa que a angina, queimação ou peso com
duração de 20’ com ou sem irradiação; Entretanto, alguns pacientes, principalmente idosos e
diabéticos, não há dor ou pode ser branda
Náusea, sudorese, vômito, diarréia, palidez e mal-estar geral;
Na ausência de dor: cansaço aos pequenos esforços, dispnéia, edema agudo de pulmão, entre
outros..
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO SEM SUPRA DE ST: Elevação dos marcadores cardíacos.
Infradesnivelamento do segmento ST. Troponina alterada é o que diferencia da angina instável.
Diagnóstico da DAC: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE SINTOMAS ESTÁVEIS X
INSTÁVEIS.
ESTÁVEIS: RELACIONADOS COM ESFORÇO, GERALMENTE MENOS INTENSOS E COM
TEMPO DE SINTOMAS MAIORES.
INSTÁVEIS: AGUDOS, MAIS INTENSOS, GERALMENTEEM REPOUSO E COM INICIO DOS
SINTOMAS MAIS AGUDOS.
Diagnóstico inicial da síndrome isquêmica aguda é feita por uma combinação: Sintomas;
Eletrocardiograma; Marcadores de injúria miocárdica.
Eletrocardiograma: Importante preditor de risco e diagnóstico, sendo que em repouso pode não
refletir a natureza dinâmica da isquemia. A onda Q é a primeira onda negativa. Onda R é a primeira
onda positiva após onda negativa e a onda S é a primeira onda negativa após onda positiva. O
segmento ST deve estar na linha do segmento PQ.
Nas síndromes isquêmicas:
– Sem elevação do segmento ST (alteração de onda T, infradesnivelamento do
segmento ST) = isquemia
– Com Supradesnivelamento do segmento ST (lesão miocárdica) + onda Q
patológica (necrose).
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica: (DISTINGUEM A ANGINA INSTÁVEL DO
IAMSST)  Mioglobina (menos específico – não se usa com frequência), Creatina Cinase (CPK),
Creatina Cinase MB (CKMB) e Troponinas.

O que diferencia uma angina de um infarto é a injúria, marcadores são positivos no infarto.
Troponina e CKMB aumentam após 3 horas do início dos sintomas. Para ter Dx de infarto são
necessárias dosagens de troponina na chegada do paciente e 3 horas depois, ela é diagnóstica e
prognóstica. Quanto mais troponina, pior o prognóstico.
Endocardite, pericardite e doença renal aumentam troponina, porém irregularmente e não de forma
crescente.
Onda Q patológica tem 1/3 de QRS e pelo menos um quadradinho de duração.
Estratificação de Scasst:

Tratamento da SCA:
Primeira abordagem: 1)Paciente em repouso;
2)Monitorização: ECG, PA não invasiva; oximetria.
3)Cateter O2
4)Acesso venoso antecubital.
MOVE: Monitorização, Oxigênio, Veia, Exame clínico.
• MONAßCH, que consiste na utilização de: Morfina, Oxigênio, Nitratos, AAS,
Betabloqueadores, Clopidogrel e Heparina, salvo contraindicações específicas.
Otimizar tratamento clínico: Ajustar a PA, manter FC em torno de 60 bpm ,duplo antiplaquetárioa,
anticoagulado e analgesia. PROVA
1) Ácido acetilsalicílico:
O uso do ácido acetilsalicílico (AAS, aspirina) está indicado na abordagem inicial da SCA,
independente da estratégia de reperfusão com fibrinolíticos ou angioplastia primária, ou mesmo
sem reperfusão.
A dose de ataque é de 162 mg a 300 mg mastigados por via oral e a de manutenção é de 81 mg
a 100 mg por dia.
O uso do AAS está contraindicado em algumas situações excepcionais, como hipersensibilidade
conhecida (urticária, broncoespasmo ou anafilaxia), úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou
hepatopatia grave.
2) Clopidogrel:
TODO PCT com doença coronariana deve ser duplo anticoagulado por pelo menos um ano.
PROVA
O clopidogrel deve ser administrado em associação ao AAS imediatamente após o diagnóstico.
Para pacientes submetidos à terapia fibrinolítica com menos de 24 horas, a dose de ataque de
clopidogrel é 300 mg VO (via oral) para pacientes com idade ≤ 75 anos e de 75 mg se idade >
75 anos. Após a fibrinólise, a dose de manutenção do clopidogrel é 75 mg/dia, que deve ser
administrado por pelo menos 14 dias, idealmente por um ano.
A dose de ataque de 600 mg deve ser utilizada para pacientes com proposta de angioplastia
coronariana percutânea primária como estratégia de reperfusão.
Nos pacientes submetidos à angioplastia, primária ou não, com ou sem implante de stents
convencionais ou farmacológicos, o tempo mínimo de manutenção do clopidogrel deve ser de um
ano, por se tratar de síndrome coronariana aguda.
Novos agentes antiplaquetários (inibidores do receptor P2Y12), como prasugrel ou ticagrelor não
devem ser utilizados em associação aos fibrinolíticos.
São úteis na estratégia envolvendo a angioplastia primária, assim como em SCA sem elevação de
ST, especialmente em pacientes de alto risco isquêmico e baixo risco hemorrágico.
• O prasugrel, análogo do clopidogrel, mas com início de ação muito mais rápido, pode ser
utilizado em SCA com ou sem elevação de ST, mas apenas após a coronariografia e a
decisão de realizar-se angioplastia, independente do emprego de stents.
As doses de ataque e de manutenção por via oral são de 60 mg e 10 mg/ dia, respectivamente.
Deve ser evitado em pacientes acima de 75 anos, peso abaixo de 60 kg ou com passado de
acidente vascular cerebral ou isquemia cerebral transitória.
• O ticagrelor pertence à classe farmacológica da ciclopentil-triazolopirimidina, exercendo
rápido efeito antiplaquetário pelo bloqueio da via do ADP (adenosina difosfato).
A dose de ataque é de 180 mg VO e a dose de manutenção é de 90 mg a cada 12 horas.
3) Ticagrelor:
Pode ser utilizado tanto para pacientes em conduta clínica, onde não se pretende a realização de
coronariografia como rotina, assim como em pacientes que serão submetidos a coronariografia,
seja para angioplastia primária (SCA com elevação de ST), seja como estratificação de risco pós-
SCA (com ou sem elevação de ST).
4) Antiplaquetários IV (tirofiban, abciximabe)
Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, podem ser utilizados em pacientes sob uso da dupla terapia
antiagregante e submetidos a angioplastia primária na presença de alta carga de trombo, slow/no
reflow e outras complicações trombóticas coronarianas.
5) Analgesia e sedação: Recomendação Classe I. Nível de evidência C
Sulfato de morfina  1 a 5mg por via I.V.
Sulfato de meperidina  30 a 50mg por via I.V.
6) Nitratos: Via sublingual na chegada ao hospital (Até 3 comprimidos com intervalo 5
minutos). Não havendo melhora, usá-lo por via intravenosa.
Indicações por via intravenosa: Isquemia persistente, Falência do VE, IAM anterior extenso e HAS.
7) Antitrombínicos: Prevenção da trombose venosa profunda; Prevenção da embolia
pulmonar; Prevençao da formação de trombos ventriculares; Prevenção de embolia
cerebral; Manutenção da patência da artéria relacionada ao infarto, quer o paciente receba
ou não terapêutica fibrinolítica.
8) Heparina de baixo peso molecular-fracionada (HBPM): Indicação: pacientes com IAM e
idade > 75 anos, pacientes do sexo masculino com creatinina > 2,5 mg/dl e do sexo
feminino > 2,0 mg/dl
Dose: Enoxaparina – 0,75mg/Kg/dose por via sub-cutânea de 12/12 horas. CI: PCT com creatinina
abaixo de 30 e acima de 65 anos.
9) Beta-bloqueadores: Os betabloqueadores orais devem ser administrados a todos os
pacientes no PS, a menos que haja contra-indicações;
Os betabloqueadores, por via intravenosa, devem ser administrados àqueles pacientes que
apresentarem hipertensão arterial e/ou taquiarritmias.
Atenolol e Carvedilol (função ventricular deprimida).
10) iECA: A todos os pacientes com IAM nas primeiras 24 horas;
Em especial, aos pacientes com congestão pulmonar ou fração de ejeção do ventrículo esquerdo
< 40%;
Evitar nos paciente com níveis tensionais < 100 mmHg, ou mais de 30 mmHg abaixo do valor
basal.
Atenuam e previnem o remodelamento ventricular; Reduzem a incidência de posterior insuficiência
cardíaca; Melhoram a qualidade de vida; Melhoram a capacidade funcional; Reduzem
sintomatologia; Previnem o reinfarto; Aumentam a sobrevida.
Contraindicação: Hipotensão (PAS < 90 mmHg); estenose renal bilateral; alergia
prévia; insuficiência renal não dialítica (contraindicação relativa).
Posologia e Forma de Administração: As doses devem ser crescentes a cada administração
até atingir a dose máxima ou PAS < 100 mmHg, sendo a via oral preferencial. Deve-se dar
prioridade ao uso de IECA em relação aos nitratos na ausência de isquemia persistente.
1. Captopril: 6,25 mg (dose inicial), seguidos de 25 a 50 mg VO a cada 8 horas.
2. Enalapril: 2,5 mg (dose inicial), seguidos de 10 a 20 mg VO a cada 12 horas.
3. Lisinopril: 2,5 mg (dose inicial), seguidos de 5 a 10 mg VO/dia.
11) Estatinas: Redução nos níveis sangüíneos do colesterol; Melhora da função endotelial (
atividade do óxido nítrico); Efeito antioxidante para o LDL; Efeito antiinflamatório; Inibição da
formação de células espumosas; Estabilização da placa – diminuição de efeito pleiotrópico (
colágeno,  macrófagos,  conteúdo lipídico)
Posologia e Forma de Administração: Sinvastatina: 10 a 80 mg.
Atorvastatina: 10 a 80 mg.
Rosuvastina: 10 a 40 mg.

PROVA

Reperfusão química e mecânica:


1) Fibrinolíticos: A fibrinólise geralmente é preferível quando o paciente apresente  3 horas
do início dos sintomas; Tempo porta-a-balão > 90 minutos; Não há contra-indicações à
fibrinólise. Tempo porta-agulha (30 minutos entre a entrada do paciente e início do
tratamento).
Se não tem nada faz duplo antiplaquetário e anticoagulação.
Reperfusão química: Estreptoquinase; tPA; Alteplase recombinante; Reteplase; Tenecteplase;
Anisteplase.

Terapia de reperfusão:
• Fibrinolíticos
– SK, alteplase, reteplase, tenectaplase e anistreplase
– porta - droga= 30 min
• ATC primária
– Superior (disponibilidade e dificuldades técnicas)
– indicada em todos os casos principalmente na IC, suspeita de dissecção, contra-
indicação ao fibrinolítico ou BAVT.
– porta-balão = 90 +/- 30 min
• ATC de resgate
– Ausência de sinais de recanalização em até 1 hora
Trombólise: Critérios de uso  Pcte com dor sugestiva de IAM > 20 min e < 12hs, não responsiva
ao uso de nitrato e supra ST > 1 mm em pelo menos 2 derivações periféricas e > 2 mm em duas
precordiais. Mesma dor + bloqueio de ramo no ECG. Mesma dor com + de 12hs duração em
serviço sem ATC primária. PROVA
Critérios de sucesso  Alívio da Dor, Queda do supra ST > 50 %, Pico Precoce Enzimático
Fibrinolíticos: rt – PA  Dose:15 mg bolus + 0,75 mg/kg até 50mg (30 min.) + 0,5 mg / kg até 35
mg (60 min.)
Estreptoquinase  1.500.000 u em 100ml SF (30 a 60 min)
TNK-tPA  < 60Kg = 30 mg; Aumenta 5mg a cada 10 Kg (max. 50mg p/ >90 kg)
 Angioplastia: Primária (medidas de PS, porta balão menor que 90 minutos), De resgate,
Facilitada (c/ iGP IIb/IIIa ou trombolítico – terapêutica farmacoinvasiva – primeiras 24h) e
Tardia (eletiva).
ICP primária x Trombólise:
 Aumento do fluxo TIMI – 3 (alta freqüência de recanalização precoce)
 Diminuição da reoclusão
 Diminuição da taxa de isquemia recorrente, re-infarto, morte e AVC
 Diminuição do tempo de hospitalização
 Permite reperfusão nas C.I. de trombolíticos
 Benefício precoce e sustentado aos 6 meses
 Melhor análise da arvore coronariana (baixo risco - alta precoce)
Intervenção coronária primária: reperfundir maior número, reperfundir mais rápido e reperfundir
melhor (parar injúria miocárdica, restaurar o metabolismo normal do miocárdio, prevenir injuria de
reperfusão, melhorar o ganho do miócito, revascularização multiarterial completa e mantida (stents
farmacológicos).
Reduzir o retardo para a reperfusão, otimizar o fluxo para a circulação distal, proteção
farmacológica e mecânica, revascularização multiarterial completa e mantida (stents
farmacológicos) e ampliar o número de pacientes tratados.
Risco cardiovascular:

Você também pode gostar