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Ácido cianídrico:
Toxicocinética: o acido cianídrico Age interrompendo a cadeia oxidativa, pois tem afinidade por compostos metálicos
como ions de férrico que está presente na enzima do citocromo oxidase na mitocôndria. Portanto, quando o cianeto
se liga a esse ion férrico, essa cadeia fica inibida e consequentemente perde sua função de fosforilação. Com essa
cadeia inibida ↓ ATP( impede respiração aeróbica) ↓Ph ( acidose) ↑lactato ( respiração anaeróbica) proteínas
desnaturadas.
Tratamento:
Kit com nitrito de amila e Nitrito de sódio:
1)Nitrito de Amila quebrar a ampola perto da mascara do paciente e faze-lo inalar profundamente por 30 seg.
2)Nitrito de sódio é uma infusão lenta e constante de 300 mg por (IV). Tem objetivo de oxidar o íon ferroso em
íon férrico, formando a metaglobina que atrai o cianeto, fazendo com que o cianeto se desligue da citocromo
oxidade, formando a Cianoemoglobina e assim deixando a enzima do citocromo oxidase livre.
3)Para eliminar o cianeto do organismo se administra o Tiossulfato Infusão lenta e constante para ir se ligando ao
cianeto, pois a reação é reversível. O tiossulfato se liga ao cianeto que está na metaglobina, através da RODANASE,
formando o sulfocianeto e sulfito de sódio que serão eliminados pela urina.
Quando há intoxicação de cianeto e monóxido de carbono. Usa-se 5g de hidroxicobalamina por 15 minutos(IV), onde
o cianeto desloca a hidroxila e se liga ao cobalto, formado cianohidroxicobalamina. Que será eliminado na urina.
Tratamento em pacientes com suspeita de intoxicação por HCN é a hidroxicobalamina, que se liga HCN formando
cianocobalamina.
Limitações: anemia, quando o paciente já tem baixa Hb e quando há exposição com CO, que ocupa a Hb e para a
formação de metaemoglobina precisa de Hb livre.
Monóxido de carbono – CO ( Poluicão ambiental, cigarros, fornos, explosivos)
O oxigeno reage com carbono, originando o moxido.
Toxicocinética: O monóxido de carbono se liga ao ion ferroso da hemoglobina, tornando-se carboxiemoglobina,
como o CO tem 200-250 vezes mais afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio, haverá uma queda de
oxiemoglobina, levando a hipóxia tecidual(↓Oxigenio nos tecidos) e anoxia tecidual ( ↓de oxiemoglobina ↑de
carboxiemoglobina), levando ao quadro de acidose, respiração anaeróbica e ↑ de lactato.
Na falta de oxigênio, o coração faz taquicardia para compensar a falta de o2, o pulmão faz taquipneia, após este
quadro bradicardia, o pulmão faz bradipneia, cérebro defende o hipotálamo, desmaio e coma.
Desnaturação das proteínas, parada respiratória, bradicardia e morte.
Tratamento:
Se o paciente estiver em coma o tratamento é glicose e tiamina, convulsões é diazepam. Em caso de transfusão é
para substituir as hemácias da COHb por uma livre.
Oxigênio hiperbárico é uma máquina de pressão de oxigênio, restaurando a oxiemoglobina.
CARBOGENO Mistura de gases, que compete pelo mesmo sitio, 95% O2 + 5% de CO2, dois gases contra 1 pelo
mesmo sitio. Em 60 minutos ha↓ carboxiemoglobina.
Benzeno: (alta lipossolubilidade, volátil, abixo ponto de ignição)( gasolina, fumaça de cigarro, pesticidas,
detergentes, vulcões) biotransformado no fígado e medula óssea.
Farmacocinética: Benzeno inalterado, forma inalterada é metabolizado pela CYP2E1, que forma um complexo
instável, (benzeno Epoxido benzeno oxepino) ficam se rearranjando pois possuem pares de elétrons livres e por
conta desses pares de eletrons livres, se ligam ao DNA causando inicialmente microlesões, que consegue se reparar,
porém quando a exposição é frequente, já causa macrolesões, podendo formar celular mutagênicas no DNA.
A glutationa se conjuga com o complexo instável, formado o acido fenilmercaptúrico que será eliminado na urina.
O benzeno inalterado pode ser oxidado, se transformando em Trans-transMuconaldeido, que se liga ao DNA ou PTN,
causando lesões micro e Macro e mutagenicidade. A Trans-transMuconaldeido sofre a ação da aldeído
desidrogenase se transformando em Trans-transMucônico que é uma molécula atóxica, sendo eliminado pela urina.
Podendo se transformar em fenol, sendo metabolizado CYP2E1 se transformando em P-benzoquinona que se liga ao
DNA, levando a mutagenicidade.
Farmacodinâmica Exposição aguda: cefaleia, depressão do SNC, sonolência, tontura, perda de consciência, parada
respiratória e morte.
Exposição crônica: mielotoxico, degeneração progressiva, trombocitopenia, anemia aplasica, leucemia mieloide.
Ao se ingerir álcool, sendo exposto também ao tolueno, a atuação enzimática da alcoolDesidrogenase será e
AldeidoDesidrogenase comum entre os dois, estará dividida em até 50%, aumento da concentração de Alcool
Benzilico e tolueno, dimuindo a formação de acidoHipúrco.
Alimento que contenha acido benzoico ( conservantes, ketchup, mostardas e chás) aumenta a eliminação de acido
hipurico, Superestimando a eliminação do acido.
Toxicodinâmina:
Tem ação no SNC, aumentando a atividade de transmissores na fenda sináptica ( NA, dopamina, serotonina em
várias regiões celebrais) diminuindo função cognitiva e capacidade de aprender. Atravessa a barreira placentária e é
excretado no leite materno.
Tratamento:
Manter vias aéreas abertas e adm oxigênio suplementar.
Taquicardia: propanolol 1 a 2mg
INEGSTÃO: CARVÃO ATIVADO E LAVAGEM GASTRICA em até 30 minutos.
Análise: tolueno urinário.
N-Hexano
Toxicocinética:
O N-hexano é cadeia aberta, apolar é oxidado pela cyp-450 gerando 2-hexanol, que pode ser conjugado com
sulfatos e acidoGlicurônico e ser eliminado na urina ou sofrer oxidação e ser transformado em 2,5hexadiol que é
oxidado pela cyp450 gerando 2,5hexadiona que é o marcador de exposição mais neurotoxico.
Toxicodinâmica: Esses 3 metabólitos atravessar a BHE gerando degeneração progressiva dos axônios.
Metanol:
Toxicocinética: 90% do metanol do metanol é metabolizado pelo álcoolDesidrogenase que forma formaldeído que se
converte rapidamente em acido Fórmico, chamada de etapa rápida. Esse acido que precisa ser eliminado, será
metabolizado pelo AcidoDesidrogenase que necessita de um co-fator chamado (folato), já essa etapa é a etapa lenta
que forma gas carbônico e agua. ( co2 +h20).
O acido fómico é o metabolito que fica mais tempo no organismo, causando toxidade, pois pode interferir na
citocromo oxidase que está presente na mitocôndria e é importante para a produção de oxigênio para gerar ATP,
logo, consequentemente com a citocromo oxidadase inibida, diminui ATP, não faz respiração aeróbica e fará
respiração anaeróbica , ↑ a produção de lactato, ↓pH gerando acidose láctica que pode lavar a desnaturação das
proteínas, comprometimento renal, perda de visão reversível e morte.
Tratamento:
4-metil-Pirazol que inibe a álcool desidrogenase, diminuindo a formação de formaldeído, deixando mais metanol (
forma inalterada livre) para ser eliminado na urina e pela via respiratória, promovendo hiperventilação.
Análise: N-hexadiona urinário, uma micção após 2 dias de trabalho, frasco polietileno 4 C, freezer 20 graus, 11
semanas.
Paracetamol:
Toxicocinética: na via oxidativa produz um metabolito reativo e altamente toxico (N-Acetil-p-Benzoquinona) NAPQI
Em condições terapêuticas o NAPQI se une a glutationa e formando o conjugado de cisteina e ac.Mercaptúrico que
serão eliminados na urina. Porem em doses que excede a dose terapêutica as vias de glicuronidação e sulfatação
são saturadas e a via dependente do P-450, representada pela CYP2e1, torna-se importante levando o acumulo do
metabólito toxico reativo NAPQI, resultando na hepatoxidade. A toxidade se dá pelo acumulo do matabolito toxico
provocado pela depleção de glutationa.
Toxicodinâmica: falência renal, NAPQI se liga covalentemente a ptn celular, seguindo de morte e necrose.
Tratamento: N-acetilcisteina por via VO ( se não houver vomito) ou IV em até 2horas da intoxicação.
A NAC reduz a toxicidade do paracetamol ao fornecer grupos sulfidrílicos que substitui a glutationa hepática,
dessa forma faz com que menor quantidade do metabólito toxico seja produzido. Fornece também cisteina para
reposição e manutenção de glutationa, aumenta via eliminação por sulfatação e pode reduzir diretamente a NAPQI.
Reações Adverasas: VO Sintomas gastrointestinais e IV reações alérgicas.