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Fisiologia do coração: Dr.

Valdo 21/09/2018
Circulação no coração:
Três regiões de irrigação: Coronária direita, Coronária esquerda, Coronária esquerda circunflexa.
São as principais artérias que nutrem o coração. Primeiros ramos da aorta.
O fluxo sanguíneo nessa circulação varia de acordo com a situação. Quando aumenta a força
contrátil, a demanda cardíaca por O2 aumenta, ocorrendo uma vasodilatação geral no coração e
aumentando também o fluxo sanguíneo coronário.
O fluxo sanguíneo aumentado é percebido pelo endotélio, que favorece a liberação de NO para
vasodilatar. Ex: Exercício físico, taquicardia.

Fluxo sanguíneo coronário:


Na hora que o músculo cardíaco contrai os vasos penetrantes para o endocárdio gera uma
compressão criando fluxo coronário diminuído durante a sístole. Durante a diástole o fluxo
coronário é mais intenso.
Durante a sístole, as cúspides da aorta se abrem tapando os óstios das coronárias.
Quando há demanda muito elevada, o fluxo de mantém pois a dilatação é muito intensa, o
pinçamento não é suficiente para fechar o vaso.
Modelo de 2 compartimentos:
Epicárdio  Coronárias maiores, vasos de condutância. Seguimento observado na angiografia,
pois em ramos menores o contraste começa a diluir muito.
Microvascular  Arteríolas e capilares, destino final do fluxo coronário. Vasodilatação provocada
pelo metabolismo, a maior parte do sangue encontra-se na microcirculação. Compartimento de
resistência.
Vasodilatação máxima:
Os maiores vasos respondem a nitratos, enquanto vasos menores respondem à adenosina.
A importância da vasodilatação é evitar os vasoespasmos nos vasos de condutância e evitar
autorregulação nos vasos de resistência (impede colabamento).
Reserva de fluxo coronário (RFC):
RFC = FS coronária máxima / FS coronária mínima. Pode aumentar em até 5 vezes o valor na
dilatação máxima.
Insuficiência coronária:
Síndrome caracterizada pelo desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 e nutrientes pelo
miocárdio, decorrente da alteração em qualquer ponto da circulação coronária. O acometimento
coronariano pode envolver distúrbio desde a origem da artéria até a microcirculação. Gera
isquemia tecidual com acometimento regional transmural ou isquemias focais com perda gradativa
de músculos cardíacos.
Causas da insuficiência coronária:
Obstrução do fluxo  Arteriosclerose coronariana (aterosclerose), embolismo coronariano,
dissecção de coronárias, arterites, proliferação da íntima (radioterapia), trombose sem placa
adjacente.
Não obstrutivas  Anomalias congênitas, espasmo coronariano, hipertrofia do VE, estenose
aórtica, tireotoxicose, doenças de pequenos vasos, tóxicos (cocaína – anfetaminas) e Síndrome X
(espasmos de microvasos). Cardiopatia diabética também pode causar dano microvascular.
Aterosclerose:
Doença do endotélio vascular e camada subendotelial.
O endotélio é vasodilatador e trombolítico, porém há fatores que mudam essas características.
NO  difunde-se e inibe a contração do músculo liso vascular, a longo prazo impede a
proliferação e migração e o aumento da quantidade de músculo liso.
Evita a expressão de moléculas de adesão de plaquetas e células brancas (monócitos, linfócitos
e basófilos) ao endotélio. Quando a célula branca adere, ela começa a mover-se no endotélio,
realizar diapedese e produzir citocinas pró inflamatórias.
O endotélio do hipertenso produz substâncias que diminuem as funções do NO em maior
quantidade.
Disfunção endotelial e estresse oxidativo  NO + O2  nitritos e nitratos.
É desencadeada uma resposta TH1 e os mastócitos liberam citocinas inflamatórias, o LDL oxidado
entra no processo acumulando-se localmente nos macrófagos, ocorre acúmulo de tecido
gorduroso e a camada começa a crescer para dentro da luz do vaso. Ocorre um processo crônico
que leva a migração de fibroblastos e de colágeno, que vai estenosando a parede do vaso,
formando uma placa ateromatosa.
Ateroma inicial pode evoluir, dependendo do processo nessa placa, se a fibrose em torno da placa
for grande forma-se uma placa estável que não traz manifestações clínicas no repouso. Se a
fibrose for pouca e houver maior acúmulo de lipídeos forma-se uma placa instável, com
inflamação, que pode sofrer ruptura e ativar processo de coagulação formando trombo. A formação
dos trombos leva as síndromes coronárias agudas.

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