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CORAÇÃO → função de bombear sangue para os tecidos, levando nutrientes e retirando catabólicos
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- é uma doença extremamente letal
- é o resultado final comum de todos os problemas cardiológicos
- incapacidade do coração de suprir as demandas metabólicas periféricas com sangue suficiente para
nutrição e adequada remoção de resíduos.
- inadequada função do coração.
EPIDEMIOLOGIA
● Causa mais frequente de internação por doença cardiovascular
● Estimativa no Brasil: 6,4 milhões
● Prognóstico reservado: 25% dos homens e 38% das mulheres sobrevivem 5 anos após o diagnóstico
- com o passar do tempo, a dilatação compensatória torna-se insuficiente para manter o DC, além
do aumento da FC diminuir o tempo diastólico e, portanto, o enchimento ventricular.
- Liberação de endotelina
● faz com que exista mais vasoconstrição
3) aguda ou crônica
QUADRO CLÍNICO
• Congestão Venosa Pulmonar (COMPROMETIMENTO PULMONAR) por falência do VE e
aumento das pressões retrogradamente
– Dispnéia (sensação de falta de ar → caráter subjetivo) de esforço, dispnéia paroxística
noturna (acorda subitamente, após 2 a 4h de sono, por uma sensação de sufocação),
ortopnéia (ao deitar, aumenta-se o retorno venoso, aumentando a quantidade de liquido
no pulmão, pois a pressão no capilar aumenta tanto [aumento da pressão hidrostática nos
vasos, superando a pressão oncótica da proteínas do plasma] que ocorre entrada de
liquido [hemácias] nos alvéolos → aumento da pressão pulmonar) , edema agudo de
pulmão
• Baixo Débito
– cansaço
– tonturas
– confusão mental
– extremidades frias
21/03/2012 – VALVOPATIAS
CICLO CARDÍACO
● Sístole:
- contração isovolumétrica
- ejeção
● Diástole:
- relaxamento isovolumétrico
- enchimento (inicial) rápido
- enchimento lento ou diástase
- contração atrial
➔ VALVOPATIAS MITRAIS
1) ESTENOSE MITRAL
- maior ocorrência em mulheres (muitos casos de diagnóstico obtido durante a gravidez)
- a causa mais freqüente de estenose mitral é a doença reumática do coração
● Fisiopatologia
- espessamento da valva mitral, resultando numa diminuição da área valvar mitral (estreitamento do
óstio átrio-ventricular esquerdo) e conseqüentemente, dificuldade da passagem de sangue do AE para
o VE
- ocorre então, aumento do volume no AE, resultando num aumento de tamanho (dilatação) do AE, isso
faz com que haja uma diminuição do fluxo sanguíneo (lentificação do fluxo), resultando em
aparecimento de trombos - coágulo sanguíneo nas cavidades do coração ou no interior dos vasos sanguíneos (que
ao se desprenderem do seu ponto fixo e entrarem na circulação sistêmica, são chamados de êmbolos)
- e também um aumento de pressão no AE que é transmitida para o leito veno-capilar pulmonar
(aumento na pressão nos capilares)
- ocorre então, transudação de líquido nos alvéolos, resultando em edema agudo de pulmão (congestão
pulmonar), ou seja, dispnéia, falta de ar, dificuldade para respirar
- a congestão pulmonar leva a uma vasoconstrição reativa das artérias pulmonares e depois a uma
resposta fibo-obstrutiva. Por esse motivo a pressão das artérias pulmonares (direita e esquerda) vai
progressivamente aumentando, isso sobrecarrega o VD (pode levar a falência sistólica)
- o aumento da pressão nos capilares vindo tanto das artérias pulmonares quanto das veias
pulmonares, permitem que hemácias entrem nos alvéolos → HEMOPTISE
● Quadro Clínico
- dispnéia de esforço, hemoptise, AVC, fibrilação atrial (devido a dilatação do AE ocorre alterações na
condução elétrica do coração, favorecendo o aparecimento de arritmias, como a FA), endocardite
infecciosa [infecção da válvula] (devido ao surgimento de fluxo turbulento que lesa o endotélio,
permitindo a proliferação de bactérias)
● Exame Físico
- auscultamos a 1ª bulha hiperfonética, estalido protodiastólico (corresponde a abertura da valva), além
de sopro diastólico de baixa freqüência (em ruflar)
● Eletrocardiograma
- observamos alterações da onda P que sugerem sobrecarga atrial esquerda e freqüentemente ritmo de
fibrilação atrial.
● Raio X de tórax
Coração:
- átrio esquerdo aumentado, mas sem aumento da área cardíaca (área cardíaca normal)
- abaulamento de arco médio
Pulmão:
- sugestão de congestão pulmonar
SCORE DE BLOCK
É dada uma pontuação de 0 a 4 para cada item a seguir:
- Rigidez dos folhetos
- Espessamento dos folhetos
- Grau de calcificação
- Aparelho subvalvar
depois, soma se os resultados e classifica-se o grau da estenose mitral
● Tratamento
- em pacientes com doença reumática, a profilaxia com penicilina deverá ser feita até os 35 anos de
idade
- tratamento das arritmias
- valvoplastia com cateter-balão (provoca dilatação do orifício de uma válvula cardíaca estreitada,
rompendo fibras fibrosadas) com conservação da valva
- quando o comprometimento for muito importante, troca da valva por prótese (biológica ou mecânica)
2) INSUFICIÊNCIA MITRAL
- maior ocorrência em homens
- as causas mais freqüentes são: doença reumática, endocardite infecciosa, doenças do colágeno
(lúpus, artrite reumatóide), miocardiopatias, insuficiência coronariana, prolapso da valva mitral
● Fisiopatologia
- a valva mitral não se fecha, sendo assim, ocorre um refluxo de sangue do VE para o AE durante a
sístole
- ocorre, portanto, uma dilatação do AE
- e também ocorre uma dilatação e hipertrofia do VE, pois na diástole ventricular todo o débito do VD e
mais o volume que refluiu para o AE durante a sístole, vão parar no VE, havendo, com o passar do
tempo a dilatação e a hipertrofia dessa câmara
- devido a esse aumento de tamanho de AE e VE ocorre alteração da condução elétrica (feixes nodais
se rompem → desorganização elétrica), resultando em arritmias (fibrilação)
- ocorre um aumento de pressão no AE que é transmitida para o leito veno-capilar pulmonar (aumento
da pressão nos capilares)
- ocorre então, transudação de líquido nos alvéolos, resultando em edema agudo de pulmão (congestão
pulmonar), ou seja, dispnéia, falta de ar, dificuldade para respirar
- a congestão pulmonar leva a uma vasoconstrição reativa das artérias pulmonares e depois a uma
resposta fibro-obstrutiva. Por esse motivo a pressão das artérias pulmonares (direita e esquerda) vai
progressivamente aumentando
- sendo assim, a pressão do VD aumenta e a seguir a pressão do AD também aumenta, elevando a
pressão na veia cava (superior e inferior) e isto gera um aumento da pressão sistêmica e isso pode
levar à hepatomegalia (aumento do fígado) e estase jugular (pressão na veia jugular está mais alta que
o normal, as suas paredes podem dilatar ou distender)
● Quadro Clínico
- geralmente é muito bem tolerada, podendo evoluir assintomaticamente por muitos anos
- dispnéia, podendo evoluir para ortopnéia e dispnéia paroxística noturna
- edema periférico
- variável de acordo com a etiologia e a intensidade do comprometimento
● Exame Físico
- auscultamos sopro sistólico regurgitativo (expressão de refluxo do sangue durante sístole), 1ª bulha
com intensidade diminuída e englobada pelo sopro
- presença de ictus cordis (também conhecido como impulso apical ou choque da ponta, traduz o
contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica)
● Eletrocardiograma
- sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga ventricular esquerda caracterizado por aumento da onda P e
aumento da amplitude dos complexos QRS
- fibrilação atrial pode estar presente
● Raio X de tórax
- IM Severa e crônica: aumento da área cardíaca com aumento do átrio e ventrículo esquerdos
- IM Aguda: área cardíaca normal e observa-se edema pulmonar (“manchas brancas no pulmão”)
➔ VALVOPATIAS AÓRTICAS
1) ESTENOSE AÓRTICA
- mais freqüente em homens
- causas mais freqüentes: congênita (valva aórtica com apenas duas válvulas semilunares),
degenerativa (relacionada à idade) e doença reumática
● Fisiopatologia
● Quadro Clínico
- por muito tempo, o quadro é assintomático
- angina (dor no peito) em 2/3 dos casos, sendo metade associados à insuficiência coronariana
- síncope (perda de consciência)
- insuficiência cardíaca
● Exame Físico
- ausculta-se sopro sistólico ejetivo “em diamante” (rude em crescendo-decrescendo na área aórtica), 2ª
bulha hipofonética (intensidade diminuída) e 4ª bulha
● Eletrocardiograma
- mostra um aumento da voltagem dos complexos QRS e alterações do segmento S-T e da onda T,
denotando hipertrofia do VE
- sobrecarga ventricular esquerda
- alterações da repolarização ventricular (strain)
● Raio X de tórax
- área cardíaca normal
- somente em fase avançada observa-se discreto aumento da área cardíaca devido ao VE aumentado
● Tratamento
- como se trata de uma obstrução mecânica, não existe tratamento clínico, somente cirúrgico e consiste
na substituição da valva aórtica por prótese.
- a prótese pode ser de material biológico como pericárdio de boi (baixa durabilidade, 8 a 10 anos), ou
mecânica (alta durabilidade, mas tem alto custo e favorecem episódios tromboembólicos, sendo q o
paciente deve usar anticoagulante por toda a vida)
2) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- causas mais freqüentes são: doença reumática, endocardite infecciosa, dissecção da aorta (pode ser
congênito ou devido à hipertensão)
- causas mais raras são: sífilis, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, espondilite anquilosante
e processos traumáticos
● Fisiopatologia
- a insuficiência aórtica consiste no refluxo de sangue da artéria aorta para o ventrículo esquerdo
durante a diástole, devido ao não fechamento da valva aórtica
- o ventrículo esquerdo então, sofre uma sobrecarga de volume que é diretamente proporcional à
quantidade de sangue que reflui da aorta para o ventrículo esquerdo
- isto leva à dilatação e hipertrofia do VE
- a longo prazo determina uma diminuição da complacência ventricular e da função sistólica
- ocorre diminuição do Débito Cardíaco
● Quadro Clínico
- por muito tempo é assintomático
- insuficiência cardíaca
- dispnéia de esforço e dor precordial/ angina (dor no peito, região do tórax e coração)
● Exame Físico
- pulso carotídeo amplo
- grande diferencial entre a pressão sistólica e diastólica
- ictus desviado para esquerda e para baixo
- ausculta-se sopro diastólico de alta freqüência (aspirativo) em decrescendo na área aórtica, além da
diminuição da intensidade da 2ª bulha cardíaca e freqüentemente, 3ª bulha pela diminuição da
complacência ventricular
● Eletrocardiograma
- sobrecarga ventricular esquerda caracterizada pelo aumento da amplitude dos complexos QRS
● Raio X de tórax
- área cardíaca normal
- na insuficiênica aórtica crônica severa há um aumento da área cardíaca à custa do VE
● Tratamento
- valvoplastia por balão
- plastias cirúrgicas
- próteses biológicas ou metálicas (substituição da valva)
- se a etiologia for reumática, a penicilina deve ser usada profilaticamente até os 35 anos de idade para
evitar novos surtos
DEFINIÇÃO
- desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a graus variáveis de
isquemia e podendo resultar, dependendo de sua duração e intensidade, em necrose celular.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- miocárdio não recebe quantidade suficiente de oxigênio para as suas necessidades.
- pode ser causada por dois fatores:
- a maioria dos casos a insuficiência coronariana é causada por lesões ateroscleróticas que se
desenvolvem nas paredes das artérias coronárias.
- a aterosclerose é um processo progressivo, multifatorial, que começa na infância e torna-se
sintomática na meia-idade ou na velhice.
- a camada intima é o local onde as lesões da aterosclerose se formam. Qualquer lesão ao endotélio,
seja anatômica (modificando a disposição das células), seja funcional (modificando sua
permeabilidade), leva a alterações das características não trombogênicas dessas células, além da
síntese de fatores que provocam vasoconstrição e crescimento celular.
- ocorre depósito e acúmulo de lípides (provenientes do sangue) no espaço subendotelial. Estes lípides
(LDL) são oxidados.
- há maior adesão de monócitos que migram entre as camadas de revestimento para o espaço
subendotelial e se transformam em macrófagos, capazes de fagocitar lípides, transformando em células
espumosas.
- essas células sintetizam peptídeos ativos, como fatores de crescimento celular que estimulam a
migração e proliferação de fibroblastos e células musculares lisas (proliferação de fibras colágenas) e a
formação de tecido conectivo (fibrose).
- por último, pela perda das características do endotélio normal, plaquetas aderem ao local colaborando
para a diminuição da luz do vaso.
FATORES DE RISCO
• Sexo masculino
• História familiar
• Dislipidemia (aumento dos lipídeos do sangue, diminuição do HDL, colesterol protetor,
favorecendo a entrada de LDL na camada subendotelial)
• Tabagismo
• Hipertensão arterial sistêmica
• Diabetes mellitus
• Sedentarismo
• Obesidade
• Stress
- Angina instável
● ocorre em repouso e com esforço mínimo
● de começo recente e de evolução progressiva (alterações do quadro de angina estável)
● não é interrompida com vasodilatador sublingual
MIOCÁRDIO HIBERNADO
- para enfrentar uma situação de diminuição da perfusão, o miocárdio diminui a sua contratilidade,
diminuindo assim, a sua demanda por oxigênio.
Quadro clínico:
- dor no peito mais prolongada
- náuseas, vômitos, sudorese, palidez, palpitações, síncope
- dispnéia
Marcadores de dano miocárdico:
• CKMB (creatinofosfoquinase fração MB)
– aumenta dentro de 4 a 8 horas após o início da dor
– normaliza em 2 ou 3 dias
– pico em 24 horas (antes quando reperfusão)
• Troponinas
– aumentam dentro de 3 horas após o início da dor
• I: persiste por 7 a 10 dias após o IAM
• T: persiste por 10 a 14 dias após o IAM
Classificação de Killip:
• I: sem estertores ou terceira bulha
• II: com estertores em menos de 50% dos campos pulmonares
• III: com estertores em mais de 50% dos campos pulmonares (edema agudo de pulmão)
• IV: choque cardiogênico
* A região infartada libera proteínas inflamatórias que agem então em toda a musculatura, dilatando
todo o ventrículo.
Tratamento:
- Reperfusão através de trombólise, utilizando rTPA.
18/04/2012 – MIOCARDIOPATIAS
CLASSIFICAÇÃO
1) Dilatada: comprometimento sistólico
- dilatação de um ou ambos os ventrículos (o
aumento do tamanho do coração gera lentificação
de fluxo intracavitário, favorecendo a formação de
trombos).
2) Hipertrófica: dificuldade diastólica (enchimento)
- hipertrofia da parede e septo ventriculares
- aumento do tamanho de AE
3) Restritiva: comprometimento diastólico
1)MIOCARDIOPATIA DILATADA
Quadro clínico:
• IC Esquerda: Congestão venosa pulmonar
• IC Direita: Congestão venosa sistêmica
• Arritmias / Fenômenos trombo embólicos
• assintomátio
● Doença de Chagas
- causa: Trypanosoma cruzi.
- transmissão: vetor “barbeiro” (triatomídeos).
2) MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
- freqüente em pacientes jovens (atletas jovens)
- diminuição da cavidade ventricular por hipertrofia inadequada do VE (principalmente) e/ ou do VD.
Quadro clínico:
- freqüentemente assintomático
- 1ª manifestação pode ser a morte
- dispnéia
- dor torácica
- síncope
3) MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
- É definida como uma doença primária ou secundária do musculo cardíaco que causa rigidez e
redução do relaxamento cardíaco que compromete o enchimento Ventricular. Ausência de dilatação ou
hipertrofia ventricular, dilatação atrial e hipertensão venosa.
- diminuição de um e/ ou ambos ventrículos
● Endomiocardiofibrose
- caracteriza-se pela fibrose do endocárdio e miocárdio justaendocárdico, dificultando o enchimento
diastólico.
Quadro clínico:
- é uma insuficiência cardíaca
- congestão venosa sistêmica ou pulmonar dependendo do ventrículo comprometido.