Farmacología

Farmacología

Es la ciencia que estudia el origen, la

composición química, la forma, la
biotransformación, absorción, metabolización,
biodistribución, el mecanismo de acción, efecto
farmacológico, los efectos adversos, la dosis,
vida media e indicaciones, y contraindicaciones
de las drogas, desde el momento en que se
administra hasta su excreción. así como el uso
terapéutico de las sustancias químicas que
interactúan con los organismos vivos.
 Farmacología.

La Farmacología es la ciencia que

estudia el origen, las interacciones y
propiedades de los fármacos en los
organismos.
 Fármaco.

Es toda sustancia química utilizada en el

tratamiento, la curación, la prevención o el
diagnóstico de una enfermedad, o para
evitar la aparición de un proceso fisiológico
no deseado.
Principio Activo del Fármaco

Es la sustancia principal con lo que esta

compuesta el fármaco.
Sinónimos de Fármacos

Drogas
Medicamentos
Medicinas
Remedios
Preparados
Pócimas
 Medicamento.

• Es la sustancia, sus asociaciones o

combinaciones que administradas en el
organismo humano son capaces de
modificar funciones celulares (reacciones
celulares físicas, químicas y eléctricas)
con el objetivo de aliviar, curar, mitigar,
prevenir enfermedades y que sean de
beneficio para los seres humanos.
 Droga.

Es toda sustancia que, introducida en el

organismo por cualquier vía de
administración, produce una alteración de
algún modo, del natural funcionamiento del
sistema nervioso central del individuo y es,
además, susceptible de crear dependencia,
ya sea psicológica, física o ambas. (OMS)
 Origen de las Drogas o
Fármacos

Estas sustancias provienen del reino

vegetal, animal y mineral
Tipos de Drogas o Fármacos

Natural
Semisintéticos
Sintéticos
 Naturales.

Se obtienen directamente de la naturaleza sin la intervencion del hombre y

pueden ser de origen animal, vegetal y mineral,.
Ej; origen vegetal, el opio, marihuana, hoja de coca, ruda, etc.
origen animal son aquellas cuyos componentes activos se originan en
células animales de diferentes órganos, siendo un ejemplo las hormonas,
que se sintetizan principalmente en el órgano tiroides, aleta de tiburón, etc.
origen mineral como el azufre, etc.
 Semisintéticos

Son sustancias o principios activos de origen naturales que se obtienen por

síntesis parcial de las drogas, donde interviene el hombre para darle la forma
farmacéutica del producto terminal, con este proceso se regula la concentración del
principio activo para lograr una mejor terapéutica.
Ejemplo; LSD, que se obtiene del hongo conocido como cornezuelo del centeno.
la morfina y la heroína, que se obtienen del opio, la cocaína, que se obtiene de la
planta de coca, etc.
 Sintéticos

Son obtenidas en laboratorio por síntesis química

(formulas Químicas), pero con las mismas
características y propiedades con las que se secretan
en el organismo, o provenientes de la naturaleza. La
mayoría de fármacos que se recetan son de origen
sintéticos, ejemplo las anfetaminas o los barbitúricos.
Ramas o subdivisiones de la
Farmacología
Farmacognosia
Farmacia
Farmacografía
Farmacometría
Farmacología comparada
Farmacodinamia
Farmacocinética
Farmacotecnia
Farmacología clínica
Terapéutica
Quimioterapia
Fármaco epidemiologia
Toxicología
 Farmacognosia

Estudia el origen de los fármacos, es decir, el

estudio de la materia prima o principios activos de
origen biológico (vegetal, animal o mineral),
generalmente son drogas crudas (recolección y
secado al sol) que se utilizan para mejorar la
salud y el bienestar de los seres vivientes, en
otras palabras: que tienen un potencial
terapéutico.
 Farmacia

La farmacia se ocupara de la preparación

y fraccionamiento de los fármacos
 Farmacografía

• Es la rama de la farmacología que

estudia las normas de prescripción de los
medicamentos.
 Farmacometría

• Estudia la cuantificación de las acciones y

efectos farmacológicos en relación con la
cantidad de fármaco que se aplique
mediante la expresión gráfica de las
curvas graduales, tanto in vitro como in
vivo.
 Farmacología comparada:

• Estudia los efectos medicamentosos en

diferentes especies de animales. Sus
resultados no siempre son extrapolables
al hombre.
 Farmacología médica

Se encarga de establecer las pautas de

tratamiento racional que deben seguirse
en los diversos procesos patológicos.
 Quimioterapia

Es la rama de la farmacología que se encarga de estudiar el uso de agentes

químicos en el tratamiento de enfermedades producidas por agentes externos (Ej.
Bacterias, hongos, virus, etc.)

Se ocupa de los compuestos capaces de destruir microorganismos invasores sin

destruir al huésped.

Estudia los fármacos capaces de destruir o eliminar células o microorganismos

patógenos con efectos mínimos en el organismo.
 Fármaco epidemiología

La fármaco epidemiología es una rama de la farmacología cuya

función es la de aplicar enfoques epidemiológicos al estudio del
uso, eficacia, valor y seguridad de los fármacos. Así pues, estudia
los efectos beneficiosos y adversos de los medicamentos cuando
se utilizan en grupos de población, caracterizando, controlando y
prediciendo los efectos y usos de las modalidades de tratamiento
farmacológico.
 Farmacodinamia

• Es el estudio de la Acción, Efecto y

Resultado de los fármacos sobres los
organismos de los animales y humanos.
 Farmacocinética

Estudia el origen, formas, propiedades

químicas, vías de administración,
absorción, distribución, metabolización, y
excreción de las drogas.
 Farmacotecnia

Se ocupa de la preparación de las

fármacos para su administración. Estudia
las formas farmacéuticas, Ej.; pastilla,
capsulas, comprimidos, óvulos,
supositorios ampollas etc.
 Farmacoterapia

Es el arte y dominio para aplicar los

medicamentos y otros medios para el
tratamiento de las enfermedades
 Toxicología

• Es el estudio de los tóxicos o venenos, son sustancias

que por sus propiedades químicas pueden destruir la
vida o dañar la salud, la toxicología se considera en la
actualidad una ciencia independiente que se encarga
del estudio, prevención, diagnóstico y tratamiento de las
intoxicaciones.
 Farmacología General

• Son los principios y conceptos comunes

aplicables a todas las drogas
 Propiedades

• Origen y Química de las Drogas

• Farmacodinamia general

• Farmacocinética

• Toxicidad de las Drogas, incluyendo fármaco

dependencia y contraindicaciones

• Valoración biológico

• Formas farmacéutica o preparados, vías de

administración y dosis

• Indicaciones terapéuticas, plan de administración

 Farmacología Especial

Es el estudio de las drogas en particular, dada la gran

cantidad de fármacos se los clasificó de acuerdo al
lugar de acción farmacológica en el organismo
 .
• Ej. Farmacología del SNC y Periférico
• F. del SN autónomo
• F. del sistema Cardiovascular
• F. renal
• F. del sistema Respiratorio
• F. del sistema Digestivo
• F. del sistema Endocrino
• F. del sistema Reproductor
• F. del sistema Hematopoiético
• F. del metabolismo
• F. de la Piel y de la Inflamación
• F. de los procesos Infecciosos
 Métodos de estudio farmacológico

• Estudio en animales
• Estudios en humanos
 Multiplicidad de los
Medicamentos

• Duplicaciones
• Modificaciones Moleculares Químicas
• Asociaciones medicamentosas
 CLASIFICACION
DE LOS FARMACOS

• OFICIALES: Son aquellas que están descritos en la

farmacopea de todos los procesos (farmacopea es un
libro que esta detallada todos los principios activo que
ese país tiene).

PATENTADOS

• NO OFICIALES GENERICOS
MAGISTRALES
 EN LA FARMACOLOGIA SE PRODUCEN 2
FENOMENOS DE TRANSFORMACIÓN .

• 1 LO QUE EL ORGANISMO LE HACE A LA DROGA DADO

POR LA FARMACOCINETICA

• 2 LO QUE LA DROGA LE HACE LA ORGANISMO DADO POR

LA FARMACODINAMIA
 Fase Bio-Farmacéutica

Son aquellos procesos que ocurren desde

el momento de ser administrado el
medicamento, hasta la liberación y
disolución del Principio Activo, desde la
forma farmacéutica, para dejarlo a
disposición del organismo.
 Fase Bio-Farmacéutica

• Esta determinado por la tecnología con la

cual se fabricó el medicamento.

– DESINTEGRACIÓN DE LA FORMA FARMACÉUTICA.

– DISGREGACION DE LA FORMA FARMACÉUTICA.

– DISOLUCION DEL FARMACO.

 DESINTEGRACIÓN DE LA FORMA
FARMACÉUTICA.

• Es la fragmentación de la
F:F en partes más
pequeñas o hasta gránulos
al hacer contacto con un
medio disolvente,
generalmente el jugo
gástrico o también puede
ser en un medio externo al
organismo como es el caso
de lo ocurrido con las
tabletas efervescentes en
medio acuoso.
 DISGREGACIÓN DE LA FORMA
FARMACÉUTICA.
• La disgregación
corresponde a la
reducción de los
gránulos formados
en partículas aun
más pequeñas.
 DISOLUCIÓN DEL FARMACO.

• Evento en el cual las

partículas del fármaco son
de tamaño molecular
(soluto) y se encuentran
dispersas entre las
moléculas del disolvente.
Observadas a través del
microscopio, las
disoluciones aparecen
homogéneas y el soluto no
puede ser separado por
filtración.
FASE BIOFARMACEUTICA.
 Biodisponibilidad.

Es la fracción (porcentaje) de una DOSIS

administrada de fármaco inalterado que
llega al flujo sanguíneo (circulación
sistémica).
 Biodisponibilidad.

• La sustancia activa necesita estar

disponible en la dosis correcta en el lugar
específico del organismo en el que debe
actuar “lugar de acción”.
Biodisponibilidad.
Biodisponibilidad.
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Concentración mínima
eficaz (CME).
• Concentración mínima
tóxica (CMT).
• Índice terapéutico o
margen de seguridad.
• Período de latencia (PL).
• Intensidad del efecto (IE).
• Duración de la acción o
Tiempo eficaz (TE).
• Área bajo la curva de
niveles plasmáticos (AUC).
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Concentración
mínima eficaz
(CME): es la
concentración por
encima de la cual
suele observarse
el efecto
terapéutico.
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Concentración
mínima tóxica
(CMT):
Concentración a
partir de la cual
suelen aparecer
efectos tóxicos.
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Índice terapéutico o
margen de seguridad:
Cociente entre la CMT
concentración mínima
toxica y la CME
Concentración mínima
eficaz (CMT/CME).
Cuanto mayor es esta
relación, mayor
seguridad ofrece la
administración del
fármaco y más fácil es
conseguir efectos
terapéuticos sin
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Período de
latencia (PL).
Tiempo que
transcurre desde el
momento de la
administración
hasta que se inicia
el efecto
farmacológico; es
decir, hasta que se
alcanza la CME.
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Intensidad del
efecto (IE). Para
muchos fármacos
guarda relación
con la
concentración
máxima que se
alcanza en el
plasma
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Duración de la acción
o Tiempo eficaz (TE):
es el tiempo que
transcurre entre el
momento en que se
alcanza la CME y el
momento en que el
nivel del fármaco
desciende por debajo
de esta concentración.
 Biodisponibilidad.
Curva de niveles plasmáticos
• Área bajo la
curva de niveles
plasmáticos
(AUC): Es una
medida de la
cantidad de
fármaco que llega
a la sangre.
 Causas de Baja
Biodisponibilidad.
• Vías de administración.
• Edad, el sexo, la actividad física, el fenotipo
genético, stress
• Enfermedades (p. ej., aclorhidria, síndromes
de malabsorción)
• Antecedentes quirúrgicos digestivos (ej.,
cirugía bariátrica).
• Las reacciones químicas (ej. ácido gástrico)
 CLASIFICACION DE LAS VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS

• VIAS INMEDIATAS: Llamadas vías directas o vías parenterales con

fraccionamiento de epitelio. Son todos los que necesitan una aguja
hueca.

• VIAS MEDIATAS: llamadas vías indirectas y vías no parenterales se

conoce como vías sin Efracción de Epitelio

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 CLASIFICACION DE LAS VÍAS DE
ADMINISTRACIÓN DE LOS FÁRMACOS
 Bioequivalencia.

Es la relación entre dos preparados del

mismo fármaco y en la misma
dosificación que presentan un
biodisponibilidad similar.
 FARMACOCINÉTICA
• Estudia el origen, formas, propiedades
químicas, vías de administración,
absorción, distribución, metabolización, y
excreción de las drogas.
• Comprende los procesos de:
– Absorción,
– Distribución
– Metabolismo o biotransformación
– Excreción de fármacos.
 FARMACOCINÉTICA

• FARMACO => DROGA

CINETICA => MOVIMIENTO.

• Estudia el movimiento que experimenta el fármaco

en el organismo desde su administración hasta su
excreción..

• “ Es lo que el organismo le hace a la droga”

 FARMACOCINÉTICA
• Estudia el origen, formas, propiedades
químicas, vías de administración,
absorción, distribución, metabolización, y
excreción de las drogas.
• Comprende los procesos de:
– Absorción,
– Distribución
– Metabolismo o biotransformación
– Excreción de fármacos.
FARMACOCINÉTICA
 ABSORCIÓN

Es el traslado de una droga desde los sitios de aplicación

hasta la circulación y la linfa.

VIAS DE ABSORCION => Es el paso del fármaco a través de

las membranas al torrente sanguíneo.

VIAS DE ADMINISTRACION => Son los sitios donde se

aplican los medicamentos en el organismo.

La vía IV no es una vía de absorción pero si de administración.

Se administra el fármaco => y se ABSORBE.

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 Mecanismos absorción

• DIFUSIÓN PASIVA.
• ABSOTRANSPORTE ACTIVO.
• FILTRACIÓN O DIFUSIÓN ACUOSA.
• DIFUSIÓN FACILITADA.
• PINOCITOSIS.
 Difusión pasiva
• Es el paso de una sustancia a través de
la membrana biológica a favor del
gradiente de concentración
• De la zona de mayor concentración a la
de menor concentración.
• Es el mecanismo sobre todo en la
absorción por vía respiratoria y digestiva.
 Difusión pasiva.
Ley de Fick
• La velocidad de difusión es directamente proporcional a una
constante (K), a la superficie de absorción (A) y al gradiente de
concentración (C1-C2), e inversamente proporcional al grosor de la
membrana (d).

• La constante de difusión "K", depende a su vez de varios factores:

– Tamaño o peso molecular.
– Forma.
– Grado de ionización.
– Liposolubilidad.
 TRANSPORTE ACTIVO.

• El transporte activo corresponde al paso de

sustancias a través de la membrana en
contra de un gradiente de concentración.
• Se produce gracias a un transportador
específico o “carrier”, con consumo de
energía en forma de ATP.
TRANSPORTE ACTIVO.
FILTRACIÓN O DIFUSIÓN ACUOSA.

• Se realiza a través de los poros de la

membrana. La membrana biológica tiene
"poros acuosos" o canales de 4-40
Angstrom de diámetro (1 A = 0.1 nm).
• La velocidad de este proceso depende de:
– Peso molecular de la droga,
– Diámetro de los intersticios,
– Gradientes de concentración
– Presiones hidrostáticas y osmótica.
FILTRACIÓN O DIFUSIÓN
ACUOSA.
 DIFUSIÓN FACILITADA.
• Es en el cual una molécula
transportadora se combina de forma
reversible con la molécula sustrato en el
exterior de la membrana celular, y el
complejo transportador-sustrato difunde
con rapidez a través de la membrana.
• El movimiento neto es siempre desde una
región de mayor concentración de soluto
a una de menor concentración.
DIFUSIÓN FACILITADA.
 PINOCITOSIS.

• Se le llama así al englobamiento de

partículas o líquido por la célula que
permite el transporte hacia su interior.
• Este mecanismo permite la entrada al
interior de la célula de macromoléculas.
PINOCITOSIS.
 Factores que condicionan la
absorción de los medicamentos

• Características fisicoquímicas del fármaco: peso

molecular, liposolubilidad o hidrosolubilidad,
naturaleza ácido o alcalina y el grado de ionización.
• Características de la preparación farmacéutica: el
tamaño de las partículas y la presencia de aditivos
y excipientes
• Características del sitio de absorción: Las
características de absorción serán determinadas
por la vía de administración elegida
 Factores fisiológicos que condicionan la
absorción de los medicamentos

• Infancia

• Embarazo

• Ancianos
Factores patológicos que condicionan la
absorción de los medicamentos
• Enfermo renal
• Enfermo hepático
• Enfermo cardiovascular
• Enfermedades respiratorias
• Enfermo endocrinológico
 Factores iatrogénicos que condicionan
la absorción de los medicamentos

• Interacciones podrían producir:

– formación de precipitados,
– cambios en el pH,
– la motilidad gastrointestinal
– flujo sanguíneo de la superficie de absorción
 DISTRUBUCIÓN.

La distribución estudia el transporte del

fármaco dentro del compartimiento
sanguíneo y su posterior penetración en los
tejidos.
 Transporte de los fármacos en
la sangre.
• Tras el proceso de absorción las moléculas de
un fármaco se distribuye en el plasma y en el
líquido intracelular.
• Generalmente los fármacos viajan a través del
plasma de manera libre, por medio de la fijación
a proteínas plasmáticas como la albúmina o
incorporados en células (principalmente
eritrocitos).
• Llegará primero a aquellos órganos que tengan
mayor aporte sanguíneo.
 Transporte de los fármacos
en la sangre.

• Su acción en las células dianas dependerá de:

– Su concentración
– Su afinidad por los sitios de unión y el número de
estos
– Su capacidad de unión a proteínas plasmáticas
– La transformación que sufren los metabolitos del
medicamento
 Paso de los fármacos a los
tejidos.
• La solubilidad:
– Los liposolubles pasarán a través de los capilares
por medio de la difusión pasiva.
– Los hidrosolubles lo harán por medio de la
filtración.
• La concentración
• Las cualidades del capilar
– Pueden limitar (como la barrera hematoencefálica)
– Facilitar el paso del fármaco (capilares intestinales).
– Flujo regional de sangre.
Depósitos tisulares y redistribución
de los fármacos
• Los principales depósitos de los fármacos son, en
realidad, los tejidos.
• La grasa neutra puede actuar como reservorio de muchos
fármacos lipófilos (el anestésico tiopental)
• Amiodarona en hígado y pulmón
• Tetraciclinas en hueso y dientes
• La redistribución es el proceso en la que los fármacos
regresas lentamente a la circulación = mayor tiempo de
concentración plasmática .
• El principal reservorio transcelular es el aparato gastrointestinal,
donde se acumulan algunos fármacos que se absorben lentamente.
 Barreras.

• Las barreras son dispositivos limitantes de

los compartimientos
• Barrera hematoencefálica
• Barrera placentaria
Barrera Hematoencefálica.
Barrera Hematocefalorraquídea.
Barrera Hematoencefálica.
Barrera Placentaria.
 CINÉTICA DE DISTRIBUCIÓN
Compartimientos: es un conjunto de
estructuras o territorios a los que un fármaco
accede de modo similar y por lo tanto, se
considera que se distribuye uniformemente.
• En el organismo existen tres
compartimientos:
• Central
• Periférico superficial y
• Periférico profundo.
 Compartimiento Central.

• Constituido por el agua plasmática

intersticial e intracelular fácilmente
accesible (es decir, la de tejidos bien
irrigados como corazón, pulmón, hígado,
riñón, glándulas endocrinas y, si el
fármaco pasa bien la barrera
hematoencefálica, SNC).
 Compartimiento
periférico superficial

• Constituido por el agua intracelular poco

accesible (es decir, la de tejidos menos
irrigados como piel, grasa, músculo,
médula ósea, etc.), así como por los
depósitos tisulares (proteínas y lípidos) a
los que los fármacos se unen laxamente.
 Compartimiento periférico
profundo

• Constituido por los depósitos tisulares a

los que el fármaco se une más
fuertemente y, por lo tanto, de los que se
libera con +mayor lentitud.
 Modelo Monocompartimental.

• Cuando se distribuye rápida y

uniformemente por todo el organismo
• Hay un paralelismo entre la
concentraciones plasmáticas y los
efectos farmacológicos.
 Modelo
bicompartimental
• Cuando el fármaco difunde con rapidez al
compartimiento central, pero el equilibrio con el
compartimiento periférico (resto del organismo) se
alcanza más lentamente.
• Si el efecto es consecuencia de la acción en el
compartimiento central, se observa también un
paralelismo.
• Si el efecto es consecuencia de la acción en el
compartimiento periférico, se produce una disociación
 Modelo tricompartimental
• Es en el cual existen altas
concentraciones iniciales en el
compartimiento central, seguidas de una
fase de equilibrio con el compartimiento
periférico profundo.
• Por lo tanto el efecto máximo tardará
más en aparecer y desaparecerá
también más tarde de lo que indican las
concentraciones plasmáticas.
 Volumen aparente de
distribución
• Es una constante de proporcionalidad que
relaciona:
• La cantidad total de fármaco en el organismo en
un momento dado (excluyendo el tubo
gastrointestinal y la vejiga) con la concentración
plasmática.
• Se expresa usualmente (litros)
• Permite calcular la dosis de administración inicial
para alcanzar con rapidez niveles terapéuticos en
situaciones de urgencia.
 FARMACODINAMIA

• ESTUDIA LA ACIÓN Y EL EFECTO

FARMACOGICO
• LAS DROGAS NO CREAN FUNCIONES
SOLO LAS MODIFICAN

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 LA DROGA EN EL INTERIOR DE LA
CELULA
.

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 RECEPTORES

• Son estructuras macromoleculares

generalmente proteínas que se encuentran
diseminadas a lo largo de la membrana
celular citoplasma o núcleos, que sirven para
unirse o ligarse a sitios reactivos desligando
en esta parte lo que es el fármaco, sucedido
esto interactúan los dos produciendo
modificaciones físicas, químicas que
gobiernan la función celular o las modifican.

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 ESTRUCTURA DE LOS
RECEPTORES
• Los receptores son proteínas que pertenecen a diferentes categorías de la
estructura celular una de ellas son proteínas o enzimas tipo
PROTEINQUINAZA vinculada a la membrana celular.
ENZIMAS PROTEINQUINAZA=>MC=>FOSFORILIZACION:Tirosina,serina,
treonina.
• Estas se encargan de fosfolirar(Se encargan de sintetizar estas
reacciones)

3 proteínas importante:TIROSINA
• SERINA Son aminoácidos
• TREONINA
• Estos aminoácidos son receptores de la insulina de los factores de
crecimiento y de la LINFOKINAS .
 FUNCIONES DE LOS
RECEPTORES

• 1 Recibir a la droga y acoplar al ligando

• 2º Propagar al interior de la célula,
cambios-físico, químico, eléctrico

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 Dominios

Son las propiedades que tienen

los receptores en sus funciones
 Clases de Dominios

• DOMINIO LIGANDO, Recibir a la droga

y acoplar al ligando, Se logra por que
existen campo de atracción intra y
extramembranal (atraen al ligando) lo que
se conoce como DOMINIO LIGANDO
 .

DOMINIO EFECTOR Propagar al interior

de la célula. La segunda propiedad se
vincula con proteínas efectivas (son
encargadas de propagar) y se
encuentran subyacentes a la membrana,
lo que se conoce como DOMINIO
EFECTOR
 TIPOS DE RECEPTORES

• RECEPTORES SILENCIOSOS
• No todos los receptores son capaces de generar
respuestas a pesar que el fármaco tenga afinidad
con ellos se denominan RECEPTORES SILENTES
que no requieren de antagonista.

• RECEPTORES DE RESERVAS.
• Son receptores que habitualmente no intervienen en
la respuestas fisiológicas y farmacológicas sino en
condiciones de excepción, pero cuando intervienen
permiten alcanzar respuestas máximas.
 AGONISTA.

• Son los fármacos que tienen afinidad son

selectivos y poseen actividad intrínseca

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 ANTAGONISTA

• Son los que no poseen actividad

intrínseca

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 Actividad intrínseca

• . Es la capacidad que tiene un fármaco,

una vez unido a un receptor, de generar
un estímulo e inducir la respuesta o
efecto farmacológico.
 ACCION Y EFECTO FARMACOLOGICO

• ACCION=> Es un fenómeno físico-

químico que produce la droga al
interactuar con el receptor especifico ejm:
Factores que regulan PA .

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 AFINIDAD Y ESPECIFICIDAD

• Entre las drogas y el receptor se unen

y van a formar el EFECTO
FARMACOLÓGICO.
 MECANISMOS DE ACCION

• Es un conjunto de procesos físico-

químico que ocurren en el interior de la
célula y que son la base de la acción
farmacológica Ej: un analgésico

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 TIPOS DE ACCION FARMACOLOGICOS

• EXCITACIÓN
• ESTIMULACION
• INHIBICION
• DEPRESION
• IRRITACIO
• ACCION DE REEMPLAZO
• ACCION ANTIINFECCIOSA

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 Interacción farmacológica

• Se denomina a la modificación del

efecto de una droga por otra droga
administrada antes, durante o después de
la primera droga.
 ACCION COMBINADA
DE LAS DROGAS.

• Cuando se usan 2 o mas fármacos se llaman

INTERACCION MEDICAMENTOSA de esta interacción,
medicamento A + B ,pueden surgir 2 acciones o
modificaciones favorables o desfavorables.

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
Clases de interacciones entre
drogas .

• Puede presentarse:
• 1º Cuando la interacción farmacológica se da
en el lugar de acción es decir dentro del
ligando de la unión se llama INTERACCION
FARMACODINAMIA.
• 2º Si se da fuera del lugar de acción se
llama INTERACCION FARMACOCINETICA.

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 .

Numerosas investigaciones han demostrado que una droga puede

alterar la farmacocinética o farmacodinamia de otra droga.
Por ello, podemos decir que uno de los factores que alteran la
respuesta a fármacos sería la administración conjunta de dos o
más drogas. Sin embargo, en algunas enfermedades o cuando hay
dos o mas patologías es necesario el empleo simultáneo de dos
o más fármacos para un tratamiento correcto como por ejemplo:
Hipertensión arterial, TBC, lepra, SIDA, insuficiencia cardíaca
congestiva, infecciones mixtas, etc.
Diabetes + Hipertensión + artrosis
Ivu + hipertension
 La Farmacoterapia y la interacción medicamentosa

• Si no tenemos claro el mecanismo de

acción y como interactúan una droga
frente a otras drogas, aumentaremos la
posibilidad de que se produzca un efecto
farmacológico negativo.
 INTERACCCIONES FARMACOCINETICAS

• .
1- A nivel de la absorción:
a. Por quelación o combinación química
b. Alteración de la motilidad gastrointestinal
c. Modificación del pH
d.Cambios del flujo sanguíneo
2- A nivel del transporte y distribución.
3- A nivel del metabolismo o biotransformación:
a. Inducción
Enzimática
b.Inhibición
Enzimática
4- A nivel de la excreción renal:
a. A nivel de la reabsorción tubular
b. b. A nivel de la secreción tubular
INTERACCIONES FARMACODINAMICAS

1- A nivel del receptor farmacológico

2- A nivel de efectos farmacológicos

 .

• Cuando se asocian 2 fármacos pueden

surgir 2 respuestas.
• 1º El fármaco A=> eleva la interacción
farmacológica del fármaco B
A+ B=> SINERGISMO

Dr. Jorge Lavanda

Casquete.
 Sinergismo

• El sinergismo es la suma de la acciones

farmacológicas de una droga causada por
otra droga ( elevando la acción
farmacológica de la primera droga)
 TIPOS DE SINERGISMO

• SINERGISMO DE ADICCION
• SINERGISMO DE POTENCIACION
• SINERGISMO DE PRESERVACION
• SINERGISMO DE ACTIVACION
(SUPERSENSIBILIDAD)
 .

• SINERGISMO DE ADICCION => Es cuando la respuesta

farmacológica es igual a la suma de los efectos combinados de los
fármacos ejm :
A1 + B1 = AB2
Si una fiebre esta de 40ºc => Se utiliza paracetamol (tempra,panadol)
La fiebre baja pero el paracetamol baja Solo 2º y
deja la fiebre en 38ºc
Y si utilizamos después ACIDO SALICILICO (Aspirina) lo baja 37ºc
Paracetamol D2 Ac. Salicilico D1 D2+D1=D3º
SINERGISMO DE POTENCIACION => Es cuando la respuesta
farmacologica obtenida es mayor a la suma de los efectos combinados
de los fármacos.
A2+B1=AB6
Ejm:TRIMETROPINA + SULFAMETOXAZOL
 .

• SINERGISMO DE PRESERVACION=>
Es cuando la respuesta farmacologica obtenida es mayor a la suma de los efectos combinados
de los fármacos.
A2+B1=AB6
Ejm: TRIMETROPINA + SULFAMETOXAZOL

• SINERGISMO DE ACTIVACION (SUPERSENSIBILIDAD) Una droga que no la activa en

un sentido es capas de provocar o capaz de activar a otra droga que si es activa en dicho
sentido. Ejm COCAINA NORADRENALINA.
• Si se utiliza cocaína en la membrana nictitante del gato esta droga no hace nada.
• Pero si usa NORADRENALINA es activa en este sentido se contrae la membrana.
• Si se utiliza cocaína+noradrenalina va a producirse mas contracción.
• Exceso de Noradrenalina => produce elevación contracción
• Cocaína =>inhibe el `proceso de reaceptación de terminación nerviosa de noradrenalina, lo
cual crea un exceso en los vasos sinópticos y este exceso produce esta contracción.
 Droga Antagonista

• Es la disminución o inhibición del efecto

farmacológico de una droga por adición de
otro.
 Tipos de antagonismo

• .
ANTAGONISMO COMPETITIVO
ANTAGONISMO NO COMPETITIVO
COMPETITIVO IRREVERSIBLE
DUALISMO COMPETITIVO
FACTORES QUE MODIFICAN
LA ACCIÓN DE LAS DROGAS
 REACCIONES ADVERSAS O
FARMACOPATOLOGIA

• Todo fármaco es capas de producir una reacción

adversa ejm: ASPIRINA (capaz de producir úlcera
gástrica)
• EFECTO ADVERSO: Es una reacción no esperada
que tiene carácter potencialmente lesivo y que
ocurre a la dosis habitual.
CLASIFICACION DE LOS EFECTOS ADVERSOS

• I REACCIONES SELECTIVAS
• II POR ACOSTUMBRAMIENTO
• III INMUNOLOGICAS
• IV FOTOINDUCIDAS
• V GESTACIONALES Y NEONATALES
 FARMACOMETRIA.
CARACTERIZACION DE LOS EFECTOS DE LAS DROGAS.
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCIÓN DE LAS DROGAS

• Consiste justamente en la medición numérica o matemática de los

efectos de las drogas y parte del concepto estadístico de que es
indispensable valorizar numérica o matemáticamente cualquier
efecto biológico a fin de poder hallar concretamente una
significación estadística de los resultados hallados.
• Ej: Vida Media del Fármaco.
Es la acción farmacológica y el efecto farmacológico que ejerce el fármaco
durante un periodo de tiempo determinado
 .
• .
 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO

Cerebro
.
Cerebelo

Tronco Encefálico
 .

El SNC incluye las estructuras nerviosas del cerebro y de la médula

espinal, situadas dentro del cráneo y del Conducto raquídeo
respectivamente
 SNP

• SNP va todos los axones aferentes y

eferentes del SNC y a las neuronas
localizadas por fuera de esas
estructuras centrales.
 El SNP puede a su vez, ser divido
en dos grandes secciones:

El sistema nervioso somático (SNS), voluntario, que inerva exclusivamente al

músculo esquelético y cuyos axones emergen del SNC y siguen sin interrupción
hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares;

El Sistema nervioso autónomo (SNA), involuntario, cuyos axones luego de

abandonar el sistema nervioso central hacen sinapsis en neuronas periféricas,
formando los ganglios autónomos. Los axones de estas neuronas ganglionares,
inervan a su vez a las células efectoras, constituyendo las uniones neuro efectoras.
 Comunicación entre el SNC Y SNP
(estimulo-impulso-respuesta)

• El SNP conduce impulsos nerviosos aferentes y eferentes de importancia

capital para el desarrollo y mantenimiento de funciones orgánicas
generales de comunicación, integración y respuesta apropiada.

• Las fibras aferentes al SNC conducen información iniciada en receptores

sensoriales y orgánicos, por ejemplo receptores para la luz, tacto, dolor,
presión, olfato, gusto, temperatura, sonido, presión de los 57 vasos
sanguíneos (barorreceptores), receptores de distensión de vísceras,
receptores sensibles a cambios químicos (quimiorreceptores), del valor
de CO sanguíneo o del pH, etc. hacia las estructuras correspondientes
del SNC. De esa manera el SNC recibe constantemente un número
enorme de estímulos -información desde la periferia y desde órganos
internos.
 Simpático y Parasimpático

• El sistema nervioso simpático: es el

que se activa en situaciones de estrés

• El sistema nervioso parasimpático,

que se activa en situaciones de relax

• En realidad los dos se complementan

 Farmacología del sistema nervioso autónomo

• El sistema nervioso autónomo regula o modula

importantes funciones orgánicas, esenciales
para el desarrollo de una vida normal. La
respiración, el funcionamiento vascular y
cardíaco, las secreciones de glándulas
endocrinas y exocrinas, la actividad de los
músculos lisos, el metabolismo intermedio, la
temperatura corporal, etc.
 NEUROTRANSMISORES – MODULADORES

• Se estima que en el SNC existen aproximadamente 10 mil millones de

neuronas, que se comunican entre sí y con las células efectoras, mediante
la liberación de agentes químicos conocidos como neurotransmisores.
• La presencia de estos neurotransmisores, el conocimiento de su estructura
química del proceso de su síntesis neuronal y de su mecanismo de acción
a nivel molecular, la presencia de receptores específicos y de los sistemas
enzimáticos que intervienen en la biotransformación y excreción de los
neurotransmisores, ha producido en los últimos años un avance científico
espectacular en la Farmacología y la terapéutica de numerosas patologías
relacionadas con las funciones que cumplen dichos agentes.
 Neuronas
.
BIOMOLÉCULAS O NEUROTRANSMISORES .

La neurona que libera el neurotransmisor se le llama neurona presináptica

A la neurona receptora de la señal se le llama neurona postsináptica
Un neurotransmisor al ser liberado solo comunica a una neurona inmediata,
mediante la sinapsis. En cambio una hormona se comunica con otra célula sin
importar lo lejos que esté, viajando a través del torrente sanguíneo.
Algunos neurotransmisores suelen actuar como hormonas, a éstos se les
denomina NEUROHORMONAS
 Neurotransmisores mas importantes.

. Acetilcolina (AC). Se localizan en:

Neuronas motoras en médula espinal → unión neuromuscular
Proscencéfalo basal → numerosas áreas de la corteza
Interneuronas en el cuerpo estriado
Sistema nervioso autónomo → neuronas pre ganglionares del SNA simpático y parasimpático, y post
ganglionares del parasimpático.
Dopamina Se localizan en:
Sustancia Negra → vía central del cuerpo estriado, sistema límbico y numerosas áreas de la corteza)
Núcleo arcuato del hipotálamo → hipófisis anterior a través de las venas portales
Noradrenalina (NE). Se localizan en:
Locus Ceruleus de la protuberancia → sistema límbico, hipotálamo, corteza
Bulbo raquídeo → locus coeruleus, médula espinal
Neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
Serotonina Se localizan en:
Núcleos del rafe protuberancial → múltiples proyecciones
Bulbo raquídeo/Protuberancia →asta dorsal o posterior de la médula espinal
Acido amino butírico (GABA). Se localizan en:
Principal neurotransmisor inhibidor del cerebro; interneuronas corticales muy extendidas y vías de
proyecciones largas.
Glicina Se localizan en:
Principal neurotransmisor inhibidor de la médula espinal
Glutamato . Se localizan en:
Principal neurotransmisor excitador; localizado por todo el SNC, incluso en células piramidales
corticales.
 Acetilcolina

• La Acetilcolina es una molécula que se produce en las neuronas y

que es necesaria para que pueda transmitirse el impulso nervioso
tanto a nivel del sistema nervioso central como periférico.
Constituye uno de los neurotransmisores más importantes, siendo
el principal neurotransmisor del llamado sistema colinérgico.

• sustancias que se transmiten de una neurona a otra a través de

las sinapsis y provocan un efecto excitatorio o inhibitorio sobre la
neurona postsináptica.

• La acetilcolina es principalmente vista como un neurotransmisor de

tipo excitatorio, pero también puede ejercer una actuación
inhibitoria dependiendo del tipo de sinapsis en la actúe.
 Síntesis

• La síntesis de acetilcolina se produce en el interior de las neuronas,

concretamente en su citoplasma, mediante la unión de ácido
acético o acetil-CoA y colina gracias a la enzima
colinacetiltransferasa.

• Tras ello, la acetilcolina es enviada a lo largo del axón hasta el

botón terminal, (vesícula sináptica) donde será almacenada
hasta su utilización y liberación en el espacio sináptico.
 Receptores de la acetilcolina

• La acetilcolina interactúa con una serie de receptores que reaccionan ante su

presencia en las diferentes localizaciones, podemos encontrar en el sistema
nervioso dos tipos principales de receptores colinérgicos.

Receptor muscarínico .- Esto implica que su actuación suele ser lenta y tener un
efecto más prolongado en el tiempo. Este tipo de receptor suele ser el que tiene
mayor nivel de presencia en el encéfalo, así como en el sistema nervioso
parasimpático. Pueden tener una actuación tanto excitatoria como inhibitoria.

Receptor nicotínico.- Este tipo de receptor, que también tiene afinidad por la nicotina,
es inotrópico, con lo que se genera una respuesta rápida por parte del receptor que
permite la apertura inmediata del canal. Su efecto es fundamentalmente excitatorio.
Suelen encontrarse en las conexiones entre neurona y músculo.
. Ubicación de receptores
colinérgicos

• La acetilcolina es un
neurotransmisor clave que
actúa en un amplio número de
tejidos y procesos fisiológicos.
El esquema muestra las tres
principales ubicaciones de los
receptores para acetilcolina.
 Receptores muscarínico

• Los receptores muscarínico tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como

muscarina. La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos
hongos venenosos. La transmisión colinérgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar
principalmente en los ganglios autonómicos, en los órganos inervados por la rama
parasimpática del SNA, y el sistema nervioso central.

• Desde el punto de vista estructural los receptores muscarínicos son receptores

acoplados a proteína G. Estudios de binding han identificado cinco subclases
M1,M2, M3, M4, y M5. La imagen muestra sus respectivas ubicaciones.
 .

• Receptores M1, M4 yM5 : SNC. Estos receptores están implicados en respuestas

complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los receptores M1 se
encuentran también en las células parietales gástricas y a nivel de los ganglios
autonomicos.
• Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad de
conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo así la
frecuencia cardíaca.
• Receptores M3: músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel del
músculo liso produce acciones en; bronquios (broncoconstricción), vejiga (se
favorece la micción), glándulas exócrinas, entre otros tejidos.
 Receptores nicotínicos

• A diferencia de los receptores muscarínicos, los receptores nicotínicos

estructuralmente se encuentran en la familia de los receptores iónicos.
Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un
cambio en su estructura que permite el ingreso de iones Na+, llevando a la
despolarización de la célula efectora.
• Los receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera:
 .

• Receptores N 1 o N M:estos receptores se ubican en la unión neuromuscular.

• Receptores N 2 o N N: los receptores nicotínicos juegan un rol esencial en la
transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso autónomo. Los
receptores nicotínicos del subtipo N N están presentes en los ganglios colinérgicos y
adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos efectores (vejiga, músculo cardíaco, etc).
Estos receptores se encuentran también en el sistema nervioso central y la médula
adrenal.
 Degradación del neurotransmisor

• La mayor parte de los neurotransmisores son

receptados por la neurona presináptica tras ser emitidos.
En este sentido la acetilcolina tiene la particularidad de
que no es recaptada sino que se degrada mediante la
enzima acetilcolinesterasa presente en la propia
sinapsis.
• La acetilcolina tiene un tiempo de vida muy corto en las
sinapsis debido a que se degrada con gran rapidez.
 Efectos de la acetilcolina en el sistema nervioso central

• La acetilcolina es liberada por una gran cantidad de neuronas en el

sistema nervioso central, especialmente en las que están
relacionadas con funciones como el despertar, mantener la vigilia y
la atención, así como en los procesos relacionados con la
capacidad de percibir las distintas sensaciones y tomar decisiones
en función de las mismas.

• Otro papel importante de la acetilcolina en el sistema nervioso

central es que se encuentra involucrada en el logro del sueño tipo
REM, al aprendizaje y a la plasticidad del sistema nervioso.
 Efectos de la acetilcolina en el sistema nervioso periférico

•
La acetilcolina es el neurotransmisor responsable de que pueda
llevarse a cabo la actividad muscular.

Los nervios que llegan a los músculos liberan acetilcolina en la

unión neuromuscular, una vez que esta molécula se une a su
receptor es capaz de activar unos canales que se encuentran en la
membrana de las células musculares que llevan a la entrada de
sodio a la célula, esto origina una serie de cambios químicos que
activan los filamentos del musculo para que se deslicen unos sobre
otros produciéndose así la contracción muscular y por lo tanto el
movimiento.
 . Efectos de la acetilcolina sobre el sistema nervioso autónomo

•
La acetilcolina es necesaria para la actividad del sistema nervioso parasimpático,
que es contrario al simpático.

• En tal sentido la acetilcolina se relaciona con los procesos de metabolismo, digestión,

disminuir la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y la presión arterial,
aumenta el peristaltismo y la secreción salival e intestinal, incrementa la producción
de orina, estimula la defecación y se relaciona con la aparición de síntomas
digestivos como los cólicos, las náuseas y los vómitos.
 Medicamentos que afectan la actividad de la acetilcolina
estimulándola o inhibiéndola.

• Fármacos colinérgicos. Son aquellos que estimulan la acción de la

acetilcolina, son utilizados para el tratamiento de enfermedades como la
miastenia, el glaucoma y durante la fase final de la anestesia en las
cirugías.

Fármacos anti colinérgicos. Por el contrario disminuyen los efectos

producto de la acción de la acetilcolina, esto resulta de gran utilidad en el
tratamiento de los trastornos digestivos como cólicos, náuseas y vómitos
por su acción antiespasmódica, igualmente son utilizados en el tratamiento
de crisis asmáticas e hiperreactividad bronquial.
 Drogas adrenergicas

• simpaticomiméticas, agonistas adrenérgicas o

simplemente adrenérgicas actúan como agonistas del sistema
simpático simulando los efectos de
las catecolaminas epinefrina (adrenalina),
norepinefrina (noradrenalina) y dopamina. Pueden estimular
directamente los receptores adrenérgicos o estimular la producción de
noradrenalina en las terminaciones simpáticas
 CATECOLAMINAS Y FÁRMACOS
SIMPATICOMIMÉTICOS

Los efectos de las catecolaminas y de los simpaticomiméticos

1) acción excitadora periférica en algunos tipos de músculo liso, como el de vasos
sanguíneos que riegan piel, riñón y mucosas, y en las células glandulares, como las
de glándulas salivales y sudoríparas;
2) acción inhibidora periférica sobre otros tipos de músculo liso, como el de la pared
intestinal, el del árbol bronquial y el de los vasos sanguíneos Que riegan al músculo
estriado;
3) acción excitadora cardíaca, que se encarga del incremento de la frecuencia cardíaca
y la fuerza de contracción del corazón;
4) acciones metabólicas, como aumento en la tasa de glucogenólisis en hígado y
músculo, y liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo;
5) acciones endocrinas, como regulación (aumento o disminución) de las secreciones
de insulina, renina y hormonas hipofisarias;
6) acciones sobre el sistema nervioso central (SNC), como estimulación respiratoria y,
en el caso de algunos fármacos, aumento del estado de vigilia y de la actividad
psicomotora y reducción del apetito,
7) acciones pre sinápticas que dan por resultado inhibición o facilitación de la descarga
de neurotransmisores como noradrenalina y acetilcolina .
Agonistas adrenérgicos

enzimas metabolizantes como la monoaminooxidasa (MAO) (p. ej., pargilina)

O la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (como el entacapone).
.
 .

Los fármacos de acción indirecta mejoran la disponibilidad de la noradrenalina

o la adrenalina para estimular a los receptores adrenérgicos, objetivo que
se logra en varias formas:
1) al liberar o desplazar a la noradrenalina de las varicosidades de nervios
simpáticos;
2) al bloquear el transporte de la noradrenalina al interior de las neuronas
simpáticas (como el caso de la cocaína), o
3) al bloquear las enzimas metabolizantes como la monoaminooxidasa
(MAO) (p. ej., pargilina) o la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (como el
entacapone).
Se conocen como simpaticomiméticos de acción mixta a aquellos que de
manera indirecta liberan noradrenalina y que en forma directa activan los
receptores (como la efedrina o la dopamina).
 La adrenalina (epinefrina)

• Es un estimulante poderoso de los receptores tanto adrenérgicos

a y ß, por lo cual son complejos sus efectos en los órganos blanco.
Después de la inyección de adrenalina, se observa la mayor parte
de las reacciones, aunque la manifestación de sudación, pilo
erección y midriasis depende del estado fisiológico del sujeto.
Destacan en particular los efectos en corazón y músculo liso
vascular y de otras clases.
 Adrenalina

.Es una catecolamina endógena que activa tanto receptores alfa como
beta adrenérgicos.
Sus principales efectos a dosis terapéuticas iv son sobre los
receptores beta adrenérgicos aumentando la contractilidad
cardiaca y la frecuencia, relajando las fibras musculares lisas del
árbol bronquial, produciendo vasodilatación en las fibras
musculares estriadas y disminuyendo en general las resistencias
periféricas.
A altas dosis, predomina su efecto alfa adrenérgico y hay un aumento
de las resistencias periféricas.
 . Presión arterial

• . La adrenalina es uno de los vasopresores más potentes que se

conocen. Si se administra con rapidez una dosis farmacológica por vía
intravenosa, desencadenará un efecto característico en la presión arterial,
que se incrementa con rapidez hasta un máximo que es proporcional a la
dosis.
• El aumento de la presión sistólica es mayor que el de la diastólica, de
modo que la presión de pulso se incrementa. A medida que la respuesta se
desvanece, la presión media puede disminuir por debajo de lo normal
antes de regresar a las cifras control.
 El mecanismo de incremento de la presión arterial
causado por la adrenalina

• . es triple:
• 1) estimulación miocárdica directa, que incrementa la fuerza de la
contracción ventricular (acción inotrópica positiva);
• 2) aumento de la frecuencia cardíaca (acción crono trópica positiva), y
• 3) vasoconstricción de muchos lechos vasculares, sobre todo de los
vasos pre capilares de resistencia de piel, mucosas y riñón, junto con
constricción notable de las venas.
 La frecuencia del pulso

• , la frecuencia del pulso principio aumentada, puede disminuir en

grado notable al nivel del incremento de la presión arterial mediante
descarga vagal compensadora.
• Dosis pequeñas de adrenalina (0.1 µg/ kg) pueden hacer que
disminuya la presión arterial.
• El efecto depresor de las dosis pequeñas y la reacción bifásica con
dosis mayores se deben a mayor sensibilidad de los receptores ß
vasodilatadores a la adrenalina, que de los receptores a
constrictores.
 Indicaciones

• Soporte inotrópico. Hipotensión, shock.

• Broncodilatador.
• Prolongación del efecto de los anestésicos locales.
• Reacciones alérgicas. Anafilaxia.
• Laringoespasmo, broncoespasmo.
• Paro cardíaco, reanimación cardiopulmonar.

Aplicaciones terapéuticas. Las aplicaciones clínicas de la adrenalina se basan en sus acciones en vasos sanguíneos, corazón y músculo bronquial.
En el pasado, las aplicaciones más frecuentes consistían en aliviar la insuficiencia respiratoria por broncoespasmo; sin embargo, ahora se prefieren los
agonistas selectivos ß . Un uso importante es proporcionar alivio rápido de reacciones de hipersensibilidad, incluso anafilaxia, a fármacos y otros
alérgenos. Asimismo, la adrenalina puede utilizarse para prolongar la acción de anestésicos locales, probablemente al disminuir el flujo sanguíneo local
Sus efectos en el corazón pueden ser de utilidad para restaurar el ritmo cardíaco en los pacientes con paro por diversas causas. Se usa también como
agente hemostático local en superficies sangrantes, como las de la boca o en úlceras pépticas hemorrágicas durante endoscopia de estómago y duodeno.
Puede ocurrir absorción sistémica del medicamento con aplicación dentaria. Además, la inhalación de adrenalina puede ser útil en el tratamiento de
cr0up después de intubación e infeccioso. Más adelante en este capítulo se señalan las aplicaciones terapéuticas de la adrenalina, en relación con otros
fármacos simpaticomiméticos.
 Dosis adrenalina

• La absorción de adrenalina después de la inyección es lenta, a causa de su acción

vasoconstrictora local; los efectos de dosis de hasta 0.5 a 1.5 mg se pueden
duplicar mediante administración por venoclisis a un ritmo de 10 a 30 µg/min.

• Hay incremento moderado de la presión sistólica por aumento de la fuerza contráctil

del corazón y del gasto cardíaco
 dosis
• amp. 1 mg/1 ml
• jeringa 1 mg/1ml
• - Reacciones anafilácticas.
• - Broncoespasmo reversible.
• - Edema laringeo.
• - Glaucoma de ángulo abierto.
• - Paro cardiaco.
1 Efectos vasculares.
2 Efectos cardíacos.
3 Efectos respiratorios.

1 La acción vascular principal de la adrenalina se

genera en las arteriolas más pequeñas y en los
esfínteres precapilares, aunque reaccionan también
al fármaco Las venas y grandes arterias. Responden
de manera diferente Diversos lechos vasculares, lo
cual da por resultado redistribución importante del
flujo sanguíneo.
2 La adrenalina es un estimulante cardíaco poderoso.
Tiene acción directa en los receptores ß predominantes
del miocardio y de las células del marcapasos y los
tejidos de conducción; se encuentran también
receptores ß , ß y alfa en el corazón.
3 La adrenalina afecta la respiración, primordialmente
por relajación del músculo bronquial. Ejerce una
acción broncodilatadora potente, que se vuelve más
Evidente cuando el músculo bronquial se contrae a
causa de enfermedad, como sucede en el asma
bronquial
 Noradrenalina

• es el principal mediador químico liberado por los

nervios adrenérgicos pos ganglionares de Los
mamíferos.
• La noradrenalina (levarterenol) es una potente amina
simpaticomimética vasoconstrictora e inotrópica positiva
 Mecanismo de acción e
indicaciones
• Hipotensión arterial aguda cuando el volumen sanguíneo es
adecuado.
• Contraindicada en pacientes hipertensos, en enfermos con
trombosis vascular mesentérica o periférica y en la mujer
embarazada.
• Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia,
estimulante del miocardio. Estados de hipotensión aguda, como los
que ocasionalmente se dan después de una feocromocitomía,
simpatectomía, poliomielitis, anestesia espinal, IAM, shock séptico,
transfusiones y reacciones a fármacos. Coadyuvante temporal en
el tto. de parada cardiaca y de hipotensión aguda.
 Farmacología de la
noradrenalina
• catecolamina, tiene una potente acción vasoconstrictora periférica tanto
venosa como arterial por su efecto sobre receptores alfa adrenérgicos.
• Es un potente inotrópico por su efecto sobre los receptores beta1
adrenérgicos aunque en menor grado que la adrenalina y el isoproterenol.
• La Noradrenalina no tiene efecto sobre los receptores beta2 adrenérgicos
de los bronquios y vasos sanguíneos periféricos.
• La presión arterial sistólica y diastólica aumentan así como el flujo arterial
coronario.
• Aumenta la reactividad de los baroreceptores disminuyendo a veces la
frecuencia cardiaca.
• Reduce el flujo sanguíneo renal, hepático, cerebral y muscular.
 dosis
• Ampollas al 0,1% de 10 ml.
• Infusión IV de 2-20mg/min (0,04-0,4 mg/kg/min)
• Farmacocinética Inicio de acción
• <1 min.
• Efecto máximo
• 1-2 min.
• Duración
• 2-10 min.
• Eliminación
• Degradación enzimática, pulmonar.
• Interacciones
• Aumenta el riesgo de arritmia supraventriculares y ventriculares con el uso de anestésicos
volátiles o con bretilio o pacientes con importante hipoxia o hipercapnia.
• La extracción de oxigeno disminuye y su efecto presor aumenta con el halotano y con el óxido
nitroso.
• Su efecto presor se ve potenciado por el uso de IMAO, antidepresivos tricíclicos, guanetidina y
oxitócicos.
• Enc aso de extravasación puede ocasionar necrosis o gangrena.
 Dopamina .

Esta sustancia es el precursor metabólico inmediato de

noradrenalina y adrenalina; es un neurotransmisor central de
importancia particular en la regulación del movimiento y posee
propiedades farmacológicas intrínsecas importantes. En la periferia,
se le sintetiza en células epiteliales del túbulo proximal, y según
expertos, ejerce efectos diuréticos y natriuréticos locales. La
dopamina sirve de sustrato para MAO (monoaminooxidasa) y
COMT (catecol-O-metiltransferasa) y por ello no es eficaz si se
le ingiere.
 Aplicaciones terapéuticas

La dopamina (INTROPIN, otros) se utiliza en el tratamiento de

insufi ciencia cardíaca congestiva grave, sobre todo en pacientes
con oliguria y con resistencia vascular periférica baja o normal. El
fármaco también logra mejorar parámetros fisiológicos en el
tratamiento de choques cardiógeno y séptico.
 Efectos adversos
Precauciones, reacciones adversas y
contraindicaciones. Antes de administrar dopamina a
pacientes en estado de choque, debe suprimirse la
hipovolemia mediante transfusión de sangre entera,
plasma u otro líquido apropiado.

A veces se observan náusea, vómito, taquicardia,

dolor anginoso, arritmias, cefalalgia, hipertensión y
vasoconstricción periférica durante la administración
intravenosa de soluciones de dopamina.
 Dosis

• Es un estimulante cardiaco
• Empezar la infusión de la solución diluida con dosis
de 2 a 5 mcg/kg/min de clorhidrato de DOPAMINA en
pacientes con probabilidad de responder a aumentos
modestos de la fuerza cardiaca y perfusión renal.
• Dopa de 1 a 4 mcg/kg/min, aumenta el flujo renal.
• Beta de 5 a 7 mcg/kg/min, aumenta resistencias
periféricas mejorando la función de la bomba.
• Alfa de 8 a 12 mcg/kg/min, sirve en falla de bomba.
 AGONISTAS DE RECEPTORES
ADRENÉRGICOS ß

Los agonistas de los receptores mencionados se han utilizado en muchas

situaciones clínicas, pero su principal uso actualmente reside en el
tratamiento de la broncoconstricción en asmáticos (obstrucción
reversible de vías respiratorias) o en la neumopatía obstructiva crónica
(chronic obstructive pulmonary disease, COPD).

Empleos poco frecuentes incluyen el tratamiento del parto pretérmino, el

de bloqueo cardíaco completo en casos de choque y el tratamiento a corto
plazo de la descompensación cardíaca después de operaciones o en
personas en insuficiencia cardíaca congestiva o con infarto del miocardio.

Historia.
La adrenalina se utilizó por primera vez como broncodilatador a principios del siglo XX, y la efedrina ingresó en la medicina occidental
en 1924, aunque se había usado en China durante miles de años. El siguiente adelanto importante fue la aparición, en el decenio
de 1940, del isoproterenol
 Isoproterenol
Es un agonista adrenérgico ß no selectivo potente, con afi nidad muy baja por los
receptores adrenérgicos a. Como consecuencia, el isoproterenol genera efectos
poderosos en todos los receptores ß y carece casi de acción en los receptores a.
La administración de soluciones intravenosas de isoproterenol disminuye la resistencia
vascular periférica, primordialmente en el músculo estriado, pero también en los
lechos vasculares renal y mesentérico.
Disminuye la presión diastólica. La presión arterial sistólica puede conservarse sin
cambios o incrementarse, aunque de manera característica reduce la presión
arterial media.
El gasto cardíaco aumenta a causa de los efectos inotrópico y cronotrópico positivos
del fármaco en caso de reducción de la resistencia vascular periférica.
Los efectos cardíacos del isoproterenol pueden originar palpitaciones, bradicardia
sinusal y arritmias más graves; las grandes dosis causan necrosis miocárdica en
animales.
 Mecanismo de acción –
absorción – excreción

El isoproterenol relaja casi todas las variedades de músculo liso cuando su

tono es alto, pero esta acción es más pronunciada en los músculos lisos
bronquial y gastrointestinal.
Previene la bronco constricción, o la alivia. Su efecto en caso de asma
quizá se deba en parte a una acción adicional que inhibe la liberación de
histamina y otros mediadores de la infamación inducida por antígenos; los
estimulantes selectivos del receptor ß2 comparten esta acción.
Se absorbe con facilidad en forma parenteral y por medio de la mucosa en
forma de aerosol y se metaboliza en el hígado por acción del COMT.
 Toxicidad y efectos adversos.

Son frecuentes palpitaciones, taquicardia, cefalalgia y bochornos.

Pueden ocurrir isquemia cardíaca y arritmias, sobre todo en
pacientes con artropatía coronaria de base.

Aplicaciones terapéuticas. El isoproterenol (ISUPREL, otros) se

usa en casos de urgencia para estimular la frecuencia cardíaca en
pacientes con bradicardia o bloqueo cardíaco, sobre todo si se
prevé la instalación de un marcapasos, o en casos de taquicardia
ventricular polimorfa. En trastornos como asma y choque, el
isoproterenol ha sido sustituido en gran medida por otros
simpaticomiméticos
 .
• .
 fin-
.