Curso Electrocardiograma FCM UNR

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 1 Pág.
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Publicación digital de la 1 Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Rosario - Santa Fe - República Argentina
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El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Prof. Dr. Roberto F. Gallo(*)
E
l objeto de estos capítulos sobre Módulo nº 1: ECG normal
electrocardiografía, es desarrollar en
forma práctica un método de análisis Definición: es el registro gráfico, la medición e
simple y ordenado para realizar una interpretación de los fenómenos eléctricos que se
interpretación sistematizada del producen durante el ciclo cardíaco. Lo que se
electrocardiograma, favoreciendo el aprendizaje objetiva son fuerzas resultantes, o resumen, de
de alumnos y médicos recientemente egresados. dicha actividad, de ahí que no haya similitud
El mismo se desarrollará en 12 capítulos, donde se entre los registros de la actividad eléctrica de una
analizará en forma sucesiva la frecuencia cardíaca, fibra aislada y el corazón en su totalidad.
el ritmo, el eje eléctrico, la onda P, y así
sucesivamente hasta completar la interpretación El registro electrocardiográfico, se analiza a
del electrocardiograma en forma metódica. través de diferentes derivaciones, que es la
inscripción de la diferencia del potencial que
La interpretación del ECG, debe hacerse bajo genera la actividad eléctrica cardíaca, objetivada
algunas limitaciones, relacionándolo siempre con desde la superficie corporal y registrada entre
la observación clínica. El trazado debe ser puntos predeterminados del cuerpo. Existen dos
suficientemente característico y específico de una clases de derivaciones: las derivaciones bipolares
alteración cardíaca determinada para que ayude estándar que constan de un polo positivo y otro
al diagnóstico, ya que ante un trazado ligeramente negativo, ambos conectados entre sí, las cuales se
anormal pero no específico de una cardiopatía denominan DI, DII, DIII y las derivaciones
determinada y tampoco la clínica del enfermo es unipolares de los miembros avR, avL, avF y las
sugestiva, debe plantearse ciertas posibilidades, precordiales que pueden prolongarse a la derecha
como ser que represente una variante normal, o e izquierda (V2R, V3R, etc. a la derecha y V7, V8,
un ECG atípico no específico de ninguna entidad, etc. hacia la izquierda. Las precordiales de rutina
debiendo repetirse, sobretodo si hay discordancia se consideran de V1 a V6.
con la clínica.
Previo a la descripción de las ondas
electrocardiográficas, debo recordarles que el
(*) Prof. Dr. Roberto F. Gallo papel de registro, presenta un cuadriculado
• Profesor Adjunto de la Cátedra de
regular con cuadrados pequeños de 1 mm de lado
Clínica Médica y Terapéutica de la
Facultad de Ciencias Médicas de la
y cuadrados grandes de líneas gruesas, que
Universidad Nacional de Rosario. incluyen a los anteriores y tienen 5 cuadrados por
• Coordinador docente de 6° año lado (5 mm). La velocidad con que se desplaza el
• Docente estable de la Carrera de papel es estándar, de 25 mm por segundo, esto
Postgrado de Clínica Médica de la hace que cada cuadrado pequeño representa un
Facultad de Ciencias Médicas de la tiempo de 0.04", a su vez la deflexión vertical del
Universidad Nacional de Rosario. trazado, está calibrado de modo que cada
cuadrado pequeño representa una intensidad de
e-mail: robertogallo@clinica-unr.com.ar
corriente de 0.1 mV.
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Comenzaremos a analizar en forma ordenada un síndrome Wolf- Parkinson-White (WPW),

un ECG normal, señalando brevemente algunas mientras que valores por encima del máximo
anormalidades a modo de introducción a la normal en bloqueo aurículo-ventricular.
patología, las que serán examinadas más
profundamente en posteriores entregas. Segmento PR: se mide desde el final de la
onda P, hasta el comienzo de la onda Q. En él se
incluye la Tp (repolarización auricular),
normalmente no visible. Su duración promedio es
de 0,08 seg (0,04-011 seg); es isoeléctrico, si
presenta desnivel no debe sobrepasar 0,5 mm y
tiene tendencia a inscribirse en sentido inverso al
de la onda P precedente, se observa a medida que
aumenta la frecuencia cardíaca, con taquicardia
se observa un desnivelamiento de concavidad
superior principalmente en DII, V5 y V6.
Complejo QRS: está formado por tres ondas

sucesivas, de las cuales la onda R es la única de
visualización constante. Representa la
despolarización ventricular.
Onda P: representa a la despolarización auricular,
Onda Q: es negativa, no debe superar en
se inscribe lentamente y se reconoce porque sigue
voltaje al 33% de la R subsiguiente. Representa la
a la diástole eléctrica del complejo precedente.
despolarización del tabique interventricular.
Duración: 0.08 - 011 seg., depende de la edad y
Onda R: es la primera deflexión positiva de la
la frecuencia cardíaca (< cuanto > frecuencia)
despolarización ventricular.
(niños 0.06-0.09 seg).
Onda S: es negativa y subsecuente a la R,
Morfología: redondeada, mono-fásica (a veces
puede encontrarse, o no registrarse. Representa la
bifásica), puntiaguda en niños y taquicardia.
despolarización de la parte alta del tabique, la
Amplitud: 0.25 mV de altura, en las
onda es negativa, porque el vector de
derivaciones de los miembros y de 0,30 mV en las
despolarización de dicha zona va de abajo hacia
precordiales como máximo, (pequeña amplitud en
arriba y de izquierda a derecha.
vagotónicos, aumento de voltaje en taquicardia
El tiempo que requiere el impulso para
sin pasar del máximo).
propagarse del endocardio al epicardio se mide
Polaridad: DI, DII, avF, V2 a V6 siempre
entre el principio de Q y el vértice de R, registrado
positivas (excepcionalmente V2 a V4 isodifásica,
en precordiales se llama deflexión intresecoide, su
predominando la positividad); avR negativa; avL
duración promedio es de 0.04 seg.
positiva, negativa o isodifásica; DIII positiva o
Duración: 0.05 - 0.10 seg (> cuanto >edad y <
isodifásica; V1 isodifásica.
frecuencia).
Modificaciones de algunos de estos rasgos
Morfología: variable en las diferentes
servirán para evaluar la presencia de hipertrofia
derivaciones, según la orientación espacial de
de aurícula derecha, izquierda o la conjunción de
cada uno de los vectores.
hipertrofia de ambas aurículas
Amplitud: la altura promedio es de o,5 a 2 mV
(5 a 20 mm) en la derivación estándar que alcanza
Intervalo PR: representa el tiempo de
mayor altura; depende de la posición del corazón,
conducción auriculoventricular, se mide desde el
el espesor de la pared ventricular, condiciones de
comienzo de la onda P, al comienzo del QRS, es
transmisión a través del tórax y el sitio de registro.
isoeléctrico, varía con la edad y la frecuencia
En unipolares precordiales la suma de la onda S
cardíaca. Debe durar mínimamente 0.12 seg.
de V1 y la onda R de V5 o V6 no debe superar los
(niños 0.09 seg), y el máximo conferido por tabla
35 mm en adultos o 45 mm en menores de 20
por edad y frecuencia (cuanto < frecuencia más
años.
largo PR y a > frecuencia menor PR)
Polaridad: como la activación ventricular es
considerándose para frecuencias normales una
dominada por el gran voltaje de los fenómenos
duración máxima de 0,20 seg. Valores por debajo
eléctricos que se suceden durante la excitación de
del mínimo normal debe hacer sospechar ritmo
ventrículo izquierdo, se orienta normalmente en
anormal, iniciándose fuera del nódulo sinusal o
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis Pág. 3 de 3
individuos adultos y normolíneos, para atrás, valor máximo: hombres 0,424 seg; mujeres
izquierda y abajo, registrándose QRS 0,439 seg.
predominantemente negativos a la derecha y
predominantemente positivos a la izquierda. Onda U: cuando se visualiza, es continua a la
Alteraciones en la configuración de las onda T. No se conoce claramente su causa y
diferentes ondas, nos puede expresar hipertrofias puede verse en sujetos normales.
ventriculares, la presencia de bloqueos Duración: promedio 0.04 seg.
intraventriculares o necrosis de miocardio. Amplitud: su voltaje es de 0.1 mV
Polaridad: positiva
Onda T: representa la repolarización
ventricular Eje eléctrico: el eje eléctrico es la
Duración: se incluye en el cálculo del QT representación de la magnitud y la dirección
Morfología: redondeada, asimétrica, media de las fuerzas electromotrices, generadas
inscribiéndose la primera porción más lentamente por la actividad cardíaca, durante despolarización
que la segunda. y repolarización. El eje eléctrico es un vector en el
Amplitud: voltaje relativamente menor que el espacio tridimensional, pero nos referimos al
QRS, la altura promedio es de 0,3 mV. De gran plano frontal por ser éste el de mayor utilidad.
voltaje, puntiagudas, aparecen en derivaciones Se debe considerar las derivaciones estándar y
precordiales, vagotónicos y bradicardia sinusal; de los miembros, que se inscriben arbitrariamente
ondas T de pequeña amplitud en simpaticotónicos en un gráfico conocido como triángulo de
y taquicardia sinusal. Einthoven. Dicho triángulo equilátero tiene sus
Polaridad: depende de la orientación del vector, vértices en brazo derecho (avR), brazo izquierdo
corazón horizontal T negativa en DIII, corazón (avL), y pubis que equivale a pierna izquierda
vertical T negativa en avL y bajo voltaje en DI. (avF). Los lados de dicho triángulo cuyo centro
Alteraciones en la morfología de esta onda nos está ocupado gráficamente por el corazón
puede expresar la presencia de isquemia de corresponde a DI, DII y DIII. Tomando como
miocardio. centro al corazón se traza imaginariamente una
circunferencia (360°). Convencionalmente se
Unión RS-T (punto J): es el punto en que determina que el 0° corresponde a las 3 hs de la
finaliza el QRS y nace el segmento ST. esfera del reloj, los 180° a la hora 9, y los 90° a las
Normalmente es isoeléctrico, aunque puede haber horas 12 y 6. La hemicircunferencia superior es
elevaciones que se aceptan como normales de negativa (de 0° a -180°), y la inferior es positiva
hasta 0,1 mV. (de 0° a +180°).
Desniveles de este punto, conjuntamente con El eje de DI se inscribe en la línea horizontal (3
el segmento ST, puede expresar lesión a 9 hs), el eje de DII se inscribe en +60°, el de DIII
subendocárdica o subepicárdica. en +120°, el de avF en +90°, el de avL en -30° y el
de avR en -150°.
Intervalo QT: mide la duración de la sístole Cuando el eje medio manifiesto de la
eléctrica. Se registra entre el comienzo de Q y el despolarización ventricular se halla entre 0° y
final de T. Su duración es mayor en mujeres que +90° la posición Â QRS es normal. En corazones
en varones y varía inversamente con la frecuencia normales cuya posición eléctrica y anatómica es
cardíaca. La relación entre la duración del QT y la horizontal el Â QRS se halla entre 0° y +30° (aún
frecuencia ha sido objeto de numerosas fórmulas, hasta -20°); en corazones normales cuya posición
la más usada es la de Bazett: eléctrica y anatómica es vertical el Â QRS se halla
QTc= QT medido entre +60° y +90°, cuando la posición es
R-R intermedia se sitúa entre +30° y +60°.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 2: Frecuencia cardíaca Pág. 1 de 4
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Módulo 2: Frecuencia cardíaca 160, regular. Si la frecuencia es irregular se

denomina taquiarritma sinusal. El ECG (Fig.2)
L
muestra ondas P de morfología normal,
a interpretación del ECG debe precediendo a complejos QRS normales con
desarrollarse ordenadamente, paso a intervalo PR > 0.12 seg.
paso. El razonamiento exige un diagnóstico del
paso analizado, antes de continuar con el paso
siguiente.
Lo primero que se analiza es la frecuencia
cardíaca. Para calcular la misma, dividimos 1500 Fig. 2
por la cantidad de cuadrados grandes (de 5 mm)
que haya entre dos ondas R adyacentes. La Cuando la frecuencia es alta la onda P se une a la
frecuencia cardiaca normal varía entre 60 y 100 onda T precedente, haciendo difícil definir si la
latidos por minuto. arritmia se ha generado en el nódulo sinusal u
Si la misma se encuentra dentro de estos otro foco supraventricular, llamando a este tipo
valores y descartamos un ritmo nodal, pasamos de arritmias, taquicardias supraventriculares con
al paso siguiente. Si se encuentra fuera de estos QRS angosto, comprendiendo a la TS, taquicardia
parámetros, debemos preguntarnos: auricular paroxística y taquicardias de la unión
AV. (El masaje del seno carotídeo al disminuir la
¿Si es mayor de 100 latidos por minuto, a que se frecuencia cardíaca ayuda a resaltar la onda P)
debe?
Fibrilación auricular (F.A.)
En este caso debemos considerar las siguientes El ECG se caracteriza por ausencia de onda P, por la
causas: existencia de una respuesta ventricular (QRS)
totalmente irregular y por la existencia de
Arritmias supraventriculares oscilaciones irregulares de la línea de base que
Trastornos del nódulo sinusal traducen depolarizaciones auriculares múltiples y
• Taquicardia sinusal desorganizadas, mostrando ondas irregulares y
Trastornos del ritmo auricular rápidas llamadas ondas “f” (Fig.3) u ondas de
• Fibrilación auricular fibrilación. Las mismas se pueden ver mejor en
• Aleteo auricular derivaciones precordiales, sobretodo en V1. En el
• Taquicardias paroxísticas mecanismo de la fibrilación auricular interviene
supraventriculares un fenómeno de reentrada de múltiples circuitos
Taquicardias auriculares auriculares.
Taquicardias de la unión AV
Arritmias ventriculares
• Taquicardia Ventricular
• Fibrilación ventricular
Arritmias supraventriculares
Son aquellas en que participan estructuras Fig. 3
ubicadas por encima de la bifurcación del has de Aleteo auricular

His. El aleteo o flutter auricular corresponde a una
arritmia de alta frecuencia auricular. La variedad
Taquicardia sinusal (TS) común de flutter auricular obedece a un
Es el ritmo sinusal con una frecuencia mayor de mecanismo de reentrada en alguna región
100 latidos por minuto y habitualmente menor de auricular, muy probablemente a nivel de la
aurícula derecha.
El aleteo típico se reconoce en el

electrocardiograma por las características ondas en
serrucho (Fig.4) en las derivaciones D2, D3 y AVF.
Fig. 6
Taquicardias auriculares
El diagnóstico se basa en la presencia de ondas P
que preceden a cada QRS, con un intervalo PQ
variable, dependiendo del sitio de origen de la
arritmia, con una frecuencia auricular que varía
de 140 a 220 latidos por minuto. Las ondas P son
de morfología diferente a las de origen sinusal,
pudiendo ser con muescas o bimodales. En este
grupo se describen a la taquicardia reentrante del
NS, la taquicardia sinusal no paroxístico o
“inapropiada”, la taquicardia auricular unifocal o
Fig. 4
automática y la taquicardia auricular multifocal o
caótica. No describiéndose las misma porque
Habitualmente la frecuencia auricular es de
escapan al objetivo de este tratado.
alrededor de 300 latidos por minuto con bloqueo
A-V 2:1, lo que da una frecuencia ventricular de
Taquicardias de la unión AV
150 latidos por minuto. El bloqueo puede ser
Presentan QRS de morfología y duración normal
también 3:1, 4:1 en forma constante, pero algunas
(salvo que exista conducción ventricular
veces se hace irregular y consecuentemente
aberrante). Son de inicio y terminación brusca,
también el ritmo ventricular haciéndose muy
con ritmo regular, frecuencia entre 150 y 250
difícil diferenciar de la FA.
latidos por minuto, con ondas P difíciles de ver,
generalmente incluidas dentro del QRS (Fig.7). Si
Taquicardias paroxísticas supraventriculares
(TPSV) la misma se visualiza, presenta alteraciones en su
El ECG se caracteriza por la presencia de un ritmo morfología, dependiendo del sitio donde se
rápido y regular (habitualmente entre 160 y 220 origina, pudiendo preceder coincidir o seguir al
latidos por minuto), con QRS angosto. En algunas QRS En general, en la mayoría de las taquicardias
ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se por reentrada nodal son negativas en DII, DIII y
asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz aVF, debido a la inversión de la despolarización
anómalo participe en la conducción anterógrada. auricular.
La mayoría de las TPSV obedecen a un
mecanismo de reentrada congénito (nodal o con
participación de un haz paraespecífico).
La onda P es difícil de identificar, en general está
dentro del QRS (Fig.5). Si se la individualiza
(Fig.6), presenta alteraciones en su morfología,
Fig. 7
dependiendo del sitio donde se origina
Taquicardia Ventricular (TV)
Las taquicardias se clasifican como ventriculares
cuando se originan por debajo de la bifurcación
de las ramas del haz de His Pueden ser sostenidas
cuando dura más de 30 segundos o requiere
intervención inmediata para su terminación o
autolimitadas o no sostenidas por la presencia de 3 o
Fig. 5 más despolarizaciones ventriculares consecutivas
a más de 100 latidos por minuto, que dura menos
de 30 segundos. Las diferencias morfológicas del 8. Con bloqueo de rama preexistente: morfología
QRS permiten dividir la TV en monomorfa (Fig.8) diferente del QRS durante la taquicardia.
si los complejos QRS son idénticos en las doce
derivaciones o polimorfa cuando el QRS es
variable.
Los criterios ECG que sugieren el diagnóstico de
TV son:
1. Disociación AV: es probablemente el criterio Fig. 8
más importante en el diagnóstico de TV. La
presencia de disociación AV (grados variables Fibrilación ventricular
de conducción ventriculoatrial) en Se caracteriza por ondulaciones irregulares,
taquicardias con complejo QRS ancho es desiguales y completamente atípicas, donde no es
prácticamente diagnóstico de su origen posible reconocer el complejo QRS, segmento ST
ventricular, debido a que la amplitud del QRS ni onda T (Fig.9)
es muy grande y el intervalo isoeléctrico muy
breve.
2. Bloqueo ventriculoatrial: indicando que la
activación auricular depende de la descarga
ventricular
3. Morfología del QRS durante la taquicardia:
durante la TV la configuración del QRS Fig. 9
depende de del vector de activación que varía
según el sitio de origen de la taquicardia. El ¿Si es menor de 60 latidos por minuto, a que se
empastamiento inicial del QRS se debe a la debe?
conducción a través del miocardio no
especializado, determinando morfologías En este caso debemos considerar las siguientes
atípicas de bloqueo de rama, a diferencia de las causas:
TSV con QRS ancho que la activación
miocárdica transcurre a través del sistema Arritmias supraventriculares
His-Purkinje, dando una morfología típica de Trastornos del nódulo sinusal
bloqueo de rama. • Bradicardia sinusal
4. Concordancia positiva del QRS: designa la • Bloqueo de salida senoauricular
presencia del QRS con deflexiones Bloqueo AV de tercer grado
uniformemente positivas en derivaciones Ritmo nodal
precordiales (de V1 a V6), sugiriendo un
origen ventricular. La concordancia negativa Bradicardia sinusal
puede encontrarse en la TV y en un bajo Es el ritmo sinusal con frecuencia inferior a 60
porcentaje de TSV. latidos por minuto. La bradicardia sinusal de una
5. Duración del complejo QRS: habitualmente la frecuencia irregular se denomina bradiarritmia
duración del QRS es significativamente sinusal.
mayor en TV que en TSV con QRS ancho. La onda P es de morfología normal precediendo
QRS > 140 mseg con imagen de BRD al QRS (Fig.10) con intervalo PR > 0.12 seg.
QRS > 160 mseg con imagen de BRI
6. Eje eléctrico del QRS: se ha sugerido la
desviación extrema del eje entre -90º y -180º
(no es un dato útil para el diagnóstico
diferencial, al igual que morfología de BRI
Fig. 10
con eje a la derecha).
7. Complejos RS en derivaciones precordiales: un
Bloqueo de salida sinoauricular
intervalo de más de 100 mseg entre el
El estímulo formado en el nódulo SA es
comienzo de R y el nadir de S en cualquier
bloqueado después de su nacimiento, no
derivación precordial o la ausencia de
habiendo excitación del miocardio auricular. El
complejos RS en todas las derivaciones
bloqueo se infiere por las alteraciones que se
precordiales son sugestivas de TV.
producen en la secuencia de registros de las ondas
P. Faltará una o más ondas P en forma esporádica Ritmo nodal

o regularmente, provocando acentuada Cuando hay inhibición del NS, el comando es
disminución de la frecuencia cardíaca. El intervalo asumido habitualmente por el NAV,
PP se prolonga en múltiplos simples de la convirtiéndose en el marcapaso cardíaco, pero con
duración básica de ciclo, es decir cuando se un ritmo más lento, permaneciendo la frecuencia
produce una pausa, es un múltiplo (doble, triple, cardíaca entre 35 y 60 latidos por minuto (ritmo
cuádruple, etc, según la duración de la misma) del nodal “pasivo”), con la presencia de ondas P
intervalo PP básico. En la práctica es muy difícil negativas en todas las derivaciones del plano
de diferenciar del paro sinusal, debiendo horizontal y en el plano frontal, excepto en aVR,
observarse que en este no hay una relación debido a que la activación auricular se hace en
matemática entre la frecuencia básica y las pausas. forma retrógrada desde el NAV hacia las
aurículas y el NS.
Bloqueo AV de tercer grado Cuando la onda P precede al QRS con un PR <
Ninguno de los impulsos nacidos en el NS es 0.12 seg. se denomina ritmo “nodal superior”, si la
conducido hasta los ventrículos, de manera que onda P coincide con el QRS es un ritmo “nodal
las aurículas y ventrículos son comandados por medio” y cuando la suceden (Fig.12), tenemos un
marcapasos independientes. Al surgir un ritmo “nodal inferior”.
marcapaso en los ventrículos para mantener la
actividad vital, la frecuencia ventricular es baja
entre 20 y 50 latidos por minuto.
La onda P tiene frecuencia mayor que los
complejos QRS, siendo estos en general
ensanchados de tipo complejos extrasistólicos. La
onda T también es anómala, indicando una
alteración secundaria de la repolarización
ventricular. El PR (Fig.11) es totalmente Fig. 12
inconstante, al no existir una correspondencia
entre la actividad auricular y la ventricular.
Fig. 11
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 3: El ritmo Pág. 1 de 3
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Módulo 3: El ritmo
P ara analizar el ritmo cardiaco,

debemos observar todas las
derivaciones. Si los complejos están regularmente
Extrasístoles
Fig.13
separados por espacios iguales, el mismo es

regular, continuando con el paso siguiente.
Son contracciones anticipadas como
¿Si es irregular, a que se debe? respuestas a estímulos prematuros, generalmente
de focos ectópicos (rara vez se originan en el
Arritmia sinusal nódulo sinusal), situados en cualquier punto de
Extrasístoles las aurículas, del nódulo aurículoventricular (AV)
Supraventiculares o de los ventrículos, interfirierendo habitualmente
con el ritmo de base. De acuerdo al origen del
• Auriculares estímulo si está situado por encima o debajo de la
• Nodales bifurcación del has de His, se dividen en
Ventriculares supraventriculares o ventriculares.
El diagnóstico electrocardiográfico se basa
Fibrilación auricular
en la presencia de un ritmo basal regular,
Fibrilación ventricular interrumpido por latidos prematuros.
Flutter auricular con bloqueo AV variable
Bloqueo AV variable
Extrasístoles supraventriculares
Arritmia sinusal Son originadas por estímulos ectópicos

situados por encima de la bifurcación del has de
Normalmente el ritmo sinusal se define His. Se las divide en extrasístoles auriculares y
como la secuencia de ondas P e intervalo PR nodales.
normales, con una frecuencia entre 60 y 100 veces Extrasístoles auriculares: Se origina en un
por minuto, cualquier irregularidad del ritmo foco ectópico situado en cualquier región de
sinusal se denomina arritmia sinusal. El intervalo ambas aurículas. Se caracterizan por ondas P de
PR es constante y el intervalo RR varia. La morfología variable y espacios PR de duración
irregularidad puede ser fásica cuando aumenta la también variable, siempre mayor de 0.12 seg. El
frecuencia cardíaca durante la inspiración, complejo QRS es normal en la mayoría de los
seguida de una disminución de la misma durante casos. Como habitualmente los estímulos
la espiración (Fig.13). Se denomina a esta arritmia ectópicos no son muy precoces en el ciclo
sinusal fisiológica o respiratoria y es frecuente en cardíaco, la onda P está seguida de QRS-T. Si el
niños. Cuando no se relaciona con la respiración estímulo ectópico es muy precoz, puede activar
(no fásica), se denomina arritmia sinusal no las aurículas, inscribiendo la onda P después de la
respiratoria; se la observa en alteraciones onda T, porque los ventrículos están en período
primarias del nódulo sinusal o isquemia del refractario. Se reconoce porque la onda T
mismo. aparecerá distinta a la T sin relación con los
Cuando la frecuencia cardíaca aumenta, la latidos extrasistólicos.
arritmia tiende a desaparecer y a la inversa se Los estímulos ectópicos atriales ocasionan
hace más manifiesta cuando la frecuencia contracción de las aurículas más precoces,
disminuye, denominándose bradiarrtimia. interfiriendo con la actividad del nódulo sinusal,
haciendo que haya un período mayor de prematuro, ancho y no precedido de onda P,

inactividad cardíaca que no llega a ser igual a dos originado en cualquier lugar de los ventrículos,
sístoles del período basal y por ser menor que dos por debajo de la bifurcación del has de His. Se
RR, se denomina pausa no compensadora habla de extrasistolia ventricular monomorfa o
(Fig.14). Si dicha pausa no existe y la extrasístole unifocales (Fig.16) cuando éstas son de igual
se inscribe entre dos ciclos cardíacos sin morfología.
interferirlo, se denomina extrasístole interpolada. Si la morfología es variable se habla de
extrasistolia ventricular polimorfa o multifocales
(Fig.17); algunos autores prefieren el primer
término por no tener la certeza de si existen
múltiples focos de descarga o si sólo cambia la
conducción del impulso originado en el mismo
foco.
Fig. 14
Extrasístoles nodales (o de la unión AV): El

estímulo se origina en la unión AV, provocando
una excitación retrógrada de las aurículas y por
consiguiente como el ÂP se dirige hacia arriba,
Fig. 17
hacia la derecha y hacia atrás inscribirá ondas P
negativas que pueden preceder (Fig.15), seguir o
Las extrasístoles pueden ser aisladas
coincidir y estar ocultas en el complejo
cuando aparecen esporádicamente una cada vez,
ventricular. El intervalo PR casi siempre tiene una
o agrupadas cuando están asociadas tanto entre sí
duración menor 0.12 seg cuando precede al QRS,
o al ritmo de base. Si aparecen dos extrasístoles
lo mismo ocurre con el RP cuando la P sigue al
ventriculares sucesivas se denominan pares(o
QRS.
duplas). Cuando están asociadas al ritmo de base
La activación de los ventrículos, puede
se las clasifica en: bigeminadas, cuando
ocurrir que la activación de los mismos se realice
sucesivamente después de un QRS basal aparece
por las vías normales originando un QRS-T de
otro prematuro, trigeminadas (Fig18), cuando
morfología igual a las del ritmo de base; si en
después de dos QRS normales aparece uno
cambio la estimulación se hace por vías anómalas
ectópico y si aparece después de tres QRS
el QRS se inscribirá con una morfología anómala y
normales se denomina cuadrigeminada (Fig.19).
de duración en general mayor que la de los
complejos basales, haciendo difícil diferenciar de
las extrasístoles ventriculares. La pausa puede ser
compensadora o no.
Fig. 18
Fig. 15
Extrasístoles ventriculares Fig. 19
Las extrasístoles ventriculares se caracterizan en el También se las divide de acuerdo a la

electrocardiograma por la presencia de un QRS duración del QRS en angostas o anchas. La
misma sirve para sospechar la localización del
foco ectópico. Extrasístoles con QRS angosto,
duración menor de 0.12 seg y morfología de
bloqueo incompleto de rama, se originan en las
ramas del has de His y sus divisiones.
Extrasístoles con QRS ancho, duración mayor de
0.12 seg y variación de la morfología del QRS
Fig. 16 según el ventrículo en el que se origina. Si el
mismo está en el ventrículo izquierdo tiene Fibrilación ventricular (ver módulo 2)

imagen de bloqueo completo de rama derecha,
mientras que si el origen es en el ventrículo Bloqueo AV variable
derecho se asemejará a un bloqueo completo de En el bloqueo AV parcial de 2º grado tipo
rama izquierda. Wenckebach se registra un alargamiento
progresivo y cíclico del intervalo PR en latidos
Fibrilación auricular (ver módulo 2) sucesivos hasta que uno de los impulsos queda
bloqueado, apareciendo una onda P sin la
Aleteo auricular con bloqueo auriculoventricular inscripción del complejos QRS correspondiente.
variable En la Fig. 21 se puede observar que la cuarta y
En el módulo 2 hemos examinado el aleteo novena onda P está bloqueda, no estando
auricular con bloqueo permanente o regular. El seguidas del complejo QRS.
bloqueo auriculoventricular puede ser variable,
incluso en una misma derivación, originando un
trazado electrocardiográfico completamente
irregular, variando el bloqueo entre 2:1 y 4:1
(Fig.20). Fig. 21
Fig. 20
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 4: El Eje Cardíaco Pág. 1 de 3
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Módulo 4: El Eje Cardíaco (Fig.24). Todas estas derivaciones están situadas

en el plano vertical que es visto de frente por lo
que se denomina plano frontal. Cuando se
E
l corazón tiene un eje anatómico y otro registran las seis derivaciones del plano frontal
eléctrico, este último es el que nos interesa (D1, D2, D3, aVR, aVL, aVF), estamos analizando la
analizar. El eje eléctrico, se representa por proyección de un mismo y único fenómeno
un único vector con dirección, magnitud y eléctrico.
sentido, sobre el plano frontal, que es la resultante
de innumerables fuerzas eléctricas que se originan
durante la despolarización ventricular (ondas Q,
R y S). Convencionalmente, se representa el vector
cuya flecha está orientada hacia las regiones de la
superficie corporal que tienen potencial positivo,
en relación a aquellas para las cuales está dirigida
la cola (negativa) del vector representado. Entre
estas dos regiones se sitúa una franja de
potenciales transicionales de valor nulo, debido a
que la suma de "deflexiones" positivas y negativas
es igual a cero (isodifásicos), denominado plano Fig. 23
cero. En la Fig. 22 se representa un vector
resultante de un determinado fenómeno eléctrico
del corazón con zonas de positividad y
negatividad separadas por el plano de
potenciales isodifásicoa.
Fig. 24
Este sistema hexa-axial se traslada a una

Fig. 22 circunsferencia dividida en grados para permitir
la localización de un vector. El diámetro
En el módulo 1 mencionamos que para transversal separa dos campos, un hemicampo en
analizar el ECG se debe considerar las la parte inferior con valores angulares positivos
derivaciones estándar y de los miembros, que se de 0º a +180º y otro hemicampo superior con
inscriben arbitrariamente en un gráfico conocido valores angulares negativos de 0º a -180º (Fig. 26).
como triángulo de Eindhoven. Las líneas de Para determinar la localización del vector
derivación bipolar de este triángulo pueden ser que origina el eje del QRS existen varios métodos,
transportadas al centro del triángulo, pero en la práctica se utiliza uno que facilita la
constituyéndose así un sistema triaxial (Fig.23), si determinación de su proyección en el plano
a este sistema se superpone otro constituido por frontal. Describiremos un método rápido que es el
las tres líneas de derivaciones unipolares de los que nos parece de mayor utilidad.
miembros, se forma un sistema hexa-axial
Cálculo del eje según método de 2 pasos. En la Fig.26 podemos observar algunos
Este método requiere inicialmente el análisis de 2 ejemplos: cuando el QRS es mayor en DI el eje se
de las 6 derivaciones de los miembros: El primer encuentra en 0º, por lo tanto será perpendicular a
paso es observar las derivaciones D1 y aVF. La aVF donde el QRS es isodifásico. Otro ejemplo: el
derivación D1 siendo horizontal permite conocer QRS es mayor en aVL e isodifásico en DII por lo
la orientación positiva hacia la izquierda o que el eje eléctrico se encuentra en -30º. Cuando
negativa hacia la derecha y aVF siendo vertical todas las derivaciones son "isoeléctricas" el eje de
determina la orientación positiva hacia abajo y QRS se llamará "indeterminado".
negativa hacia arriba. Por lo tanto, si en D1 y aVF
tienen predominio ondas positivas del QRS el
vector estará localizado entre 0º y +90º; si en D1 El eje de QRS sufre variaciones con la
predomina la positividad y en aVF la negatividad edad y de un valor medio de + 120º en las
el vector esta orientado entre 0º y -90º. Si D1 primeras semanas de vida pasa a +60º en la edad
predomina la negatividad y en aVF la positividad escolar. El eje normal se encuentra entre 0º y +90º.
el vector estará entre +90º y +180º y si aVF fuera En sujetos pícnicos, obesos o con ascitis el eje se
negativa estará entre -90º y -180º (Fig.25) puede desviar hacia la izquierda sin sobrepasar -
20º.
Consideraremos "desviación del eje de QRS a la

izquierda":
• En el 1 mes de vida: cuando el eje sea

de + 60º a - 90º
de 0º a - 90º
• Por encima de los 6 meses de vida:
Fig. 25 cuando sea < - 30º
El segundo paso es observar en el plano Las causas más frecuentes son: la anomalía de los
frontal en cual de las derivaciones el QRS es más cojines endocárdicos (persistencia del canal
positivo, es decir hacia donde se dirige el ÂQRS; aurículoventricular común) y la atresia tricúspide
seguidamente se mira las derivaciones que rodean con grandes vasos normalmente situados (tipo I).
a la más positiva, si en una de ellas el QRS es más La hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
positivo que la otra, el eje se desvía hacia ella. generalmente no causa desviación del eje a la
También se puede determinar observando en que izquierda.
derivación el QRS es isodifásico, con lo que el
ÂQRS es perpendicular a ella. Consideraremos "desviación del eje de QRS a la
derecha":

de + 160º a - 90º
de + 105º a + 180º
• Por encima de los 6 meses de vida:
cuando sea > + 100º
La causa más común de desviación del eje a la derecha

es la HVD.
Si el eje de QRS está entre -90º y -180º,

puede ser una desviación "extrema derecha" o una
Fig. 26
desviación del eje a la izquierda. Si hay onda "q"

en DI ó aVL (coexiste un hemibloqueo anterior
izquierdo) es una desviación "extrema izquierda".
Si hay onda "q" ó "QS" en DII, DIII y aVF es una
desviación "extrema derecha"
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Módulo 5: La onda P Fibrilación auricular (ver Módulo 2)
N
Onda P negativa
ormalmente cada complejo QRS está
La onda P normal solamente es negativa
precedido por una onda P con
en aVR. Se debe a que las fuerzas de activación
características normales (ver módulo 1),
auricular se alejan del electrodo explorador
de suceder esto seguimos con el análisis del paso
colocado en el brazo derecho. A veces en
siguiente, de lo contrario debemos considerar:
corazones sanos, cuando el mismo tiene una
• Ondas P ausentes posición eléctrica y anatómica vertical con
Ritmo idioventricular desplazamiento anterior de ambas aurículas y de
Fibrilación auricular las fuerzas eléctricas, se origina una onda P
• Onda P negativa negativa en aVL
Dextrocardia La onda P nunca es negativa en DI, si esto
Ritmo nodal ocurre se debe sospechar colocación incorrecta de
Electrodo de los brazos mal colocado los electrodos de los brazos o en dextrocardia con
Fisiológica transposición de las aurículas, en este último caso
• Onda P pulmonale se observa también ondas P negativas en
• Onda P mitrale derivaciones precordiales izquierdas (V5 y V6).En
la fig. 28 se observa un situs inversus totalis con
• Ondas P múltiples
dextrocardia.
Taquicardia auricular con bloqueo
con bloqueo variable
Aleteo auricular
Bloqueo auriculoventricular
Ondas P ausentes
Ritmo idioventricular
Si el nódulo sinusal, que es el que genera Fig. 28
los estímulos, no funciona, es el nódulo AV el que
toma dicha función, generando estímulos con una La onda P negativa en derivaciones
frecuencia de 45-50 por minuto. Cuando ocurre precordiales derechas (V1 y V2), puede ser
esto se dice el que corazón no tiene un ritmo fisiológica (en general es isodifásica) o ser un
sinusal normal, sino que es un "ritmo de la unión". hallazgo frecuente en el enfisema pulmonar con
Asimismo, puede ocurrir que no funcione ni el corazón muy vertical y en el cor pulmonale
nódulo sinusal ni el AV, generando estímulos el crónico.
ventrículo con una frecuencia de 30-40 por La onda P negativa en DII, DIII y aVF se
minuto. Es lo que se llama "ritmo encuentra en ritmos nodales (ver Módulo 2) y
idioventricular". En la fig. 27* se observa el otros ritmos ectópicos predominantemente
registro de un ritmo idioventricular acelerado con auriculares bajos.
fenómeno de enfriamiento en el post esfuerzo de
un joven sin cardiopatía. Onda P pulmonale
Se presenta cuando hay sobrecarga de
presión o flujo en la aurícula derecha
(hipertensión pulmonar de cualquier etiología,
estenosis válvula pulmonar, estenosis tricuspídea,
y el corazón pulmonar crónico. Al dilatarse la
aurícula derecha, el vector auricular se hace más
Fig. 27 derecho, modificando la morfología normal de la
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onda P, haciéndola una onda P picuda de más de Signos directos

2.5 mm de altura (0.25 mv) y duración normal, • Aumento de la duración de la onda P
denominada P pulmonale. Además de estas (mayor de 0.11 s)
modificaciones características, se puede encontrar • Onda P astillada bimodal (P “mitrale”)
otros signos directos e indirectos de sobrecarga de principalmente en DI, DII, V5 y V6, con
aurícula derecha que son útiles evaluar. predominio de fase negativa lenta, en
Signos directos V1.
• Aumento del voltaje de la onda P • Disminución del segmento PR
(>0.25 mV) principalmente en las Signos indirectos
derivaciones DII y V1 y V2
• Onda Q profunda en DI, aVL, V5, V6 en
• Onda P puntiaguda ausencia de infarto de miocardio
• Aumento del segmento PR
• Desvío de ÂP para la derecha (P En la fig. 30 se observa el ECG de un paciente con
pulmonale) estenosis mitral, con onda P ancha y mellada en
Signos indirectos DII, DIII, aVF, V4 a V6 y bifásica en V1
• Onda Q en V1 (en ausencia de infarto
de miocardio o bloqueo de rama
izquierda)
• Complejos de bajo voltaje en V1, en
contraste con el mayor voltaje en V2 Fig. 30
En la fig. 29 se observa el ECG de un Si las ondas P son altas, anchas y melladas

paciente con enfermedad pulmonar crónica con se diagnostica sobrecarga biauricular.
onda P alta y puntiaguda en DII, DIII y gran onda
P puntiaguda bifásica en V1. Ondas P múltiples
Taquicardia auricular con bloqueo variable

Se observa especialmente en V1 y aVR,
ondas P de morfología normal que se suceden en
número de dos, tres o cuatro, para aparecer
Fig. 29
entonces un QRS y una onda T. Esta sucesión de
ondas P puede confundir con fibrilación auricular
Onda P mitrale
(Módulo 2) si se mira rápidamente, donde no
Se genera por sobrecarga de presión en
existen ondas P, sino unas ondas irregulares y
aurícula izquierda. El vector auricular se desvía a
rápidas llamadas ondas “f”.
la izquierda. La onda P se caracteriza por ser una
Aleteo auricular (ver Módulo 2)
onda de poca amplitud pero ancha y mellada de
una duración mayor de 0.11 seg. La primera
Bloqueo auriculoventricular tercer grado (ver
melladura es producida porque inicialmenteFig. 29
capta
Módulo 2)
la activación auricular derecha y la segunda
melladura a la activación auricular izquierda. Es
típica de estenosis mitral. También se han
* Gentileza del Dr. Oscar Pellizzón
descripto además de las modificaciones
características, otros signos directos e indirectos.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 6: El intervalo PR Pág. 1 de 2
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Módulo 6: El intervalo PR Hiperpotasemia
Con poca frecuencia el intervalo PR está

Si el intervalo PR es normal (ver módulo 1), prolongado en la hiperpotasemia, siendo otras las
continuamos con el paso siguiente, de lo contrario alteraciones que lo caracterizan más
se debe considerar las causas que lo modifican. frecuentemente, como se analizará en el módulo 11.
Terapéutica con digital

La duración normal del intervalo PR en el adulto
es de 0.12 a 0.20 seg, con frecuencias normales. Si la
duración está por encima o por debajo de estos La digital puede prolongar el intervalo PR
valores debemos considerar: provocando diversos grados de bloqueo a dosis
mayores, pero el efecto digitálico o impreganación
digitálica modifica más frecuentemente el segmento
Intervalo PR prolongado
ST, el punto J y la onda T, que se estudiará más
ampliamente en el módulo 11.
• Bloqueo aurículoventricular de 1er grado
• Hiperpotasemia
Intervalo PR corto
• Terapéutica con digital
El análisis del ECG con intervalo PR menor de 0.12
Intervalo PR corto
seg, distingue a entidades clínicas con activación
ventricular anticipada. o pre-excitación
• Tipo Sindrome de Wolf-Parkinson-White ventricular, que significa que la activación de la
(WPW) masa ventricular es más temprana de lo que
• Tipo Lown-Ganong-Levine (LGL) debiera esperarse si el estímulo sinusal se
condujera por las vías normales de sistema de
Intervalo PR variable conducción, debido a que existen fibras o vías de
conducción anómalas que son independientes de la
• Bloqueo aurículoventricular de segundo grado conducción AV normal uniendo eléctricamente las
con fenómeno de Wenckebach aurículas con los ventrículos. Hay que ser
cuidadoso en la medición del intervalo PR porque a
Intervalo PR prolongado veces está muy próximo al valor tope inferior
normal. Como estas entidades se asocian
Bloqueo aurícula ventricular de primer grado frecuentemente con taquicardias paroxísticas, es
útil el antecedente de algún episodio documentado
Se caracteriza por la prolongación del intervalo PR de las mismas o crisis de palpitaciones rápidas de
por encima del máximo normal para la frecuencia comienzo y final súbito que pueden ser el reflejo de
cardíaca y edad del paciente. En la fig. 31 se las mismas.
observa un intervalo PR 0.26 seg.
Se reconocen tres formas de pre-excitación
ventricular con substratos anatómicos y
electrofisiológicos diferentes:
Tipo Wolf-Parkinson-White
Fig. 31 El síndrome WPW se caracteriza por un intervalo

PR corto menor de 0.08 seg y complejo QRS ancho,
con una melladura en la rama ascendente de la
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 6: El intervalo PR Pág. 2 de 2
onda R denominada onda delta. Puede ser Tipo Lown-Ganong-Levine

permanente o transitorio, incluso en una mismo
ECG puede alternar con complejos normales. El tipo LGL se caracteriza por presentar un
intervalo PR menor de 0.12 seg con QRS angosto y
Se lo clasifica en tipo A y B de acuerdo con la sin onda delta. En este tipo de pre-excitación el
positividad o negatividad predominante del QRS intervalo PR está a veces muy próximo al valor
en las derivaciones del plano horizontal, inferior límite y al no tener onda delta (fig. 33) pude
fundamentalmente en V1 y V2. El tipo A presenta ocurrir que se informe el ECG como normal.
ondas R solas o Rs en V1 y V2 con onda delta
positiva y tipo B complejos QS en las mismas
derivaciones con onda delta negativa (fig. 32). Con
esta clasificación se sugiere una aproximación
anatómica del área pre-excitada, siendo para el tipo
A la masa ventricular izquierda y para el tipo B la
ventricular derecha. Se ha propuesto
posteriormente tener en cuenta la polaridad de la
onda delta en el plano frontal que establece en
forma más precisa el área pre-excitada,
clasificándose en tres tipos:
Tipo I: Ondas positivas en DII y avF, variables en

Fig. 33
DIII y negativa en V1, siendo el área más
prematura la pared libre ventricular y paraseptal
Intervalo PR variable
derechas.
Bloqueo aurículoventricular de 2º grado con

Tipo II: Ondas negativas en DII, DIII y avF y
fenómeno de Wenckebach
positivas en V1 y V2, correspondería el área pre-
excitada a la región paraseptal posterior de
cualquiera de los ventrículos. El ECG muestra un intervalo PR que se prolonga
gradualmente en cada latido hasta que en un
momento dado una onda P es bloqueada, no
Tipo III: Ondas delta, negativas en DI y avL,
registrándose el QRS. El PR siguiente es
positivas en DIII y avF y en V1.
relativamente más corto, para luego comenzar a
prolongarse hasta que una nueva onda P no es
Si bien, estas clasificaciones son útiles para la conducida.
localización de áreas de pre-excitación, actualmente
se utilizan estudios electrofisiológicos
endocárdicos.
Fig. 34
En la fig.34 el intervalo PR oscila entre 0.21 y 0.44

Fig. 32 seg. Después del latido auricular bloqueado (A), el
intervalo PR es más corto para alargarse
progresivamente hasta que se produce un nuevo
bloqueo del latido ventricular.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 7: El complejo QRS Pág. 1 de 5
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Módulo 7: El complejo QRS interventricular al ventrículo bloqueado con un

retraso promedio de 0.04 seg., aconteciendo la
S
i el complejo QRS es normal (Módulo 1) en despolarización anormal por vías inespecíficas de
las diferentes derivaciones, continuamos con conducción, siendo esto responsable de las
el paso siguiente, de lo contrario se debe modificaciones de los complejos QRS.
considerar las diferentes causas que lo pueden Se reconocen clásicamente dos tipos de
modificar. bloqueos: 1) bloqueo de rama incompleto, cuando
la morfología del QRS adquiere las características
QRS de bajo voltaje del bloqueo pero la duración no supera los 0.12
• Hipotiroidismo seg. (Fig. 36) 2) bloqueo de rama completo,
• Derrame pericárdico cuando el QRS dura más de 0.12 seg. A su vez, de
acuerdo a la rama bloqueada se los divide en
• Obesidad
bloqueo de rama derecha y bloqueo de rama
• Enfisema
izquierda.
QRS ensanchado
• Bloqueo de rama
• Hiperpotasemia
• Extrasistolia ventricular (Módulo 3)
• Drogas (Quinidina) Fig. 36
• Hipertrofia ventricular
Bloqueo de rama izquierda
Cambios morfológicos del QRS El impulso llega al ventrículo derecho por
• Bloqueos de rama la rama derecha y después vía transeptal al
• Infarto de miocardio ventrículo izquierdo. Como las fuerzas
• Tromboembolismo ventriculares izquierdas son mucho más
• Taquicardia ventricular (Módulo 2) importantes que las derechas y tienen
• Fibrilación ventricular (Módulo 2) manifestación preponderante en la conformación
del complejo QRS este proceso de activación
QRS de bajo voltaje produce profundas modificaciones del mismo.
Existen condiciones cardíacas como el derrame
pericárdico o extrardíacas como el hipotiroidismo
(Fig. 35), la obesidad, el enfisema que favorecen el
registro de complejos de bajo voltaje.
Fig. 37
La profunda desorganización del complejo QRS

en el bloqueo de rama izquierda (Fig. 37) puede
Fig. 35 resumirse en:
• Aumento en la duración del complejo QRS
QRS ensanchado (en promedio> 0.14 seg.)
Bloqueo de rama • Ausencia de fuerzas iniciales a la derecha
Es la anormalidad más común del complejo (QRS comienza directamente con ondas R
QRS. Se trata del retraso en la conducción del por ausencia de primer vector septal
impulso eléctrico a través de una u otra rama del izquierdo normal en DI, V5 y V6)
haz de His. Cuando se bloquea una de las ramas • Deflexiones monofásicas positivas en
del has de His, el estímulo llega través del séptum derivaciones izquierdas (ondas R
monofásicas en D1, V5 y V6 por la intrinsecoide, que es el tiempo que requiere para

ausencia de las ondas Q y S normales) inscribirse el vértice de la onda R. La deflexión
• Ondas R empastadas en derivaciones intrensecoide se mide desde el inicio de la onda Q o
izquierdas (ondas R con el vértice mellado de R cuando falta la onda Q hasta el pico de la
en D1, V5 y V6) onda R en las derivaciones izquierdas (DI, aVL,
• Máximo voltaje del QRS en precordiales V5 y V6). Se consideran valores normales 0.04 a
derechas (ondas S profundas en V1, V2 y 0.045 seg., siendo en la hipertrofia ³ 0.05 seg., y la
V3) duración total del complejo QRS > 0.10 seg.
• Mínimas ondas R iniciales en precordiales La horizontalización del ÂQRS entre +30° y
derechas y medias (ondas r muy pequeñas y -30° en el plano frontal y su desplazamiento en el
de escasa progresión, complejos rS, en V1 plano horizontal hacia atrás, genera grandes
a V3 o V4, es frecuente en bloqueos ondas R en DI, aVL, V5 y V6 y ondas S profundas
acentuados la falta de onda R en V1 y V2) en DIII, aVF y V1 y V2 (Fig.38).
• Infradesnivel ST y onda T negativa (en las El desplazamiento del vector septal a la
derivaciones D1, V5 y V6 se inscriben izquierda, provoca disminución o desaparición de
complejos QRS positivos con la onda Q en DI, aVL, V5 y V6. El desplazamiento
infradesnivel del ST y ondas T negativas) del vector basal a la izquierda, provoca la
• Supradesnivel ST y ondas T positiva (en las reducción o desaparición de la onda S en DI, aVL,
derivaciones V1 y V2 donde el QRS se V5 y V6.
inscribe claramente negativo se registra
supradesnivel del ST y ondas T positivas)
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia produce diferentes
alteraciones electrocardiográficas según la Fig. 38
concentración del potasio en sangre (Módulo 11).
El ensachamiento y disminución de voltaje del Desde que Sokolow y Lyon publicaron su índice
QRS aparece contemporáneamente con la electrocardiográfico, se ha intentado encontrar
Fig. 38
desaparición de la onda P, o poco después, otros índices o criterios para la determinación de
cuando la concentración de potasio se encuentra hipertrofia ventricular izquierda, tratando de
alrededor de 9 a 10 mEq/l, pudiendo simular mejorar la sensibilidad y especificidad
patente de bloqueo de rama. diagnóstica. Los más usados son los siguientes:
• Índice de Sokolow-Lyon: la suma de la onda
Quinidina S de V1 y la R de V5 o V6 > 35 mm en
Esta droga, actualmente muy poco usada, adultos y 40 mm en niños y jóvenes
produce diferentes alteraciones en el registro • Suma de ondas R y S máximas > 45 mm
electrocardiográfico (Módulo 11). Las • Amplitud de onda R en V5 o V6 > 26 mm
modificaciones que causa sobre el complejo QRS • Suma de onda R en DI más onda S de DIII >
consisten en una mayor duración del mismo, 25 mm
ocasionalmente con espesamiento, simulando Las modificaciones que genera la
bloqueos completos de rama. hipertrofia ventricular también ocasiona
alteraciones en la repolarización ventricular que
Hipertrofia ventricular se describen más adelante (Módulo 9 y 10).
Los signos electrocardigráficos están dados
por el aumento de la masa ventricular, además de Hipertrofia ventricular derecha
otros factores como el alargamiento del tiempo de La hipertrofia ventricular derecha al
conducción a través de una mayor masa muscular contrario de la izquierda, tiene una expresión
y fibrosa del ventrículo. electrocardiográfica multiforme, difícil de
sistematizar, dependiendo de la severidad de la
Hipertrofia ventricular izquierda patología y el tiempo de evolución. Recordemos
Representa una exageración del predominio además, el predominio fisiológico del ventrículo
fisiológico de este ventrículo, aumentando la derecho en el recién nacido, con una masa
magnitud y retraso del tiempo de inscripción de ventricular derecha igual o mayor que la
los potenciales que originan los vectores de este izquierda, lo que permite manifestarse a la
ventrículo. A este retardo se denomina deflexión hipertrofia en forma más rápida, que en el adulto,
donde los vectores eléctrico son de dominio del responsable de las principales alteraciones del
ventrículo izquierdo. QRS.
La duración del complejo QRS está
aumentado, pero nunca a los valores de la
hipertrofia ventricular izquierda, conservando en
general valores normales. La deflexión intrensecoide
se debe medir en las derivaciones derechas, donde
no debe superar los 0.03 seg. Fig. 40
Los signos electrocardiográficos varían de
acuerdo al grado de hipertrofia, siendo desde Las modificaciones electrocardiográficas
leves a muy acentuados cuando las presiones del que permiten realizar el diagnóstico de bloqueo
ventrículo derecho superan a la sistémica. de rama derecha (Fig. 40) son:
• Complejo QRS con duración > 0.12 seg.
• Complejos rsR´ en V1 y V2
La desviación del ÂQRS para la derecha • Ondas S empastada y retardada en DI, aVL,
dirige el eje eléctrico de +90° a +120° en el plano V5 y V6
frontal. Los complejos QRS tenderán a ser • Onda R final empastada y retardada en aVR
negativos en DI y aVL con ondas S profundas del • Ondas T negativas con infradesnivel ST
tipo RS (R<S), o más comúnmente rS, En las descendente en derivaciones V1 y V2
derivaciones DIII y aVF se registrará grandes donde el vector de bloqueo se registra
ondas R (Fig. 39). positivo. En las derivaciones D1, aVL, V5
y V6 donde el vector de bloqueo se
inscribe negativo la repolarización es
normal.
Las modificaciones que ocurren en la
repolarización en los bloqueos de rama se
Fig. 39 denominan clásicamente alteración secundaria de la
repolarización debido a que obedece a una
También en la hipertrofia ventricular derecha se alteración del QRS, para diferenciarla de la
han desarrollado índices para mejorar el alteración primaria de la repolarización que es de
diagnóstico, siendo los más utilizados los origen isquémico donde se produce sin variación
siguientes: del QRS (Módulo 9 y 10). La modificación de la
• Deflexión intrinsecoide en V1 > 0.03 seg. repolarización es tan constante que la ausencia de
• Ensanchamiento del QRS > 0.09 seg. oposición suele deberse a una afección
• Onda R en V1 más S de V5 o V6 > 11 mm concomitante como una perturbación de origen
• Onda R alta en V1 y onda S profunda en V2 isquémico.
y R dominante en V3R con QRS de
duración normal < 0.10 seg. Infarto de miocardio
• Ondas R de alto voltaje en V1,V2 y V3R, con
depresión del segmento ST e inversión de la Una onda Q de más de 2 mm de
onda T en V1,V2 y V3 profundidad o de más de 1/3 o el 30% de la onda
Sintetizando, una desviación del eje R del mismo complejo en aquellas derivaciones
eléctrico a la derecha con duración del QRS donde normalmente puede existir onda Q o una
normal, sumado a uno o más de alguno de los duración de la misma mayor de 0.04 seg., es
criterios mencionados, se tiene alta probabilidad patológica. En DIII la onda Q suele alanzar gran
de estar frente a una hipertrofia ventricular magnitud especialmente en corazones
derecha. horizontalizados, llegando a ser 100 o 150% de la
onda R, pero en estos casos disminuye de
Cambios morfológicos del QRS amplitud, incluso, llega a desaparecer con la
Bloqueo de rama derecha inspiración profunda.
En el bloqueo de rama derecha, la pared En el ECG de un paciente que sufre un
libre del ventrículo derecho y el séptum infarto de miocardio la primera modificación que
interventricular se activan tardíamente, a través se produce después de la obstrucción coronaria
del pasaje transeptal del estímulo sinusal, siendo aguda es la aparición del supradesnivel del punto J y
la activación de la masa septal homolateral la el segmento ST (Módulo 9). La onda Q patológica,
que expresa necrosis miocárdica, aparece horas o

días después del evento agudo. Con el tiempo, la en DI y aVL (Fig.42).
onda Q puede disminuir de voltaje y en pocos
casos desaparecer al recuperarse el tejido
isquémico. La presencia de onda Q sugiere que el
infarto es transmural, aunque algunos de estos no
cursan con onda Q patológicas, sino con
modificaciones no diagnósticas del complejo QRS, Fig. 42
como así también, algunos infartos que se
consideran no transmurales por falta de onda Q se INFARTO INFERIOR
comprueba por anatomía patológica que sí lo eran
(ver bibliografía para mayor ampliación). Las alteraciones del QRS se presentan
De acuerdo a las modificaciones en el QRS característicamente en el plano frontal. Las
de las diferentes derivaciones y su relación con la derivaciones que mejor registran este infarto son
zona necrótica, se clasifican en: infarto anterior DII, DIII y aVF (Fig.43), inscribiéndose complejos
(obstrucción del territorio de la arteria descendente QS Qr o QR según la extensión de la necrosis.
anterior) involucra región anterolateral y apical de Como normalmente son derivaciones donde
ventrículo izquierdo; inferior (obstrucción en el pueden aparecer onda Q, para que la misma se la
territorio de la arteria coronaria derecha dominante) considere patológica debe durar más de 0.03 seg.
compromete cara diafragmática o inferior y y la relación Q/R ser mayor del 30% en DII, o
posterolateral (obstrucción en el territorio de la mayor de 0.04 seg. y la relación Q/R mayor del
arteria circunfleja) implica pared libre 25% en aVF. La derivación DII no se utiliza para
posterolateral. valorar la onda Q.
INFARTO ANTERIOR
Las modificaciones características se
presentan fundamentalmente en el plano
horizontal.
Fig. 43
Infarto anteroseptal: complejos QS de V1 a
V4 (Fig.41) A veces en V1 puede comenzar con INFARTO POSTEROLATERAL:
una onda R pequeña para desaparecer en V2,
mientras que otras veces puede inscribir en V3 Es la localización topográfica con más
y/o V4 una deflexión Qrs o qRs. inconvenientes para el diagnóstico
electrocardiográfico, involucra la pared libre
posterolateral de ventrículo izquierdo y solo,
excepcionalmente en los raros casos en que la
arteria circunfleja es dominante no tiene
compromiso septal. La mayoría de los infartos son
Fig. 41 pequeños, con modificaciones del QRS leves y a
veces no diagnósticas. Si bien, la región
Infarto anterolateral: a diferencia de lo que posterolateral es la última en activarse, se puede
ocurre normalmente la onda R en lugar de crecer deformar la mitad inicial del QRS. En el ECG las
disminuye de voltaje hacia la izquierda, modificaciones se presentan en las derivaciones
inscribiéndose ondas Q a partir de V3 o V4 hasta precordiales derechas, donde se observan
V6. En las derivaciones izquierdas la onda R tiene complejos Rs (ondas R predominantes) desde V1,
menor voltaje del habitual. siendo la imagen en espejo de los complejos Qr
que se registran en derivaciones posteriores como
Infarto anterior extenso: es el resultado de V7 y V8.
la adición de las alteraciones descriptas Si el infarto es infero-dorsal se observará ondas Q
anteriormente. El QRS sufre profundas en DII, DIII, aVF, V7 y V8; si es latero-dorsal DI,
modificaciones caracterizado por QS en aVL, V5, V6, V7, V8 y si es infero-latero-dorsal DI,
precordiales derechas, a veces con pequeñas DII, DIII, aVL, aVF, V5,V6, V7 y V8, todos con
ondas R iniciales y medias con voltajes negativos aumento de la onda R en V1 y V2.
exagerados, QS o Qr en precordiales izquierdas y
Tromboembolismo pulmonar
En el corazón pulmonar agudo por embolia

de pulmón las modificaciones en el ECG
dependen de la intensidad de la sobrecarga en las
cavidades derechas. Las modificaciones de la
onda P se analizaron anteriormente (módulo 5).
La morfología del complejo QRS muestra ondas S
transitorias en DI, ondas Q en DIII (Fig.44).
Fig. 44
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 8: El intervalo QT Pág. 1 de 1
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Módulo 8: El intervalo QT • Síndrome QT prolongado congénito o familiar

o con sordera (síndrome de Yervell y
S
Lange-Nielsen, de tipo autosómico
i el intervalo QT es normal (ver módulo 1) en recesivo).
las diferentes derivaciones, continuamos con o sin sordera (síndrome de Romano-
el paso siguiente, de lo contrario se debe Ward, de tipo autonómico
considerar las causas que pueden modificarlo. dominante)
Se debe recordar que el intervalo QT varía • Hipotiroidismo
con el sexo, siendo mayor en las mujeres que en • Hipotermia
los varones, y varía inversamente con la • Hipopotasemia (ver módulo 11)
frecuencia cardíaca, acortándose en la taquicardia • Hipocalcemia (ver módulo 11)
y alargándose en la bradicardia. • Drogas antiarrítmicas: Clase IA (quinidina),
IC, Clase III, Clase IV (bepridil) (ver módulo
Su duración promedio es de 0.4 seg (ver
11)
módulo 1), pero como varía con la frecuencia se • Antibióticos: macrólidos (eritromicina,
han aplicado diferentes fórmulas, siendo la más claritromicina)
aceptada la de Bazett (Fig.45). Sin embargo, esta • Otras drogas: cisapride, antihistamínicos, etc
fórmula es cuestionada porque no siempre resulta
totalmente confiable, existiendo además Los efectos del hipotiroidismo en el ECG
variaciones espontáneas diurnas y posicionales incluyen además de la prolongación del intervalo
del QT, pero es la más práctica al momento de QT, bradicardia, intervalo PR prolongado,
considerar la prolongación o el acortamiento del complejos QRS y ondas T de bajo voltaje.
intervalo QT.
Fig. 46
Fig. 45
La hipotermia definida como el descenso
El intervalo QT se debe medir en las de la temperatura corporal central por debajo de
derivaciones DII y V2 o V3, que son las los 35 ºC, puede ser accidental, inducida y
derivaciones donde se registra con mayor secundaria a enfermedades o fármacos. En el ECG
duración. Cuando existe una variación de la se puede observar prolongación del intervalo QT.
frecuencia cardíaca de uno para otro complejo, o También se puede reconocer característicamente,
en presencia de arritmia sinusal, se debe calcular aunque inconstantemente, las ondas de Osborn
el QT corregido medio, correspondiente a 5 o 10 (Fig. 47), que consiste en la elevación del punto J
complejos. Se debe señalar, que los cambios o elevación de la deflexión terminal del complejo
súbitos de la frecuencia no se acompañan QRS.
inmediatamente por variaciones proporcionales
del intervalo QT, siendo este, un fenómeno de
adaptación lenta a las variaciones de frecuencia.
Intervalo QT acortado Fig. 47

• Digital (ver módulo 11)
• Intervalo QT prolongado
• Miocarditis
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 9: El segmento ST Pág. 1 de 2
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Módulo 9: El segmento ST
Si el segmento ST es normal (ver módulo

1) en las diferentes derivaciones, continuamos con
el paso siguiente, de lo contrario se debe
considerar las causas que pueden modificarlo.
En general no hay un límite nítido entre el
segmento ST y la iniciación de la onda T, Fig.47
representando ambos, partes de la repolarización
ventricular que se inicia en el punto J y concluye Segmento ST elevado
al final de la onda T. ¾ Infarto de miocardio reciente
Normalmente el segmento ST es ¾ Pericarditis aguda
isoeléctrico, no muestra diferencias de potencial. ¾ Hiperpotasemia (ver módulo 11)
Sin embargo, es posible observar en casos ¾ Traumatismo cardíaco
normales supradesnivel del punto J menor de 1
mm de altura seguido de un segmento ST Segmento ST descendido
ascendente o viceversa. En individuos jóvenes se ¾ Lesión subendocárdica
puede observar un discreto supradesnivel, a veces ¾ Taquicardia
de varios milímetros, de concavidad superior, ¾ Hipopotasemia (ver módulo 11)
seguido de onda T positiva V2 a V4, que no debe ¾ Hipertrofia ventricular
confundirse con trastornos patológicos. ¾ Bloqueo de rama (ver módulo 7)
La polaridad concordante del punto J, ¾ Extrasístoles ventriculares (ver módulo 3)
segmento ST y onda T es un hecho constante y de ¾ Digoxina (ver módulo 11)
sumo valor para definir la normalidad de la
repolarización (Fig.47). Dicha polaridad también
es concordante con el complejo QRS en Segmento ST elevado
condiciones normales, es decir que si el QRS es Infarto de miocardio
predominantemente positivo, el punto J será La primera modificación que aparece en
positivo, el segmento ST ascendente y la onda T el elecrocardiograma después de la obstrucción
positiva y viceversa, con dos excepciones: una, en coronaria aguda es la aparición del supradesnivel
el plano frontal con complejos QRS isodifásicos, del punto J y del segmento ST (Fig.48), indicando
donde se puede encontrar discordancia del punto la diferencia de potencial entre la zona sana y la
J, el segmento ST y la onda T, pudiendo esta isquémica, denominándose vector de injuria o
última, tener cualquier polaridad, con voltaje lesión, teniendo dos componentes con polaridades
pequeño y siempre menor que el complejo QRS a opuestas y momentos de aparición diferentes (ver
diferencia de lo que sucede en condiciones bibliografía). Esta alteración corresponde a la
patológicas como se verá en el próximo módulo; y injuria transmural, presente en el primer momento
la otra excepción, es en las derivaciones de la mayoría de los infartos, registrándose con
precordiales derechas, donde el complejo QRS es estas características en las derivaciones según las
predominantemente negativo, se puede regiones involucradas.
acompañar de los tres parámetros de la
repolarización positivos. También, en estas
derivaciones se puede observar otra excepción a
la polaridad concordante, donde el punto J y
segmento ST supradesnivelado pueden ser Fig.48
seguidos de onda T negativa, lo opuesto no se
observa en personas normales.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 9: El segmento ST Pág. 2 de 2
Pericarditis descenso del segmento PR con arcos de

En la pericarditis aguda los cambios en el circunferencia concordantes (Fig.51).
segmento ST se presentan comúnmente en las
derivaciones ubicadas por encima de la zona de
inflamación pericárdica. En la Fig. 49 se observa
la elevación del segmento ST en DI, DII, aVF y de
V2 a V6.
Fig.51
Hipertrofia ventricular izquierda

Fig.49 La hipertrofia ventricular izquierda en
mayor o menor medida modifica la repolarización
Segmento ST descendido ventricular, jugando un papel importante en la
Lesión subendocárdica producción de la misma la alteración de la
Cuando la injuria no es transmural y se conducción intraventricular debido al incremento
extiende solo a la región subendocárdica se de la masa ventricular, modificando los vectores
registra en las derivaciones correspondientes, de la repolarización normal de la posición
infradesnivel del punto J y del segmento ST (Fig.50). izquierda, adelante y abajo, se desplaza hacia a la
derecha, conservando las otras posiciones. Esto
provoca un descenso del punto J y un
infradesnivel con pendiente descendente del
segmento ST en las derivaciones izquierdas DI,
avL, V5 y V6 (Fig.52).
Fig.50
Fig.52
Taquicardia
La taquicardia sinusal puede provocar un
descenso del segmento ST acompañado de un
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 10: La onda T Pág. 1 de 2
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Módulo 10: La onda T
S
i todos los complejos presentan ondas T
normales (ver módulo 1), se da por
finalizado la interpretación del
electrocardiograma, en caso contrario se debe
estudiar las modificaciones patológicas de la onda
T.
La onda T sigue siempre la misma
dirección mencionada para el punto J y el Fig. 53
segmento ST, por lo que la polaridad concordante
es un hecho constante y de sumo valor para Ondas T aplanadas
definir la normalidad de la repolarización Hipotiroidismo
(módulo 9). Los signos electrocardiográficos clásicos
La onda T es anormal en las siguientes del hipotiroidismo son la bradicardia sinusal y los
situaciones: voltajes bajos. Son frecuentes las anormalidades
de la onda T, con aspecto aplanado (Fig.54). Si
• Onda T altas y picudas bien, los bajos voltajes puede deberse a la
Infarto de miocardio posterolateral presencia de derrame pericárdico, este dato no
Hiperpotasemia (ver módulo 11) implica necesariamente la presencia del mismo,
• Ondas T aplanadas debiendo evaluarse por otros medios
Hipotiroidismo complemetarios, como la ecocardiografía, para
Pericarditis constrictiva valorar la presencia del mismo.
Isquemia miocárdica crónica
Hipopotasemia (ver módulo 11)
• Ondas T invertidas
Infarto de miocardio anterior
Pericarditis aguda
Hipopotasemia (ver módulo 11) Fig. 54
Hipertrofia ventricular
Pericarditis constrictiva
Los cambios más característicos son la
Ondas T altas y picudas reducción del voltaje del QRS (módulo 7) y el
Infarto de miocardio posterolateral aplanamiento (o negatividad) de la onda T en casi
La repolarización ventricular en el infarto todas las derivaciones
posterolateral reviste valor diagnóstica, debido a
que las modificaciones que lo acompañan son Isquemia miocárdica crónica
sumamente específicas. En derivaciones V1 y V2 Las manifestaciones electrocardiográficas
presenta ondas T positivas y altas (Fig.53), con de la insuficiencia coronaria crónica son
infradesnivel del ST, como imagen en espejo de la relativamente uniformes, principalmente en lo
isquemia transmural posterolateral, registrando referente a la repolarización ventricular,
en las derivaciones izquierdas V5 y V6 la imagen independientemente de las numerosas causas que
opuesta con supradesnivel del ST y ondas T pueden llevar al déficit crónico de la irrigación
negativas, alteraciones que también se registran miocárdica. Las ondas T son de bajo voltaje
en DI y aVL. principalmente en las derivaciones DI, aVL, V4,
V5 y V6, aunque, a veces se observan en todas las
derivaciones, siguiendo a un segmento ST recto o
con discreto desnivelamiento del punto J,
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 10: La onda T Pág. 2 de 2
proporcionándole al segmento ST el aspecto Hipertrofia ventricular

cóncavo hacia arriba. En el módulo anterior se examino las
Ondas T invertidas modificaciones que sufren los vectores de la
Infarto de miocardio anterior repolarización ventricular en la hipertrofia
La repolarización ventricular es más ventricular izquierda, determinando el descenso
uniforme en el infarto anterior, siendo un del punto J e infradesnivel del segmento ST con
excelente complemento diagnóstico para la pendiente descendente y ondas T negativas de
localización de aquellos infartos sin onda Q o ramas asimétricas (elemento distintivo de las
“tipo T”. En las derivaciones precordiales ondas T isquémicas) en las derivaciones
especialmente en V2, V3 y V4 se registran las izquierdas DI, aVL, V5 y V6 (Fig.56).
alteraciones de la repolarización con
supradesnivel del segmento ST y ondas T
negativas ), mientras que en el plano frontal se
inscriben en DI y aVL (Fig.55). Este patrón de
despolarización es estable en los infartos
transmurales o donde la isquemia es transmural Fig. 56
(infartos “tipo T”). En los infartos no transmurales
o “no Q” se registra un infradesnivel del punto J
seguido de un segmento ST descendente en En la hipertrofia ventricular derecha
precordiales medias e izquierdas con ondas T severa, la repolarización ventricular también sufre
negativas o bimodales. En otros infartos no Q modificaciones, cambiando el sentido de la
puede observarse solamente ondas T negativas en repolarización ventricular e invirtiendo la
todas las derivaciones precordiales, prevaleciendo polaridad de la onda T, siendo la misma negativa
en derivaciones precordiales medias, infarto “tipo y de ramas asimétricas en V1 y V2, pudiendo
T”. extenderse a derivaciones intermedias si se
incrementa la hipertrofia (Fig.57).
Fig. 55
Fig. 57
Pericarditis aguda
Característicamente, las ondas T se hacen
negativas en la pericarditis aguda solamente
después de que los segmentos ST regresan a la
línea isoeléctrica, al cabo de pocos días, cuando la
pericarditis entra en su fase subaguda. En el
infarto de miocardio, las ondas T a menudo se
hacen negativas cuando los segmentos ST aún
están elevados. Este rasgo diferencial es menos
seguro.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 11: Disturbios electrolíticos y drogas Pág. 1 de 2
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Módulo 11: Disturbios electrolíticos y drogas
E
l ECG permite sospechar modificaciones de
las concentraciones de ciertos iones como el
potasio y el calcio, sin embargo a veces Fig. 58
existen profundas modificaciones de los mismos
que producen marcadas alteraciones en la Con valores de potasio de 7-8 mEq/l se
repolarización ventricular, sin que podamos prolonga el intervalo PR, la onda P disminuye
establecer con certeza cual es el principal progresivamente de voltaje, se ensancha y tiende
componente en juego. También muchas drogas a desaparecer, concomitantemente el complejo
utilizadas en la práctica médica modifican el ECG, QRS disminuye de voltaje y se ensancha con
algunas con alteraciones características, mientras concentraciones de 9-10 mEq/l. Cuando el potasio
que otras lo hacen en forma indiferenciada excede los 8 mEq/l el QRS puede converger con la
En general las alteraciones electrolíticas onda T y formar una onda sinuosa. Con
comienzan modificando la repolarización concentraciones de 12-14 mEq/l se produce paro
ventricular, luego la auricular y finalmente cardíaco o fibrilación ventricular. En cualquier
ambas. punto de esta progresión pueden aparecer
arritmias ventriculares.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia, definida por cifras de Hipopotasemia
potasio sérico superiores a 5 mEq/l, puede ser La hipopotasemia se define por cifras de
observada en diferentes patologías con potasio sérico inferiores a 3.5 mEq/l, siendo las
disminución de la excreción renal como la causas más frecuentes las pérdidas extrarenales por
insuficiencia renal aguda y crónica, enfermedad vómitos o diarreas, pérdidas renales por diuréticos,
de Addison, hipoaldosteronismo aldosteronismo primario, síndrome de Cushing
hiporreninémico, diuréticos ahorradores de entre otros o las hipopotasemias por entrada celular
potasio entre otras; por alteraciones en la de potasio como por fármacos (insulina, agonsitas
distribución del potasio como en acidosis metabólica β2 adrenérgicos, intoxicación por bario,
o respiratoria, bloqueantes betadrenérgicos, verapamilo), exceso de catecolaminas (estrés),
déficit de insulina o parálisis periódica parálisis periódica hipopotasémica familiar o
hiperpotasémica familiar o por liberación de potasio parálisis por tirotoxicosis.
por destrucción celular como en traumatismos, Los cambios en el ECG más frecuentes
quemaduras, rabdomiólisis, lisis tumoral o son el aplanamiento de las ondas T y la aparición
ejercicio intenso. El ECG puede ser muy útil para de ondas U. El segmento ST pude
diferenciar a las verdaderas hiperpotasemias de la infradesnivelarse, semejante al de la lesión
seudohiperpotasemias (elevaciones ficticias del subendocárdica, englobando a la onda T dando
potasio sérico por liberación del mismo de las una morfología de más-menos, que
células sanguíneas, como se puede observar en la conjuntamente con la aparición de la onda U
hemólisis, trombocitosis y leucocitosis puede dar la impresión errónea de una
importante) donde no se observan las prolongación del intervalo QT para algunos
modificaciones compatibles con hiperpotasemia. autores porque se terminaría midiendo el QU,
La alteración inicial es la aparición de una mientras que para otros, la hipokalemia prolonga
onda T amplia, simétrica, puntiaguda y de base el intervalo QT (Fig.59). La onda P también
estrecha (Fig.58) que se manifiesta con niveles de disminuye de voltaje y puede llegar a prolongar el
potasio de 5.5-6.5 mEq/l con acortamiento del intervalo PR.
intervalo QT (para algunos autores no se
modifica).
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 11: Disturbios electrolíticos y drogas Pág. 2 de 2
rango tóxico, se produce mayor retardo de la

velocidad de conducción y aumento del
automatismo miocárdico, ensanchando el QRS y
Fig. 59
Hipercalcemia
apareciendo arritmias ventriculares graves del
La concentración sérica de calcio total se
tipo torsaides de pointes. En el ECG siguiente
mantiene entre 8.5 y 10.5 mg/dl. Cifras superiores
(Fig.61) se observa un ritmo idioventricular con
a la tasa normal se debe descartar
complejos QRS ensanchados y bizarros, no
seudohipercalcemia, en las que las cifras mayores
pudiendo identificarse ondas P.
de calcio se deben a un incremento de la
concentración de las proteínas transportadoras del
mismo, ya sea albúmina o una paraproteína. Las
principales causas son por aumento de la absorción
intestinal de calcio asociada a una disminución de
la excreción o por aumento de la reabsorción ósea. Fig. 61
El signo más característico es el
acortamiento del intervalo QT por volver más Digital
rápida la repolarización ventricular. La onda T se La acción de los preparados digitálicos se
angosta y puede llegar a invertirse en observa primariamente sobre la repolarización
derivaciones precordiales. ventricular provocando infradesnivel del
segmento ST y el punto J, con inversión de la
Hipocalcemia onda T, con una cierta concavidad superior que le
La hipocalcemia se define como un otorga la morfología característica “redondeada”
descenso de las concentraciones del calcio por típica de la depresión llamada cubeta digitálica
debajo de 8.5 mg/dl en ausencia de (Fig.62). La depresión del segmento ST está
hipoalbuminemia. Los signos presente en DI, DII, aVF y de V2 a V6.
electrocardiográficos sugestivos de hipocalcemia
suelen encontrase con cifras 7 a 8 mg/dl. La
hipocalcemia puede encontrarse cuando hay un
deficiente aporte de calcio desde el hueso o intestino, o
deficiencia de vitamina D o por precipitantes o
ligamento a quelantes del calcio intravascular. Fig. 62
En el ECG se observa una prolongación el
intervalo QT (Fig.60) con poca manifestación La depresión del segmento ST se presenta
sobre la onda T, que a lo sumo decrece la comúnmente con la digitalización, no puede ser
amplitud manteniendo sus características. El equiparado con la intoxicación, donde la droga
segmento ST suele mantenerse más o menos repercute sobre la conducción auriculoventricular
isoeléctrico. y el ritmo cardíaco, provocando prolongación del
intervalo PR desde bloqueo AV de 1er. grado hasta
bloqueos completos, o influyendo sobre el
automatismo, liberando focos ectópicos
auriculares, nodales o ventriculares. Las
Fig. 60
extrasístoles ventriculares es una de las
alteraciones del ritmo más frecuentes, siendo del
Drogas antiarritmicas tipo bigeminado (Fig.63).
Quinidina
Las modificaciones en el ECG están
relacionadas con la acción de la misma sobre
varias propiedades del músculo cardíaco. El
segmento ST se infradesnivela ligeramente a
partir del punto J, curvilíneo de concavidad Fig. 63
superior. Se continúa sin una nítida separación
con la onda T aplanada, a veces difásica o hasta
negativa. Se puede observar una onda U que se
suma a la T precedente. Con dosis elevadas, en
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 12: Bibliografía Pág. 1 de 1
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Módulo 12: Referencias bibliográficas • Esper RJ, Bereziuk E, García Giñazu CA,
Ingino CA. Electrocardiografía. Buenos
• Sodi-Pallares D, Visten A, Medrano G. Aires: La Agenda, 1997.
Electrocardiografía y Vectocardiografía • Clínicas Cardiológicas de Norteamérica.
Deductivas. México 20, DF: La Prensa Electrocardiografía de 12 derivaciones.
Médica Mexicana, 1964. Volumen 3/1987. México, D:F:
• Lipman BS, Massie E. Manual de Interamericana, 1987.
Electrocardiografía Clínica. Buenos Aires: • Riseman JEF. P-Q-R-S-T. A Guide to
Araucaria, 1956. Electrocardiogram Interpretation. New
• Wolf L. Electrocardiografhy York: The Macmillan Company, 1953.
Fundamentals and Clinical Aplication. • Rosembaum M, Elizari MV, Lazzari JO,
Philadelphia: Saunders, 1950. Los Hemibloqueos. Buenos Aires: Paidos,
• Tranchesi J. Electrocardiograma Normal y 1968.
Patológico. Rosario: La Médica., 1965. • Farreras-Rozman. Medicina Interna. 15ª
• Fattorusso V, Ritter O. Atlas de Edición. Madrid: Elservier, 2004.
Electrocardiografía. Buenos Aires:
Universitaria, 1954.
• de Micheli A, Medrano GA.
Electrocardiograma y Vectocardiograma
en el Infarto del Miocardio. México, 20,
D.F: La Prensa Médica Mexicana, 1971.
El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Examen final del curso Pág. 1 de 5
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Examen final del curso
Los siguientes electrocardiogramas deben ser analizados como se ha desarrollado el curso. Cada trazado se
acompaña de una grilla con las respuestas posibles, de las que se deben seleccionar las que crea que son más
adecuadas. No existe un número invariable de respuestas correctas. Si se observa alteraciones que no se
encuentran en todas las derivaciones, marque la respuesta como si se percibiera en todo el trazado. Cada
electrocardiograma va acompañado de un breve resumen de la circunstancias clínica del paciente que puede
ayudar a la interpretación del mismo.
Programe una hora para la realización del examen de los cuatro trazados electrocardiográficos. Revise las
respuestas y ante dudas, le recomendamos que repase aquellos aspectos que le pueden haber resultado
dificultosos en la interpretación del electrocardiograma antes de enviar las respuestas.
Se considerará aprobado con el 75% de respuestas correctas.
Para enviar las respuestas al examen debe completar el formulario de examen que se encuentra en:
http://www.clinica-unr.org/Educacion_distancia/Respuestas.htm
ECG N° 1
Varón de 67 años, con antecedentes de Hipertensión arterial y Fibrilación auricular paroxística, en tratamiento con
losartan 50 mg/dia y propafenona 450 mg/dia.
FRECUENCIA CARDIACA COMPLEJO QRS

1. Frecuencia cardiaca normal 1. QRS de duración normal
2. Taquicardia sinusal 2. QRS de duración aumentada
3. Taquicardias paroxísticas supraventriculares 3. QRS de bajo voltaje
4. Taquicardia Ventricular 4. Bloqueo de rama derecha
5. Bradicardia sinusal 5. Bloqueo de rama izquierda
6. Crecimiento o hipertrofia ventricular izquierda
RITMO 7. Crecimiento o hipertrofia ventricular derecho
1. Ritmo sinusal 8. Infarto de miocardio anteroseptal
2. Ritmo nodal 9. Infarto de miocardio anterolateral
3. Ritmo de marcapaso electrónico 10. Infarto de miocardio anterior extenso
4. Arritmia sinusal 11. Infarto de miocardio inferior
5. Paro sinusal o pausa 12. Infarto de miocardio posterolateral
6. Extrasístoles supraventiculares auriculares
7. Extrasísitoles supravenriculares nodales INTERVALO QT
8. Extrasístoles ventriculares 1. Intervalo QT normal
9. Fibrilación auricular 2. Intervalo QT acortado
10. Fibrilación ventricular 3. Intervalo QT prolongado
11. Flutter auricular con bloqueo AV variable
12. Bloqueo AV variable SEGMENTO ST
1. Segmento ST normal
EJE ELECTRICO 2. Infarto de miocardio reciente
1. Normal * 3. Pericarditis aguda
2. Desviación eje eléctrico a la izquierda (-30° a -90°) 4. Hipopotasemia
3. Desviación eje eléctrico a la derecha (+90 a +180°) 5. Lesión subendocárdica
4. Eje indeterminado 6. Anomalía secundaria a hipertrofia ventricular
7. Efecto digitálico
ONDA P
1. Onda P normal ONDA T
2. Onda P pulmonale 1. Onda T normal
3. Onda P mitrale 2. Infarto de miocardio posterolateral
3. Hiperpotasemia
INTERVALO PR 4. Hipotiroidismo
1. Intervalo PR normal 5. Pericarditis constrictiva
2. Bloqueo aurículoventricular de 1er grado 6. Isquemia miocárdica crónica
3. Tipo Sindrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 7. Hipopotasemia
4. Tipo Lown-Ganong-Levine (LGL) 8. Infarto de miocardio anterior
5. Bloqueo aurículoventricular de segundo grado con 9. Pericarditis aguda
fenómeno de Wenckebach 10. Hipertrofia ventricular
ECG N° 2
Mujer de 83 años, con antecedente de persistencia de conducto arterioso, Fibrilación auricular paroxística.

1. Frecuencia cardiaca normal 1. QRS de duración normal
3. Taquicardias paroxísticas supraventriculares 3. QRS de bajo voltaje
4. Taquicardia Ventricular 4. Bloqueo de rama derecha
3. Ritmo de marcapaso electrónico 10. Infarto de miocardio anterior extenso
4. Arritmia sinusal 11. Infarto de miocardio inferior
5. Paro sinusal o pausa 12. Infarto de miocardio posterolateral
6. Extrasístoles supraventiculares auriculares
7. Extrasísitoles supravenriculares nodales INTERVALO QT
8. Extrasístoles ventriculares 1. Intervalo QT normal
9. Fibrilación auricular 2. Intervalo QT acortado
10. Fibrilación ventricular 3. Intervalo QT prolongado
11. Flutter auricular con bloqueo AV variable
12. Bloqueo AV variable SEGMENTO ST
1. Segmento ST normal
EJE ELECTRICO 2. Infarto de miocardio reciente
1. Normal 3. Pericarditis aguda
2. Desviación eje eléctrico a la izquierda (-30° a -90°) 4. Hipopotasemia
3. Desviación eje eléctrico a la derecha (+90 a +180°) 5. Lesión subendocárdica
4. Eje indeterminado 6. Anomalía secundaria a hipertrofia ventricular
7. Efecto digitálico
ONDA P
1. Onda P normal ONDA T
2. Onda P pulmonale 1. Onda T normal
3. Onda P mitrale 2. Infarto de miocardio posterolateral
3. Hiperpotasemia
4. Hipotiroidismo
INTERVALO PR 5. Pericarditis constrictiva
1. Intervalo PR normal 6. Isquemia miocárdica crónica
2. Bloqueo aurículoventricular de 1er grado 7. Hipopotasemia
3. Tipo Sindrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 8. Infarto de miocardio anterior
4. Tipo Lown-Ganong-Levine (LGL) 9. Pericarditis aguda
5. Bloqueo aurículoventricular de segundo grado con 10. Hipertrofia ventricular
fenómeno de Wenckebach
ECG N° 3
Mujer de 57 años. Consulta dolor precordial periódico. Antecedentes de Hipertensión arterial, Diabetes 2,
Hipercolesterolemia y trastornos de ansiedad generalizada

1. Frecuencia cardíaca normal 1. QRS de duración normal
3. Bradicardia sinusal 3. QRS de bajo voltaje
4. Bloqueo de rama derecha
RITMO 5. Bloqueo de rama izquierda
1. Ritmo sinusal 6. Crecimiento o hipertrofia ventricular izquierda
2. Ritmo nodal 7. Crecimiento o hipertrofia ventricular derecho
3. Ritmo de marcapaso electrónico 8. Infarto de miocardio anteroseptal
4. Arritmia sinusal 9. Infarto de miocardio anterolateral
5. Paro sinusal o pausa 10. Infarto de miocardio anterior extenso
6. Extrasístoles supraventiculares auriculares 11. Infarto de miocardio inferior
7. Extrasísitoles supravenriculares nodales 12. Infarto de miocardio posterolateral
8. Extrasístoles ventriculares
9. Fibrilación auricular INTERVALO QT
10. Fibrilación ventricular 1. Intervalo QT normal
11. Flutter auricular con bloqueo AV variable 2. Intervalo QT acortado
12. Bloqueo AV variable 3. Intervalo QT prolongado
EJE ELECTRICO SEGMENTO ST

1. Normal 1. Segmento ST normal
2. Desviación eje eléctrico a la izquierda (-30° a -90°) 2. Infarto de miocardio reciente
3. Desviación eje eléctrico a la derecha (+90 a +180°) 3. Pericarditis aguda
4. Eje indeterminado 4. Hipopotasemia
5. Lesión subendocárdica
ONDA P 6. Anomalía secundaria a hipertrofia ventricular
1. Onda P normal 7. Efecto digitálico
2. Onda P pulmonale
3. Onda P mitrale ONDA T
1. Onda T normal
INTERVALO PR 2. Infarto de miocardio posterolateral
1. Intervalo PR normal 3. Hiperpotasemia
2. Bloqueo aurículoventricular de 1er grado 4. Hipotiroidismo
3. Tipo Sindrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 5. Pericarditis constrictiva
4. Tipo Lown-Ganong-Levine (LGL) 6. Isquemia miocárdica crónica
5. Bloqueo aurículoventricular de segundo grado con 7. Hipopotasemia
fenómeno de Wenckebach 8. Infarto de miocardio anterior
9. Pericarditis aguda
10. Hipertrofia ventricular
ECG N° 4
Mujer de 69 años con disnea de esfuerzo GII/III
FRECUENCIA CARDIACA 2. QRS de duración aumentada

1. Frecuencia cardíaca normal 3. QRS de bajo voltaje
2. Taquicardia sinusal 4. Bloqueo de rama derecha
3. Arritmia sinusal 10. Infarto de miocardio anterior extenso
4. Paro sinusal o pausa 11. Infarto de miocardio inferior
5. Extrasístoles supraventiculares auriculares 12. Infarto de miocardio posterolateral
6. Extrasísitoles supravenriculares nodales
7. Extrasístoles ventriculares INTERVALO QT
8. Fibrilación auricular 1. Intervalo QT normal
9. Fibrilación ventricular 2. Intervalo QT acortado
10. Flutter auricular con bloqueo AV variable 3. Intervalo QT prolongado
11. Bloqueo AV variable
EJE ELECTRICO SEGMENTO ST

1. Normal 1. Segmento ST normal
2. Desviación eje eléctrico a la izquierda (-30° a -90°) 2. Infarto de miocardio reciente
3. Desviación eje eléctrico a la derecha (+90 a +180°) 3. Pericarditis aguda
4. Eje indeterminado 4. Hipopotasemia
5. Lesión subendocárdica
6. Anomalía secundaria a hipertrofia ventricular
ONDA P 7. Efecto digitálico
1. Onda P normal
2. Onda P pulmonale ONDA T
3. Onda P mitrale 1. Onda T normal
2. Infarto de miocardio posterolateral
INTERVALO PR 3. Hiperpotasemia
1. Intervalo PR normal 4. Hipotiroidismo
2. Bloqueo aurículoventricular de 1er grado 5. Pericarditis constrictiva
3. Tipo Sindrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) 6. Isquemia miocárdica crónica
4. Tipo Lown-Ganong-Levine (LGL) 7. Hipopotasemia
5. Bloqueo aurículoventricular de segundo grado con 8. Infarto de miocardio anterior
fenómeno de Wenckebach 9. Pericarditis aguda
10. Hipertrofia ventricular
COMPLEJO QRS
1. QRS normal

Curso Electrocardiograma FCM UNR

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El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis / Módulo 1 Pág.

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Comenzaremos a analizar en forma ordenada un síndrome Wolf- Parkinson-White (WPW),

Complejo QRS: está formado por tres ondas

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 2: Frecuencia cardíaca 160, regular. Si la frecuencia es irregular se

ubicadas por encima de la bifurcación del has de Aleteo auricular

El aleteo típico se reconoce en el

P. Faltará una o más ondas P en forma esporádica Ritmo nodal

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

P ara analizar el ritmo cardiaco,

separados por espacios iguales, el mismo es

Arritmia sinusal Son originadas por estímulos ectópicos

haciendo que haya un período mayor de prematuro, ancho y no precedido de onda P,

Extrasístoles nodales (o de la unión AV): El

Las extrasístoles ventriculares se caracterizan en el También se las divide de acuerdo a la

mismo está en el ventrículo izquierdo tiene Fibrilación ventricular (ver módulo 2)

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 4: El Eje Cardíaco (Fig.24). Todas estas derivaciones están situadas

Este sistema hexa-axial se traslada a una

Consideraremos "desviación del eje de QRS a la

• En el 1 mes de vida: cuando el eje sea

• En el 1 mes de vida: cuando el eje sea

La causa más común de desviación del eje a la derecha

Si el eje de QRS está entre -90º y -180º,

desviación del eje a la izquierda. Si hay onda "q"

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 5: La onda P Fibrilación auricular (ver Módulo 2)

onda P, haciéndola una onda P picuda de más de Signos directos

En la fig. 29 se observa el ECG de un Si las ondas P son altas, anchas y melladas

Taquicardia auricular con bloqueo variable

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 6: El intervalo PR Hiperpotasemia

Con poca frecuencia el intervalo PR está

Terapéutica con digital

Fig. 31 El síndrome WPW se caracteriza por un intervalo

onda R denominada onda delta. Puede ser Tipo Lown-Ganong-Levine

Tipo I: Ondas positivas en DII y avF, variables en

Bloqueo aurículoventricular de 2º grado con

En la fig.34 el intervalo PR oscila entre 0.21 y 0.44

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 7: El complejo QRS interventricular al ventrículo bloqueado con un

La profunda desorganización del complejo QRS

monofásicas en D1, V5 y V6 por la intrinsecoide, que es el tiempo que requiere para

que expresa necrosis miocárdica, aparece horas o

En el corazón pulmonar agudo por embolia

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 8: El intervalo QT • Síndrome QT prolongado congénito o familiar

Intervalo QT acortado Fig. 47

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Si el segmento ST es normal (ver módulo

Pericarditis descenso del segmento PR con arcos de

Hipertrofia ventricular izquierda

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 10: La onda T

proporcionándole al segmento ST el aspecto Hipertrofia ventricular

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Módulo 11: Disturbios electrolíticos y drogas

rango tóxico, se produce mayor retardo de la

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

El electrocardiograma en la clínica: una forma práctica para su análisis

Examen final del curso

Se considerará aprobado con el 75% de respuestas correctas.

FRECUENCIA CARDIACA COMPLEJO QRS