Você está na página 1de 13

07/03/2012 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CORAÇÃO → função de bombear sangue para os tecidos, levando nutrientes e retirando catabólicos

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- é uma doença extremamente letal
- é o resultado final comum de todos os problemas cardiológicos

DEFINIÇÃO: Síndrome clínica complexa, de caráter sistêmico, na qual há inadequado suprimento de


sangue para as necessidades metabólicas dos tecidos. Também há IC quando o suprimento de sangue
é adequado, mas só consegue ser feito às custas de pressões de enchimento elevadas.

- incapacidade do coração de suprir as demandas metabólicas periféricas com sangue suficiente para
nutrição e adequada remoção de resíduos.
- inadequada função do coração.

EPIDEMIOLOGIA
● Causa mais frequente de internação por doença cardiovascular
● Estimativa no Brasil: 6,4 milhões
● Prognóstico reservado: 25% dos homens e 38% das mulheres sobrevivem 5 anos após o diagnóstico

MECANISMOS ADAPTATIVOS (Compensatórios/ Regulatórios) DO CORAÇÃO: a fim de tentar


continuar realizando a sua função
● Mecanismo de Frank-Starling
- Quanto maior o estiramento da fibra (enchimento durante a diástole), maior a força de
contração (durante a sístole)
- ou seja, ocorre um aumento do volume de sangue durante o enchimento ventricular, de forma
que a fibra miocárdica sofre maior estiramento antes de se contrair, permitindo um aumento da
força contrátil sem diminuir a velocidade de encurtamento da fibra
- esse mecanismo leva ao aumento do tamanho do coração

● Ativação dos Sistemas Neurohumorais


- Sistema nervoso autônomo → maior liberação de norepinefrina
● Aumento da atividade simpática por aumento da liberação de norepinefrina → conseqüência:
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
● com a evolução da síndrome, há diminuição das reservas de norepinefrina cardíaca e, portanto, o
miocárdio insuficiente fica mais dependente das catecolaminas circulantes, liberadas pelas supra-
renais
● Controle anormal dos baroreflexos
● na insuficiência cardíaca avançada, há diminuição da densidade dos receptores beta-adrenérgicos
(para norepinefrina) cardíacos (nos ventrículos) (ficam voltados para dentro) → coração responde
menos ao SNA

- com o passar do tempo, a dilatação compensatória torna-se insuficiente para manter o DC, além
do aumento da FC diminuir o tempo diastólico e, portanto, o enchimento ventricular.

- Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona


● aumento da renina e da angiotensina II plasmáticas, que levam à vasoconstrição, sede, retenção
de sódio e secreção de aldosterona
● a angiotensina II também causa hipertrofia miocárdica e apoptose (ocorre deposição de fibrose
nos locais aonde houve apoptose das células do miocárdio)
● Aumento da aldosterona, que causa retenção de sódio e de água
- Liberação de vasopressina
● faz com que haja mais água retida no organismo

- Liberação de endotelina
● faz com que exista mais vasoconstrição

- Liberação de Citocinas (TNF-alfa, interleucina-6)

- Peptídeos natriuréticos (ANP, BNP)

● Remodelamento Miocárdico (processo deletério do coração)


- modificação da arquitetura dos elementos contráteis. Isto altera a coordenação da contração, faz com
que aumente o trabalho interno do coração, que passa a trabalhar com desperdício de energia e maior
consumo de oxigênio
- tem um caráter deletério (é uma coisa ruim, pois acontece quando a função do miocárdio é ruim)
- Hipertrofia
- Expressão de genes fetais
- Alteração na expressão e/ou função de proteínas envolvidas no acoplamento excitação-contração e
na contração propriamente dita (actina, miosina)
- Morte celular por necrose ou apoptose
- Alteração na matriz extracelular (colágeno)
- Anormalidades na produção de energia (ocorre diminuição da produção de ATP)

TIPOS DE INSUFICÊNCIA CARDÍACA


1) comprometimento à direita (VD) levando à congestão venosa sistêmica → aparecimento de
edema de MMII, aumento do fígado, estase jugular, cianose (tudo isso devido ao baixo D.C.)

2) comprometimento à esquerda levando à congestão venosa pulmonar → gera edema agudo de


pulmão, levando a dispnéia

3) aguda ou crônica

4) déficit de contração/ comprometimento da ejeção → IC sistólica

5) comprometimento do enchimento → IC diastólica

Classificação da New York Heart Association: “classe funcional…”


• I: sem limitação à atividade física, assintomático
• II: limitação leve; atividade física normal causa fadiga, palpitações, dispnéia ou angina
• III: limitação importante; atividade física menor que a normal causa fadiga, palpitações, dispnéia
ou angina
• IV: qualquer atividade física causa desconforto; sintomas existem mesmo em repouso

Classificação Baseada na Progressão da Doença


• Estágio A: paciente sob risco de desenvolver IC, mas ainda sem doença estrutural ou sintomas
• Estágio B: paciente com lesão estrutural cardíaca, mas sem sintomas de IC
• Estágio C: paciente com lesão estrutural cardíaca e sintomas atuais ou pregressos de IC
• Estágio D: paciente com sintomas refratários ao tratamento convencional e que necessita
intervenções especilizadas ou cuidados paliativos

QUADRO CLÍNICO
• Congestão Venosa Pulmonar (COMPROMETIMENTO PULMONAR) por falência do VE e
aumento das pressões retrogradamente
– Dispnéia (sensação de falta de ar → caráter subjetivo) de esforço, dispnéia paroxística
noturna (acorda subitamente, após 2 a 4h de sono, por uma sensação de sufocação),
ortopnéia (ao deitar, aumenta-se o retorno venoso, aumentando a quantidade de liquido
no pulmão, pois a pressão no capilar aumenta tanto [aumento da pressão hidrostática nos
vasos, superando a pressão oncótica da proteínas do plasma] que ocorre entrada de
liquido [hemácias] nos alvéolos → aumento da pressão pulmonar) , edema agudo de
pulmão

• Congestão Venosa Sistêmica (COMPROMETIMENTO SISTÊMICO) por falência de VD e


aumento das pressões retrogradamente
– estase jugular
– hepatomegalia
– edema de membros inferiores
– anasarca
– anorexia e náuseas

• Baixo Débito
– cansaço
– tonturas
– confusão mental
– extremidades frias

*Débito Cardíaco = volume sistólico X frequência cardíaca

CAUSAS PRECIPITANTES: causam


precipitação do quadro clínico
• Terapêutica inapropriada (inclusive
drogas que sejam depressoras
cardíacas ou que causem retenção de
sódio)
• Arritmias
• Infecções
• Tromboembolismo pulmonar
• Stress físico, emocional ou ambiental
• Toxinas (álcool)

21/03/2012 – VALVOPATIAS

CICLO CARDÍACO
● Sístole:
- contração isovolumétrica
- ejeção

● Diástole:
- relaxamento isovolumétrico
- enchimento (inicial) rápido
- enchimento lento ou diástase
- contração atrial

➔ VALVOPATIAS MITRAIS

1) ESTENOSE MITRAL
- maior ocorrência em mulheres (muitos casos de diagnóstico obtido durante a gravidez)
- a causa mais freqüente de estenose mitral é a doença reumática do coração

● Fisiopatologia

- espessamento da valva mitral, resultando numa diminuição da área valvar mitral (estreitamento do
óstio átrio-ventricular esquerdo) e conseqüentemente, dificuldade da passagem de sangue do AE para
o VE
- ocorre então, aumento do volume no AE, resultando num aumento de tamanho (dilatação) do AE, isso
faz com que haja uma diminuição do fluxo sanguíneo (lentificação do fluxo), resultando em
aparecimento de trombos - coágulo sanguíneo nas cavidades do coração ou no interior dos vasos sanguíneos (que
ao se desprenderem do seu ponto fixo e entrarem na circulação sistêmica, são chamados de êmbolos)
- e também um aumento de pressão no AE que é transmitida para o leito veno-capilar pulmonar
(aumento na pressão nos capilares)
- ocorre então, transudação de líquido nos alvéolos, resultando em edema agudo de pulmão (congestão
pulmonar), ou seja, dispnéia, falta de ar, dificuldade para respirar

- a congestão pulmonar leva a uma vasoconstrição reativa das artérias pulmonares e depois a uma
resposta fibo-obstrutiva. Por esse motivo a pressão das artérias pulmonares (direita e esquerda) vai
progressivamente aumentando, isso sobrecarrega o VD (pode levar a falência sistólica)
- o aumento da pressão nos capilares vindo tanto das artérias pulmonares quanto das veias
pulmonares, permitem que hemácias entrem nos alvéolos → HEMOPTISE

● Quadro Clínico
- dispnéia de esforço, hemoptise, AVC, fibrilação atrial (devido a dilatação do AE ocorre alterações na
condução elétrica do coração, favorecendo o aparecimento de arritmias, como a FA), endocardite
infecciosa [infecção da válvula] (devido ao surgimento de fluxo turbulento que lesa o endotélio,
permitindo a proliferação de bactérias)

● Exame Físico
- auscultamos a 1ª bulha hiperfonética, estalido protodiastólico (corresponde a abertura da valva), além
de sopro diastólico de baixa freqüência (em ruflar)

● Eletrocardiograma
- observamos alterações da onda P que sugerem sobrecarga atrial esquerda e freqüentemente ritmo de
fibrilação atrial.

● Raio X de tórax
Coração:
- átrio esquerdo aumentado, mas sem aumento da área cardíaca (área cardíaca normal)
- abaulamento de arco médio
Pulmão:
- sugestão de congestão pulmonar

SCORE DE BLOCK
É dada uma pontuação de 0 a 4 para cada item a seguir:
- Rigidez dos folhetos
- Espessamento dos folhetos
- Grau de calcificação
- Aparelho subvalvar
depois, soma se os resultados e classifica-se o grau da estenose mitral

● Tratamento
- em pacientes com doença reumática, a profilaxia com penicilina deverá ser feita até os 35 anos de
idade
- tratamento das arritmias
- valvoplastia com cateter-balão (provoca dilatação do orifício de uma válvula cardíaca estreitada,
rompendo fibras fibrosadas) com conservação da valva
- quando o comprometimento for muito importante, troca da valva por prótese (biológica ou mecânica)

2) INSUFICIÊNCIA MITRAL
- maior ocorrência em homens
- as causas mais freqüentes são: doença reumática, endocardite infecciosa, doenças do colágeno
(lúpus, artrite reumatóide), miocardiopatias, insuficiência coronariana, prolapso da valva mitral
● Fisiopatologia

- a valva mitral não se fecha, sendo assim, ocorre um refluxo de sangue do VE para o AE durante a
sístole
- ocorre, portanto, uma dilatação do AE
- e também ocorre uma dilatação e hipertrofia do VE, pois na diástole ventricular todo o débito do VD e
mais o volume que refluiu para o AE durante a sístole, vão parar no VE, havendo, com o passar do
tempo a dilatação e a hipertrofia dessa câmara
- devido a esse aumento de tamanho de AE e VE ocorre alteração da condução elétrica (feixes nodais
se rompem → desorganização elétrica), resultando em arritmias (fibrilação)

- ocorre um aumento de pressão no AE que é transmitida para o leito veno-capilar pulmonar (aumento
da pressão nos capilares)
- ocorre então, transudação de líquido nos alvéolos, resultando em edema agudo de pulmão (congestão
pulmonar), ou seja, dispnéia, falta de ar, dificuldade para respirar

- a congestão pulmonar leva a uma vasoconstrição reativa das artérias pulmonares e depois a uma
resposta fibro-obstrutiva. Por esse motivo a pressão das artérias pulmonares (direita e esquerda) vai
progressivamente aumentando
- sendo assim, a pressão do VD aumenta e a seguir a pressão do AD também aumenta, elevando a
pressão na veia cava (superior e inferior) e isto gera um aumento da pressão sistêmica e isso pode
levar à hepatomegalia (aumento do fígado) e estase jugular (pressão na veia jugular está mais alta que
o normal, as suas paredes podem dilatar ou distender)

● Quadro Clínico
- geralmente é muito bem tolerada, podendo evoluir assintomaticamente por muitos anos
- dispnéia, podendo evoluir para ortopnéia e dispnéia paroxística noturna
- edema periférico
- variável de acordo com a etiologia e a intensidade do comprometimento

● Exame Físico
- auscultamos sopro sistólico regurgitativo (expressão de refluxo do sangue durante sístole), 1ª bulha
com intensidade diminuída e englobada pelo sopro
- presença de ictus cordis (também conhecido como impulso apical ou choque da ponta, traduz o
contato da porção anterior do ventrículo esquerdo com a parede torácica)

● Eletrocardiograma
- sobrecarga atrial esquerda e sobrecarga ventricular esquerda caracterizado por aumento da onda P e
aumento da amplitude dos complexos QRS
- fibrilação atrial pode estar presente

● Raio X de tórax
- IM Severa e crônica: aumento da área cardíaca com aumento do átrio e ventrículo esquerdos
- IM Aguda: área cardíaca normal e observa-se edema pulmonar (“manchas brancas no pulmão”)

➔ VALVOPATIAS AÓRTICAS

1) ESTENOSE AÓRTICA
- mais freqüente em homens
- causas mais freqüentes: congênita (valva aórtica com apenas duas válvulas semilunares),
degenerativa (relacionada à idade) e doença reumática

● Fisiopatologia

- a estenose da valva aórtica dificulta a ejeção de sangue do VE


- sendo assim, há aumento de pressão no VE
- e o VE sofre sobrecarga de pressão (maior sobrecarga), havendo aumento de tamanho por
desenvolvimento de hipertrofia, com aumento da massa muscular (para preservar a função do coração)

- essa sobrecarga de pressão poderá levar à dilatação do VE e diminuição da função sistólica


- ocorre também isquemia, resultado do aumento de consumo de oxigênio determinado pela hipertrofia
e de diminuição da oferta de oxigênio causada pelo aumento do estresse diastólico ventricular, que
dificulta o enchimento das artérias perfurantes
ENTENDER MELHOR

- há também um comprometimento de DC (volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um


minuto) para as artérias coronárias (gerando dor no peito) e artérias carótidas (levando à perda de
consciência)

● Quadro Clínico
- por muito tempo, o quadro é assintomático
- angina (dor no peito) em 2/3 dos casos, sendo metade associados à insuficiência coronariana
- síncope (perda de consciência)
- insuficiência cardíaca

● Exame Físico
- ausculta-se sopro sistólico ejetivo “em diamante” (rude em crescendo-decrescendo na área aórtica), 2ª
bulha hipofonética (intensidade diminuída) e 4ª bulha

● Eletrocardiograma
- mostra um aumento da voltagem dos complexos QRS e alterações do segmento S-T e da onda T,
denotando hipertrofia do VE
- sobrecarga ventricular esquerda
- alterações da repolarização ventricular (strain)

● Raio X de tórax
- área cardíaca normal
- somente em fase avançada observa-se discreto aumento da área cardíaca devido ao VE aumentado

● Tratamento
- como se trata de uma obstrução mecânica, não existe tratamento clínico, somente cirúrgico e consiste
na substituição da valva aórtica por prótese.
- a prótese pode ser de material biológico como pericárdio de boi (baixa durabilidade, 8 a 10 anos), ou
mecânica (alta durabilidade, mas tem alto custo e favorecem episódios tromboembólicos, sendo q o
paciente deve usar anticoagulante por toda a vida)

2) INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- causas mais freqüentes são: doença reumática, endocardite infecciosa, dissecção da aorta (pode ser
congênito ou devido à hipertensão)
- causas mais raras são: sífilis, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, espondilite anquilosante
e processos traumáticos

● Fisiopatologia
- a insuficiência aórtica consiste no refluxo de sangue da artéria aorta para o ventrículo esquerdo
durante a diástole, devido ao não fechamento da valva aórtica
- o ventrículo esquerdo então, sofre uma sobrecarga de volume que é diretamente proporcional à
quantidade de sangue que reflui da aorta para o ventrículo esquerdo
- isto leva à dilatação e hipertrofia do VE
- a longo prazo determina uma diminuição da complacência ventricular e da função sistólica
- ocorre diminuição do Débito Cardíaco

● Quadro Clínico
- por muito tempo é assintomático
- insuficiência cardíaca
- dispnéia de esforço e dor precordial/ angina (dor no peito, região do tórax e coração)

● Exame Físico
- pulso carotídeo amplo
- grande diferencial entre a pressão sistólica e diastólica
- ictus desviado para esquerda e para baixo

- ausculta-se sopro diastólico de alta freqüência (aspirativo) em decrescendo na área aórtica, além da
diminuição da intensidade da 2ª bulha cardíaca e freqüentemente, 3ª bulha pela diminuição da
complacência ventricular

● Eletrocardiograma
- sobrecarga ventricular esquerda caracterizada pelo aumento da amplitude dos complexos QRS

● Raio X de tórax
- área cardíaca normal
- na insuficiênica aórtica crônica severa há um aumento da área cardíaca à custa do VE

● Tratamento
- valvoplastia por balão
- plastias cirúrgicas
- próteses biológicas ou metálicas (substituição da valva)
- se a etiologia for reumática, a penicilina deve ser usada profilaticamente até os 35 anos de idade para
evitar novos surtos

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA/ INSUFICIÊNCIA CORONARIANA – 11/04/2012

DEFINIÇÃO
- desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a graus variáveis de
isquemia e podendo resultar, dependendo de sua duração e intensidade, em necrose celular.

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
- miocárdio não recebe quantidade suficiente de oxigênio para as suas necessidades.
- pode ser causada por dois fatores:

A) diminuição do suprimento (oferta) de O2, B) aumento da demanda (necessidade) de O2,


devido a: devido a:
- redução do fluxo sanguíneo coronariano; - aumento da freqüência cardíaca;
- diminuição da luz do vaso coronariano; - aumento da pressão arterial:
- alteração de pressão de perfusão coronariana; - hipertrofia (altera a contratilidade miocárdica);
- conteúdo/ quantidade de O2 menor; - ventrículo aumentado;
- encurtamento da diástole. - sístole prolongada.

- a maioria dos casos a insuficiência coronariana é causada por lesões ateroscleróticas que se
desenvolvem nas paredes das artérias coronárias.
- a aterosclerose é um processo progressivo, multifatorial, que começa na infância e torna-se
sintomática na meia-idade ou na velhice.

Como as lesões da aterosclerose se formam?


- a parede das artérias é formada pelas camadas:
● INTÍMA: camada mais interna, em contato direto com o sangue, composta por células
endoteliais que se dispõem lado a lado.
● MÉDIA: composta por células musculares lisas, cuja função principal é manter o tônus da
parede arterial, podendo responder a estímulos vasodilatadores e vasoconstritores, além de fatores de
crescimento.
● ADVENTÍCIA: responsável pela nutrição dos próprios vasos (pelos vaso vasorum), contém
fibras colágenas, capilares linfáticos, fibroblastos, terminações nervosas e gordura.

- a camada intima é o local onde as lesões da aterosclerose se formam. Qualquer lesão ao endotélio,
seja anatômica (modificando a disposição das células), seja funcional (modificando sua
permeabilidade), leva a alterações das características não trombogênicas dessas células, além da
síntese de fatores que provocam vasoconstrição e crescimento celular.
- ocorre depósito e acúmulo de lípides (provenientes do sangue) no espaço subendotelial. Estes lípides
(LDL) são oxidados.
- há maior adesão de monócitos que migram entre as camadas de revestimento para o espaço
subendotelial e se transformam em macrófagos, capazes de fagocitar lípides, transformando em células
espumosas.
- essas células sintetizam peptídeos ativos, como fatores de crescimento celular que estimulam a
migração e proliferação de fibroblastos e células musculares lisas (proliferação de fibras colágenas) e a
formação de tecido conectivo (fibrose).
- por último, pela perda das características do endotélio normal, plaquetas aderem ao local colaborando
para a diminuição da luz do vaso.

FATORES DE RISCO
• Sexo masculino
• História familiar
• Dislipidemia (aumento dos lipídeos do sangue, diminuição do HDL, colesterol protetor,
favorecendo a entrada de LDL na camada subendotelial)
• Tabagismo
• Hipertensão arterial sistêmica
• Diabetes mellitus
• Sedentarismo
• Obesidade
• Stress

QUADRO CLÍNICO DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA


- Angina estável
● desconforto profundo no peito ou no MSE que se mantém inalterada em suas características e
é desencadeada pelos mesmos estímulos (associados a exercícios físicos e situações de stress).
● desaparece no repouso ou com vasodilatador sublingual

- Angina instável
● ocorre em repouso e com esforço mínimo
● de começo recente e de evolução progressiva (alterações do quadro de angina estável)
● não é interrompida com vasodilatador sublingual

MIOCÁRDIO ATORDOADO (“stunning”)


- miocárdio sofreu episódio de isquemia, mas não de maneira completa, ou seja, sofre uma disfunção
prolongada (comprometimento da contratilidade) e conforme o tempo vai passando, ele vai
“acordando”, retornando a sua atividade normal.

MIOCÁRDIO HIBERNADO
- para enfrentar uma situação de diminuição da perfusão, o miocárdio diminui a sua contratilidade,
diminuindo assim, a sua demanda por oxigênio.

Tratamento contra a obstrução de vaso:


- Angioplastia: cateter com balão que insufla, retornando o diâmetro normal do vaso. Desenvolve
microtraumas.
- Stent: apenas mantém o diâmetro retomado pela angioplastia.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO


- situação extrema da insuficiência coronariana, quando a isquemia miocárdica se acompanha de
necrose celular.

Características típicas: homem de idade, submetido a um stress, em situação de esforço, com


sensação de aperto no peito, podendo irradiar a dor para os braços.

Quadro clínico:
- dor no peito mais prolongada
- náuseas, vômitos, sudorese, palidez, palpitações, síncope
- dispnéia
Marcadores de dano miocárdico:
• CKMB (creatinofosfoquinase fração MB)
– aumenta dentro de 4 a 8 horas após o início da dor
– normaliza em 2 ou 3 dias
– pico em 24 horas (antes quando reperfusão)
• Troponinas
– aumentam dentro de 3 horas após o início da dor
• I: persiste por 7 a 10 dias após o IAM
• T: persiste por 10 a 14 dias após o IAM

Classificação de Killip:
• I: sem estertores ou terceira bulha
• II: com estertores em menos de 50% dos campos pulmonares
• III: com estertores em mais de 50% dos campos pulmonares (edema agudo de pulmão)
• IV: choque cardiogênico

* A região infartada libera proteínas inflamatórias que agem então em toda a musculatura, dilatando
todo o ventrículo.

Tratamento:
- Reperfusão através de trombólise, utilizando rTPA.

Diagnóstico diferencial da dor torácica:


• Alterações esofágicas (pode ser espasmo esofágico)
• Alterações ortopédicas (dor nas articulações das costelas com esterno)
• Dissecção de aorta (rasgadura da camada íntima, permitindo que o sangue entre pela camada
média).
• Infarto agudo do miocárdio
• Tromboembolismo pulmonar
• Pericardite aguda

18/04/2012 – MIOCARDIOPATIAS

- doenças que afetam principalmente o músculo cardíaco.

CLASSIFICAÇÃO
1) Dilatada: comprometimento sistólico
- dilatação de um ou ambos os ventrículos (o
aumento do tamanho do coração gera lentificação
de fluxo intracavitário, favorecendo a formação de
trombos).
2) Hipertrófica: dificuldade diastólica (enchimento)
- hipertrofia da parede e septo ventriculares
- aumento do tamanho de AE
3) Restritiva: comprometimento diastólico
1)MIOCARDIOPATIA DILATADA
Quadro clínico:
• IC Esquerda: Congestão venosa pulmonar
• IC Direita: Congestão venosa sistêmica
• Arritmias / Fenômenos trombo embólicos
• assintomátio

● Doença de Chagas
- causa: Trypanosoma cruzi.
- transmissão: vetor “barbeiro” (triatomídeos).

- Fase aguda: quadro gripal (cansaço, febre)


- Fase crônica:
– Forma indeterminada (eletrocardiograma e ecocardiograma normais, Exame direto
negativo, IgM neg , IgG +). Assintomático e tudo normal.
– Forma crônica cardíaca (ICC, arritmia e fenômenos trombo-embólicos)
– Forma Crônica Digestiva (Megaesôfago e megacólon)
Tratamento
- A principal forma de combate a doença (é combatendo o Vetor da doença!!)
- Controle se faz com combate de triatomas com inseticidas de ação prolongada, melhoria de
habitações e controle de sangue utilizado em transfusões.

2) MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA
- freqüente em pacientes jovens (atletas jovens)
- diminuição da cavidade ventricular por hipertrofia inadequada do VE (principalmente) e/ ou do VD.

Quadro clínico:
- freqüentemente assintomático
- 1ª manifestação pode ser a morte
- dispnéia
- dor torácica
- síncope

3) MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA
- É definida como uma doença primária ou secundária do musculo cardíaco que causa rigidez e
redução do relaxamento cardíaco que compromete o enchimento Ventricular. Ausência de dilatação ou
hipertrofia ventricular, dilatação atrial e hipertensão venosa.
- diminuição de um e/ ou ambos ventrículos

● Endomiocardiofibrose
- caracteriza-se pela fibrose do endocárdio e miocárdio justaendocárdico, dificultando o enchimento
diastólico.
Quadro clínico:
- é uma insuficiência cardíaca
- congestão venosa sistêmica ou pulmonar dependendo do ventrículo comprometido.

Você também pode gostar