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INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS NUTRIENTES

Prof. José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE E EXCREÇÃO DE NUTRIENTES (KRAUSE)

ABSORÇÃO, TRANSPORTE E EXCREÇÃO DE NUTRIENTES (KRAUSE) Trato gastrointestinal (GI) possui funções de: 1. Extrair

Trato gastrointestinal (GI) possui funções de:

1. Extrair macronutrientes, água e etanol dos alimentos e

bebidas ingeridos;

2. Absorver micronutrientes e oligoelementos necessários;

3. Barreira física e imunológica;

4. Funções reguladoras e metabólicas.

A digestão dos alimentos é realizada pela hidrólise, por ação de enzimas, os cofatores HCl, bile e bicarbonato de sódio sustentam o processo digestivo e absortivo.

As enzimas digestivas, primariamente exoenzimas, são sintetizadas dentro de células especializadas na boca, estômago, pâncreas e intestino delgado, sendo liberadas para catalisar a hidrólise de nutrientes nas áreas externas à célula e as endoenzimas estão localizadas nas membranas das lipoproteínas das células das mucosas e

se

célula.

ligam

aos

substratos

conforme

entram

na

Fig. 1: Trato digestório.

aos substratos conforme entram na Fig. 1: Trato digestório. Tabela 1: Resumo da digestão e absorção

Tabela 1: Resumo da digestão e absorção enzimática.

A atividade GI é regulada por mecanismos neurais e hormonais.

a) O controle neural da atividade secretória e contrátil consiste de um sistema localizado na parede intestinal sistema nervoso entérico e de um sistema externo de

fibras nervosas (SNA). De acordo com a composição do

quimo, têm-se estímulos através de neurotransmissores.

do quimo, têm-se estímulos através de neurotransmissores. Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana

Tabela 2: Principais Neurotransmissores na Nutrição Humana e suas ações.

b)

O controle hormonal é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI.

é dado mediante a presença do bolo/quimo ao longo do TGI . Tabela 3: Hormônios TGI

Tabela 3: Hormônios TGI e suas funções.

Mecanismos absortivos

A absorção é um processo complexo que combina

transporte ativo (com gasto energético) e o processo relativamente simples da difusão passiva. A difusão envolve o movimento ao acaso através das aberturas nas membranas das paredes da célula da mucosa, utilizando

canais de proteína (difusão facilitada).

O transporte ativo envolve o gasto de energia para

movimentar íons ou outras substâncias, em combinação com uma proteína carreadora, contra um gradiente de concentração. A absorção de glicose, sódio, galactose, potássio, magnésio, fosfato, iodo, cálcio, ferro e aminoácidos ocorrem desta maneira. A pinocitose foi descrita como engolfar pequenas gotas de conteúdo intestinal pela membrana da célula epitelial.

de conteúdo intestinal pela membrana da célula epitelial. Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e

Fig. 2: Mecanismos de absorção: difusão simples e difusão facilitada (transporte passivo a favor de um gradiente de concentração e sem gasto energético) e transporte ativo (contra um gradiente de concentração e com gasto de energia ATP).

Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes. Fig. 4: Sítios de absorção entéricos
Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes. Fig. 4: Sítios de absorção entéricos

Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes.

Fig. 3: Má absorção entérica e colônica de nutrientes. Fig. 4: Sítios de absorção entéricos (duodeno,

Fig. 4: Sítios de absorção entéricos (duodeno, jejuno e íleo) e colônico de nutrientes.

Como principais nutrientes absorvidos no intestino têm-se:

(Chemin)

monoacilgliceróis, monossacarídeos, dissacarídeo lactose, vitaminas A e B, glicerol e cálcio; Jejuno: proximal – vitamina A e B, ácido fólico, ferro, dissacarídeo lactose; distal – dipeptídeos, dissacarídeos, isomaltose, maltose, trealose e sacarose;

graxos,

Duodeno:

aminoácidos,

ácidos

inteiro – glicose, galactose, ácido ascórbico, aminoácidos, glicerol, ácidos graxos, monoacilgliceróis, ácido fólico, biotina, ácido pantotênico, zinco, potássio e cobre.

Íleo: inteiro – cloreto de sódio; proximal – potássio, dissacarídeos, isomaltose, maltose, trealose e sacarose; distal – B12+fator intríseco, sais biliares

Todo jejuno e íleo: vitaminas B1, B2, B3, B6, D, E, K, iodo, cálcio, magnésio e fósforo.

Cólon: água e biotina (síntese).

METABOLISMO DOS MACRONUTRIENTES

Prof. José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE PROTEÍNAS (PTN) E AMINOÁCIDOS (AA)

É o principal componente estrutural e funcional de células do organismo. Quase 50% do conteúdo protéico está presente em: actina, miosina, colágeno e hemoglobina. Colágeno corresponde 25% do total e em desnutridos pode representar até 50% do total (devido ao catabolismo protéico).

CLASSIFICAÇÃO

- ptns contráteis: actina e tubulina.

3. segundo a forma geral:

- globulares: função dinâmica; razão axial (comprimento:largura) <10, alta solubilidade. Ex: caseína, plasma e hemoglobina.

- fibrosas:

solubilidade. Ex: colágeno, queratina e miosina.

razão

axial

>10,

função

estrutural,

baixa

ATIVIDADE BIOLÓGICA DAS PTNS

1. de acordo com a solubilidade: albuminas, globulinas e

histonas.

Os AA estão ligados covalentemente por ligações peptídicas, gerando estruturas primárias, secundárias, terciárias e quaternárias.

2. de acordo com a função biológica:

- enzimas: quinases, desidrogenases;

Atividade biológica: ptns nativas (estrutura secundária, terciária e quaternária).

- ptns de estoque: mioglobina e ferritina; A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes
- ptns de estoque: mioglobina e ferritina;
A estrutura quaternária refere-se a ligações não covalentes
- ptns regulatórias: ligadas ao DNA, hormônios;
de diferentes cadeias polipeptídicas. Ex.: hemoglobina.
- ptns estruturais: colágeno e proteoglicanos;
- ptns de proteção: Ig; fatores de coagulação;
- ptns de transporte: hemoglobinas e lipoptns;

Fig. 1: Estruturas e conformações da proteína.

AMINOÁCIDOS

 

Dispensáveis

Os AA são precursores de hormônios, ácidos nucléicos e

Alanina

subunidades monoméricas, desse modo, são as unidades

Ácido aspártico

básicas das ptns.

Asparagina

Ácido glutâmico

Apenas 20 AA (L-alfa-AA) são constituintes de ptns de mamíferos. Os processos de transdução e tradução gênicas resultam na polimerização de AA em cadeia linear (estrutura primária da ptn).

Serina

Condicionalmente Indispensáveis Arginina Cisteína

O

único AA que é um L-alfa-iminoácido é a prolina (sua

Glutamina

estrutura resulta da ligação do terminal alfa-amina; -NH2; à

Glicina

cadeia variável alifática).

Prolina Tirosina

COZZOLINO&COMINETTI (2013) NOVO aminoácido recentemente descrito, selenocisteína.

O carbono alfa é assimétrico (exceto do AA Glicina), ligando-se a quatro grupamentos diferentes, o que confere a capacidade de rotação no plano de luz polarizada, formando dois enantiômeros: L- e D- aminoácido.

As proteínas naturais são sintetizadas apenas com L- aminoácidos. Os D-aminoácidos são encontrados nos alimentos após tratamento térmico, o que contribui para a redução do valor nutricional das proteínas.

VALOR BIOLÓGICO DE PROTEÍNAS (KRAUSE)

Proteínas tem bom valor biológico quando elas possuem todos os aminoácidos essenciais em proporções apropriadas. Produtos animais (carne, leite e ovos) são fontes de proteína de bom valor biológico.

Proteínas de mau valor biológico são proteínas deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais. Produtos
Proteínas de mau valor biológico são proteínas
deficientes em um ou mais aminoácidos essenciais.
Produtos vegetais, em geral, contem proteínas de mau
valor biológico.
Leguminosas com soja, feijões, grão-de-bico, ervilha,
lentilha, são deficientes metionina, embora as proteínas de
leguminosas oleaginosas (soja, amendoim e etc.) se
aproximem mais dos produtos animais. Nos cereais o
aminoácido limitante é lisina.
PROCESSAMENTO E DIGESTIBILIDADE
DESNATURAÇÃO
A desnaturação promove a linearização da cadeia
peptídica, aumentando a digestibilidade. Agentes
desnaturantes: pH, solvente, pressão, irradiação e
temperatura.
FATORES ANTINUTRICIONAIS
Os
fatores antinutricionais promovem menor digestibilidade
e
menos qualidade da proteína: Inibidores da
tripsina/quimiotripsina (Kunitz e Bowman-Birk) e lecitinas.
CLASSIFICAÇÃO NUTRICIONAL E METABÓLICA

1.de acordo com a cadeia lateral:

- apolar: glicina, alanina, valina, leucina, isoleucina,

fenilalanina, triptofano, metionina e prolina.

- neutra: serina, treonina, tirosina, asparagina, cisteína e glutamina. - ácida: ácido aspártico e ácido glutâmico.

- básica: histidina, lisina e arginina.

Os

inibidores Bowman-Birk são termorresistentes.

fatores Kunitz e as lecitinas são termolábeis e os

Os taninos são fatores antinutricionais que reagem com

grupos E-aminos dos resíduos de lisina, funcionando como

inibidor da tripsina, um exemplo é o chá verde com leite,

que diminui a biodisponibilidade da caseína.

2. nutricionalmente:

Indispensáveis

Histidina

Isoleucina

Leucina

Lisina

Metionina

Fenilalanina

Treonina

Triptofano

Valina

Reação de Maillard (escurecimento não enzimático):

ocorre a reação do açúcar redutor com AA, formando uma base (base de Schiff) e intermediários (compostos de Amadori) que ao final da reação produzem aldeídos e aminas indisponíveis e melanoidinas (tóxicas e com baixa biodisponibilidade biológica).

COMPLEMENTARIEDADE DE PROTEÍNA (CHEMIN & MURA)

secretado, na luz intestinal, é quebrado pela enterocinase (presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina.

(presente na borda em escova) sendo ativado em tripsina. Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN &

Fig. 2: Complementaridade protéica, segundo CHEMIN & MURA. A complementaridade é realizada por combinações de proteínas de diferentes teores de AA essenciais, por exemplo, arroz pobre em lisina e rico em metionina e feijão, pobre em metionina e rico em lisina. A introdução de alimentos protéicos de origem animal (ricos em todos os AA essenciais) com cereais ou leguminosas é outra forma de complementação.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) A tripsina ativa o quimiotripsinogênio em quimiotripsina, a pró-elastase em elastase, e a pró-carboxipeptidase em carboxipeptidase.

- fase intestinal (pH alcalino): ocorre término da digestão 40% AA e 60% di e tripeptídeos.

Especificidade das enzimas digestivas Quimiotripsina: Tyr, Trp, Phe, Met, Leu Elastase: Ala, Gly, Ser Carboxipeptidase A: Val, Leu, Ile, Ala Carboxipeptidase B: Arg, Lys Pepsina: Tyr, Phe, Leu, Trp Tripsina: Arg, Lys ABSORÇÃO DE RESÍDUOS PROTÉICOS

Os peptídeos menores (2 a 8 AA) são digeridos na luz intestinal por aminopeptidases, dipeptil aminopeptidases e dipeptidases, liberando AA livres, di e tripeptídeos.

DIGESTÃO PROTÉICA

Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a 200g por síntese
Cerca de 70 a 100g são provenientes da dieta e 35 a 200g
por síntese endógena (turnover endógeno). A perda fecal é
de 1 a 2g de N2 diários.
Os resíduos podem ser absorvidos por transporte ativo ou
por difusão facilitada.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  As enzimas
responsáveis pelo processo de digestão das proteínas
alimentares são classificadas em:
Certos AA competem entre si, durante a absorção, pelos
transportadores de membrana, deste modo a absorção de
di e tripeptídeos torna-se importante para manter balanço
nitrogenado positivo.
a)endopeptidases: atuam sobre as ligações internas e
liberam grandes fragmentos de peptídeos, que
sofrerão ação de outras enzimas proteolíticas;
b)exopeptidases: atuam sobre as ligações externas e
liberam um aminoácido em cada reação, são as
carboxipeptidases e as aminopeptidases.
Este transporte é realizado pela PepT-1, presente na
membrana apical do enterócito, que possui ampla
especificidade e transportam por transporte ativo, di e
tripeptídeos.
A digestão protéica possui 3 fases: gástrica, pancreática e
intestinal:
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  o PepT-1 é
dependente do gradiente de prótons no momento da
absorção dos oligopeptídeos pelos enterócitos. Trata-
se de um cotransportador de peptídeos e de íons H+.
- fase gástrica (pH ácido): o suco gástrico (HCl e
pepsinogênio) é secretado pelas células principais, e o pH
de ação (1 a 3) permite a ativação do pepsinogênio em
pepsina. O pepsinogênio pode sofrer ativação pelas
Os di e tripeptídeos absorvidos são digeridos no citossol
dos enterócitos liberando AA na circulação portal, ou
utilizados pelo enterócito.
pepsinas já ativadas (processo de autocatálise). A pepsina
é desnaturada em pH superior a 5.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) A pepsina tem capacidade de parcialmente digerir o colágeno! Outro ponto é que a pepsina é responsável pela digestão de cerca de 10 a 20% das proteínas alimentares.

COZZOLINO&COMINETTI (2013) Os peptídeos que escapam da hidrólise pelas peptidases citoplasmáticas são transportados através da membrana basolateral para dentro da circulação portal por meio de um transportador de oligopeptídeos, o qual difere caracteristicamente do PepT-1.

- fase pancreática (pH alcalino): no suco pancreático, as principais proteases são tripsinogênio, quimiotripsinogênio, elastase e carboxipeptidases. O tripsinogênio, após

A proteína de transporte de peptídeos na membrana basolateral permite o transporte por difusão facilitada.

Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos. COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Considerações da absorção de resíduos
Fig. 3: Absorção de resíduos proteicos.
COZZOLINO&COMINETTI (2013)  Considerações da
absorção de resíduos proteicos:
BN = N2 ingerido – N2 excretado
A absorção é mais rápida quando os aminoácidos
são absorvidos na forma de dipeptídeos que em sua
forma livre.
N2 ingerido = proteína da dieta / 6,25
Não há competição de absorção entre AA livres e
peptídeos.
BN (+)  anabolismo
BN (-) catabolismo
BN = 0  equilíbrio dinâmico protéico
SÍNTESE PROTÉICA
Há conservação de energia metabólica quando da
absorção de peptídeos em relação à forma
monomérica.
A sequência do DNA determina a síntese protéica. A
Há manutenção relativa do transporte de dipeptídeos
comparado ao transporte de AA em diversas
situações: jejum, desnutrição, deficiência de vitaminas
e minerais ou doenças intestinais.
informação é transmitida do DNA para o RNA por meio da
transcrição genética e tradução genética do RNA é feita
pelo ribossomo, liberando AA que serão unidos entre si.
Cabe ressaltar que a tradução pode ser regulado por
hormônios ou por AA, como a leucina.
Existem 3 tipos de RNA:
Dipeptídeos estimulam seu próprio transporte via
PepT-1.
- mRNA: molde para síntese de proteínas e transmite a
informação a partir do DNA para o ribossomo;
- rRNA: maioria do RNA, processo de tradução;
BALANÇO NITROGENADO
- tRNA: transporta AA específicos a partir do pool
intracelular.

O pool metabólico de AA é necessário para manutenção do equilíbrio dinâmico protéico.

para manutenção do equilíbrio dinâmico protéico. Fig. 4: Turnover protéico – processo normal, essencial,

Fig. 4: Turnover protéico processo normal, essencial, denominado balanço nitrogenado (BN) que corresponde à diferença entre nitrogênio ingerido e excretado.

O balanço nitrogenado (BN) é a diferença entre a quantidade de nitrogênio ingerida e a quantidade de nitrogênio excretada por dia, onde:

Do ponto de vista nutricional, a ingestão inadequada de ptn tem como principal conseqüência a alteração do balanço protéico, uma vez que a taxa de síntese de algumas ptns corporais diminui enquanto a taxa de degradação continua.

CATABOLISMO PROTEÍCO

Há aumento da taxa de catabolismo protéico quando a ingestão de proteínas excede a necessidade do organismo e todo aminoácido consumido excedente é oxidado e o nitrogênio é excretado. Esse procedimento é um dos principais mecanismos regulatórios do metabolismo protéico durante o consumo de dietas hiperprotéicas.

A regulação do metabolismo protéico também permite o

catabolismo seletivo de proteínas não vitais para o organismo durante o jejum, disponibilizando AA para a gliconeogênese, com a conservação de proteínas vitais, como as proteínas do SNC. Entre as proteínas menos vitais, tem-se metade da massa muscular corporal.

CATABOLISMO DE AA

Quando necessário, ocorre síntese de AA dispensáveis utilizado alfa-cetoácidos, por meio da transferência de grupo amino preexistente a partir de outro aminoácido, mediada por transaminases.

Essa transferência também ocorre durante o catabolismo de AA.

- Neonatos e pré-termos podem requerer L-cisteína e

tirosina devido à imaturidade de seu sistema enzimático em converter a metionina em cisteína e em converter

fenilalanina em tirosina.

d) Histidina/3-metil-histidina

- A concentração de histidina em pacientes urêmicos está reduzida.

Por exemplo, a alanina é degradada gerando alfa- cetoglutarato para formar glutamato e libera piruvato (alfa- cetoácido da alanina) que pode entrar no Ciclo de Krebs, formando energia, ou entrar na gliconeogênese. Apenas treonina e lisina não participam de reações envolvendo transaminação.

METABOLISMO DOS ESQUELETOS DE CARBONOS DE AA

e) Alfacetoácidos

- Atuam como precursores na biossíntese de aminoácidos.

- Estimula o hormônio do crescimento, a liberação de

insulina e auxilia na retenção de nitrogênio e síntese

protéica no pós-operatório, em queimados e sepse.

VIAS NÃO PROTÉICAS DE UTILIZAÇÃO DO NITROGÊNIO DOS AA

Os aminoácidos podem ser classificados, de acordo com a natureza dos seus α-cetoácidos:

Tabela 1: Vias não protéicas de utilização de resíduos de aminoácidos (CHEMIN & MURA)

 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína, AA PRECURSORES PRODUTO FINAL glutamato, glutamina,
 Glicogênicos  alanina, asparagina, aspartato, cisteína,
AA PRECURSORES
PRODUTO FINAL
glutamato,
glutamina,
glicina,
prolina,
serina,
arginina,
Triptofano
Serotonina, ácido nicotínico.
histidina, metionina, treonina e valina  são
metabolizados em piruvato, α-cetoglutarato, oxaloacetato,
fumarato ou succinil-CoA;
Tirosina
Catecolaminas, hormônios
da tireóide, melanina.
Lisina
Carnitina
Cisteína
Taurina
 Cetogênicos  leucina e lisina  produzem acetil-CoA
ou acetoacetil-CoA;
Arginina
Óxido nítrico
Glicina
Heme
 Glicogênicos e cetogênicos  tirosina, isoleucina,
Glicina, arginina, metionina
Creatina
fenilalanina e triptofano  geram dois α-cetoácidos
diferentes. Cabe ressaltar que humanos não sintetizam
glicose a partir de acetil-CoA (base da distinção entre AA
glicogênicos dos cetogênicos).
Glicina, serina, metionina
Metabolismo de grupo metil
Glicina, taurina*
Ácidos biliares
Glutamato, cisteína, glicina
Glutationa
Glutamato,
aspartato,
Bases dos ácidos nucléicos
glicina
FUNÇÃO
METABÓLICA
DOS
AMINOÁCIDOS
(DAN
WAITZBERG)
* Não é um AA padrão, não faz parte das proteínas, mas é
condicionalmente essencial em RNPT.
a) Glutamina
CICLO DA URÉIA
- Vem recebendo especial atenção em nutrição enteral, em
especial em condições de trauma e jejum, passando a ser
indispensável. Ë formado a partir do ácido glutâmico e da
amônia.
O ciclo da Uréia, que ocorre exclusivamente no fígado, é o
mecanismo escolhido para excreção de N2, permitindo que
a amônia (NH3) produto da oxidação dos AA seja
- Ë o AA mais abundante do plasma e a mais importante
fonte de energia para os enterócitos, macrófagos e
linfócitos.
transformada em uréia. Isso ocorre pois a NH3 é
neurotóxica. O ciclo de inicia e termina com a ornitina.
- A suplementação com glutamina impede a deterioração
A amônia entra no ciclo e se condensa com o bicarbonato,
formando carbamoil-fosfato, que reage com ornitina
formando citrulina.

da permeabilidade intestinal e mantém a integridade da mucosa.

b) Arginina

- Promove a secreção de prolactina, insulina, hormônio do crescimento e IGF. Podem promover a reparação tecidual por aumento da síntese de colágeno. Apresenta ação imunoestimulante.

formando

argininossuccinato, clivado em arginina e fumarato. A arginina é quebrada em uréia e a ornitina é regenerada.

citrulina

O

aspartato

e

reagem

Um indivíduo saudável, com ingestão média de 70 a 100g

de proteína, excreta diariamente 11 a 15g de N2.

c) Cisteína e taurina

- Podem ser sintetizadas a partir da metionina, com a presença de piridoxina. Em pacientes urêmicos há deficiência de B6, reduzindo a produção de cisteína e, conseqüentemente de taurina, elevando a concentração de homocisteína.

OBS.: uréia e amônia são produtos de degradação de AA, ao passo que o ácido úrico é produto de degradação de purinas e a creatinina é produto da degradação de creatina.

METABOLISMO DE PROTEÍNAS

- A taurina é indispensável em crianças recém-nascidos e prematuros e deve estar presente em formulações pediátricas. Sua presença é decisiva para o desenvolvimento da retina, além de participar de processos metabólicos, como agregação plaquetária, neuromodulação e função de neutrófilos.

Após a digestão e absorção de AA pelo TGI, a maioria dos AA segue para os tecidos hepáticos, via circulação portal. As células intestinal metabolizam aspartato, asparagina,

glutamato e glutamina e liberam alanina, citrulina e prolina

no sangue portal.

Um segundo tecido que apresenta papel relevante no controle da concentração plasmática de AA é o fígado. O fígado é relativamente ineficiente em oxidar tirosina, lisina e ACR (leucina, isoleucina e valina). Os ACR sendo captados e metabolizados pelo músculo esquelético, liberando α-cetoácidos, que podem ser liberados pela circulação sangüínea a partir da célula muscular, enquanto outros podem ser oxidados em outros tecidos, particularmente no fígado.

No início do estado de jejum, a glicogenólise hepática é relevante para a manutenção da glicemia. A lipogênese é diminuída, lactato (ciclo de Cori) e glicerol (hidrólise do triglicerídeo) e AA são utilizados na formação de glicose (gliconeogênese). Cabe ressaltar que o ciclo glicose- alanina, no qual o carbono e o nitrogênio retornam ao fígado na forma de alanina, se torna uma via metabólica importante.

Com o prolongamento do jejum, ocorre diminuição acentuada da concentração de glicogênio hepático e o organismo torna-se dependente da gliconeogênese hepática a partir de glicerol, lactato e AA.

b) acidez ou alcalinidade elevada, provocando reações de

degradação, adição, desnaturação e racemização (transformação da forma L em forma D);

c) oxigênio do ar e outros oxidantes, que catalisam

reações de oxidação diretamente em grupos oxidáveis das

cadeias laterais de proteínas e, também, de oxidações de lipídeos insaturados, que por sua vez, formam derivados complexos com proteínas;

d) ação da luz, provocando reações de oxidação e/ou

decomposição de alguns radicais nas cadeias protéicas;

e) atividade de água que influencia as reações de

decomposição, de complexação e de oxidação de grupos funcionais na cadeia polipeptídica.

Principais alterações dos aminoácidos durante o processamento dos alimentos:

a)perda da lisina biodisponível pode ocorrer, após aquecimento moderado na presença de açúcares redutores, tal como no processamento do leite, resultando em compostos não aproveitáveis. Essa reação é denominada reação de Maillard. b) sob condições de aquecimento a elevadas temperaturas, na presença de açúcares ou lipídeos oxidados, as proteínas dos alimentos podem se tornar resistentes à digestão, diminuindo a disponibilidade de nutrientes.

Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum sejam produzidos a partir de
Estima-se que 60g de glicose/dia na fase inicial de jejum
sejam produzidos a partir de AA. Se a privação alimentar
perdurar além de alguns dias, a taxa de degradação
protéica diminui e, após 2 a 3 dias de jejum, o cérebro se
adapta à utilização de corpos cetônicos, visando
preservação de massa magra.
c) quando a proteína é exposta a tratamento com álcalis,
lisina e cisteína podem reagir entre si formando
lisinoalanina, composto que pode ser tóxico.
d) em condições de oxidação, tal como o uso de dióxido de
enxofre, resulta a perda de metionina da proteína.
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA QUALIDADE PROTÉICA
SEGUNDO KRAUSE/ COZZOLINO&COMINETTI (2013)
Tab. 3: RECOMENDAÇÕES DE PROTEÍNA – CUPPARI
(2014)
 PDCAAS: escore de aminoácidos corrigido pela
digestibilidade da proteína. Considera a capacidade
da proteína em fornecer aminoácidos essenciais nas
quantidades necessárias para crescimento e
manutenção.
Idade
FAO/OMS
FNB
SBAN
1985
1989
1990
g/kg
g/dia
g/kg
g/dia
g/kg
g/dia
Adultos
>18 anos
0,75
0,8
1,0
Gestantes
+6
+10
+8
PDCAAs=mg AA essenciais/g de proteína teste x TD
mg AA essenciais/g de proteína referência
Lactantes
1º semestre
+16
+15
+23
2º semestre
+12
+12
+16
sendo,
TD:
índice
de
digestibilidade
(para
corrigir
o
escore).
TD=Ningerido – (Nfecal – Nfecal endógeno) x 100
Ningerido
A SBAN (1990) recomenda prudente oferta protéica
de origem animal para não mais que 30 a 35% da
ingestão total de proteína.
Tabela
2:
PDCAAS
de
proteínas
selecionadas
(COZZOLINO&COMINETTI 2013)
Tab. 4: Proporção de energia proveniente das
proteínas da dieta (CUPPARI 2014)

Proteína

Digestibilidade

PDCAAS

Ovo

98

118

Leite de vaca

95

121

Carne bovina

98

92

Soja

95

91

Trigo

91

42

BV: valor biológico.

NPU: utilização de proteína útil.

Características do grupo

% VCT

FAO/OMS 1985

10

15

SBAN (1990)

8 10

Populações que vivem em condições adversas (SBAN, 1990)

10

12

Idosos com ingestão energética reduzida (SBAN, 1990)

12

14

DRI

10

- 35

NPU=TD x VB

INFLUÊNCIA DO PROCESSAMENTO SOBRE O VALOR NUTRICIONAL DAS PROTEÍNAS (KRAUSE)

Os principais agentes físicos e químicos responsáveis pela degradação de proteína em alimentos são:

a) tratamentos térmicos, que causam desnaturação e reações de complexação com carboidratos, lipídeos, substâncias fenólicas e pigmentos;

BIOQUÍMICA

CARBOIDRATOS (CHO)

E

METABOLISMO

DE

uma incapacidade de

metabolizar galactose, condição denominada galactosemia.

lactentes

nascem

com

São compostos extremamente abundantes na natureza, superados apenas pela água. Perfazem 50% das necessidades energéticas humanas.

CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO (CHEMIN & MURA)

A galactose também não depende de insulina para entrar

nas células e é fosforilada em galactose-1-fosfato e convertida a glicose-6-fosfato entrando na glicólise.

As oses ribose, xilose e arabinose não ocorrem na forma

livre nos alimentos. São derivados de pentosanas das frutas, ácidos nucléicos de produtos cárneos e frutos do mar. São raramente encontrados livres na natureza e estão tipicamente ligados em formas di- e polissacarídicas. Apenas uma fração das muitas estruturas de monossacarídeos formados na natureza pode ser absorvida e utilizada por seres humanos.

- dissacarídeos (n=2): formados pela ligação glicosídica

de 2 monossacarídeos com 6 átomos de carbono.

Precisam ser digeridos para serem absorvidos: sacarose, lactose, maltose e isomaltose. Possuem sabor adocicado.

1.de acordo com a localização da carbonila:

- aldose: carbonila no início da cadeia carbônica. Ex.:

glicose, desoxirribose, galactose, manose e ribose.

- Cetose: carbonila no segundo carbono. Ex.: frutose, ribulose e xilulose.

2. de acordo com o número de carbonos:

- trioses: 3C gliceraldeído e diidroxicetona. - tetroses: 4C eritrose e treose.

- pentoses: 5C ribose, arabinose, xilose, xilulose e

ribulose.

- hexoses: 6C glicose, manose, galactose, frutose e

sorbose.

3. de acordo com o grau de polimeralização (número de O açúcar invertido também é
3. de acordo com o grau de polimeralização (número de
O açúcar invertido também é uma forma natural de açúcar
unidades monoméricas):
(por hidrólise resulta em partes iguais de glicose e frutose).
Forma cristais menores que a sacarose e possui maior
- monossacarídeos (n=1): baixo peso molecular, 3 a 6
carbonos, unidade única, sem conexão com outras
subunidades. Glicose, galactose, frutose, manose, ribose e
desoxirribose são os mais comuns.
poder edulcorante.
O termo invertido decorre de uma característica física da
sacarose, que se altera durante o processo de hidrólise:
originalmente, um raio de luz polarizada que incide sobre a
D-sacarose. Após o processamento de inversão, a glicose
(D+) e a frutose (L-) resultantes têm a propriedade
conjunta de desviarem a luz para a esquerda; ou seja, o
açúcar invertido é levogiro (L-).
Parece possuir um efeito sedativo, por estimulação da
produção de serotonina. O mel é um açúcar invertido.
- oligossacarídeos (2 < n < 10): principais: maltodextrina,
inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-hetaamilose. Com
exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são
resistentes à digestão.
A rafinose, encontrada no açúcar da beterraba, é um
trissacarídeo feito de galactose, glicose e frutose.
A estaquiose é um tetrassacarídeo composto por duas
galactoses, glicose e frutos. É encontrado em leguminosas
e na abóbora.
O dextrano e o levano são produtos bacterianos estruturais
derivados de açúcares, inclusive sacarose e maltose.
- polissacarídeo (n>10): também conhecidos como CHO

COZZOLINO&COMINETTI 2013 Os monossacarídeos possuem centros assimétricos, o que confere diferença no desvio de plano de luz polarizada, configurando dois estereoisômeros, as formas D- e L-. Eles possuem propriedades químicas idênticas, entretanto funções biológicas diferentes.

Os monossacarídeos que são biologicamente importantes apresentam sempre a configuaração D-.

complexos. São eles: amido, polissacarídeos não amido (fibras alimentares pectinas, gomas e celulose) e glicogênio.

- D-Glicose é o maior monossacarídeo encontrado no

organismo. A dextrose é a glicose produzida após hidrólise do amido de milho.

- D-Frutose é chamada de levulose e é encontrada nas

frutas, mel e no xarope de milho. Dietas com alto teor de

frutose (em conjunto com outros fatores) poderia contribuir para diabetes tipo 2 e síndrome metabólica.

- D-Galactose é o último dos monossacarídeos de importância nutricional. Ë encontrada em produtos lácteos combinada com a glicose na forma de lactose. Alguns

A ligação glicosídica é a ligação covalente entre as

unidades de monossacarídeo. É sempre denominada por uma letra grega (α ou β) dependendo da posição dos átomos de H e da hidroxila (-OH) do carbono 1. È essencial para entender a digestibilidade de CHO.

4. de acordo com a digestibilidade:

- digeríveis: capazes de sofrer digestão. Amido, sacarose, lactose, maltose e isomaltose.

- parcialmente digeríveis: potencialmente digeríveis, mas não sofrem digestão no intestino delgado, por exemplo, amido resistente.

- indigeríveis: incapazes de sofrer digestão por enzimas

digestivas humanas. Polissacarídeos não-amido (fibras), oligossacarídeos e amido resistente.

Segundo DAN WAITZBERG, os principais carboidratos da dieta são de fontes de milho, trigo, arroz, batata, cana-de- açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo:

açúcar, beterraba e leite, como segue na figura abaixo: Fig 5: Principais CHO da dieta Segundo
Fig 5: Principais CHO da dieta Segundo DAN WAITZBERG FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA (CHEMIN
Fig 5: Principais CHO da dieta Segundo DAN WAITZBERG
FIBRAS ALIMENTARES NA NUTRIÇÃO HUMANA
(CHEMIN & MURA)
promove efeitos fisiológicos benéficos, incluindo laxação,
e/ou atenuação do colesterol do sangue, e/ou atenuação
da glicose do sangue”.
Segundo Chemin & Mura: “A fibra da dieta é a parte
comestível das plantas ou carboidratos análogos que são
resistentes à digestão e à absorção no intestino delgado
de humanos, com fermentação completa ou parcial no
intestino grosso.
Nesse sentido, a fibra alimentar pode fazer parte da
categoria de alimentos funcionais, pois interfere em uma
ou mais funções do corpo de maneira positiva
A fibra da dieta inclui polissacarídeos, oligossacarídeos,
Os componentes da fração fibra alimentar estão presentes
em especial, grãos integrais, vegetais e frutas.
lignina e substâncias associadas à planta. A fibra da dieta

Tabela 5: Diferentes tipos e fontes de fibras segundo CHEMIN & MURA atenção às fontes de CELULOSE, HEMICELULOSE, PECTINAS, FRUTANOS e GOMAS.

Segundo as DRIs, as fibras alimentares podem ser divididas em:

- dietéticas: CHOs não digeríveis e lignina, intrísecos e intactos das plantas.

- funcionais: CHOs não digeríveis isolados, com efeitos

fisiológicos benéficos em humanos. - totais: somatório de fibras dietéticas e funcionais.

As fibras também podem ser obtidas industrialmente, pela hidrólise da sacarose e raiz do almeirão (FOS) ou pela hidrólise do amido resistente (maltodextrina resistente).

A celulose é o polissacarídeo mais abundante da natureza,

é um polímero de glicose unido por ligações beta 14,

possui alta força mecânica e é constituinte da parede celular.

A hemicelulose está relacionada ou associada à celulose e

é preferencialmente solúvel em meio alcalino, constituída por xilanos, mananos e xiloglicanos. Também unidos por

ligações beta 14. A hemicelulose constitui a espinha dorsal da célula vegetal.

As pectinas estão presentes na lamela média da célula vegetal. Encontrada em cascas de frutas cítricas e na polpa da maçã. São os polissacarídeos mais complexos da parede celular.

Tem a capacidade de absorver água (solúvel) e formar gel. Em sua composição é rica em ramnogalacturanos e arabinogalacturanos, altamente solúveis em água e principais constituintes da matriz celular.

Os beta-glicanos estão presentes na aveia e na cevada. Os beta-glicanos são altamente solúveis em água.

As ligninas estão intimamente ligadas à hemicelulose e provavelmente à celulose. São polímeros aromáticos de alto peso molecular. São hidrofóbicos e altamente resistentes à hidrólise no intestino delgado e bactérias do cólon. Presentes em sementes comestíveis, como a linhaça.

Ceras e cutina estão presentes na superfície da parede celular. Extremamente resistentes à digestão.

Os frutanos, inulina e FOS, estão presentes na maioria das dietas e podem ser encontrados no alho, cebola, aspargo, almeirão, endívia, chicória, alho poro, alcachofra, trigo, centeio, yacon, mel e banana.

1. Velocidade de esvaziamento gástrico e capacidade de

absorção. O consumo de fibras viscosas promove atraso de esvaziamento gástrico e conseqüente saciedade, além de menor velocidade de absorção de nutrientes, como glicose e lipídeos.

Normalização de lipídeos sanguíneos:

- Pacientes com hipercolesteroleima moderada e grave e DM2, após consumo de goma guar entre 15 e 21g/dia;

- pacientes com hipercolesterolemia e DM2, após consumo

de 9g/dia de B-glicanos;

- uso de 10 a 15g/dia de pectina (redução da reabsorção

de sais biliares);

- Psyllium 10,2g/dia reduz colesterol total e LDL por estimular a síntese de sais biliares;

- quitosana, FOS e amido resistente resultados controversos;

- celulose nenhum efeito.

Redução de glicemia:

- consumo de goma guar 10 a 30g/dia;

- gomas derivadas de aveia efeito similar ao guar;

- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose, rafinose
- Psyllium 10,2g/dia – redução de glicemia e melhor
Os principais galactooligossacarídeos são estaquiose,
rafinose e verbascose, encontrados em leguminosas.
controle glicêmico de DM2;
- Amido resistente altera o IG;
- Inulina (10g/dia) e FOS (8g/dia) promovem redução da
Rafinose  açúcar de beterraba.
glicemia de jejum, mas são necessários mais estudos;
- celulose – sem efeito.
Amido resistente é a soma de amidos e produtos de
degradação do amido que resistem à digestão e á
absorção de indivíduos saudáveis.
2. Capacidade de fermentação
3. Contribuição energética (1,5 a 2,5kcal/g)
Existe em quatro subtipos: AR1 – ligado à matriz celular e
presente em grãos e sementes moídas; AR2 – grânulos
nativos, presentes em alimentos crus; AR3 – amido
retrogradado (tratamento térmico e posterior refrigeração)
4. Efeito laxativo (psyllium, inulina, oligofrutose, celulose,
e AR4 – amido modificado termicamente ou quimicamente.
produtos derivados de aveia). Fibras funcionais como
goma guar, quitosana, amido resistente e B-glicanos não
tem demonstrado resultado significativo nesses aspectos.
Gomas e mucilagens são de origem vegetal e podem ser
classificadas em extrato de algas (ágar, furcelarana,
alginato e carragenana); exsudatos de plantas (goma
arábica, Gatti, tragacante e karaya) e gomas de sementes
(locuste, guar e psyllium).
ESPECIFICIDADES
MURA/VITOLO 2014)
DAS
FIBRAS
(CHEMIN
&
A Ingestão Adequada (AI) de fibra total foi determinada
EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS
como sendo 38g para homens e 25g para mulheres. A DRI
determinou média de consumo de 14g/1000kcal
À
FRAÇÃO FIBRA
consumida com objetivo de reduzir risco coronariano.
Tipos de fibra
Dose diária (g)
Redução de colesterolemia
Redução de glicemia
Goma guar
15 – 20
+
+
Beta-glicanos
9
+
Não determinado
Pectina
10 – 15
+
+
Psyllium
10,2
+
Não determinado
Quitosana
2,5
Controvérsia
Nenhum
Inulina
10
Controvérsia
+
FOS
10
Controvérsia
+
Celulose
-
Nenhum
Nenhum

EFEITOS BENÉFICOS EM HUMANOS RELACIONADOS

À FRAÇÃO FIBRA segundo DAN (2009)

Segundo DAN (2009), os produtos de metabolismo bacteriano das fibras incluem:

- AGCC: acético, butírico e propiônico: os mais importantes da fermentação bacteriana (bactérias probióticas) das hemiceluloses e pectinas. São removidos do lúmen

intestinal por difusão iônica e facilitam a absorção de sódio

e potássio (“salvamento colônico”).

- Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.

- Energia: utilizada pelas bactérias colônicas para

crescimento e manutenção. Recomendações de fibras: 20 a 35g/dia ou 10 a 13g/1000kcal ingeridas. Crianças acima

de dois anos recomenda-se idade + 5g até os 20 anos de

idade. Idosos recomenda-se 10 a 13g/1000kcal.

Em relação à nutrição enteral, utiliza-se em especial:

- Polissacarídeo da soja: predominância de fibras

insolúveis, aumento de peso fecal e alta fermentação. - Alfacelulose: celulose pura e não-fermentável, aumenta o bolo fecal por retenção de água. - Goma acácia: é uma goma arábica que retém água, solúvel e altamente fermentável.

- Goma guar: obtida de sementes de cymepsis

(leguminosa), rica em galactose e manose, solúvel e

fermentável, diminui pH colônico e aumenta o peso da mucosa. - Pectinas: solúveis e altamente fermentáveis. Polímeros de acido glucurônico com pentoses e hexose. Retêm água e forma gel, diminui pH cólon e aumenta o peso da mucosa.

EFEITOS FISIOLÓGICOS DA FRAÇÃO FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

FIBRA E LOCAL DE AÇÃO, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009) Tabela 6: Local de ação e efeitos
Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) -
Tabela 6: Local de ação e efeitos benéficos das fibras segundo DAN WAITZBERG (2009) - atenção a diferente ação em
Intestino Delgado (diminui velocidade de trânsito) vs. Cólon (aumenta velocidade).
EFEITOS METABÓLICOS DA FRAÇÃO FIBRA, SEGUNDO DAN WAITZBERG (2009)

Tabela 7: Efeitos metabólicos das diferentes fibras em patologias segundo DAN WAITZBERG (2009) atenção à aplicabilidade no tratamento dietético em DM e doenças cardiovasculares, lembrando que a atuação em doenças cardiovasculares que permitiu o estabelecimento da Ingestão adequada (IA) de 14g/1000kcal!

Tab. 8: Propriedades dos carboidratos (COZZOLINO%COMINETTI, 2013).

   

Carboidratos

 

oligossacarídeos

 

oligossacarídeos

 

polissacarídeos

Propriedades fisiológicas

açúcares

disponíveis

amido

não glucanos

amido resistente

não amido

Fornecer energia

X

X

X

X*

X*

X*

Aumentar saciedade

         

X

Fonte de AGCC

     

X

X

X

Aumenta volume fecal

       

X

X

Efetio Prebiotico

     

X

   

Redução de colesterol

         

X

Aumenta absorção de cálcio

     

X

   

* o fator de energia para fibra alimentar fermentável é de 2kcal/g.

 

A maltose e a isomaltose são quebradas por

dissacaridases presentes na borda em escova (maltase e isomaltase, respectivamente), liberando glicose para

VALORES DE DOÇURA (KRAUSE)

absorção. A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela sacarase na borda em escova, liberando
absorção.
A sacarose presente no alimento é hidrolisada pela
sacarase na borda em escova, liberando glicose e frutose
para absorção, ao passo que a lactose é quebrada pela
lactase no ápice da borda em escova, liberando glicose e
galactose para serem absorvidas.
Enzimas de borda em escova (KRAUSE):
 Sacarase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-2 da frutose;
Tabela 9: Valores de doçura em diferentes tipos de
CHO segundo KRAUSE.
 Maltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e C-
4 da glicose;
CARBOIDRATOS NOS ALIMENTOS – CONSUMO,
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
 Isomaltase = cliva a ligação alfa entre C-1 da glicose e
C-6 da glicose;
 Lactase = cliva a ligação beta entre C-1 da galactose
e C-4 da glicose.
O principal tipo de CHO presente na alimentação humana
é o amido (60% dos CHO totais), presente em arroz,
ABSORÇÃO
DE
MONOSSACARÍDEOS
(CHEMIN
&
inhame, mandioca, milho, trigo e batata.
MURA)
Cana-de-açúcar, beterraba, abacaxi e outras frutas são
fontes de sacarose (a sacarose compreende 30% dos
CHO totais da alimentação). Leite e derivados são fontes
de lactose (10% do restante dos CHO alimentar).
Na primeira porção do duodeno, a amilase pancreática e
glicosidades sintetizadas pelos enterócitos liberam os
resíduos de glicose, frutose, maltose, isomaltose e
dextrinas alfa-limite.
O amido é constituído por dois tipos de cadeia: linear
(amilose – 15 a 20% amido) e ramificada (amilopectina –
Quanto maior a disponibilidade de CHO na borda em
escovam maior a síntese de transportadores e enzimas.
80 a 85% do amido). A digestão do amido se inicia na
boca, com ação da amilase salivar que quebra a amilose
Na borda em escova tem a presença das enzimas lactase
em maltose e a amilopectina em maltose e dextrina.

A amilase salivar continua sua ação no estômago, a não

ser quando a acidez alta (pH <4). Com a chegada do quimo ácido no duodeno, tem-se estímulo da secreção de secretina, para tamponar o pH e a presença de lipídeos e resíduos protéicos estimula a secreção de CCK, que estimula a secreção de enzimas pancreáticas.

A amilase pancreática, que digere os produtos de digestão

da amilase salivar em dextrinas, hidrolisadas então por

glicoamilases na luz intestinal, liberando maltose e isomaltose.

(LPH), sacarase-isomaltose (SI) e maltase-glicoamilase (MGA), dispostas respectivamente da região apical criptas.

Os resíduos de glicose e galactose são transportados pelo

SGLT-1 (sodium glicose transporter 1), que promovem o transporte ativo de glicose e galactose mediante presença

de

sódio e gasto de ATP.

Os

resíduos de frutose são transportados por difusão

facilitada, via GLUT-5 (com grande dependência de

absorção mediante outros CHOs na luz intestinal).

Fig. 6: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova. ÍNDICE GLICÊMICO BAIXO MODERADO

Fig. 6: Mecanismo de absorção de CHO na borda em escova.

ÍNDICE GLICÊMICO BAIXO MODERADO ALTO Feijão Mandioca Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento
ÍNDICE GLICÊMICO
BAIXO
MODERADO
ALTO
Feijão
Mandioca
Índice glicêmico (IG) é definido como o aumento da área
sob a curva da glicemia em resposta a uma dose
padronizada de carboidrato (50g, em um período de 2h
após consumo), isto é, a resposta da curva de glicemia
acima do nível de glicose sangüínea em jejum.
Lentilha
Farinha
de
Grão de bico
Ervilha
mandioca
Macarrão
Farelo
de
Canjica
Beiju
Batata
Pão francês
Pão de forma
Farinha
de
trigo
Arroz integral
milho
Milho verde
Curau
Acredita-se que dietas que monitoram o IG sejam
aplicáveis em indivíduos saudáveis, obesos, DM e
hiperlipidêmicos, uma vez que sabe-se que o consumo de
dietas de alto IG provocariam maior liberação de insulina
pelas células beta pancreáticas, com funções de estímulo
de enzimas como acetil-CoA e HMG-CoA redutase,
envolvidas na síntese de AG e colesterol, respectivamente,
além de inibir a enzima lípase hormônio sensível,
responsável pela lipólise tecidual.
Polenta
Milho extrusado
Arroz polido
CHEMIN & MURA (2011) - A carga glicêmica (CG) é
definida como a medida de elevação da glicose diante do
consumo de uma alimento específico em uma refeição.
CG = g de CHO x IG / 100
Além do preparo, processamento e armazenamento, são
fatores que influenciam o IG:
Assim, a CG ajusta o valor do IG com base no TAMANHO
DA PORÇÃO do alimento CONSUMIDA.
Concentração de frutose do alimento;
Concentração de galactose do alimento;
Presença de fibras viscosas (goma guar, β-glicanos);
Presença de inibidores de amilase: lectinas e fitatos;
Adição de proteínas e lipídeos à refeição;
Relação amilopectina/amilose.
Exemplo: cenoura: IG alto (92); a CG de uma porção de
meia xícara é baixa (6).
Tabela 10: Séries para IG e Carga Glicêmica (CC) –
também apresentada na CHEMIN & MURA.

Alimento

Amilopectina (%)

Amilose (%)

Milho

76

24

Batata

80

20

Arroz

81,5

18,5

Trigo

75

25

Mandioca

83,3

16,7

As cadeias de amilopectina são mais rapidamente digeridas que as de amilose.

De acordo com a OMS classifica-se:

- baixo IG IG <60;

- moderado IG 60 < IG < 85;

- alto IG: IG >85.

 

IG

CC

ALTO

≥70

≥20

MÉDIO

56 a 69

11 a 19

BAIXO

≤55

≤10

IG e CG de alimentos selecionados da tabela internacional de IG:

 

IG

CC

Maça

40

6

Batata assada

85

26

Arroz integral

50

16

Cenouras

92

5

Cereal de milho

92

24

Suco de laranja

50

13

Pão puro

72

25

Batata chips

54

11

Bolo

54

15

industrializado

Açúcar

refinado

58

6

(sucrose)

Aplicabilidade do IG devem ser considerados três princípios:

A dieta deve conter conteúdo de moderado a alto em CHO; Ter baixo teor de lipídeos saturados;

A cada refeição escolher 1 alimento de baixo IG em

lugar de

detrimento de um banana.

de alto

IG, ex.:

maçã

no

Para isso, deve-se determinar a porcentagem que cada alimento fornece em relação ao total de CHO da refeição

(E1);

Multiplicar o valor obtido anteriormente pelo IG de cada alimento da refeição (E2); e Somar os valores obtidos de cada alimento na etapa anterior.

- CLASSE III: composto por GLUT-6, GLUT-8, GLUT-10, GLUT-12 e HMIT.

*GLUT-6: transporta glicose em cérebro, baço e leucócitos.

*GLUT-8: testículo, cérebro e tecido adiposo.

*GLUT-10: transporta glicose em fígado e pâncreas. É sensível à insulina. Está associado ao DM tipo 2.

*GLUT-12: não caracterizado, presente em coração, intestino delgado, próstata e tecidos sensíveis à insulina.

*HMIT: transportador de mioinositol acoplado ao H+, no cérebro.

DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO CHEMIN & MURA

CONTRAÇÃO MUSCULAR vs CAPTAÇÃO DE GLICOSE

A contração muscular otimiza a captação muscular de

glicose, o que trouxe à tona reflexões sobre a aplicabilidade do exercício físico na prevenção ou no tratamento do DM.

*GLUT-1 carreador existente nas hemácias, as quais dependem exclusivamente da glicose para o seu metabolismo. Ocorrem também em outros tecidos como coração, cérebro, rins, adipócitos, fibroblastos, placenta e retina.

ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE) *GLUT-2  carreador presente principalmente no fígado e nas células
ARMAZENAMENTO DA GLICOSE (GLICOGÊNESE)
*GLUT-2  carreador presente principalmente no
fígado e nas células beta-pancreáticas. Tem uma
afinidade por glicose menor o que o GLUT-1, sendo
ativa apenas no período pós-prandial. Pode transportar
galactose, manose e frutose. A habilidade de
transportar frutose é vista apenas em GLUT-2 e GLUT-
Assim que são captadas pelas células, as moléculas de
glicose são convertidas em glicose-6-fosfato (Gli6P),
mecanismo que mantém a permanência deste nutriente no
espaço intracelular.
As moléculas de Gli6P podem seguir dois caminhos:
5.
armazenada ou utilizada.
*GLUT-3  expressa em maior quantidade no cérebro, rim
O armazenamento de glicose em humanos é feito na
forma de glicogênio em dois lugares: muscular e hepático.
e placenta, além dos espermatozóides.
O glicogênio muscular é fonte de energia apenas para
*GLUT-4  o mais importante transportador sensível a
insulina: adipócitos, músculo esquelético e músculo
cardíaco.
contração muscular, jê o glicogênio hepático é responsável
*GLUT-5  expressa principalmente no jejuno, mas
também nos rins, músculo esquelético e adipócitos, na
microglia e na barreira hematoencefálica. Possui baixa
afinidade por glicose e é o principal transportador de
frutose.
por manter glicemia em estado de jejum ou entre
refeições, uma vez que o fígado é o único que possui a
enzima glicose-6-fosfatase, capaz de retirar o fosfato da
Gli6P, liberando glicose para a corrente sanguinea
(glicogenólise).
A glicogênese é considerado um dos mecanismos
responsáveis pelo controle da glicemia. A síntese de
glicogênio é estimulada pela insulina.
*GLUT6: localizado no jejuno e semelhante ao GLUT2;
GLICOGÊNIO

*GLUT7: transportador de glicose hepática microssômica, com alta afinidade pela enzima glicose-6-fosfatase.

O

e é armazenado nos músculos e fígado.

glicogênio corresponde a cadeias ramificadas de glicose

DISTRIBUIÇÃO, ARMAZENAMENTO E MOBILIZAÇÃO DE CHO, segundo DAN (2009)

Existe uma subdivisão dos transportadores GLUT e CLASSE I,II,III, sendo:

- CLASSE I: Engloba os transportadores GLUT de 1 a 4.

- CLASSE II: ë composto pelo GLUT-5, além dos transportadores GLUT-7, GLUT-9 e GLUT-11.

* GLUT-9: expresso em fígado e rins.

* GLUT-11 tem forma curta e longa. O de forma curta tem

habilidade de transportar glicose (baixa afinidade) e transporta frutose competitivamente, estando presente no coração e músculo esquelético. A forma longa transporta

frutose e é expresso em fígado, pulmão, traquéia e cérebro.

O “homem médio” de 70kg armazena um suprimento de apenas 18h de combustível na forma de glicogênio, comparado a um suprimento na forma de gordura de 2 meses.

Cerca de 150g de glicogênio são armazenados nos músculos (que pode ser aumentada em até 5 vezes com o treinamento físico). Já o fígado estoca até 90g de glicogênio.

MOBILIZAÇÃO DE GLICOGÊNIO (GLICOGENÓLISE)

No período pós-absortivo, aproximadamente 2h após a refeição, a gradativa redução da glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse quadro e evitar a hipoglicemia. Um dos primeiros mecanismos é a quebra do glicogênio hepático (glicogenólise hepática).

Os hormônios contra-regulatórios responsáveis pelo

estímulo da quebra de glicogênio hepático é a adrenalina e

o glucagon. Além de atuar sobre as células musculares, a

adrenalina regula a glicemia indiretamente, por inibir a

produção de insulina pelas células beta-pancreáticas.

MOBILIZAÇÃO DA GICOSE (GLICÓLISE)

A degradação de glicose pode ser iniciada logo após a sua

captação celular, quando é fosforilada à Gli6P ou a partir

de suas reservas. Em seguida, as moléculas podem ser

degradadas, em processo denominado glicólise. O processo de formação de energia (ATP) envolve glicólise

(citoplasma), ciclo de Krebs e cadeia respiratória (mitocôndria).

Degradação citossólica

forma-se agentes redutores (NADH e FADH2) que serão levados à cadeia respiratória para síntese de ATP.

OBS.: a oxidação de AA e Ácidos graxos também tem como produto final Acetil-CoA e, deste modo, a formação e oxidação de Acetil-CoA é o ponto chave da integração metabólica dos compostos alimentares.

GLICONEOGÊNESE

Gliconeogênese formação de nova glicose por fontes não CHO.

Essa conversão possui 3 obstáculos:

- conversão de piruvato em fosfoenolpiruvato;

- conversão de frutose 1,6 difosfato em frutose-6-fosfato;

- conversão de glicose-6-fosfato em glicose livre.

Tem sido descrita como glicólise anaeróbica (sem O2) que

na ausência do O2 tem como produto final o lactato.

Esses obstáculos podem ser facilmente ultrapassados no fígado e, em menor magnitude nos rins. Nutrientes gliconeogênicos: AA glicogênicos, glicerol e lactato.

Na degradação citossólica, pode-se observar a síntese de 4 moléculas de ATP, a partir da fosforilação do ADP, porém são gastos duas moléculas de ATP logo no início

Principais vias por AA: 1.síntese de glicose a partir de alanina: da glicólise, considerando saldo
Principais vias por AA:
1.síntese de glicose a partir de alanina:
da glicólise, considerando saldo energético da glicólise 2
ATPs de energia.
A degradação citossólica, embora tenha pouco saldo
energético, pode ser indispensável para algumas células,
como as hemácias, pois estas não possuem mitocôndrias,
e para as células do músculo esquelético, quando em alta
atividade.
Atenção: pacientes com deficiência de piruvato quinase
(converte piruvato em lactato) pode ser risco para anemia
hemolítica, pois o excesso de piruvato formado impediria a
ressíntese de NAD, provocando sobrecarga metabólica e
morte celular.
A produção de lactato (embora tóxico) é essencial para
ressíntese do NAD e manutenção do processo de glicólise.
Sabe-se que o acúmulo de lactato pode ser prevenido ou
postergado pela remoção hepática do lactato, sendo
convertido em piruvato (Ciclo de Cori) e de piruvato à
glicose (gliconeogênese hepática).
Fig 7: Gliconeogênese a partir da ALANINA.
2. síntese de glicose a partir de glutamina:
A velocidade da glicólise é regulada por ação de três
enzimas: hexoquinase, fosfofrutoquinase-1 e piruvato
quinase.

- Ativação de glicólise: elevação de AMP que estimularia

fosfofrutoquinase-1 e piruvato quinase.

- Inibição da glicólise: altas concentrações de Gli6P que

inibiria a hexoquinase; altas concentrações de citrato que inibiriam a fosfofrutoquinase-1 e altas concnetrações de Acetil-CoA que inibiria a piruvato quinase.

A síntese de glicose a partir de glutamina é similar à síntese pela alanina, pois a glutamina também pode ser convertida em piruvato. A via de oxidação do Lactato é descrita como segue abaixo:

Oxidação do Piruvato

Na presença de oxigênio, as moléculas de piruvatoi devem

convertidas em Acetil-CoA, pela ação da enzima piruvato desidrogenase, para que isso ocorra, o piruvato deve ser transportada para a matriz mitocondrial. Na mitocôndria, o piruvato é oxidado em Acetil-CoA e desta forma o Acetil- CoA é condensado com o oxaloacetato e entra no Ciclo de Krebs.

A partir desta reação, forma-se citrato pela enzima citrato

sintetase. O citrato é oxidado por diversas etapas até oxaloacetato novamente. A cada volta do Ciclo de Krebs,

calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui metade das calorias. METABOLISMO DA
calorias que a glicose, ao passo que o manitol possui
metade das calorias.
METABOLISMO
DA
GALACTOSE
(COZZOLINO
&
COMINETTI 2013)
Nas células hepáticas, a galactose é convertida em
galactose-1-fosfato pela enzima galactoquinase e, depois
em glicose-1-fosfato, e então armazenada na forma de
glicogênio. Muitos elementos teciduais e estruturais
necessitam de galactose, como os mucopolissacarídeos,
deste modo, na ausência de galactose na dieta, o
organismo converte glicose em galactose.
METABOLISMO
DA
FRUTOSE
(COZZOLINO
&
COMINETTI 2013)
Após absorção, a frutose é quase totalmente removida
pelo fígado. Uma parte se transforma em lactato por meio
da glicólise e então degradada pelo Ciclo de Cori, e outra
pode ser utilizada como intermediário de via glicolítica ou
gliconeogênese.
Fig 8: Gliconeogênese a partir da LACTATO.
A oxidação do glicerol em nova glicose ocorre pela
formação de gliceraldeído-3-fosfato pela quebra do glicerol
O consumo elevado e rápido de bebidas à base de
frutose (ou sacarose) provoca elevação nas
concentrações circulante de triglicerídeos (TG), em
virtude da saturação da via glicolítica, formando
intermediários da biossíntese de TG, como o glicerol, e
pela metabolização preferencial da frutose por essa
mesma via.
e deste modo, subindo pela via glicolítica até glicose.
ETANOL (DAN WAITZBERG)
Acredita-se que o organismo seja capaz de sintetizar
diariamente 130g de glicose pela gliconeogênese,
entretanto o consumo pelo SNC é de aproximadamente
150g, sendo 120g para cérebro e 30g para os eritrócitos e,
que, em períodos de inanição, a gliconeogênese não seria
capaz de suprir as necessidade isoladamente, logo, após 2
Considerado tóxico e fornece cerca de 7kcal/g. É
rapidamente absorvido e metabolizado pela álcool
desidrogenase hepática (ADH) em acetaldeído e, então,
em acetil coenzima A.
a 3 dias de jejum, o cérebro se adapta ao uso de corpos
cetônicos como fonte de energia.
A ADH necessita de niacina e tiamina como cofatores.
Por este motivo, a National Academy of Science
determinou a DRI de CHO, como ingestão mínima diária
Quando a quantidade de álcool na célula exceder a
capacidade de oxidação ou sistema microssomal de
oxidação do etanol (SMOE).
de 130g para indivíduos acima de 1 ano de idade, 175g
para gestantes e 210g para nutrizes.
Como o SMOE é responsável pelo metabolismo de muitas
drogas, o abuso de álcool pode alterar as respostas às
medicações. Outro ponto é que no metabolismo do álcool,
CARBOIDRATOS E BIOSSÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS
se o indivíduo possuir baixo consumo de tiamina e niacina,
pode desencadear doença neurológica.
O Ciclo de Krebs é considerado um dos principais motivos
de integração entre o metabolismo dos macronutrientes.

A formação de Acetil-CoA no início deste ciclo pode ser a

chave para a biossíntese de ácidos graxos e triglicerídeos.

A síntese de AG a partir de Acetil-CoA envolve:

- carboxilação da Acetil-CoA em malonilCoA;

- síntese de AG a partir de malonilCoA.

Em humanos, o consumo excessivo de CHO e calorias, simultaneamente, parece promover ganho de peso corporal, principalmente por meio da redução da lipólise, e não por meio de uma significativa elevação na síntese de ácidos graxos a partir da cadeia carbônica de CHO ingeridos em excesso.

a partir da cadeia carbônica de CHO ingeridos em excesso. POLIÁLCOOIS (KRAUSE) Fig metabólicas associadas. 9:

POLIÁLCOOIS (KRAUSE)

Fig

metabólicas associadas.

9:

Metabolismo

do

EtOH

e

complicações

Formas alcoólicas da sacarose (sorbitol), manose (manitol)

e xilose (xilitol). Possuem alto poder edulcorante e menor resposta insulínica. Além disso, por terem uma baixa absorção, provocam o amolecimento das fezes e até mesmo diarréia. O sorbitol possui a mesma quantidade de

BIOQUÍMICA E METABOLISMO DE LIPÍDEOS

TIPOS DE LIPÍDEOS

ÁCIDOS GRAXOS (AG)

São moléculas compostas basicamente de carbono, oxigênio e hidrogênio, com uma radical ácido (-COOH).

- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da cadeia carbônica:  AGCC 
- Classificação dos AG de acordo com o comprimento da
cadeia carbônica:
 AGCC  2 – 6 átomos de carbono;
 AGCM  8 - 12 átomos de carbono;
 AGCL  14 – 18 átomos de carbono;
 AGCML  >18 átomos de carbono na cadeia.
- Classificação de acordo com o grau de saturação:
 Saturados – não possuem dupla ligação;
 Monoinsaturados – possuem uma dupla ligação e
apenas AG contendo 14 ou mais carbonos podem
existir como MUFAS;
 Poliinsaturados – possuem duas ou mais dupla
ligações. Apenas AG contendo 18 ou mais carbonos
podem existir como PUFAS.
Fig 10: Tipos de lipídeos segundo KRAUSE.

Fig 11: Tipos de AG segundo KRAUSE.

- Sistema ômega de nomenclatura dos AG

Facilita a identificação de essencialidade dos AG. Baseia- se na posição da dupla ligação contada a partir do grupo metil (-CH3) e não do carboxila (COOH). Utiliza-se a letra grega ômega (w).

W-3 linolênico, EPA e DHA;

W-6 linoléico, araquidônico;

W-7 palmitoléico;

W-9 oléico.

ÁCIDOS GRAXOS ESSENCIAIS

Existe muita controvérsia sobre quais ácidos graxos são ditos essenciais, mas considera-se os AG provenientes das séries W3 (Linolênico) e W6 (Linoléico), pois são precursores dos demais AG das suas séries.

Os ácidos graxos da série ômega também podem funcionar como mediadores químicos de processo inflamatórios, pela produção de diferentes eicosanóides.

Tanto AG com 20 átomos de carbono da série w3 quanto da série w6 são hidrolisados pelas mesmas enzimas de lipooxigenase, resultando em leucotrienos, quanto pela ciclooxigenases, resultando em prostanóides (prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos).

A proporção ótima W6/W3 como sendo 2:1 a 3:1 (quatro vezes menor que a ingestão atual).

ATENÇÃO:

- W3: 20:5 (EPA) LT classe 5 e PG e TX classe 3 (pró- inflamatórios menos potentes / antiinflamatórios);

- W6: 20:3 (gama-linolênico) LT classe 3 e PG e TX

/

classe

antiinflamatórios);

1

(pró-inflamatórios

menos

potentes

- w6: 20:4 (Araquidônico) LT classe 4 e PG e TX classe 2 (pró-inflamatórios mais potentes).

4 e PG e TX classe 2 (pró-inflamatórios mais potentes). Fig 12: Metabolismo de AGPI e

Fig 12: Metabolismo de AGPI e formação de eicosanóides.

TRIGLICERÍDEOS (TG)

São ésteres formados por uma molécula de glicerol (álcool) ligado a três moléculas de AG. Nos humanos, os TG estão armazenados no tecido adiposo, possuem função de reserva de energia, e independente do tipo de AG presente possuem a relação de 9kcal/g.

ÓLEOS E GORDURAS

Os TG presentes na dieta são ingeridos como óleos e gorduras.A definição de óleos e gorduras está baseada na consistência e depende do tipo de AG presente no TG.

Óleos são líquidos à temperatura ambiente (25°C) e compostos por AG contendo um grande número de MUFAS e PUFAS. Podem ser de origem vegetal (soja etc) ou animal (óleo de peixe).

Gorduras são sólidas à temperatura ambiente e compostas por AG saturados ou insaturados trans.

Simbolo

Nome comum

Ponto de fusão ºC

12:0

Láurico

44,2

14:0

Miristico

53,9

16:0

Palmítico

63,1

18:0

Esteárico

69,6

18:19t

Elaidico

46

18:19c

Oleico

13,4

18:2 9c,12c

Linoleico

-5

18:1 9t, 12t

Linoelaidico

28

18:3

Linolênico

-11

20:4

Araquidônico

-49,5

FOSFOLIPÍDEOS

PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS LIPÍDEOS, SEGUNDO DAN

(2009)

-Fornecimento de energia (9,3kcal/g); AG essenciais e vitaminas lipossolúveis;

-Combustível energético armazenado para condições de jejum (95% na forma de TG);

-Proteção

mecânica

e

manutenção

de

temperatura

corpórea;

-Síntese

de

estruturas

celulares,

como

a

membrana

plasmática;

São lipídeos alipáticos, contendo glicerol, 2 moléculas de AG e um radical fosfato. A função do fosfolipídeo é formar

a bicamada lipídica das membranas plasmáticas das

células animais. Atuam como emulsificantes, tanto que

estão presentes na bile.

-Síntese de hormônios;

-Mediadores intra e extracelulares da resposta imune; - Participação no processo inflamatório e no estresse oxidativo.

DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção de PUFAS
DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS
que deve ter a consistência de gel. Uma baixa proporção
de PUFAS na membrana plasmática, quando comparada
com o teor de saturados, pode tornar a membrana mais
sólida e menos fluida, o que compromete a sinalização
celular.
O processo digestório de lipídios se inicia no estômago por
ação FÍSICA (propulsão, retropropulsão e mistura),
importante para e emulsificação, e por ação ENZIMÁTICA
(ação das LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA).
Sabe-se que os fosfolipídeos presentes nas membranas
da retina e dos neurônios são ricos em W3, em especial
EPA e DHA. Estes podem ser introduzidos pela ingestão
As LIPASES LINGUAL E GÁSTRICA promovem a
emulsificação e quebra dos TCCs e TCMs.
de ácido alfa-linolênico ou pela ingestão de EPA e DHA.
Após ingeridos, os lipídeos, ao alcançarem o duodeno,
estimulam a liberação de CCK, hormônio que promove o
A lecitina (fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio,
sendo o componente principal dos lipídios na
membrana de camada dupla de lipídios. É o principal
componente das lipoproteínas. Produtos de origem
vegetal (leguminosas) também são fontes ricas.
estímulo à liberação de suco pancreáticas (rico em lipase)
e ejeção de bile, após contração da vesícula biliar. A bile
promove emulsificação das gorduras, em gotículas
menores, permitindo assim a ação da lipase pancreática
na camada aquosa da borda em escova.
ESTERÓIS
A lipase pancreática promove hidrólise dos triglicerídeos
Os
esteróis
são
lipídeos
com
radical
cicloperidrofenantreno e podem ser encontrados em
vegetais (fitosteróis – estigmasterol, beta-sistosterol e
campestrol), em fungos (ergosterol) e animais (colesterol).
O colesterol desempenha função estrutural, presente nas
presentes nestas gotículas de gordura. Ela hidrolisa
apenas as ligações SN1 e SN3 da molécula de
triglicerídeos, permitindo a formação de pequenas micelas,
ricas em AG e monoglicerídeos (glicerol ligado a molécula
de ácido graxo na posição SN2), desta forma, os lipídeos
podem ser absorvidos pela membrana basal da borda em
escova (em íleo).
membranas plasmáticas e organelas.
O colesterol livre não sofre ação de nenhuma enzima, e é

Além disso, é constituinte de sais biliares, precursor de vitamina D3 (colecalciferol) e precursor de hormônios sexuais masculinos e femininos, além do cortisol e da aldosterona.

absorvido como tal, já o colesterol esterificado sofre a ação da enzima colesterol hidrolase que libera AG e colesterol livre para absorção.

O

tipo de ácido graxo interfere na fluidez da membrana,

LIPÍDIOS SINTÉTICOS

O principal lipídio sintético é o TCM. Apesar de ocorrerem

naturalmente na gordura do leite, óleo de coco e palmeira, são produzidos comercialmente (óleo TCM) como um subproduto na produção de margarina. Fornecem

8,25kcal/g.

Lipídios estruturados incluem o óleo TCM esterificado com um AGE, em especial W3. Os substitutos de gordura possuem VCT variados e utilizados na redução de peso. Caprenina fornece 5kcal/g e a olestra e carragenina fornecem 0kcal/g. Os monoacilgliceróis e diacilgliceróis são utilizados como emulsificantes e contribuem para as propriedades sensoriais da gordura. Fornecem ~5kcal/g.

A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para a formação de Acetil-CoA, ciclo de
A oxidação completa dos AG envolve a beta-oxidação para
a formação de Acetil-CoA, ciclo de Krebs e cadeia
respiratória. Para ocorrer beta-oxidação devem ocorrer as
seguintes etapas:
1.ativação no citoplasma;
2. passagem do AG ativado do citoplasma para a matriz da
mitocôndria, carreado pela carnitina;
3.
oxidação do acilCoA em Acetil-CoA.
O
rendimento energético para que um ácido graxo de 16
carbonos tenha completa formação de Acetil-CoA, são
necessária sete voltas no ciclo, gerando como saldo 129
ATPs.
LIPÍDEOS CONJUGADOS (COZZOLINO & COMINETTI
2013)
1. ÁCIDO LINOLÉICO CONJUGADO (CLA)
O principal lipídio conjugado é o ácido linoleico
conjugado – CLA. Neste acido graxo, as duas duplas
ligações estão conjugadas. São encontrados naturalmente
em produtos cárneos e produtos lácteos obtidos de
ruminantes (bio-hidrogenação pelas bactérias do rúmen).
Fig 13: Digestão de lipídeos.
Vários isômeros de CLA são encontrados, porém os de
maior importância são p C18:2-cis9,trans11 e o C18:2-
trans10,cis12. São considerados benéficos, pois possuem
ação anticarcinogênica, antiaterogênica, hipotensores,
antioxidantes e antilipidogênicos. Não há consenso em
literatura sobre suas ações bem como doses
preconizadas para efeito benéfico.
LIPOPROTEÍNAS
1.
ÁCIDO ALFALINOLÊNICO CONJUGADO (CLNA)
As lipoproteínas são as moléculas de transporte de
lipídeos pelo organismo, de forma que quilomícrons
transportam os lipídeos dietéticos, o VLDL, rico em
triglicerídeos, transporta lipídeos endógenos. O IDL é
remanescente do metabolismo de VLDL. Ao passo que o
LDL e o HDL transportam colesterol.
O
ácido alfalinolênico conjugado é o termo dado aos
LIPOPROTEÍNA
APOPROTEÍNA
QM
A1, B48, C2, E
VLDL
B100, C1, C2, C3, E
IDL
B100, C1, C2, C3, E
isômeros conjugados do C18:3 e refere-se a cinco
isômeros: ácido alfaoleostárico, ácido punícico, ácido
calêndico, ácido jacárico e ácido catálpico. O ácido
punícico está presente nas sementes de romã (70% do
teor de óleos). Em estudos, esses ácidos têm sido
demonstrados com o potentes supressores de
crescimento de células tumorais. Parecem ser
incorporados pelas células animais, mas são necessários
mais estudos sobre suas ações.
LDL
B100
HDL2
A1, E, A4
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
HDL3
A1, A2, A4, C1, C2, C3, D, E
Lp(a)
B100, (a), C3, E

Tabela 10: Tipos de lipoproteínas segundo CHEMIN & MURA.

CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS

Hipertrigliceridemia: aumento de triglicerídeos;

Hipercolesterolemia: aumento de colesterol e LDL;

Hiperlipidemia mista: aumento de triglicerídeos, colesterol e LDL e diminuição da HDL.

Recomenda-se no mínimo 15% do VCT sejam provenientes de lipídeos em geral, porcentagem que deve ser aumentada em 20% nas mulheres em idade reprodutiva. Indivíduos ativos não obesos podem obter até 35% do VCT em gorduras totais, sem ultrapassar 10% de AGS. A ingestão de colesterol não deve ultrapassar

300mg/dia.

Recomenda-se no mínimo 3% do VCT de ácidos graxos essenciais. Por riscos de toxicidade, recomenda-se no máximo 10% do VCT de ácidos graxos polinsaturados.

METABOLISMO DOS TG

- Lipólise do tecido adiposo:

Os TG do tecido adiposo são mobilizados para produção de energia em diferentes situações fisiológicas. A enzima lípase hormônio sensível, presente nos adipócitos, é

estimulada por glucagon, adrenalina, GH e cortisol, hidrolisando o TG e liberando AG livres que serão transportados pela albumina até fígado, coração e musculatura esquelética para sofrerem oxidação e gerarem energia.

DAN WAITZBERG Recomendação da Associação Americana do Coração (AHA), para um indivíduo saudável:

30% ou menos do VET, sendo:

<10% de AGS (para doenças coronarianas, <7%); 20 23% de AGPI e AGMI; <300mg de colesterol/dia.

Necessidades de AGE: 1 3%VCT, sendo 1 2% de w-6 (ácido linoléico) e 0,3 0,6 de w-3 (ácido alfa-linolênico).

- Oxidação dos AG:

CUPPARI (2014) A FAO/OMS recomenda uma relação

de 10g de w-6 para cada grama de w-3 ou:

- w-6 3 - 12%VCT

- w-3 0,5 1,0% VCT

Razão w-6:w-3 deve situar entre 5 10:1 (KRAUSE), para DAN WAITZBERG, essa relação pode ser 4 10:1!

CORPOS CETÔNICOS

Nos mamíferos, o Acetil-CoA produzido pela oxidação de AG e pela quebra de AA cetogênicos pode ser convertido em corpos cetônicos, que serão utilizados como fonte de energia via ciclo de Krebs e cadeia respiratória em outros tecidos.

São carreados pelo sangue e utilizados como fonte de energia pelo coração, musculatura esquelética, cérebro (passam a barreira hematoencefálica) e produzem 26 moléculas de ATP por corpo cetônico oxidado, saldo semelhante à glicose (32 ATPs).

ATENÇÃO - (DAN WAITZBERG)

Sua utilização não é possível pelas hemácias, que não possuem mitocôndrias, nem pelos hepatócitos,

- pois Biossíntese possuem de AG enzimas que impedem sua oxidação.

A síntese de AG ocorre principalmente no tecido adiposo,

fígado e glândula mamária, estimulada pelo excesso de Acetil-CoA proveniente da oxidação de CHO e AA.

METABOLISMO DO COLESTEROL

A síntese do colesterol ocorre principalmente no fígado

(70% do colesterol endógeno), também ocorre no intestino, nas adrenais, ovários, testículos e placenta. A síntese

ocorre a partir do excesso de Acetil-CoA proveniente do metabolismo de CHO e a insulina estimula a ação da HMG-CoA redutase (enzima que controla a primeira etapa da síntese de colesterol)

a

acetona, beta-hidrobutirato e acetoacetato.

O termo

corpos

cetônicos

refere-se

3

compostos:

A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em casos de jejum prolongado (superior a 12h), inanição, dieta com redução de CHO e DM1 não tratado.

É uma via alternativa para fornecimento de energia. No A principal via de excreção de
É uma via alternativa para fornecimento de energia. No
A principal via de excreção de colesterol é a biliar. Fibras
jejum prolongado, a produção de corpos cetônicos é igual
ao seu gasto. O excesso de corpos cetônicos pode levar à
acidose, como acontece na cetoacidose diabética.
solúveis como pectina e medicações como a colestiramina
diminuem a reabsorção de sais biliares (chamado ciclo
entero-hepático) e aumentando a excreção de sais biliares
nas fezes, deste modo, utiliza-se colesterol endógeno para
Os corpos cetônicos economizam glicose obtida da
gliconeogênese, privilegiando o gasto de gordura em
relação à proteínas do corpo. Eles provêm da beta-
oxidação dos ácidos graxos e ocorre na mitocôndria dos
hepatócitos.
a produção de novos sais biliares e tem-se a redução do
colesterol.
O fígado passa a expressar mais receptores de LDL-C e
deste modo reduz o LDL-C sérico, reduzindo o risco de
DCV.

Fig. 14: Considerações sobre AGCC.

Fig. 14: Considerações sobre AGCC. 24

Fig. 15: Considerações sobre TCM.

Fig. 15: Considerações sobre TCM. 25
Fig. 15: Considerações sobre TCM. 25

Fig. 16: Considerações sobre ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa W3 e W6.

Fig. 16: Considerações sobre ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa – W3 e W6. 26
Fig. 16: Considerações sobre ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa – W3 e W6. 26

Fig. 17: Considerações sobre ácidos graxos monoinsaturados W9.

NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES
NECESSIDADES DE MACRONUTRIENTES

Necessidades de Macronutrientes segundo Krause. Esta tabela de necessidade é de acordo com as DRIs de 2002. O consumo protéico é baseado em 1,5g/kg para lactentes; 1,1g/kg para crianças de 1 a 3 anos; 0,95g/kg para crianças de 4 a 13 anos; 0,85g/kg para indivíduos de 14 a 18 anos, 0,8g/kg para adultos; 1,1g/kg para grávidas de acordo com o peso pré-gravídico e nutrizes.