PROPEDEUTICA

SEMIOLOGÍA Y
FISIOPATOLOGI
A:
DISNEA
INTEGRANTES:
• Bianchi Aucalle Juan José
• Bracamonte Tarrillo Daniel
• Bustamante Núñez Julio
• Calderón Alvites Hemer

DOCENTE:
Dr. Joe López Díaz

Chiclayo, 5 de Febrero del

2009
 DISNEA

I. INTRODUCCIÓN

EL PACIENTE CON DISNEA

La disnea es un síntoma definido como falta de aliento, dificultad subjetiva para

respirar o sufrimiento respiratorio, asociado con enfermedad cardiaca o pulmonar,
causas metabólicas y fisiológicas.

Factores psíquicos y culturales pueden determinar le reacción a la disnea, y el

contexto en el cual ocurre también impacta en su percepción.

Se sugiere que la disnea sea un término usado para caracterizar la experiencia

subjetiva de disconfort respiratorio que consisten en distintas sensaciones
cuantitativas que varían en intensidad. La experiencia deriva de interacciones entre
múltiples factores psicológicos, sociológicos, fisiológicos y medioambientales y
que pueden inducir secundarias respuestas físicas y conductuales

Posibles definiciones:

− Respiración corta o literalmente respiración difícil.

− Dificultad subjetiva de sufrimiento respiratorio.

Posibles definiciones del paciente:

− Me ahogo

− No me entra el aire

− Tengo una sensación agobiante

− Estoy cansado

− Tengo opresión en el pecho

− Tengo cansancio en el pecho

II. CONCEPTO:

Existen diferentes descripciones del síntoma disnea, que surgen de la subjetividad

de los pacientes. Sin embargo, es posible resaltar algunas precisiones. Una
definición aceptada y operativa es la que considera a la disnea como "una sensación
consciente y desagradable de respiración anormal". Es interesante la vigencia que
mantiene la descripción realizada en 1965 por Julius H. Comroe: "Es la respiración
trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar, si bien no es dolorosa
en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto
la percepción de la sensación por el paciente como su reacción ante la misma".

La sensación de disnea puede producirse en ausencia de enfermedad ante el

esfuerzo intenso en el sujeto sano y bien entrenado y con el ejercicio moderado en
los sedentarios. Esta sensación que todos hemos experimentado contribuye a la
comprensión intuitiva del fenómeno. Su vinculación con la actividad física es útil,
además, para considerar a la disnea como anormal cuando ocurre en reposo o con
niveles de esfuerzo previamente bien tolerados.

En condiciones de normalidad fisiológica es necesario un gran incremento de la

demanda ventilatoria para que el síntoma se presente, por el contrario, un paciente
con limitaciones previas refiere disnea ante incrementos pequeños de las
necesidades ventilatorias. Es recomendable evaluar el grado di dificultad
respiratoria ante tareas especificas, por ejemplo, subir escaleras. Puede afirmarse
que la disnea se presenta cuando los requerimientos metabólicos (consumo de O 2 o
producción de CO2) son desproporcionados respecto de la capacidad de respuesta
ventilatoria del paciente y que, como consecuencia de este desequilibrio, la
respiración se torna difícil, incomoda o forzada.

Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno en una serie de quejas
que conforman lo que se da en llamar el "lenguaje de la dificultad respiratoria". Las
expresiones más comunes son:

• "me canso al respirar" • "no puedo respirar"

• "me ahogo" • "no puedo entrar el aire"

• "me falta el aire" • "no puedo sacar el aire"

• "me cuesta mucho trabajo • "me fatigo"

respirar"
• "me fatigo con cualquier
• "estoy respirando rápido" esfuerzo"

• "me falta el aire al acostarme" • "siento el pecho cerrado"

• "siento opresión en el tórax" • "no puedo respirar hondo"

Control del ciclo respiratorio:

El patrón respiratorio esta controlado por mecanismos centrales y periféricos que

pueden aumentar la ventilación de acuerdo a las necesidades metabólicas.

La actividad motora respiratoria emana de neuronas ubicadas en el tronco

encefálico, recibiendo descargas eferentes de los músculos respiratorios que
expanden la pared torácica, insuflan los pulmones y producen la ventilación.

La ventilación regula las tensiones de oxigeno, dióxido de carbono e hidrogeniones

en sangre y tejidos periféricos. La presencia de quimiorreceptores en sangre y
cerebro tanto como mecanoreceptores en la vía aérea, pulmones y pared torácica
están involucrados en la regulación automática de la respiración. Cambios en la
PCO2 y PO2 son censados por quimiorreceptores centrales (medulares) y
periféricos (carotideos y aórticos) y son transmitidos a centros respiratorios para
mantener una homeostasis.

Los impulsos aferentes de receptores vagales en la vía aérea y pulmonar, también

influyen en el patrón y nivel respiratorio, al igual que el diafragma, que contiene
órganos tendinosos con influencia en la actividad respiratoria central.

Todo este complejo mecanismo permite la regulación del patrón y ritmo

respiratorio, y la compensación ante cambios de la función muscular respiratoria o
sistema de impedancia ventilatoria.

Cuando hay cambios en la presión respiratoria, flujo aéreo o anormalidad pulmonar

y/o pared torácica que no pueden ser compensados por el comando motor central,
se percibe como disnea. Esta explicación fue inicialmente introducida por Campbell
en 1960 con la teoría de una inapropiada longitud-tensión, pero luego se generalizó
incluyendo la información que también proviene de los músculos respiratorios y
receptores periféricos y se aceptó el término de proceso neuromecánico.

Es necesario evaluar la frecuencia respiratoria, que normalmente es de 15 a 20

respiraciones por minuto. El aumento de la frecuencia se denomina taquipnea, que
puede asociarse o no a disnea, y su disminución bradipnea.

Es necesario precisar el tiempo respiratorio en que ocurren, puesto que

frecuentemente las bradipneas suelen corresponder a una espiración prolongada y
sibilante como en el caso del asma. En otros casos comprometen la inspiración,
correspondiendo a patologías laríngeas o respiratorias altas. El carácter superficial o
amplio de respiración permite hablar de polipnea o hipernea (aumento de la
amplitud) o de hipopnea (su disminución).

La ortopnea es la disnea en la posición horizontal.

La platipnea es la disnea que se alivia con la posición horizontal.

CONSIDERAR EL INICIO:

a. Agudo o súbito: lo que lleva a consultas de emergencias: ej. Neumotórax, asma,

neumonía, bronquiolitis, etc.

b. Crónico o progresivo: los pacientes con patología respiratoria crónica son

frecuentemente limitados en sus actividades por la disnea, con alteraciones en la
calidad de vida.

LA ANAMNESIS Y LA EVALUACIÓN CLÍNICA SON FUNDAMENTALES

PARA DIFERENCIAR:

 Disnea funcional: 20% de los casos de disnea crónica, asociada con estrés y
ansiedad. Los pacientes la describen como la imposibilidad de hacer una
respiración profunda, muestran disnea espontáneamente, durante el reposo y
no en ejercicio. Se puede asociar con debilidad, opresión torácica, espasmos
musculares, vértigo, palpitaciones.

El diagnostico requiere descartar la patología orgánica y/o hacer el

diagnóstico positivo de una afección psíquica.

 Disnea de causa orgánica. Más difícil de explicar, se quedan sin aliento, en

la representación demostraran hiperpnea. Siempre se presenta durante el
ejercicio.

En la práctica la disnea aguda se clasifica etiológicamente en 4 grandes grupos:

1. Compromiso torácico respiratorio o cardíaco

2. Estado de shock e insuficiencia respiratoria

3. Acidosis metabólica

4. Compromiso neurológico o central

Para poder incluir una disnea en cualquiera de estos grupos es necesario pensar en
el tipo de presentación:

a. Bradipnea o pausas respiratorias: causa central, intoxicación,

compromiso neuro-muscular, sedantes

b. Bradipnea espiratoria: asma, bronconeumopatías crónicas,

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 c. Bradipnea inspiratoria: obstáculos laringo-traqueales

d. Taquipnea.

DIAGNOSTICO SINDROMICO

A. CAUSAS DE DISNEA CRONICA

a. Enfermedades obstructivas:

− EPOC (enfisema, bronquitis crónica): antecedentes de fumador, la diseña es

de aparicion lentamente progresiva con reagudizaciones, generalmente
acompañada de tos y expectoración de evolución prolongada

− Asma: episodios agudos nocturnos, ejercicio o relacionado con exposición a

alergenos,

− Con sibilancias a la auscultación.

− Bronquiolitis

b. Neoplasias

− Derrame pleural. : cuadro insidioso progresivo asociado a enfermedad de

base, mediastino hacia el lado no afectado, matidez a la percusión, ausencia
de ruidos a la auscultación

c. Enfermedades insterticiales primarias o secundarias.

d. Enfermedades neuromusculares crónicas

e. Embarazo: la disnea durante el embarazo es fisiológica, 15%, 50 y 75 en

1ero, 2do y 3er trimestre respectivamente; se debe a la combinación de la
hiperventilación producida por la progesterona y los efectos fisiológicos del
diafragma elevado.

f. Otras

− Cirrosis (platipnea)
B. CAUSAS DE DISNEAS AGUDAS

Las disneas de causa cardiaca y respiratoria son las más frecuentes. Se

acompañan siempre de exámenes clínicos anormales que permiten establecer el
diagnóstico.

La disnea de la insuficiencia cardíaca:

Es el síntoma por excelencia de la insuficiencia cardiaca izquierda (ICI). El

factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial
pulmonar debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento
de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Si el aumento de presión es
muy severo aparece edema alveolar.

El grado de disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud

del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: Criterios
de la New York Heart Association( NYHA)

• Capacidad Funcional I = Existe patología cardíaca, pero los esfuerzos

físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

• Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se

acompaña de una limitación funcional leve/moderada.

• Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores,

produciendo una limitación funcional importante.

• Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos.

Limitación funcional máxima.

Puede presentar las siguientes variantes:

 Disnea de esfuerzo: es el primer síntoma descrito por un enfermo con

insuficiencia cardíaca izquierda. Se desencadena con el esfuerzo y
desaparece con el reposo. Es, por lo general, una polipnea superficial. El
débito cardíaco es normal en el reposo, pero se incrementa
insuficientemente con el esfuerzo a pesar de la elevación más o menos
importante de la presión capilar pulmonar.

 La ortopnea o disnea que aparece en decúbito dorsal, y que lleva al

paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la presión capilar pulmonar
aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo
 pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es
menos eficiente en esa posición.

Es necesario preguntar específicamente por ella, ya que con frecuencia no es

referida por el paciente (p.ej.: ¿con cuantas almohadas duerme?).

 La disnea paroxística nocturna (DPN) es un síntoma casi específico de

insuficiencia cardiaca izquierda. Su presentación es brusca, a las dos tres
horas de permanecer acostado. La reabsorción de edemas (favorecida por el
decúbito), aumenta el volumen sanguíneo, lo que contribuye a la elevación
de la presión capilar pulmonar, con paso de plasma a través de la membrana
alvéolo-capilar, desencadenando accesos paroxísticos de disnea que obligan
al paciente a levantarse, cediendo entonces en 15-30 minutos. El paciente
suele hacer referencia a ella señalando que tiene que levantarse de la cama
por sentir sensación de ahogo y acercarse a la ventana para respirar algo de
aire fresco. Puede acompañarse de tos y sibilancias, (asma cardíaco) debido
a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo:

Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar.. Habitualmente

se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento
del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y
puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en
pocas horas.

La disnea de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA):

Es uno de los síntomas más importantes de la IRA. La respiración es difícil y

angustiante. El ritmo respiratorio es la taquipnea. La inspiración es más rápida
de lo normal debido a un descenso importante de la presión intratorácica. Se
presenta tiraje intercostal y con frecuencia se observa aleteo nasal. La espiración
es eventualmente activa, con contracción de los músculos abdominales y los de
la región escapular. Esto motiva una elevación importante de la presión
intratorácica con dificultad para el retorno venoso.

El pronóstico depende de la corrección rápida de los trastornos de la

oxigenación y del tratamiento de la enfermedad de base.

IRA por compromiso del parénquima pulmonar

Clínicamente esta hipoxemia es responsable de cianosis más o menos importante
y de polipnea superficial. La hipocapnia es debida a la hiperventilación reactiva,
permite una "mejoría" de la PaO2, a pesar de la existencia de las lesiones
alveolares y del "shunt".

Tres patologías principales comparten este síndrome de "hipoxemia-

hipocapnia": edema pulmonar, neumonía y embolismo pulmonar.

Edema pulmonar: debido a una alteración de la membrana alveolocapilar

con disminución de la distensibilidad ("compliance") pulmonar. Es
secundario a múltiples causas responsables de "agresión" a la membrana
alveolo-capilar, donde la activación del sistema del complemento y la
agregación leuco-plaquetaria parecen jugar un papel importante.

Neumonía: cuadro agudo, acompañada por sindrome febril, tos y

expectoración, matidez a la percusión, estertores a la auscultación, El
diagnóstico se completa con el interrogatorio, el examen físico, la
radiografía de tórax y los gases arteriales. El tratamiento etiológico
condiciona el pronóstico.

Embolismo pulmonar: la disnea del embolismo pulmonar se acompaña de

una hipoxemia-hipocapnia. Un elemento importante para el diagnóstico es
un antecedente de jerarquía, un buen examen pulmonar y la existencia de
una radiografía de tórax usualmente normal.

IRA por obstrucción de vías respiratorias:

Causa hipoventilación alveolar con hipercapnia asociada a hipoxemia. La disnea

es de tipo espiratorio y todos los músculos respiratorios se contraen para tratar
de vencer las resistencias de las vías aéreas.

A la auscultación se encuentran roncos y sibilancias. Las causas son las

reagudizaciones de la bronquitis crónica y el asma. Las obstrucciones laríngeas o
traqueales son menos frecuentes en los adultos que en los niños, pero casi
siempre corresponden a situaciones de extrema urgencia. Este tipo de disnea es
característica por ser inspiratoria y sonora. Existe un ruido inspiratorio intenso,
que se escucha a distancia: el estridor. El funcionamiento de todos los músculos
respiratorios accesorios rápidamente puede conducir al paciente a un estado de
fatiga con asfixia aguda y posibilidades de paro cardio-respiratorio. El edema de
glotis es la causa más importante pudiendo aparecer en varias circunstancias:
shock anafiláctico, cáncer laríngeo evolutivo y traumatismos. También puede
tratarse de una parálisis de los dilatadores de la glotis que desencadena una
asfixia aguda que requiere un manejo urgente.

IRA por compromiso neuromuscular:

Las disneas en este caso se deben a una lesión del centro nervioso, de la raíz
nerviosa o de la unión neuro-muscular.

El caso más frecuente es aquel que se presenta con el antecedente tóxico de

origen medicamentoso por intento de suicidio. Los accidentes vasculares
cerebrales con compromiso cortical severo tienen un cuadro muy parecido,
aunque usualmente irreversible. Otras causas: compromiso de la médula cervical
secundario a un traumatismo, polirradiculoneuropatía, patología muscular como
la miastenia. La pérdida de eficacia de los músculos respiratorios es causa de
hipoventilación alveolar con hipoxemia e hipercapnia.

IRA por compromiso de la caja torácica:

El diagnóstico se fundamenta en el interrogatorio, el examen físico y el estudio

radiológico. En el curso de un traumatismo torácico, es necesario buscar las
lesiones a nivel de: parrilla costal, compromiso pleural: neumotórax (que se
puede presentar como espontáneo también, es un cuadro brusco acompañado de
dolor, timpanismo a la percusión, ausencia de ruidos a la auscultación) y
hemotórax. Cifoescoliosis.

Taquipnea asociada a acidocis metabólica:

La taquipnea de la acidosis aunque no es percibida por el enfermo, es el único

signo clínico casi constante en la acidosis metabólica. Se debe a la
hiperventilación que busca la compensación mediante eliminación de CO2. A
pesar de los esfuerzos respiratorios, la hiperventilación es en general insuficiente
para mantener el pH dentro de los límites de la normalidad.

El diagnóstico se aclara con ayuda de los gases arteriales. Todas las causas de
acidosis metabólicas son responsables de disnea.

a. Cetoacidosis diabética. la disnea es más importante si la acidosis se asocia

con insuficiencia circulatoria por deshidratación.

b. Acidosis láctica (presente en los estados de shock)

 c. Acidosis por insuficiencia renal

d. Acidosis exógena por intoxicación con productos acidificantes (aspirina,

tricloroetileno, metanol etc)

e. Acidosis por pérdida de bicarbonato (diarreas, ileostomía reciente, nefropatía

instersticial)

Disnea e insuficiencia circulatoria aguda:

El descenso en el transporte de oxígeno se debe a la insuficiencia del débito

cardíaco, cualquiera que sea su causa (hipovolemia, insuficiencia cardíaca), a
una hipohemoglobinemia (anemia importante), o a un defecto en la extracción
periférica del oxígeno (shock séptico).En el curso de las hipovolemias severas, la
polipnea es uno de los primeros signos, frecuentemente no percibido por el
enfermo.

Disnea de causa central:

Sólo pueden ser evocadas después de haber eliminado las causas cardio-
respiratorias, metabólicas, o de insuficiencia respiratoria aguda Estas disneas se
presentan como parte de la evolución de afecciones neurológicas centrales
severas que comprometan la corteza y el tronco cerebral: hemorragias
meníngeas y cerebrales, meningitis, encefalitis, etc.

ETIOLOGÍA:

Obstrucción Difusa de la vía aérea
Obstrucción Localizada de la vía
aérea
Neumopatía Intersticial Difusa
Patología alveolar difusa
Edema pulmonar cardiogénico
Edema pulmonar no cardiogénico
Sobrecarga de líquidos
Patología Pleural
Patología mecánica
SN
Metabolismo
Psicógena
Asma
Bronquitis aguda / crónica
Enfisema
Fibrosis quística
Bronquiolitis
Bronquiectasias
Cuerpo extraño
Patología laríngea
Estenosis o tumor traqueal
Compresión traqueal extrínseca
Neumonitis difusa / Fibrosis
Sarcoidosis
Histiocitosis X
Infección
Neumonitis por hipersensibilidad
Neumonía
SDRA (“Pulmón de shock”)
Hemorragia / Proteinosis alveolar
Neumonitis por hipersensibilidad
Valvulopatías (Aórtica y Mitral)
Cardiomiopatía
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia Renal
Neurogénico (post-TCE)
Post-Toracocentesis
Sobrecarga IV de líquidos
Transfusiones masivas
Derrame pleural
Pneumotórax
Fibrosis pleural
Mesotelioma
Fracturas costales
Tórax inestable
Obesidad mórbida
Cifoescoliosis severa
Patología medular
Parálisis diafragmática (N.
Frénico)
Miopatías
Hipoxemia
Acidosis metabólica / Uremia
Anemia severa
Tirotoxicosis
Síndrome de hiperventilación
Pseudoasma (Disnea psicógena)
Disfunción de cuerda vocal
ESTANDARIZAR LA DISNEA:

Existen diferentes escalas que en el caso de las disneas crónicas permite estratificar
el síntoma, valorar la gravedad y la progresión de la enfermedad de base.

a) ESCALA DEL MEDICAL RESEARCH COUNCIL (MRC):

Valora qué tareas habituales puede desarrollar el enfermo sin que aparezca la
disnea. Tiene 5 grados:
  Grado 0: no aparece disnea, salvo con la realización de ejercicios
extenuantes.

 Grado 1: disnea con paso acelerado o al subir una cuesta.

 Grado 2: el paciente camina más despacio que la gente de su edad o tiene

que parar si camina a su propio paso.

 Grado 3: Tiene que parar tras caminar 5 minutos o después de 100m.

 Grado 4: Disnea al vestirse o desvestirse, o no puede salir de casa.

b) ESCALA DE MAHLER (ÍNDICE DE DISNEA BASAL O BDI):

Valora las tareas que puede realizar el individuo, el deterioro funcional que
causa la disnea y el grado de esfuerzo con que realiza las tareas. Se escalona
en grados desde 0 a 5:

 Grado 4. No hay deterioro: es capaz de desarrollar actividades y

ocupaciones habituales sin disnea.

 Grado 3. Deterioro ligero: deterioro definido de al menos una actividad,

pero sin actividades completamente abandonadas.

 Reducción de la actividad en el trabajo o actividades habituales, que

parece ligera o no, claramente causada por la disnea.

 Grado 2. Deterioro moderado: el paciente ha cambiado de trabajo y/o ha

abandonado al menos una actividad habitual debido a la disnea.

 Grado 1. Deterioro severo: el paciente es incapaz de trabajar o

abandonado la mayoría de las actividades habituales debido a la disnea.
  Grado 0. Deterioro muy severo: el paciente es incapaz de trabajar y ha
abandonado la mayoría de actividades debido a la disnea.

c) ESCALA VISUAL ANALÓGICA:

Línea recta de 10 cm. En un extremo: no disnea; en el otro: disnea máxima.

El paciente señala el punto en el que considera encontrarse en ese momento.

d) ESCALA DE BORG:

El paciente auto puntúa su grado de disnea desde

 0: nada de disnea, hasta el 10: el máximo de disnea.

La escala de disnea de Borg es una escala unidimensional visual-analógica

directa.

En ella se pide al paciente que marque la intensidad de su disnea sobre una

línea acotada en algunos puntos por frases descriptivas. Se valora de 0 a 10
y presenta descriptores asociados a varias de las categorías.
Se utiliza habitualmente para valorar el ejercicio y en aquellas
circunstancias en las que, de forma experimental, se pretende provocar la
sensación de disnea.
III. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA DISNEA

Existe poca información sobre los receptores exactos que median en la disnea. Se
sabe que desde las vías aferentes se envían señales que son procesadas en el córtex
cerebral, pero no existe un área cerebral cuya excitación sea capaz de evocar la
sensación de disnea. Lo que sí parece claro es que la mayoría de situaciones que
producen disnea lo hacen a través de más de un mecanismo. A su vez, las diferentes
situaciones fisiopatológicas capaces de ocasionar disnea dan lugar también a
distintas sensaciones de molestias respiratorias.

Desde una visión general podemos destacar varios factores determinantes de la

disnea

a) Desequilibrios de la ventilación-perfusión.

b) Limitación al flujo aéreo

c) Receptores pulmonares, torácicos, quimiorreceptores

d) Utilización de la musculatura accesoria de las extremidades superiores

e) Factores psicológicos.
 Esquema de los posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados en la
disnea de la EPOC.

En etapas avanzadas de la enfermedad se producen alteraciones importantes en la

relación ventilación-perfusión que producen hipoxemia, hipercapnia y un aumento
de la ventilación minuto.

El incremento de la ventilación durante el ejercicio es mayor que en personas sanas

que realicen el mismo ejercicio y se produce a expensas de la frecuencia
respiratoria y, en menor grado, por aumento del volumen corriente.

También se evidencia un aumento del espacio muerto, por lo que igualmente se

precisa incrementar la ventilación minuto con el fin de mantener una ventilación
alveolar normal.

En la EPOC, debido a la inflamación, edema, hipersecreción mucosa y disminución

de la retracción elástica, se produce limitación al flujo aéreo. Este hecho conduce a
una imposibilidad para eliminar todo el aire durante la espiración, por lo que queda
retenido, lo que provoca un aumento de la capacidad funcional residual. Este
incremento del volumen pulmonar estático se denomina hiperinsuflación
pulmonar estática. Esto condiciona una disposición anómala de los músculos
respiratorios para contraerse eficazmente, por lo que consumen más energía y se
fatigan antes, lo que genera disnea.
Durante el ejercicio disminuye el tiempo espiratorio, por el aumento de la
frecuencia respiratoria, y esto lleva a un incremento del atrapamiento aéreo y de la
capacidad residual funcional, definido como hiperinsuflación pulmonar dinámica.
Esto se puede observar en pruebas de esfuerzo máximo y submáximo como el test
de la marcha de 6 min.

El efecto principal de los broncodilatadores sobre la disnea es precisamente a través

de la disminución de la hiperinsuflación dinámica con independencia de los
cambios en el FEV1, que suelen ser discretos. Por ello, cuando se valora el efecto de
los broncodilatadores se debe tener en cuenta el FEV1, pero también la capacidad
funcional residual y la capacidad inspiratoria.

Otro factor a destacar es la compresión dinámica que aparece cuando la presión en

el interior de la vía aérea es menor que la presión transpulmonar durante una
espiración. Durante el reposo y a esfuerzos submáximos puede existir un grado
mínimo de compresión, pero en situaciones de mayor esfuerzo este fenómeno
puede ser lo suficientemente intenso para producir disnea a través de un mecanismo
de distorsión simple de las vías respiratorias durante la espiración que actuaría
estimulando los mecanorreceptores.

La debilidad muscular favorece la fatiga muscular, que induce a su vez sensación

de disnea. Esto queda bien reflejado en la debilidad de los músculos respiratorios y
de los miembros superiores. Estos músculos tienen inserciones, tanto en la caja
torácica como en la cintura escapulohumeral, y ejercen funciones respiratorias o
posturales dependiendo del punto de fijación.

Las alteraciones mecánicas y nutricionales de la musculatura respiratoria

condicionan un exceso de esfuerzo muscular para realizar una inspiración,
expresado por la fracción presión inspiratoria/presión inspiratoria máxima, la cual
se relaciona con la intensidad de la disnea para cada nivel de ventilación durante el
esfuerzo.

Otros factores, como los psicológicos, también influyen en la percepción de disnea.

La presencia de ansiedad, depresión, el estado emocional y los rasgos de la
personalidad pueden ser determinantes en la aparición de disnea. Su control a través
de diversas psicoterapias ha conseguido mejorar la disnea en pacientes con EPOC.

Los centros superiores descargan información que llega a los músculos

ventilatorios, que expanden la caja torácica y permiten la ventilación. Pero esta
respuesta se ve influida o modificada por información aferente de
quimiorreceptores periféricos carotídeos y centrales medulares y de
mecanorreceptores bronquiales, pulmonares y de la pared torácica
Independientemente de la causa de la disnea, la intensidad de la orden motora
central para activar los músculos respiratorios está íntimamente relacionada con la
sensación de la misma. La medida del esfuerzo ventilatorio es una forma de
cuantificar la disnea. Los músculos respiratorios son los únicos músculos
esqueléticos que son regulados por un control automático, desde el tronco del
encéfalo, y voluntario, desde el córtex. Las descargas enviadas a la corteza cerebral
se procesan, y traducen, en sensación de esfuerzo ventilatorio. Este esfuerzo
dependerá también del tipo de control establecido, voluntario o automático, y de los
músculos implicados.

La sensación de esfuerzo y de disnea es mayor cuando se activan los músculos

accesorios

Fisiología del control de la respiración.

La teoría de la disociación neuromecánica propone que la disnea es también

consecuencia de un desequilibrio entre la tensión generada en la activación
muscular y los cambios obtenidos en el volumen pulmonar. Es decir, la disnea está
modulada por mecanismos de retroalimentación desde mecanorreceptores
periféricos. Cuando se produce un desacoplamiento entre la orden motora y la
información de receptores pulmonares, se genera disnea. Los impulsos aferentes,
desde receptores vagales de las vías aéreas y pulmón, también intervienen en el
nivel y patrón respiratorio. Los músculos respiratorios están también inervados por
una gran variedad de receptores sensoriales que parten, desde los músculos
intercostales y el diafragma, hacia controles superiores y ejercen, además, un efecto
inhibitorio sobre la respuesta central.
La disnea asociada a hipercapnia e hipoxia demuestra el papel que tienen los
quimiorreceptores en la percepción del esfuerzo respiratorio. La hipoxemia provoca
estimulación de quimiorreceptores que conducen a percepción de disnea, si bien el
grado de ésta puede no corresponderse con la gravedad de aquélla. El aporte de
oxígeno se acompaña de una disminución de la disnea incluso sin cambios en la
ventilación.

En pacientes con EPOC, en quienes hay hiperinflación, se produce una disminución

de la fuerza de los músculos inspiratorios. Esta disfunción mecánica contribuye de
forma importante a la sensación de disnea. La mejoría de la disnea después de la
cirugía de reducción de volumen puede explicarse, en parte, por los cambios en la
forma y el tamaño de la caja torácica. Cambios en el patrón respiratorio, como en la
respiración con los labios fruncidos, pueden reducir la sensación de disnea al
aumentar el tiempo espiratorio y disminuir la frecuencia respiratoria.

La consecuencia de sentir disnea es evitar las situaciones que la desencadenan. El

resultado, a largo plazo, será el desentrenamiento de los músculos periféricos, que a
su vez aumentará la disnea, con lo que se cerrará un peligroso círculo vicioso. La
pérdida de actividad progresiva y la disnea de esfuerzo constituyen los principales
factores que limitan la actividad física. Además de las alteraciones
neurorrespiratorias, la disfunción cardíaca, frecuentemente asociada a la EPOC, y la
hipertensión pulmonar son otras causas desencadenantes de la disnea.

Síntomas asociados.

• La presencia de sibilancias sugiere Asma (causa más frecuente de sibilancias) o

cualquier causa de obstrucción de la vía aérea.

• En caso de coexistir dolor torácico descartar la presencia de Cardiopatía

• Isquémica (aunque ésta puede estar presente con disnea aislada).

• En caso de fiebre, sospechar Neumonía o Bronquitis.

• Disnea con tonos cardiacos apagados, taquicardia, hipotensión con exploración

pulmonar relativamente normal sugiere Taponamiento cardiaco.
 SÍNTOMAS CAUSAS MÁS PROBABLES
Fiebre Neumonía, sepsis, otras infecciones
Neumonía, Bronquitis aguda
Tos aguda Asma aguda
Cuerpo extraño traqueobronquial, Aspiración
EPOC, Sinusitis / Bronquiectasias, ICC
Neumopatía Intersticial / Alveolar Difusa
Tos crónica
Neo pulmonar
RGE
Amarillo-grisácea = Bacteriana.
Clara = Vírica.
Expectoración
Sonrosada-espumosa = ICC / EAP.
Crónica, matutina, ≥ 3 meses = EPOC.
Obstrucción Difusa de la vía aérea
Asma cardial (congestión pulmonar)
Sibilancias
Fibrosis pulmonar
RGE
Suspiros, hiperventilación Psicógena
TEPA (Infarto), Neumonía (algunas), EAP (EM)
Hemoptisis TBC, Bronquiectasias, Neo pulmonar 1ª
Malformación AV
Pleuritis, Infarto pulmonar, Pneumotórax
Dolor torácico Pleurítico
Trauma torácico
SCA, RGE / EED, Aneurisma aórtico, TEPA
Dolor torácico Central /
masivo
Anterior
HTP (no embólica)
Dolor torácico atípico Cardiopatía isuémica, TEPA, Fibromialgia
Tirantez torácica sin dolor Cardiopatía isquémica, Asma, TEPA
Estridor OVRA
Laringitis – Tumor laríngeo
Ronquera Neo pulmonar (afectación N. Recurrente
laríngeo)
Neumonía, otras infecciones
Sudoración, escalofríos
Tirotoxicosis, Feocromocitoma, Linfoma
EM, estenosis mitral; RGE, reflujo gastroesofágico; EED, espasmo esofágico
difuso; OVRA, obstrucción de vías altas.
Factores que exacerban la disnea

FACTORES CAUSAS DE DISNEA

Tabaco, humo, inhalación de solventes Asma alérgica / ocupacional – EPOC
Relacionada con la ingesta / Aspiración – RGE – Alergia a alimentos
Postpandrial
Neuma / Cardiopatía
Ejercicio
Sedentarismo (falta de entrenamiento)
Tras ejercicio Asma inducida por el ejercicio
Asma – DPN – EAP – SAOS – RGE
Nocturna
Aspiración nocturna – Parálisis diafragmática
Aire frío Asma – Bronquitis crónica
Polvo, alérgenos…. Asma – Neumonitis por hipersensibilidad
Estrés emocional Psicógena – Asma (algunas)
Trabajo Ocupacional - Asma

Factores que alivian la disnea

FACTORES ENFERMEDAD SUBYACENTE

Broncodilatadores
ACA / NTG
Salir del trabajo (vacaciones…)
Diuréticos
Decúbito supino (platipnea)
Posición erecta (ortopnea)
Asma, Bronquitis aguda, EPOC
Cardiopatía Isquémica, EED
Neumonía por hipersensibilidad
(algunas)
Asma ocupacional
ICC; Sobrecarga de líquidos
TEPA, Cirrosis, Shunt cardíaco
Fítula AV (shunts pulmonares)
Edema pulmonar
Parálisis diafragmática
Enfisema
Ascitis
Debilidad músculos respiratorios
Antecedentes personales:

 Valorar la presencia de episodios previos similares, contacto/exposición a

patología infecciosa, viajes recientes, hábito tabáquico y alergias.

 Considerar el uso de fármacos / drogas ilegales (heroína, amiodarona,

metotrexate, y nitrofurantoína).

ANTECEDENTES PERSONALES CAUSAS DE DISNEA

EPOC
Tabaquismo Fibrosis pulmonar idiomática
( ≥ 10 cig / d ) Histiocitosis X
( > 15 paq / año) Fibrosis / Neumonitis intersticial
(algunas)
Neo pulmonar – Bronquiectasias –
Neumonía recurrente
Aspiración
Asma
Rinitis alérgica – Poliposis nasal Síndrome de Santer (asma inducida por
AAS)
Sinusitis – Otitis media Bronquiectasias
Neumonía recurrente Discinesia ciliar
Cirugía reciente TEPA
Hipersensibilidad a fármacos
BBs (agravan obstrucción vía aérea)
Amiodarona (neumonitis)
Fármacos / Drogas Metotrexate, Nitrofurantoina
(neumopatía
intersticial)
Drogas
Inmunodeficiencia / Inmunosupresores Infecciones oportunistas:
Aspergilus
Legionella
SIDA
CMV
Pneumocistis carinii
TEPA
Hipercoagulabilidad
Hemorragia alveolar
HTA – Cardiopatía isquémica ICC – EAP
Exposición a polvo orgánico (pájaros, Neumonitis por hipersensibilidad
hongos)
Exposición a polvo inorgánico (sílice, Neumoconiosis (silicosis, beriliosis,
asbesto, berilio, estaño….) antracosis, asbestosis…..)
IV. CLASIFICACIÓN DE LA DISNEA

A) DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVO: Comienza por los grandes

esfuerzos, medianos y mínimos esfuerzos hasta llegar a la ortopnea. Puede
producirse también en el pulmonar, pero las diferencias está en el tiempo, la
disnea del cardiópata tiene una historia muchos más corta.

a. Fisiológico: Se produce cuando se cuadruplica el volumen respiratorio

minuto producido por el ejercicio.

Podemos considerar en la génesis de la disnea fisiológica un Factor principal

y otro accesorio.

El factor principal está constituido por reflejos de origen muscular. El

aumento de trabajo de los músculos respiratorios (intercostales, diafragma,
etc.) así como la puesta en juego de los músculos accesorios.

Entre los factores accesorios mencionaremos la estimulación de las

terminaciones intrapulmonares del neumogástrico por los movimientos
respiratorios exagerados, y el aumento de la presión venosa ocacionado por le
ejercicio, que actúa sobre el centro respiratorio.

b. Patológico: producida por; afecciones cardiacas, afecciones respiratorias

agudas y crónicas, afecciones abdominales, anemias, obesidad, estados
febriles, etc.

B) DISNEA DE REPOSO: El enfermo tiene disnea aún estando en reposo, otras

veces se produce cuando el enfermo se acuesta, que también es una disnea de
reposo. Tiene la necesidad de permanecer sentado en el lecho, lo que se
denomina "ortopnea".

a. DE ORIGEN CARDIACO: ORTOPNEA Y LA TREPOPNEA.

b. CONTINUA

c. EPISÓDICA:

 Atardecer

 Paroxísticas: Se presenta en tres formas: Asma cardiaco, Edema agudo

del pulmón, Respiración de Cheyne-Stokes.

C) DISNEA PAROXÍSTICA: Muy común en I.C.C., el enfermo en pleno sueño es

atacado por una crisis de disnea, aparentemente está bien, duerme y es
 despertado por una disnea que aparece en pulmonares (asmáticos), puede tener
paroxismos en la madrugada por una crisis asmática. En la historia de cada una
de estas disneas hay mucha diferenciación, el asmático generalmente sufre de
crisis periódicas; en tanto que en el cardiópata la disnea paroxística es un estado
permanente, ya no pasa totalmente su molestia.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN LA FRECUENCIA

RESPIRATORIA

1. POLIPNEA: respiración rápida y superficial. Es común en casi todos los

procesos parenquimatosos pulmonares y sobre todo problemas infecciosos, se
presenta como polipnea. Este aumento de la F.R. debe ser analizado, estudiado,
porque es un parámetro muy valioso para indicar si es un proceso pulmonar y
determinar si es grave o no.

Una polipnea mayor a 30 debe llamar la atención y suele ser indicación de que
el enfermo debe ser atendido en cuidados intensivos; por otra parte es
importante para evaluar la evolución del paciente portador de una patología. Es
un elemento sencillo, práctico y sobre todo barato para evaluar directa y
diariamente la F.R. que nos dará la pauta de la evolución del paciente.

2. TAQUIPNEA: De similar significación a la polipnea, pero además del

aumento de la F.R. también hay un aumento en la profundidad de la
respiración. Tanto taquipnea como polipnea indican gravedad de un problema
pulmonar.

3. DISNEA CON BRADIPNEA: Vale decir disnea con disminución de la

frecuencia respiratoria. Ej.: el enfermo portador de una crisis asmática decimos
que el paciente tiene disnea porque tiene esa sensación de angustia, respiración
dificultosa consiente y desagradable, pero no tiene polipnea sino bradipnea.

Suele ocurrir cuando hay un compromiso de las Vías Aéreas Inferiores.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN MOMENTO Y FORMA DE

PRESENTACIÓN: la disnea puede ser:
A) De esfuerzo: Que Calma con el reposo (cardiacos, pulmonares, Hemáticos).

B) De decúbito o permanente (en cardiacos o pulmonares), que aparece o se

acentúa en posición horizontal y se alivia al sentarse.

C) Paroxística

D) Ortopneica, cuando obliga al enfermo a estar sentado y hacer entrar los

músculos accesorios de la respiración.

E) De plegaria mahometana: cual ocurre en los pericardíticos con derrame, que

se flexionan hacia adelante apoyándose en las rodillas, codos y cara, para
disminuir el contacto y mutuo roce de las hojas pericárdicas.

F) Nerviosa o suspirosa: que consiste en una inspiración profunda seguida de

una espiración prolongada y en forma de suspiro; se haya en los ansiosos, en la
astenia neurocirculatoria, y en el llamado Síndrome de Hiperventilación
Pulmonar.

G) Trepopneica, observable en un decúbito lateral, sobre todo izquierdo, que cede

al pasar al otro decúbito lateral; se atribuye a la torsión de los vasos del cuello
y a la ingurgitación pulmonar.

CLASIFICACION DE LA DISNEA SEGÚN EL RITMO:

Éste puede estar perturbado y se haya en situaciones en que el enfermo puede no

percibir la dificultad respiratoria.

A) Disneas con disritmias. Pueden ser regulares (Cheyne-Stokes, Küssmaul,

Bpuchut), o irregulares (estados agónicos, respiración disociada se Grocco).

B) Disneas con respiración periódica. Son aquellas en la que existe una pausa
entre inspiración y expiración. Son:

a) La de Cheyne-Stokes

b) La de Küssmaul.

c) La de biot.

CLASIFICACIÓN NYHA (New York Heart Association)

• GRADO I : < Habitual

• GRADO II : = habitual
 • GRADO III : > Habitual

• GRADO IV : Reposo

ESCALA DE DISNEA DEL MRC (Medical Research Council de EE.UU.): Ha

establecido la siguiente evaluación clínica de los grados de disnea:

 Grado I: El enfermo camina, trabaja y sube escaleras como si fuera una persona
sana de la misma edad, sexo y constitución. En esta etapa utiliza parte de su
capacidad respiratoria de reserva. Únicamente aumentan la frecuencia y
profundidad ventilatoria y la actividad cardíaca. No acusa mayor molestias.

 Grado II: El enfermo puede caminar a la par de un sujeto normal en el

llano,pero no lo puede acompañar en subidas por pendientes o escaleras.

 Grado III: Ya el enfermo no puede comparar a la par al sujeto normal sin

fatigarse, pero en el llano es capaz de recorrer 1 km o más a su velocidad
normal.

 Grado IV: Paro para poder respirar después de caminar 100 m.

 Grado V: En esta etapa el paciente exterioriza disnea fácilmente; al hablar, al

levantarse, etc. Y además se le hace difícil abandonar la casa.

CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LA DISNEA (MRC)

Grado Escala Descripción

I LEVE Se fatiga al caminar rápido en lo plano
o al subir una pendiente suave

II MODERADO Debe detenerse caminando en lo plano

a su propio paso porque se fatiga o al
subir escaleras

III SEVERA Se fatiga al vestirse o desvestirse y no

puede salir de su casa

V. DIAGNÓSTICO DE DISNEA

Es frecuente que el médico se enfrente a un paciente con disnea como síntoma

principal y se le plantee la duda sobre el origen cardíaco o respiratorio de la misma,
ya que son dos grandes grupos de causas frecuentes en la práctica de un médico de
atención primaria.
Es posible orientarse la mayoría de las veces en el diagnóstico sin necesidad de
utilizar más que el interrogatorio, el examen físico y algunos exámenes
complementarios sencillos.

INTERROGATORIO

La presencia de síntomas respiratorios como tos, expectoración, sibilancias audibles

a distancia, etc. pueden orientar hacia ese aparato como causante de la disnea.
Ademas se debe interrogar sobre el comienzo (Súbito, gradual); la duración, algún
episodio de ahogo o interrupción del habla antes del comienzo, posición mas
cómoda (numero de almohadas que utiliza), relación con la cantidad de ejercicio o
determinadas actividades, hora del día, factores agravantes (aerosoles, olores
fuertes), gravedad, síntomas asociados: dolor, tos, diaforesis, edema. Por otra parte
si el paciente presenta precordialgia o palpitaciones, nocturia, disnea paroxística
nocturna, etc. es más probable la causa cardíaca.

EXAMEN FÍSICO

La auscultación pulmonar es de primordial importancia, ya que un murmullo

vesicular disminuido puede indicar destrucción del parénquima (enfisema),
mientras que la espiración prolongada (normal inspiración/espiración 3 a 1) es
manifestación de obstrucción espiratoria al flujo aéreo (EPOC).

Los rales húmedos, excepto en el edema agudo de pulmón (cuadro inconfundible

por su dramatismo) suelen ser de causa respiratoria. Lo mismo ocurre con los
roncus y sibilancias difusos, que son frecuentes en asma y EPOC.

Los rales húmedos persistentes son indicio diagnóstico de bronquiectasias, y los

rales finos secos bibasales (tipo "Velcro") de fibrosis pulmonar.

La presencia de edemas, ingurgitación yugular, hepatomegalia, soplos, tercer ruido,

ritmo de galope, cardiomegalia (choque de punta desplazado) sugiere origen
cardiogénico.

La detección de una arritmia cardiaca orienta el diagnóstico hacia esa causa, pero
debe tenerse en cuenta que los pacientes pulmonares crónicos pueden presentar
arritmias supraventriculares por hipoxia.

Si persiste la duda, los exámenes complementarios son útiles: l electrocardiograma,

la radiografía de tórax, la ecocardiografía. Además de contribuir al diagnóstico del
origen cardiogénico, nos brindarán una aproximación etiopatogénica y de la
capacidad funcional del paciente.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

Una simple placa de tórax es de gran utilidad en los casos dudosos. Debe insistirse
en obtener el par radiográfico (frente y perfil), y evaluar cuidadosamente todos los
componentes del tórax. En ocasiones el diagnóstico se hace evidente en forma
sencilla, por ejemplo con la aparición de ocupación del espacio aéreo (neumonía),
ausencia de parénquima pulmonar en determinada zona (neumotórax) o derrame
pleural masivo.

Una cardiomegalia marcada, con redistribución del flujo pulmonar hacia los
campos superiores será un indicio de causa cardíaca, aunque este último signo
pierde especificidad si hay EPOC.

La rectificación de los diafragmas es un signo de gran valor en el diagnóstico del

atrapamiento aéreo de la EPOC, debiendo también prestarse atención a la presencia
de bullas, falta de vasculatura pulmonar en el enfisema (que debe llegar hasta 1 cm
del borde costal), diámetro de las ramas principales de la arteria pulmonar (que si
supera los 15 mm indica hipertensión pulmonar),etc.

Es fundamental tener en cuenta que ante una disnea aguda con Rx de tórax normal,
debe evaluarse la posibilidad de TEP.

ELECTROCARDIOGRAMA

La presencia de alteraciones del ritmo (fibrilación auricular, extrasistolia

ventricular, etc.), trastornos de la conducción (bloqueos de rama, bloqueos AV),
necrosis, hipertrofia de cavidades (sobre todo del ventrículo izquierdo), eje eléctrico
desviado a la izquierda, orientan hacia una causa cardíaca.

Un trazado con complejos de bajo voltaje (por el atrapamiento aéreo), eje eléctrico
desviado a la derecha, arritmia supraventricular o sobrecarga de las cavidades
derechas, debe hacer pensar en causa pulmonar.

ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER

Permite una aproximación fisiopatogénica a las diversas causas de disnea cardiaca.

Define una variedad de alteraciones estructurales cardíacas (pericárdicas,
miocárdicas, valvulares) y su severidad.

Si la función sistólica del ventrículo izquierdo está disminuida, puede indicar

insuficiencia cardiaca de tipo sistólico. Si existen alteraciones de la relajación de
dicho ventrículo, podría ser un indicador de insuficiencia cardiaca de tipo
diastólico.
VI. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DISNEA

• TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
• NEUMOTORAX
DISNEA DE APARICIÓN SUBITA • EAP
• NEUMONÍA
• OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA
• ICC
• DERRAME PLEURAL
• OBESIDAD
DISNEA DE APARICIÓN PROGRESIVA
• EMBARAZO
• CRECIMIENTO TUMORAL
• ANEMIA

DISNEA INSPIRATORIA • OBSTRUCCIÓN VÍAS

AÉREAS SUPERIORES
DISNEA ESPIRATORIA • VIAS INFERIORES

DISNEA ESFUERZO • ENFERMEDAD CARDIACA

O PULMONAR CRÓNICA
PULMONAR CARDIACA
PRESENTACIÓN
DISNEA Mas gradual (salvo existencia de Más aguda
EN REPOSO Y NO EN EJERCICIO
patología aguda : neumonía,
• SIEMPRE FUNCIONAL
neumotórax, broncoespasmo)
DISNEA NOCTURNA Aparición en minutos Aparición en horas
MEJORIA Mejora con tos y expectoración Mejora al
incorporarse
INGURGITACIÓN YUGULAR Colapso con inspiración No Colapso con
inspiración
SIGNOS DE BAJO GASTO No Si
AUSCULTACIÓN Sibilancias + Roncus Sibilancias+
RESPIRATORIA (puede existir hipofonesis Crepitantes
generalizadaen enfisematosos y (puede haber
broncoespasmo severo) hipofonesis
generalizada en
EAP)

VII. TRATAMIENTO

Como en el caso del dolor, el tratamiento de la disnea depende de su causa, aunque

en ocasiones, dado que habrá que plantearse actitudes intervencionistas
(radioterapia paliativa, drenaje pleural, pleurodesis, drenaje pericárdico,
transfusiones, etc.) deberemos valorar previamente la situación general del paciente
y su expectativa de calidad de vida. El objetivo del tratamiento es conseguir un
alivio subjetivo de la sensación de dificultad respiratoria; dentro del tratamiento
podemos distinguir:

• Medidas generales.

• Oxigenoterapia.

• Tratamiento sintomático.

• Tratamiento específico.

Existen una serie de medidas generales que nos serán útiles en todos los casos,
como son tranquilizar y explicar el síntoma al paciente y sus familiares intentando
aportar confianza en la posibilidad de obtener un control al menos parcial; durante
las crisis, además de la medicación indicada en cada caso, recomendaremos el
reposo en posición semisentada que favorece el empleo de la musculatura
respiratoria auxiliar, así como el uso de una corriente de aire fresco en la cara
(ventilador, abanico) que puede aliviar la sensación de ahogo.

Como medidas de fondo trataremos de promover la adaptación de la actividad al

grado de disnea, evitando en lo posible aquellas que la precipiten o utilizando
medicación profiláctica antes de la actividad desencadenante. Habitualmente, la
percepción de la disnea a lo largo del día no es uniforme, sino que suele haber
momentos en los que se intensifica, en previsión de los cuales deberemos dar al
paciente y a sus cuidadores normas concretas de actuación, a ser posible por escrito,
que ayudarán a disminuir incertidumbres, y por tanto tensión, en los cuidadores.

La oxigenoterapia tiene su lugar en el tratamiento, fundamentalmente cuando

existe hipoxemia, aunque deberemos tratar de evitar el desarrollo de una excesiva
dependencia del oxígeno, que limite aún más la capacidad funcional del paciente.
En la determinación de la existencia de hipoxemia podemos realizar una gasometría
arterial, que es dolorosa y requiere de un laboratorio o utilizar un pulsioxímetro que
hace una medición percutánea de la saturación arterial de oxígeno, es indolora y
permite una medición continua. En condiciones normales, la saturación está en
torno a 100% e inicialmente permanece elevada aunque disminuya la presión
arterial de oxígeno, por lo que su descenso traduce hipoxemias de cierta
importancia, sobre todo cuando es inferior a 80%, siendo significativos descensos
por debajo del 90%. En cualquier caso el oxígeno sólo es un componente más del
tratamiento y no el más importante (buena dosificación de opioides, las gafas
oxigenan las sábanas). Evitar que el paciente lo considere la línea de la vida.

Dentro del tratamiento sintomático, si se comprueba la existencia de

broncoespasmo se debe hacer un tratamiento de prueba con broncodilatadores (B2-
adrenérgicos, anticolinérgicos, metilxantinas) aunque probablemente los fármacos
más eficaces contra el broncoespasmo en pacientes oncológicos sean los esteroides,
 que utilizaremos, una vez descartada la insuficiencia cardiaca como causa de las
sibilancias, si no hay respuesta a broncodilatadores. Hay que tener en cuenta en
pacientes debilitados o no habituados a utilizar inhaladores, la posibilidad de tener
que usar los broncodilatadores en nebulización.

Reducción del esfuerzo respiratorio y mejoría de la función muscular respiratoria:

Las Técnicas de conservación de energía reducen el esfuerzo físico como por ejemplo
caminar más despacio de tal manera que es necesario menos esfuerzo ventilatorio.
Técnicas respiratorias como fruncir los labios pueden reducir el disconfort respiratorio
mediante respiraciones lentas mejorando la saturación de oxigeno. Si la ventilación
limita el ejercicio, fortaleciendo los músculos respiratorios podríamos mejorar la
ventilación máxima, la tolerancia al ejercicio y la disnea. La mejora nutricional de los
pacientes caquécticos puede mejorar la fuerza de la musculatura respiratoria y
disminuir la disnea.

Los estudios de medicamentos que actúan incrementando la contractibilidad muscular

mejorando la disnea son poco convincentes, pero los datos son suficientes para justificar
un ensayo terapéutico en la disnea crónica en la EPOC.

Disminución de la conducción respiratoria

La disnea está íntimamente relacionada con la conducción respiratoria, el tratamiento

que reduce esta conducción podrían reducir la disnea. El oxigeno actúa directamente
sobre el control central respiratorio, a través de los quimiorreceptores periféricos,
reduciendo el estímulo hipóxico, reduciendo el volumen minuto y mejorando la función
muscular para una mejor oxigenación. Otro efecto beneficioso del oxígeno sería la
mejoría en presión arterial pulmonar.

La dosis de oxígeno será la necesaria para prevenir la desaturación, aunque dosis

mayores podrían ser beneficiosas tanto para la disnea como para la ejecución del
ejercicio.

Los efectos de los tratamientos sobre los receptores periféricos han sido investigados.
La anestesia local en los receptores de la vía aérea no afecta ni a la respuesta
ventilatoria ni a la disnea. Sin embargo el estímulo sobre la cara con aire frío y la
vibración de la caja torácica han mostrados reducir la disnea, resultando
esperanzadores para los tratamiento directos sobre los receptores periféricos. Otros
tratamientos más drásticos como la sección del nervio vago, o la resección de los
cuerpos carotídeos son muy controvertidos y no están disponibles.

Alteraciones de la Percepción Central

La sensación de disnea puede estar afectada por muchos factores incluyendo los
educacionales, culturales, cognitivos, estados emocionales, preocupación corporal y
experiencias previas.

Las técnicas de educación como la relajación muscular así como la psicoterapia

pueden ayudar a la reducción de la disnea y a reducir el stress asociado a la misma.

Los agentes farmacológicos que actúan centralmente tienen un papel muy limitado en
el tratamiento de la disnea. Aunque estudios controlados en pacientes con EPOC no
seleccionados, han mostrado que los ansiolíticos no tiene efectos beneficiosos sobre la
disnea; estos agentes que pueden ser útiles en pacientes seleccionados con
enfermedades psiquíatricas. Existe poca información sobre los antidepresivos y la
disnea, aunque se han comunicado resultados positivos con Sertralina, un inhibidor de
la recaptación de la Serotonina y con la Amitryptilina.

Más discusión existe sobre la utilización de los opiáceos. Los opiáceos tienen efectos
farmacológicos que deberían reducir la disnea, como por ejemplo la reducción de la
ventilación con el ejercicio o la hipoxia, pero puede inducir depresión respiratoria, por
lo que está desaconsejado su uso. Estudios a corto plazo con opiáceos orales han
demostrado una leve mejoría a la tolerancia al ejercicio y en las escalas de disnea, con
leves e infrecuentes efectos colaterales, por ejemplo la somnolencia, los beneficios han
sido comunicados tanto en descenso de los requerimientos ventilatorios para un trabajo
determinado como la reducción en la percepción de la disnea en cada nivel de
ventilación.

Aunque estudios no controlados de opiáceos para la disnea han alcanzado resultados

positivos, los estudios con pacientes controlados con placebo han mostrado beneficios
inconsistentes y frecuentes efectos secundarios.

Papel del Entrenamiento al Ejercicio en el Alivio de la Disnea

El objetivo del entrenamiento al ejercicio en los pacientes con enfermedades

pulmonares es alcanzar mejoría en la tolerancia y en la disnea mediante una forma de
ejercicio, como por ejemplo caminar sobre un tapiz rodante, en actividades de la vida
diaria.

El entrenamiento al ejercicio parece ser una parte crucial de los programas de

rehabilitación pulmonar. El entrenamiento al ejercicio puede mejorar la disnea incluso
cuando no mejora la tolerancia al ejercicio o la eficiencia mecánica; aunque la mayoría
de los estudios han utilizado cinta rodante o bicicleta, el entrenamiento muscular es
efectivo. No está claro como de importante es el componente emocional de la
rehabilitación pulmonar en la mejoría de la disnea. El entrenamiento al ejercicio puede
mejorar la disnea por muchos mecanismos. Ni los mecanismos pulmonares, ni la fuerza
de los músculos respiratorios están normalmente afectados. La relajación y el
incremento de la eficacia mecánica pueden disminuir el consumo de oxígeno y la
ventilación para una actividad determinada. El entrenamiento al ejercicio puede mejorar
la seguridad en uno mismo y consecuentemente reduce la ansiedad y la disnea.
Ejercicios repetidos pueden conllevar a una desensibilización de los síntomas, un
mismo estímulo ventilatorio redundaria en una menor disnea. En algunos pacientes, es
difícil conocer cuales, esto puede ser operativo, pero con propósitos clínicos puede no
tener importancia.

En Resumen, el tratamiento de la disnea es más efectivo cuando está basado en un

diagnóstico específico. Cuando el tratamiento de la enfermedad de base es inadecuado,
el tratamiento debe dirigirse al síntoma. Una combinación de educación, entrenamiento
al ejercicio, oxígeno y fortalecimiento muscular ayudan más a los pacientes.