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SEPARATA
Blackbook Enfermagem 1ª Edição
Capítulo: Choque

O BLACKBOOK – ENFERMAGEM, lançado no inicio de


2017 se tornou rapidamente o livro mais vendido nessa
área por sua praticidade, concisão, nível de atualização e
de qualidade das rotinas de enfermagem e das informações
sobre medicamentos. Tem sido uma unanimidade entre
os compradores do livro que se trata de um excelente
investimento para aprendizado, capacitação, atualização e
aprimoramento na área do ensino/aprendizado e da prática
profissional do enfermeiro.

Esse capítulo é um exemplo dessa qualidade, cortesia do


professor Clayton Lima Melo e do professor Reynaldo Oliveira,
autores desse capitulo e da Editora Blackbook.

visite o nosso site: www.blackbook.com.br

Copyright Blackbook Editora - Todos os direitos reservados


REPRODUÇÃO PROIBIDA
1 CHOQUE
Emergência extrema, caracterizada por grave redução da perfusão de
tecidos e órgãos com isquemia, desequilíbrio entre a oferta e a demanda de
oxigênio, causando hipóxia, sofrimento, lesão e disfunção celulares, agra-
vada pela ação de mediadores e outras substâncias ativas e tóxicas (ver
adiante) que pioram mais esses efeitos deletérios sobre a membrana celu-
lar. Quando não revertido em sua fase inicial, causa insuficiência circulatória
generalizada grave (hipotensão, choque) que, se persistente, conduz à fa-
lência múltipla de órgãos e sistemas (ver abaixo) e altíssima mortalidade.
O prognóstico depende da rapidez com que o choque é identificado.
No choque séptico é crítico que seja iniciado um pacote de medidas capa-
zes de reduzir drasticamente a mortalidade. Além da rapidez no diagnóstico
e início do tratamento, a sobrevida depende da intensidade e reversibilidade
das lesões e disfunções prévias dos órgãos e sistemas provocadas pela
isquemia tecidual e resposta inflamatória sistêmica associada.
Os choques são classificados como hipovolêmico, cardiogênico, sép-
tico, anafilático, neurogênico, obstrutivo e misto. Os choques sépticos, anafiláticos e neurogênicos são choques
distributivos, causados sobretudo por vasodilatação de arteríolas, capilares e veias. Para efeito prático, o choque
cardiogênico é dividido em coronariano e não coronariano pelas grandes diferenças na forma de tratamento.
Modelo teórico para entender o conceito de choque
O resultado final de todos os tipos de choque é a queda crítica do débito cardíaco e do volume de oxigênio
transportado aos tecidos. Esse mecanismo de lesão tecidual é generalizado, mas pode predominar em um ou
outro órgão como rins, intestinos, fígado, encéfalo, etc. produzindo quadros variados nos diferentes pacientes.
Parâmetro Conceito e cálculo Referência normal
Débito cardíaco (DC) Volume sistólico x Frequência cardíaca 2 a 4 L/minuto/m2
Volume de oxigênio transportado DC x conteúdo sanguíneo de oxigênio 250 mL/minuto/m2
Débito cardíaco e seus quatro determinantes principais: (1) pré-carga ou retorno venoso, (2) pós-carga, (3)
contratilidade miocárdica e (4) frequência cardíaca.
Pressão de perfusão: PAM (pressão arterial média) - PVC (pressão venosa central). Os níveis de pressão sistê-
mica depende do débito cardíaco (DC) e da resistência vascular sistêmica.
Função microvascular: O tônus vascular (grau de vasoconstrição/vasodilatação da vasculatura periférica), além
de determinar a pós-carga e a pressão arterial, determina diferenças de perfusão dos diferentes tecidos e
órgãos. Essa função é alterada pelo tônus simpático, catecolaminas circulantes, hormônios da suprarrenal e
O que é

diversas outras substâncias inflamatórias com efeitos vasoativos. Mecanismos inflamatórios podem ainda com-
prometer a integridade do endotélio vascular, permitindo o extravasamento de líquido plasmático. Distúrbios de
coagulação intravascular prejudicam ainda mais a circulação nas fases mais avançadas do choque.
Transporte e conteúdo de oxigênio do sangue: Dependem da concentração de hemoglobina (Hb do hemogra-
ma), do percentual de hemoglobina saturada com oxigênio (saturimetria transcutânea ou da gasometria) e do
volume de sangue que passa pelos tecidos por minuto (débito cardíaco), descontados os efeitos distributivos
da microcirculação, com abertura de shunts arteriolovenosos que impedem o sangue de fluir aos capilares que
permitem as trocas com as células de oxigênio e nutrientes por resíduos metabólicos.
Oxigenação e respiração celular: Além do fluxo e do conteúdo de oxigênio do sangue, a entrega ou retirada de
oxigênio aos tecidos na microcirculação também varia e reflete na saturação venosa central de oxigênio. Essa
"entrega" de oxigênio transportado depende da concentração de 2,3-difosfoglicerato nos eritrócitos, pH sanguí-
neo, temperatura, etc. A abertura de shunts entre arteríolas e vênulas na microcirculação, frequente na sepse
e na síndrome de resposta inflamatória sistêmica, prejudica enormemente a entrega do oxigênio transportado
às células. Quanto menor o aporte de oxigênio e outros substratos essenciais às células, maior o uso de vias
metabólicas alternativas que são menos eficientes e pouco sustentáveis, levando rapidamente a acidose lática
e lesão tecidual que, progredindo, pode tornar-se irreversível, com disfunção grave de múltiplos órgãos, o que
pode levar o paciente ao óbito, mesmo após revertido o choque e restaurada a perfusão normal.
Falência múltipla de órgãos: Disfunção orgânica progressiva no choque prolongado, refratário ou dependente
de sustentação prolongada com aminas. Os critérios habituais para seu diagnóstico são a deterioração de:
1 Relação PO2/FiO2 1 Contagem de plaquetas 1 Escala de Coma de Glasgow 1 Bilirrubinemia
1 Creatininemia 1 Pressão arterial ajustada à frequência cardíaca (freq. cardíaca x PVC x press. arterial média).
Fígado: Redução da síntese de proteínas (plasmáticas, fibrinogênio, protrombina, complemento), desamina-
ção de aminoácidos, excreção biliar, reserva de glicogênio, e perda de várias funções de detoxificação.
CUIDADOS CRÍTICOS

Gastrointestinal: Isquemia intestinal propicia a translocação bacteriana (ou penetração no organismo de toxi-
nas que agem sistemicamente), gastrite erosiva, e risco aumentado de distensão, íleo, hemorragia, enteroco-
lite, perfuração intestinal, pancreatite, colescistite aguda acalculosa, etc.
Pulmões: Há vasoconstrição e obstrução da microcirculação (por agregados, microcoágulos, glóbulos de gor-
dura), com edema intersticial e alveolar, congestão, broncoconstricção, hemorragia alveolar, microatelectasias,
fístulas arteriovenosas, formação de membrana hialina, que desencadeiam a SARA e infecção secundária.
Rins: Vasoconstricção e diminuição da filtração glomerular, retenção de escórias, distúrbios hidroeletrolíticos,
necrose tubulointersticial aguda que prolonga ou perpetua a disfunção renal mesmo após revertido o choque.
Coração: Sofrimento miocárdico por má perfusão, ação de peptídios tóxicos, ácido lático, fator de necrose
tumoral, proteases lisossomais, etc. que pioram o débito (que piora o choque: risco de ciclo vicioso) com risco
aumentado de arritmias agudas ou agravamento de coronariopatia prévia.
Encéfalo: Perda da autorregulação do fluxo, isquemia, edema e micro-hemorragias e disfunção progressiva.
Outros: Disfunções endocrinológicas (hiperglicemia ou hipoglicemia, hipertrigliceridemia, insuficiência aguda
da suprarrenal, etc.), distúrbios de coagulação, depressão medular, distúrbios imunitários, etc. se somam às
demais disfunções e as realimentam ajudando a deteriorar a evolução.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
Choque 2
Conceitos de choque, sepse e síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
Os conceitos de choque frequentemente se mis-
turam e se somam aos da sepse (primária ou secundá- Infecção SIRS +
ria) e da resposta inflamatória sistêmica (imune, neuro-
endocrinológica, pró-inflamatória e pró-coagulante).
Apenas alguns casos de infecção (invasão do te- • Respiratória
Disfunção • Hepática
cido habitualmente estéril por organismo vivo) ou de
bacteriemia (presença de bactérias viáveis na corrente
Sepse
+
• Hematológica
orgânica • Renal
sanguínea) vão evoluir para sepse ou para SIRS. Do • Cardiovascular
ponto de vista prático, considera-se que o paciente
pode estar em sepse ou em SIRS quando preenche
pelo menos dois dos quatro seguintes critérios: Sepse grave
Temperatura Frequência cardíaca Não melhora com reposição de volume adequada
> 38,5 ºC ou < 35 ºC > 90 bpm
Frequência respiratória Choque séptico
> 24 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg
Leucometria Não melhora com mais de 1 hora de sustentação
> 12000 ou < 4000 /mm3 ou > 10% de neutrof. jovens com drogas inotrópicas em infusão contínua

Usar esses critérios com cautela, pois dezenas de


outras situações clínicas menos graves podem cursar Choque séptico refratário
com essas alterações (reações medicamentosas, hi- Disfunção de 2 ou mais órgãos
pertireoidismo, insuficiência suprarrenal, viroses, pan-
creatite, infarto do miocárdio, embolia pulmonar, etc.) Falência múltipla de órgãos
Síndrome de resposta inflamatória sistêmica
(SIRS): Resposta desajustada e exagerada a uma 1 Vasculite ou crise de autoimunidade grave 1 Sepse grave
lesão vascular e tecidual extensa com lesão tecidual 1 Choque prolongado de qualquer etiologia 1 Pancreatite grave
que libera antígenos, endotoxinas e exotoxinas na 1 Cirurgia de grande porte 1 Queimadura extensa
circulação; ativam neutrófilos, macrófagos e monó- 1 Hipóxia e isquemia graves 1 Traumatismo extenso

citos e provocam lesão endotelial difusa com aumento da permeabilidade. Dezenas de mediadores listados no
quadro abaixo que teriam função básica de reação e defesa organizada à agressão infecciosa, metabólica ou
por trauma podem causar resposta inflamatória exagerada ou disfuncional em cascata (sequência de eventos).
Mediadores da síndrome de resposta inflamatória
O que é

1 Produtos de proteólise 1 Radicais livres O2 1 Leucotrienos 1 Norepinefrina 1 Nucleotídeos 1 Proteases 1 Oxidrila


1 Fator de necrose tumoral 1 Complemento ativo 1 Prostaciclina 1 Histamina 1 Óxido nítrico 1 Lipoxinas 1 Tióis
1 Metabólitos de globulinas 1 Polissacarídeos 1 Endotelina 1 Serotonina 1 Superóxidos 1 Endorfina 1 Renina
1 Fator ativação plaquetária 1 Prostaglandinas 1 Proteína C 1 Angiotensina 1 Substâncias P 1 Ferritina
1 Interleucina 1β, 4, 6, 8 e 10 1 Imunoglobulinas 1 Interferons 1 Vasopressina 1 Interferon γ 1 Sulfidrilas
1 Fator Xa e Va (coagulação) 1 Fosfolipase A 1 Bradicinina 1 Ácido lático 1 Calicreína 1 Peróxidos
1 Enzimas lisossomais (lisozimas) 1 Leucotaxina 1 Epinefrina 1 Acetilcolina 1 Bradicinina 1 Calidina
Esses mediadores podem provocar lesões teciduais e disfunções orgânicas múltiplas (frequentemente fatais)
pelos mecanismos listados no quadro abaixo, mesmo se cessado o estímulo nocivo inicial. A complexidade da
"cascata" inflamatória e a inexistência de formas eficazes de controlar sua progressão e seus efeitos adversos
tornam essa questão um dos maiores desafios ainda não resolvidos da medicina intensiva e de emergência.
Efeitos dos mediadores da resposta inflamatória
1 Extravasamento de plasma 1 Queda da imunidade 1 Edema intersticial 1 Miocardiopatia 1 Acidose 1 SARA
1 Edema intersticial pulmonar 1 Depress. miocárdica 1 Inflamação tecidual 1 Microtrombose 1 Proteólise
1 Distúrbios da bomba Na e K 1 Deposição de fibrina 1 Disfunção hepática 1 Vasoconstrição 1 Quimiotaxia
1 Disfunção mitocondrial aguda 1 Agregação plaquetária 1 Micro-hemorragias 1 Disfunção renal 1 Hipovolemia
1 Agravamento hipóxia tecidual 1 Lesão da parede celular 1 Proteólise muscular 1 Lesão endotelial 1 Encefalopatia
1 Microderivação arteriovenosa 1 Translocação bacteriana 1 Hemorragia alveolar 1 Broncoespasmo 1 Vasodilatação
1 Liberação enzimas lisossômicas 1 Vasoconstricção pulmonar 1 Acúmulo de escórias 1 Edema pulmonar 1 Edema celular
Sepse: É a resposta inflamatória desajustada à infecção diagnosticada por dados clínicos e cultura positiva.
Sepse grave: Critérios de sepse e pelo menos um dos seguintes sinais de baixa perfusão ou disfunção orgânica:
1 Pele mosqueada ou marmórea (matriz lenticular de áreas eritematosas e empalidecidas)
1 Oligúria (< 0,5 mL/kg/hora de volume urinário ou necessidade de reparação de volume para obter esse volume)
1 Hipotensão (PAS < 90 ou PAM < 65 mmHg ou queda de 40 mmHg na pressão arterial basal)
CUIDADOS CRÍTICOS

1 Disfunção ventricular E (por medida do débito ou ecocardiografia) 1 Bilirrubina (dobro do normal)


1 Perfusão capilar lenta (≥ 3 segundos) 1 Lactato sérico elevado (> 2 mmol/L)
1 Alteração significativa do estado mental, agitação ou delirium 1 ECG sugestivo de isquemia
1 Lesão pulmonar aguda ou síndrome de angústia respiratória aguda 1 Plaquetopenia (< 100.000/mm3)
1 Acidose metabólica inexplicável com BE > - 5 1 Coagulação intravascular disseminada
Choque séptico: Presença de sepse grave pelo critério acima e pelo menos um dos seguintes critérios:
1 Hipotensão (pressão arterial média < 60 mmHg ou < 80 mmHg em hipertensos), apesar da reposição volêmi-
ca com mais de 40-60 mL/kg de NaCl 0,9% (geralmente 3 ou 4 etapas de 500 mL) ou pressão capilar pulmo-
nar entre 12 e 20 mmHg, ou pressão venosa central entre 8 e 12 mmHg, ou sintomas congestivos evidentes.
1 Necessidade de dopamina > 5 μg/kg/minuto ou norepinefrina (epinefrina) > 0,25 μg/kg/minuto para manter a pressão
arterial sistólica média acima de 60 mmHg (> 80 mmHg em hipertensos) apesar de reposição volêmica adequada.
Choque séptico refratário: Choque séptico com necessidade de manter infusão contínua de dopamina maior
que 15 μg/kg/minuto ou norepinefrina (ou epinefrina) maior que 0,25 μg/kg/minuto para manter a pressão
arterial sistêmica média > 60 mmHg, ou > 80 mmHg em paciente hipertenso por mais de uma hora, apesar de
reposição volêmica adequada, oxigenação, correção da acidose e medidas inotrópicas adequadas.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
3 Choque
Classificação do choque
Tipo de choque Descrição Medidas principais
Por queda crítica do débito cardíaco causada por perda de vo- • Interromper hemorragia se
lume circulante por hemorragia, desidratação (diarreia, vô- essa for a causa
mitos, etc.) ou extravasamento de líquidos plasmáticos para • Acesso venoso calibroso
Hipovolêmico terceiro espaço (intersticial ou cavidades serosas) se essa • Repor volume rapidamente
perda ultrapassa a capacidade de compensação (vasocons- • Sustentação da pressão
trição e contração das veias por efeito adrenérgico), o que arterial com aminas enquanto
geralmente ocorre com perdas de mais de 15% da volemia. repõe volume
Resulta de diminuição aguda da função cardíaca. A causa
• Aminas inotrópicas
mais comum é o infarto extenso do miocárdio, seguido de
• Ajuste da volemia
depressão miocárdica por acidose, hipoglicemia, hipocalce-
• Tratar causa
mia e menos frequentemente por miocardiopatia aguda grave
Cardiogênico • Evitar mais lesão miocárdica
e deterioração de insuficiência cardíaca terminal (classe IV)
• Vasodilatadores
por causas diversas. É o único choque no qual o paciente
• Corrigir fatores agravantes
costuma estar hipervolêmico e a reposição de volume não é
• Suporte respiratório
necessária como rotina.
Quando, apesar de volemia e função contrátil adequadas, o • Identificação rápida e reversão
coração não bombeia por tamponamento pericárdico, pneu- da causa (drenagem torácica,
Obstrutivo
motórax hipertensivo ou obstrução aguda da circulação como pericárdica ou remoção de
na embolia pulmonar maciça. trombos pulmonares
Hipotensão abrupta e inesperada com tonteira e síncope, 5 a
• Adrenalina IM de urgência (pá-
30 minutos após contato com provocador (alimentos alergê-
gina 520).
Distributivo nicos, droga ou transfusão, picada de inseto, alergia prévia
• Reposição de volume
anafilático conhecida a medicamentos, látex, etc.). Urticária, prurido,
• Anti-histamínico (p. 480)
angioedema ou broncoespasmo agudo reforçam a origem
• Broncodilatador se necessário
alérgica dos sintomas.
Choque com vasodilatação arterial (hipotensão) e venosa (re- • Repor volume rapidamente
dução da pré-carga). No início o débito cardíaco é normal ou • Aminas pressoras e inotrópi-
Distributivo aumentado e a volemia/pré-carga preservada. Piora progres- cas em infusão contínua
séptico siva do tônus vascular e venoso e queda do débito cardía- • Oxigênio e suporte respirató-
co, extravasamento de plasma através do endotélio lesado, rio. Antibioticoterapia após co-
O que é

abertura de shunts arteriolovenosos, má distribuição do fluxo leta das culturas (1ª hora)
Relativamente raro, provocado por vasodilatação decorrente • Reposição de volume e dro-
Distributivo
de lesão neurológica extensa, geralmente lesão raquimedular gas inotrópicas em infusão
neurogênico
alta, com comprometimento do tônus simpático. contínua
Causas de choque hipovolêmico
Perdas gastrointestinais Hemorragia aguda Terceiro espaço Perdas renais
1Diarreia aguda, gastroenterite 1 Trauma: 1 Peritonite
aguda 1 Diabetes mellitus
1Vômitos • Lesão de artérias 1 Hipoproteinemia grave 1 Diabetes insipidus
1Perdas por drenos, sondas,etc. • Lesão de grandes vasos 1 Obstrução intestinal 1 Diabetes nefrogênico
Perdas pela pele • Hemorragia do SNC 1 Pancreatite aguda 1 Diuréticos
1Queimaduras • Hemorragia retroperitoneal 1 Queimadura 1 Hipoaldosteronismo
1Lesões cutâneas extensas • Ruptura de fígado ou baço 1 Resposta inflamatória 1 Nefropatia perdedora
Outros 1 Cirurgia sistêmica de sal
1Baixo aporte (privação de água) 1 Hemorragia gastrintestinal 1 Insuficiência renal
1Sudorese extrema 1 Hemorragia do SNC poliúrica
1Paracentese de grande volume 1 Aborto, parto complicado

Causas de choque cardiogênico


Falência miocárdica Valvulopatias e arritmias
1 Miocardiopatia: 1 Infarto agudo do miocárdio 1 Arritmias: 1 Disfunção valvar aguda:
• Metabólica 1 Miocardite aguda • Taquicardia supraventricular • Endocardite aguda
• Escorpionismo 1 Toxicidade drogas • Taquicardia ventricular • Ruptura de cordoalha
• Degenerativa 1 Trauma cardíaco • Bloqueio atrioventricular • Doença de Kawasaki
CUIDADOS CRÍTICOS

• De depósito 1 Pós-parada cardíaca 1 Ruptura aguda do septo IV • Disfunção de prótese


• Radiação 1 Pós-operatório de cirurgia
• Por sepse cardiovascular
Aumento da pressão pericárdica ou intratorácica
1 Tamponamento cardíaco 1 Pneumotórax hipertensivo 1 Ventilação mecânica c/ PPI alta
1 Pericardite constritiva 1 Tumor obstrutivo intratorácico 1 Crise muito grave de asma

Causas de choque obstrutivo Causas de choque misto


Obstrutivo VE Obstrutivo VD Associação de pelo menos dois mecanis-
1 Dissecção da aorta 1 Crise de hipertensão pulmonar mos entre hipovolemia, falência cardíaca, obstru-
1 Compressão aórtica 1 Mixoma atrial, tumor ventricular ção, sepse, vasodilatação (anafilaxia, neurogêni-
1 Coarctação da aorta grave 1 Estenose pulmonar crítica co, drogas, endocrinológico, etc.):
1 Estenose aórtica grave 1 Embolia pulmonar 1 Choque séptico avançado 1 Politraumatismo
1 Miocardiopatia hipertrófica 1 Peritonite
1 Dengue hemorrágica

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
Choque 4
Causas de choque distributivo
Anafilático Séptico Neurogênico
1 Sangue e derivados 1 Bactérias: 1 Vírus: 1 Traumatismo raquimedular alto
1 Picada de insetos • S. pneumoniae • Dengue 1 Hemorragiasubaracnoide extensa
1 Aditivos alimentares • N. meningitidis • Herpes simples Lesões intracranianas graves (pesquisar
1
O que é

1 Alergia a látex • Listeria sp • Herpes-Zoster outras causas associadas)


1 Soro heterólogo • Enterobactérias • CMV Endocrinológico
1 Alimentos • Pseudomonas • Epstein Barr 1 Insuficiência adrenal grave
1 Vacinas • Streptococcus grupo B • Influenza 1 Tempestade tireoidiana
1 Medicamentos: • Haemophilus influenzae B • Adenovírus Drogas
• Antibióticos • Staphylococcus aureus • Outros 1 Narcóticos 1 Bretílio 1 Antraciclinas
• Anestésicos • Mycobacterium tuberculosis 1 Fungos: 1 Nitroprussiato 1 β-bloqueador
• Contraste iodado • Rickettsia • Candida 1 Tricíclicos 1 Anti-hipertensivos
• Antineoplásicos • Outras • Aspergillus 1 Fenotiazinas 1 Barbitúrico e sedativos
• Outros 1 Malária • Malassezia 1 Bloqueador do canal de cálcio

Sinais de choque devem ser vigiados de forma sistemática em todo paciente grave ou com doença com risco
de evoluir para choque. O enfermeiro assistencial, no seu contato com o paciente tem, uma posição privilegiada
para identificar precocemente um quadro inicial de choque, o que pode salvar a vida do paciente. A suspeita do
tipo de choque e sua causa baseia-se no raciocínio clínico e dados disponíveis (história, sintomatologia associada,
epidemiologia, comorbidades, portas de entrada e focos de infecção, perdas de líquidos ou sangue, etc).
História de perdas, de infecção ou de cardiopatia: Perdas como hemorragia (inclusive oculta no trauma), diar-
reia, vômitos, etc. indicam choque hipovolêmico. Febre e focos de infecção sugerem foco séptico enquanto
cardiopatia prévia aumenta a chance de choque cardiogênico.
Taquicardia: É o sinal mais sensível e precoce de alerta da presença de choque, apesar de pouco específico. A
intensidade da taquicardia (> 100 bpm no adulto) é proporcional à gravidade do caso e na fase descompensada
pode chegar a 150 bpm ou mais no adulto ou 180 bpm na criança. Bradicardia associada a choque sugere mio-
cardiopatia grave, bloqueio da condução e risco de parada cardiorrespiratória iminente. A taquicardia pode estar
bloqueada em pacientes usando betabloqueadores.
Pulsos finos ou de difícil palpação: Baixa amplitude do pulso indica pequena pressão diferencial por baixo vo-
lume ejetado a cada batimento cardíaco. O pulso se torna difícil de palpar e mole, facilmente depressível (se já
houver hipotensão). Com a piora evolui de diminuído para fino, difícil de palpar na artérias periféricas, impalpável
nas artérias periféricas, difícil de palpar em artérias centrais. Quando não for mais palpável nas artérias centrais
(carótida e femoral), indica parada cardíaca em assistolia, fibrilação ou dissociação eletromecânica, o que deter-
mina o início imediato de medidas de reanimação (ver página 274). A presença de assimetria de pulso entre os
dois membros superiores sugere dissecção da aorta.
Tempo de recoloração da pele: É avaliado pela flexão intensa, passiva ou ativa, dos dedos da mão, fechando
Coleta de dados

a mão com força por 5 segundos e a seguir medindo o tempo de recoloração da palma após sua abertura. A
manobra deve ser repetida comprimindo os dedos ou a sola do pé ou os leitos ungueais. Não existe uma técnica
padrão. Normalmente essa recoloração ocorre em 1 a 3 segundos. A vasoconstrição e a anemia dificultam a
avaliação nas extremidades e, nesse caso, a recoloração pode ser observada na pele do tronco.
Extremidades frias: Ocorre de forma progressiva (ponta dos dedos → pé → tornozelo → perna → joelho → hipo-
termia central) à medida que o choque progride ou perdura. A incapacidade em manter a temperatura do dedão
do pé em pelo menos 4 ºC acima da temperatura do ambiente está relacionada a pior prognóstico. A pele tende
a ficar fria e úmida (pelo efeito adrenérgico) e pálida e cianótica pela vasoconstrição associada a baixa perfusão.
Nas fases iniciais do choque distributivo a pele é quente pela vasodilatação (choque “quente”), microfistulização
e efeito pirogênico de alguns mediadores da resposta inflamatória.
Hipotensão: O diagnóstico de choque não pressupõe que haja hipotensão nem o diagnóstico de hipotensão que
exista choque. Hipotensão é um sinal tardio do choque e não se pode esperar que ocorra para diagnosticá-lo,
pois no início a pressão se mantém normal pela compensação adrenérgica, retenção renal de sódio e passagem
de líquido intersticial para o espaço intravascular. É nessa fase inicial com normotensão que o choque é mais
facilmente reversível e a mortalidade é menor. A hipotensão, caracterizada por pressão sistólica abaixo de 90
mmHg, ou redução maior que 40 mmHg dos níveis habituais, ou pressão arterial média abaixo de 65 mmHg, ou
pressão diferencial (sistólica- diastólica) abaixo de 20 mmHg (normalmente é de cerca de 40 mmHg). Mesmo
quando presente, a hipotensão só indica choque quando os outros sinais principais de choque estão presentes.
Queda da pressão arterial de mais de 30% ou 50 mmHg abaixo dos níveis de base, se acompanhada de alte-
CUIDADOS CRÍTICOS

ração da consciência e redução do volume urinário, deve ser considerada como forte evidência de choque. Na
hipotensão isolada (sem choque) a queda da pressão arterial geralmente não ultrapassa a 30% do valor normal
e não há alteração da consciência ou da diurese. Nas hemorragias agudas, a queda da pressão arterial sistólica
abaixo de 80 mmHg está associada a uma perda de pelo menos um terço da volemia. A pressão arterial diminuída
e convergente é sinal de volume sistólico (débito por batimento) reduzido. De uma forma geral, quanto maior a
vasoconstricção, mais elevados são os níveis da pressão arterial.
Oligúria e anúria: A redução da diurese é proporcional à queda da perfusão renal. É um sinal importante tanto
para o diagnóstico do choque como para o acompanhamento da resposta ao tratamento. Considerar oligúria uma
diurese menor que 30 mL/hora ou 14 mL/m2/hora (ou < 1 mL/kg/hora na criança). No choque é causada por hi-
poperfusão renal e a consequente queda da filtração glomerular, e tende a melhorar com a reparação de volume.
Além da hipovolemia absoluta ou relativa e da hipotensão, é agravada pelos efeitos de aminas endógenas e,
mais tarde, por mediadores inflamatórios e vasoativos e aminas usadas no tratamento. A persistência da oligúria
após reposição adequada de volume pode indicar lesão renal secundária (necrose tubular aguda temporária ou
mesmo necrose cortical aguda definitiva). Na disfunção renal oligoanúrica ocorre uma aumento mais precoce da
ureia, seguido por aumento da creatinina e pela piora da depuração de sódio.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
5 Choque
Lactato: O nível sérico de lactato passou a ser uma referência importante
para diagnóstico de choque (lactato > 2 mmol/L) e acompanhamento da
perfusão dos diversos tecidos e assim um parâmetro capaz de orientar a
necessidade de medidas terapêuticas mais avançadas quando o lactato
estiver acima de 4 mmol/L. Pela sua importância, sempre colher o lactato
no início da abordagem do choque (resultado deve estar disponível em 30
minutos) e repeti-lo com frequência adequada. Na maioria dos serviços,
o lactato é disponível junto com a gasometria arterial ou venosa (foto ao
lado). Ver mais sobre monitorização eletrônica avançada na página 282.
Depressão do nível de consciência: É sinal da queda da perfusão cerebral, base importante no diagnóstico do
choque, e manifesta-se inicialmente por apreensão, sensação de medo de morrer, inquietação, irritabilidade, agi-
tação e evolui para confusão ou delírios e depois para sonolência, obnubilação, torpor, inconsciência e coma. No
choque avançado há diminuição da sensibilidade, reflexos e motricidade antes da instalação do coma. Quando
há hipotensão ou queda aguda do débito cardíaco, há lipotimia, vertigem e síncope. A manutenção da consci-
ência e lucidez sugere melhor prognóstico. A evolução do nível de consciência ajuda a avaliar a progressão e
resposta ao tratamento. Aos sinais decorrentes da hipoperfusão cerebral podem se somar os de encefalopatia is-
quêmica ou séptica, efeito depressor de medicamentos em uso e sintomatologia de complicações, como acidente
vascular cerebral, necrose cortical, sequelas de convulsões, encefalopatia hepática, etc.
Diferença de pressão arterial e frequência cardíaca entre o decúbito e ortostatismo: Teste simples e prático
para detectar hipovolemia leve a moderada (que se piorar levará ao choque). Queda de 10 ou 20 mmHg em
relação à pressão anterior ou habitual com aumento de 15 bpm na frequência cardíaca entre o decúbito e o
Coleta de dados

ortostatismo indica hipovolemia. Nos pacientes com neuropatia periférica (por diabetes mellitus por exemplo) ou
usando β-bloqueador, há queda da pressão arterial em ortostatismo, mas ela não é acompanhada de taquicardia.
Palidez e cianose periférica: A pele do paciente chocado geralmente se torna mais pálida, esbranquiçada, mote-
ada (aspecto de desenho de mármore), fria, úmida e pegajosa pela vasoconstrição e baixa perfusão. Pode haver
cianose mais evidente no dedos, lábios, ponta do nariz e orelhas.
Pressão venosa e colapso venoso: A pressão venosa é reduzida quando há hipovolemia absoluta ou relativa e
no choque distribuitivo, com colapso de veias jugulares, das veias do dorso das mãos e dos pés, mesmo com
as extremidades em declive. A observação do nível em que as veias do dorso da mão se colapsam quando a
extremidade é elevada (tomando o manúbrio esternal como referência zero) dá uma avaliação clínica grosseira
do nível da pressão venosa central. Sinais de choque com ingurgitamento venoso sugerem choque cardiogênico
com congestão ou choque obstrutivo (tamponamento pericárdico, pneumotórax hipertensivo, embolia pulmonar
maciça). Nos pacientes com saturímetro de pulso, uma onda de plestimografia variando de amplitude com a
respiração pode ser um sinal de alarme precoce de hipovolemia absoluta ou relativa.
Exame do precórdio: A inspeção, palpação e ausculta cuidadosa do precórdio podem mostrar indícios de insufi-
ciência cardíaca, cardiopatia de base, cardiomegalia ou desvios do mediastino, de sobrecarga de volume ou de
pressão do ventrículo esquerdo, de batimentos mais potentes ou hipodinâmicos, de impulsões mais potentes do
ventrículo direito na hipertensão pulmonar, etc.
Hiperpneia ou polipneia: Taquipneia e hiperventilação, com ou sem esforço respiratório, podem ser causadas por
acidose metabólica ou pelo aumento do metabolismo relacionado ao estresse adrenérgico, sepse, resposta infla-
matória, etc. Além da hiperneia, o paciente pode apresentar sinais de dispneia e esforço respiratório aumentado,
se houver broncoespasmo, edema pulmonar (cardiogênico ou por SARA), pneumonia ou atelectasia.
Sinais precoces e tardios de choque
Fase compensada ou precoce Fase descompensada ou tardia
1 Taquicardia inexplicada 1 Pulso fino, difícil de palpar 1 Hipotensão 1 Acidose com lactato alto
1 Extremidades frias 1 Enchimento capilar lento 1 Depressão do sensório 1 Oligúria ou anúria
1 Palidez, cianose 1 Pele moteada (marmórea) 1 Hipomotilidade intestinal 1 Edema pulmonar por SARA
1 Sudorese fria 1 Pele fria e pegajosa 1 Hipoxemia 1 Alcalose respiratória
1 Diurese diminuída 1 Sensação de sede

Sinais sugestivos de choque anafilático e reações alérgicas graves


1 Contato com alergeno 5 a 30 minutos antes 1 Tonteira,
sensação de morte iminente 1 Palidez
1 Hipotensão abrupta e grave, colapso vascular 1 Vertigem,
náusea, vômito 1 Dor abdominal
1 Urticária, eritrodermia, angioedema 1 Edema obstrutivo de laringe 1 Broncoespasmo

Nas situações de choque o papel do enfermeiro vai muito além dos previstos por diagnósticos de enferma-
gem, pois tem protagonismo importante trabalhando em equipe em situações definidas por diagnósticos médicos e
CUIDADOS CRÍTICOS

papel essencial ajudando a manter as metas e prazos definidos nos protocolos discutidos adiante.
Principais diagnósticos de enfermagem relacionados ao choque
Diagnóstico

Relacionados à gestação e parto Mais típicos do puerpério


1 Risco de choque (000205) 1 Risco de glicemia instável (00179)
1 Débito cardíaco diminuído (000029) Risco de ... (00240) 1 Ansiedade (00146) Medo (00148)
1 Risco de perfusão tissular periférica ineficaz (00228) 1 Integridade da pele prejudicada (00046) Risco de... (00047)
1 Troca de gases prejudicada (00030) 1 Hipotermia (00006) 1 Hipertermia (00007)
1 Volume de líquidos deficiente (00027) Risco de... (00028) 1 Risco de infecção (00004)
1 Risco de desequilibro de volume de líquidos (00025) 1 Risco de confusão aguda (00173)
1 Risco de função hepática prejudicada (00178) 1 Risco de úlcera por pressão (00249)
1 Risco de função cardiovascular prejudicada (00239) 1 Risco de perfusão tissular cerebral ineficaz (00201)
1 Risco de desequilíbrio eletrolítico (00195) 1 Risco de perfusão renal ineficaz (00204)
1 Risco de motilidade gastrintestinal disfuncional (00197) 1 Risco de sangramento (00206)
1 Risco de perfusão gastrintestinal ineficaz (00202) 1 Risco de olho seco (00219)

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
Choque 6
O tratamento precisa ser iniciado nas primeiras horas do choque com
o objetivo de restabelecer o débito cardíaco, a perfusão e a oxigenação
tecidual no menor tempo possível, antes que a lesão miocárdica, renal, ce-
rebral, pulmonar, hepática, gastrintestinal, etc. e as complicações secun-
dárias, como sepse, resposta inflamatória sistêmica, síndrome de angústia
respiratória do adulto (SARA), coagulação intravascular disseminada levem
à falência irreversível de múltiplos órgãos.
Mesmo quando a causa é desconhecida, podem ser tomadas medi-
das iniciais de suporte, como reposição volêmica, sustentação da pressão
arterial ou início empírico de antimicrobianos se houver suspeita de choque
séptico. Entretanto a identificação da causa do choque aumenta a chance
de tratamento eficaz, dadas as diferenças de abordagem, por exemplo, en-
tre um choque cardiogênico por infarto ou arritmia e um choque séptico ou anafilático.
Oxigenoterapia: Fornecer O2 a todo paciente com sinais de choque. Geralmente 2 a 6 L/min por cânula nasal
ou máscara facial é suficiente para garantir saturimetria > 92% nos casos sem disfunção pulmonar associada.
Acesso venoso e reposição volêmica: É a medida isolada mais importante no tratamento do choque (exceto
no choque cardiogênico, em que é mais provável que o paciente esteja normovolêmico ou hipervolêmico, e
no anafilático, em que o tratamento com epinefrina é mais importante). Se o paciente não tem acesso venoso,
providenciar um acesso calibroso (14 ou 16 G) e deixar soro fisiológico correndo enquanto aguarda prescrição
detalhada (ver acesso venoso na página 408). A reposição é feita inicialmente com soro fisiológico (ver adiante).
Transferência para UTI: O choque é uma indicação indiscutível de terapia intensiva e uma vaga deve ser pro-
videnciada assim que é diagnosticado, exceto se o paciente melhora rapidamente com a reposição inicial de
volume e a causa não aponte para maior instabilidade. O paciente muito grave precisa ser estabilizado antes
do transporte, geralmente com reanimação volumétrica, sustentação inotrópica, antibioticoterapia, correção da
acidose e, se necessário, sedação, intubação para ventilação e oxigenação adequada. O transporte antes de
estabilização do paciente implica alto risco de parada cardiorrespiratória no trajeto.
Monitoração clínica: Na maioria dos casos compensados ou com boa resposta às medidas terapêuticas iniciais,
uma vigilância cuidadosa à beira do leito com reavaliação clínica frequente da lista de dados do quadro abaixo
e sua anotação de forma sistematizada em uma planilha de fácil acompanhamento pela equipe multiprofissional
("folha de choque") permite uma monitorização tão eficaz quanto as monitorizações eletrônicas mais complexas
Planejamento

e com menos riscos para o paciente. O conjunto dos dados devem ser anotados de forma organizada em uma
planilha. Para a maioria dos casos esta monitorização não invasiva (quadro abaixo) repetida com frequência pode
ser tão sensível e específica quanto a monitorização eletrônica invasiva mais complexa, sem os riscos desta.
Reavaliar com frequência os dados vitais, pulsos periféricos, perfusão periférica, temperatura das extremidades,
diurese, nível de consciência, etc.
Monitorização clínica e não invasiva da evolução do choque
Hemodinâmicos Respiratórios Perfusão Exames
1 Frequência cardíaca 1 Frequência respiratória 1 Cor da pele 1 Evolução do ele-
1 Amplitude dos pulsos 1 Esforço respiratório 1 Temperatura das extremidades trocardiograma
1 Perfusão periférica 1 Saturimetria de pulso 1 Volume urinário (melhor cateterizar) 1 Gasometria e lac-
1 Pressão arterial 1 Ausculta respiratória 1 Nível de consciência, atividade, tônus tato arterial
Monitorização eletrônica: A monitorização mínima no choque inclui cardí-
aca contínua (ECG), saturimetria de pulso, pressão arterial não invasiva
e pressão venosa central em monitores multiparâmetros (ver página 282)
e frequência cardíaca e respiratória (do monitor ou como dados vitais).
A pressão intra-arterial invasiva é indicada nos casos refratários à rea-
nimação volumétrica e com indicação de drogas vasopressoras em infu-
são contínua. Quanto mais grave o choque e a instabilidade do paciente,
maior a necessidade de monitorização invasiva ou mais complexa como
capnografia respiratória (página 296), pressão intra-arterial (página 290)
e, mais raramente, do débito cardíaco (Swan-Ganz), saturimetria venosa central contínua de oxigênio (cateter
com sensor), etc. Cada vez mais é tentado evitar monitorizações invasivas que possam ser substituídas por
monitorizações como dosagem seriada de lactato e avaliação da complacência da veia cava por ultrassom e
responsividade a volume por análise de curva da pressão arterial invasiva.
Exames laboratoriais e de imagem: Assim que as medidas iniciais forem
CUIDADOS CRÍTICOS

tomadas, alguns exames são importantes para estabelecer a causa, fato-


res complicadores e parâmetros para acompanhamento evolutivo. Alguns
exames são particularmente importantes ainda na primeira hora, como
hemocultura, gasometria e lactato sérico. No choque séptico sem foco
definido e causa desconhecida, recomenda-se que exames de imagem
sejam feitos para identificar o foco e indicar medidas terapêuticas que pos-
sam alterar a mortalidade.
Exames mais frequentemente usados na caracterização e acompanhamento do choque
Definição da causa (e acompanhamento) Complicações, consequências, evolução, prognóstico
1 Eletrocardiograma 1 Radiografia de tórax 1 Gasometria e lactato 1 Coagulograma
1 Ultrassonografia abdominal 1 Amilase e lipase 1 Íons (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) 1 Bilirrubinas e transaminases
1 Enzimas cardíacas 1 Ureia e creatinina 1 Hemocultura, outras culturas
1 Ecocardiograma 1 Glicose 1 Proteína C
1 Outros exames de imagem 1 Hemograma, plaquetas 1 Proteínas totais e fracionadas

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
7 Choque
Colher culturas antes de iniciar antibióticos: A identificação da bactéria no choque séptico pode definir as chan-
ces de sobrevivência do paciente quando a escolha empírica inicial de antibióticos não se mostrou acertada. Por
isso hemocultura, urocultura, cultura de escarro, de secreções de feridas, etc. devem ser colhidas antes de iniciar
a antibioticoterapia, mas sem retardar esse início.
Vigiar e comunicar rapidamente mudanças na evolução: O choque é uma situação dinâmica e grave que exige
intenso trabalho colaborativo para que as mudanças de estratégia no tratamento sejam feitas rapidamente. Para
isso, piora da situação hemodinâmica ou respiratória, complicações como arritmias, oligúria persistente após
reanimação volumétrica, aparecimento de supradesnivelamento de ST, sinais de congestão como crepitações
pulmonares durante infusão de volume, alterações importantes de exames laboratoriais como acidose, distúrbios
eletrolíticos, elevação de enzimas cardíacas, ureia ou creatinina, etc. precisam ser rapidamente discutidas com o
médico responsável para definição de conduta.
Monitorização do volume urinário: Como a diurese geralmente reflete a per-
fusão renal e é um parâmetro crítico para acompanhamento da evolução do
choque, é recomendável manter uma sonda vesical de demora enquanto durar
o choque ou disfunção renal secundária. O volume urinário abaixo de 30-50
mL/hora no adulto ou abaixo de 0,5 mL/kg/hora na criança significa redução da
perfusão renal que pode ser por reposição volêmica insuficiente, baixo débito
cardiogênico, resposta neuroendócrina alterada ou disfunção renal aguda (pré-
-renal ou renal). A prova terapêutica com a infusão de volume (cristaloide) ou
diurético (furosemida, manitol) ajuda a diferenciar insuficiência renal aguda de
origem renal (que não responde) da de origem pré-renal (melhora da diurese).
A sonda de demora deve ser removida assim que o choque for controlado.
Recentemente tem sido enfatizado que a mortalidade do choque reduz
drasticamente quando cada conduta é realizada dentro do tempo adequado. A
“Campanha de Sobrevivência a Sepse” sistematizou as ações como “pacote de
intervenções de 6 horas” e “pacote de 24 horas” para ajudar os profissionais no
planejamento do tratamento e cuidados.
Principais condutas nas primeiras 6 horas do choque séptico para reduzir mortalidade
Vem sendo considerado o melhor parâmetro de diagnóstico e melhor indica-
Dosar lactato e cobrar resultado dor do estado perfusional do paciente. O clareamento de pelo menos 10%
Planejamento

em 30 minutos dos níveis de lactato nas primeiras seis horas é um marcador de melhor
prognóstico e, indiretamente, de que o tratamento está sendo eficaz.
Idealmente colher hemocultura e espécimes de outros focos suspeitos (res-
piratório, urinário, etc.) antes de iniciar antibióticos, mas não atrasar o início
da antibioticoterapia que precisa ser iniciada na primeira hora. Idealmente
Colher cultura e iniciar antibióti- colher duas culturas em sítios diferentes sem necessidade de intervalo. O
co na primeira hora médico precisa informar o enfermeiro da urgência dessa prescrição, que
precisa estar disponível rapidamente e não pode passar pelo processo de
aprazamento habitual das prescrições. Cada hora de atraso significa mais
8% de chance de o paciente morrer.
Estão indicadas quando o paciente tem hipotensão (ver página 289) ou lacta-
to acima de 4 e são guiadas pela equipe para as metas de pressão arterial
Reanimação volumétrica guiada média acima de 65, diurese de pelo menos 0,5 mL/kg/h; PVC entre 8 e 12-
por metas nas primeiras 6 horas 15 (considerar caso a caso) e saturação venosa central de oxigênio > 70%.
Desses parâmetros, a PVC é o menos eficiente como preditor de responsi-
vidade a volume.
Usar noradrenalina ou dopamina como drogas de escolhas e titular para
Uso de aminas pressoras se manter pressão média entre 65 e 70 mmHg (adultos). Dobutamina pode ser
necessário acrescentada se há disfunção contrátil cardíaca com pré-carga elevada.
Dopamina em dose alta é uma alternativa apenas em casos selecionados.
Rever diariamente a escolha dos antibióticos pelo resultado das culturas e
tentar descalonar
Outras medidas Controle, drenagem ou remoção cirúrgica dos focos (se for o caso).
Transfusão de concentrado de hemácias para manter hemoglobina acima de
7-9 ou hematócrito > 30
CUIDADOS CRÍTICOS

Medidas complementares no choque séptico (pacote de 24 horas)


Hidrocortisona é claramente favorável apenas em pacientes com insuficiên-
Corticoterapia
cia adrenal suspeitada.

Medir glicemia com frequência em todo paciente séptico. Sugere-se manter


Glicose e insulina a glicemia entre 140 a 180 mg/dL com aporte de glicose necessário para
nutrição adequada e cuidado para evitar hipoglicemia.
Usar volume corrente baixo (6 mL/kg de peso ideal) e limitar a pressão ins-
Ventilação mecânica protetora piratória de platô em torno de 30 cmH2O e, no SARA, PEEP mais alta com
cuidado e manobras de recrutamento.

Pode reduzir a mortalidade de alguns grupos de pacientes de alto risco. Pou-


Proteína C ativada
co usada em nosso meio.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
Choque 8
Reposição de volume: No choque geralmente é prescrita uma infusão inicial de 2 litros de soro fisiológico (30 mL/
kg) para correr o mais rápido possível se a hipovolemia for uma certeza e com 1 litro de soro fisiológico em 30
minutos se a hipovolemia (absoluta ou relativa) for uma hipótese que está sendo testada. Nos raros casos em que
é usada uma solução coloide (geralmente 500 mL de albumina a 5% preparada com 100 mL de albumina a 20%
diluída em 300 mL de soro - ver página 526) se consegue o mesmo efeito de expansão de volume com um terço
do volume preconizado para cristaloide. A reanimação volumétrica deve ser bem rápida no choque hipovolêmico
e séptico e mais cuidadosa se houver insuficiência cardíaca de base, pelo risco maior de congestão e edema pul-
monar. As etapas de reparação são repetidas de acordo com a necessidade e enquanto se monitoram os sinais
de melhora hemodinâmica e se vigiam eventuais sinais de hipervolemia (ver página 298). No paciente chocado
é prudente ter pelo menos dois acessos venosos e obter um acesso central assim que for possível (ver página
367). A reposição com coloides como solução da albumina em vez de soro fisiológico não altera a mortalidade,
mas pode ser uma boa alternativa em pacientes muito edemaciados por hipoproteinemia.
Acesso intraósseo alternativo: Se um acesso venoso não for rapidamente obtido (veias colapsadas são difíceis
de encontrar e puncionar), implantar um acesso intraósseo para iniciar a reposição de volume (ver página 374)
com cristaloide, reposição de sangue e o uso de drogas indicadas mais rapidamente. No choque hipovolêmico ou
séptico em que for necessário infusão rápida de volume, o acesso intraósseo permite infusões rápidas, inculsive
sob pressão. Após a reanimação volêmica de emergência e estabilização do quadro, um acesso venoso central
pode ser obtido e o acesso intraósseo removido.
Administração dos medicamentos prescritos: O tratamento do cho-
que exige uso de múltiplas medicações. Várias infusões contínuas são
frequentemente usadas, numa situação caracterizada por uma torre de
bombas de infusão ao lado do leito do paciente ligadas por uma rede de
linhas conectadas a dois ou mais acessos venosos. O enfermeiro é fun-
damental na segurança medicamentosa, evitando infiltrações perigosas,
interrupções súbitas de infusão de aminas, soluções incompatíveis no
mesmo frasco ou na mesma linha, ajudando o médico prescritor a lembrar
da necessidade de ajuste de drogas por disfunção renal causada pelo
choque ou por interações medicamentosas que aumentam o efeito ou re-
duzem a excreção de determinadas drogas. Nos pacientes com infusão
contínua de aminas vasopressoras, o enfermeiro deve participar ativa-
mente do ajuste ou titulação da dose usada de acordo com os parâmetros
Intervenção

hemodinâmicos e metas definidas (ver quadro da p. 270). A prescrição


pode definir autonomia para o enfermeiro nessa titulação pelas resposta.
Prescrições médicas mais comuns no choque e seu objetivo
Objetivo Prescrições mais frequentes
Geralmente feita com cristaloides como soro fisiológico ou ringer lactato. A vantagem do
ringer seria pequena, mas evita o excesso de cloro que causa acidose metabólica hiper-
clorêmica quando se usam grandes volumes por tempo prolongado. Excepcionalmente
Reposição de volume são usadas soluções coloides como albumina (ver p.526) que têm a vantagem de man-
ter mais volume no intravascular. Na choque por hemorragia a reposição deve incluir
sangue, mas, enquanto o sangue não estiver disponível, repor com soro fisiológico (um
terço permanece no intravascular e dois terços no interstício).
Controlar febre com antitérmicos (ver p.468), dor com analgésicos, ansiedade ou agi-
Reduzir estresse e
tação com medicação adequada reduz o consumo de oxigênio cujo suprimento aos
hipermetabolismo
tecidos está inadequado.
Com bloqueadores H2 (ver p. 548) ou inibidores de bomba protônica (ver p. 550) para
Proteção contra he-
reduzir o risco de sangramento gástrico, mas nem sempre será usado, pois a barreira
morragia gástrica
ácida gástrica reduz o risco de colonização intestinal por bactérias multirresistentes.
Aminas simpaticomiméticas usadas em infusão contínua em acesso venoso central. É
recomendável usar veia central, mas deve-se usar a veia periférica para garantir nor-
motensão até que o acesso central seja obtido. Aumentam a contratilidade cardíaca, a
Dopamina (p.523) frequência cardíaca, a vasoconstrição periférica (exceto milrinona e dobutamina que
Dobutamina (p.522) são vasodilatadoras), melhorando o débito cardíaco e sustentando a pressão arterial.
Epinefrina (p.520) ou A meta é manter pressão arterial média entre 65-70 mmHg e hipotensão não pode ser
Norepinefrina (p.524) tolerada por mais que 30-40 minutos. A intensidade de cada um desses efeitos varia
Milrinona (p.489) com o tipo de droga e, no caso da dopamina, varia com a dose usada. A dose da infusão
CUIDADOS CRÍTICOS

Vasopressina (p.524) contínua de qualquer uma dessas drogas deve ser titulada pela resposta (FC, pressão
arterial, perfusão periférica, diurese, etc.). A retirada deve ser obrigatoriamente progres-
siva. Norepinefrina é a aminas de escolha no choque séptico, sobretudo em adultos e a
dopamina em dose alta apenas em casos selecionados.
Vasodilatadores como nitroprussiato e nitroglicerina em infusão venosa são usados no
Vasodilatadores choque cardiogênico e associação com inotrópicos potentes para aumentar o débito
reduzindo a pós-carga (resistência à ejeção de sangue pelo coração).
Nos casos de choque séptico o uso de antibióticos ainda na primeira hora de tratamento
reduz muito a mortalidade. Nos choques de outra etiologia, sempre que houver evi-
Antibióticos
dências de infecção associada ou secundária, a antibioticoterapia também deve ser
prescrita.
O uso de hemotransfusão está indicado tanto para repor perdas por hemorragias nos
Sangue choques hipovolêmicos como para manter ou corrigir os níveis de hemoglobina para
pelo menos entre 7 e 9 g/dL.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
9 Choque
Os dois tipos mais comuns de choque, o hipovolêmico e o séptico já foram discutidos ao longo deste capítulo.
Abaixo estão resumidas as características e as diferenças de abordagem dos outros tipos de choque.
Tratamento e cuidados específicos em outros tipos de choque
Tipo Principais medidas
Como exceção, a reposição de volume é desnecessária ou bem parcimoniosa. Se a jugular
está ingurgitada, provavelmente já existe excesso de volume. Dopamina geralmente é usa-
da para tentar manter um débito adequado e pressão média acima de 60 mmHg. A conges-
tão pulmonar é um problema, e pode exigir diuréticos e suporte ventilatório. No choque por
infarto do miocárdio, uma coronariografia (cateterismo) pode indicar reperfusão da coronária
obstruída com trombolíticos/fibrinolíticos, coronarioplastia com balão e stent ou mesmo ci-
Cardiogênico
rúrgica de emergência do tipo ponte de safena de emergência. Nos casos não relacionados
a coronárias, o tratamento da causa pode ser conversão de arritmias, substituição cirúrgica
de válvulas, cirurgia cardíaca em bebês com cardiopatia congênita, drenagem de tampo-
namento pericárdico ou pneumotórax hipertensivo, correção de acidose e distúrbios eletro-
líticos, etc. No choque cardiogênico refratário, técnicas de assistência externa com balão
intra-aórtico e coração artificial podem ser necessárias.
É uma reação alérgica grave com vasodilatação generalizada e hipotensão grave súbita. Sus-
peitar se ocorrer queda abrupta e inesperada da pressão arterial e taquicardia com tonteira
e síncope, após um evento provocador (administração de medicamentos, contraste radioló-
gico, picada de inseto, pólen, contato com alergenos conhecidos, etc.). A presença de urticá-
Anafilático ria, prurido, angioendema falta de ar por broncoespasmo agudo ou edema de laringe reforça
a possibilidade de origem alérgica dos sintomas. A suspeita bem fundamentada é suficiente
para iniciar o tratamento empírico com adrenalina (página 520), reposição de volume e me-
didas para garantir as vias aéreas (ver página 276). Anti-histamínicos como difenidramina
(p.481), broncodilatadores e corticoides são frequentemente prescritos.
Causado por vasodilatação súbita pela interrupção do sistema simpático por lesão aguda da
Neurogênico coluna cervical. Há hipotensão e bradicardia. O tratamento é com reposição de volume e
sustentação da pressão com noradrenalina.
Cuidados de proteção contra complicações no paciente chocado
Intervenção

Objetivo Principais medidas


Mudanças de decúbito a cada 2 horas são essenciais em qualquer paciente sedado ou coma-
Prevenção de
toso (ver página 335). No paciente com choque a perfusão da área sob pressão é ainda pior.
úlceras por
As úlceras de pressão piorariam o prognóstico e são porta de entrada para outras infecções.
pressão
Proteção das áreas de maior risco com filme transparente de poliuretano (ver página 764).
Movimentar passivamente as pernas ou usar sistemas de auxílio mecânico à drenagem ve-
Prevenção de nosa das pernas (enfaixamento, meias compressivas, compressão pneumática intermitente,
tromboembo- etc.). Vigiar sinais de trombose como aumento de volume assimétrico de membros inferio-
lismo res, dor, calor, rubor, sensibilidade ao alongamento (extensão dorsal forçada do pé). Discutir
com a equipe médica a necessidade de heparinização ou outras medidas profiláticas.
Nos pacientes inconscientes ou curarizados, proteger os olhos para evitar úlceras de córnea.
As alternativas de proteção são gel ocular ou colírio lubrificante (ver p.747) colocados por
dentro da pálpebra inferior a cada 2-4 horas. Se os olhos ficam abertos e desprotegidos,
Proteção de
manter a pálpebra fechada com uma tira fina de fita microporosa. Estudo recente mostra
olhos
eficácia maior com a cobertura dos dois olhos com um filme de polietileno impermeável fle-
xível e encorpado recortado em forma de óculos e preso com fita microporosa para proteger
e evitar a perda de umidade.
Controle de Vigilância contínua dos sinais de infecção, do tempo de permanência e a necessidade de
dispositivos reavaliar e discutir todo dia a possibilidade de retirar tais dispositivos se não forem estrita-
invasivos mente necessários.
Suporte nutricional enteral (se tolerado) ou parenteral (quando necessário) deve ser iniciado
após 24-48 horas de tratamento do choque, assim que o paciente tiver restauradas sua cir-
Suporte nutri-
culação e perfusão de órgãos, adaptada a possíveis disfunções renal ou hepática residuais.
cional
Durante o choque, as necessidades metabólicas estão elevadas e mais de 3000 calorias por
CUIDADOS CRÍTICOS

dia podem ser necessárias para evitar catabolismo.


Em alguns pacientes neurológicos a hipotermia pode ter alguma vantagem, mas nos demais
Prevenção de
tipos de choque a hipotermia é comum e precisa ser revertida com mais cobertores comuns
hipotermia
ou mantas térmicas e controle da temperatura ambiente.
Medidas de profilaxia de infecções relacionadas aos acessos vasculares (ver p.239), infecção
relacionada a sonda urinária (ver p.241), pneumonia relacionada a assistência (ver p.240),
Cuidados para estrita adesão à higienização de mãos (ver página 244), curativos e cuidados com disposi-
evitar infecção tivos invasivos (ver acima), feridas cirúrgicas; higienização, antissepsia e trocas programa-
relacionada a das de equipamentos e das superfícies da área em torno do paciente, etc. ajudam a evitar
assistência de sepse, pneumonias e outras infecções que frequentemente são causas de óbito, mesmo
saúde (IRAS) após a recuperação do choque. As infecções relacionadas a acesso vascular, sonda vesical
de demora ou pneumonia relacionada a ventilação são causas frequentes de agravamento
do quadro e de aumento da mortalidade nos pacientes com choque de qualquer etiologia.
Garantir hidratação e diurese adequadas e evitar ou substituir drogas potencialmente nefro-
Disfunção renal
tóxicas.

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REPRODUÇÃO PROIBIDA
Choque 10
Medidas de conforto do paciente: Tratar dor geralmente com morfina ou
outro opioide em infusão contínua e sedar o paciente ou usar medidas
para reduzr o estresse e a ansiedade conforme necessário. No paciente
consciente, perguntar o que o deixaria mais confortável (posicionamento
no leito, massagens de conforto, fone com música, proteção contra ilumi-
nação, cortina do box, etc.). A fisioterapeuta pode acrescentar medidas
e procedimentos que melhorem o desconforto do paciente. Posicionar o
paciente com dispneia com a cabeceira elevada para facilitar a respiração
e abaixar um pouco a cabeceira quando adormecer. No paciente confuso,
repetir sempre informações sobre onde ele está, o que está acontecendo,
que dia e horas são, quem veio visitar hoje. Garantir visitas pelo tempo
necessário ao bem-estar e necessidades do paciente, cuidando de garantir seu descanso. Familiares de idosos
conscientes devem ter acesso ao paciente fora dos horários padronizados de visita. O paciente consciente deve
ter as explicações que solicitar sobre sua situação clínica, sobre o tratamento em andamento e sobre cada tipo
de procedimento planejado ou medicamento administrado.
Notícias e suporte aos familiares: Ver sobre suporte e notícias para familiares de pacientes críticos na página 184
e 281. Familiares próximos e responsáveis diretos pelo paciente devem ter oportunidade de ver o paciente com
frequência, ouvir explicações simples sobre os procedimentos e ser ouvidos e atendidos em suas ponderações
dentro dos limites adequados à situação. Decisões terapêuticas críticas devem ser sempre discutidas com o pa-
ciente (se consciente) e com seus parentes de referência, exceto quando a emergência da situação não permitir.
Essa é uma incumbência primária do médico que pode ser compartilhada com o enfermeiro. Em pacientes muito
graves e com prognóstico fechado, abrir a discussão com a equipe sobre tratamento fútil e pesquisar se o paciente
tinha diretrizes de fim de vida (testamento vital) ou opiniões definidas para essas situações (ver página 183 e 439).
Complicações
Disfunções isoladas e falência de múltiplos órgãos: Alguma disfunção
cardíaca, neurológica e renal são frequentes em quase todos os casos
de choque, mas geralmente são transitórias e facilmente reversíveis.
Intervenção

Quando disfunção de dois ou mais órgãos ou sistemas se torna refratá-


ria à reposição volumétrica e sustentação do tônus vascular com ami-
nas, sobretudo se continuam deteriorando, fica caracterizado um quadro
de falência de múltiplos órgãos. É muito mais comum no choque séptico
e a mortalidade varia de 20%, quando apenas um órgão é envolvido,a
65%, quando quatro ou mais estão comprometidos. Diversos escores
de gravidade e prognóstico (APACHE, SAPS, PIRO, SOFA) permitem
acompanhar a risco e a evolução da falência de múltiplos órgãos.
Disfunções orgânicas mais frequentes no choque
Parâmetro Forma de medir Monitorização
Taquicardia, pulso fino (após reparação volê- ECG de isquemia, CK-MG e troponina ele-
Disfunção cardíaca
mica), hipotensão, hipofonese de bulhas vadas, pressão arterial, débito cardíaco
Dispneia, cianose, estertores, imagem radio- Saturimetria, ausculta pulmonar, radiogra-
Respiratório
lógica sugestiva de SARS fia, gasometria (hipoxemia, hipercapnia),
Geralmente monitorização clínica com ní-
Neurológico Letargia, coma, sequelas isquêmicas (AVC)
vel de consciência e escala de Glasgow
Renal Oligoanúria, edema Volume urinário, ureia, creatinina
Icterícia, distúrbios de coagulação. Geral- Aumento de enzimas hepáticas e bilirru-
Hepático
mente aparece após 5 dias de evolução binas
Palpação e auscuta do abdômen, períme-
Íleo, translocação bacteriana, hemorragia
Gastrintestinal tro abdominal, aspecto do aspirado da
gastrintestinal
sonda gástrica
Hematológico CIVD, hemorragias, trombose periférica Plaquetas, coagulograma
Infecção e res-
Febre, radiografia de tórax para pneumonia, Leucometria, proteína C, procalcitonina,
posta inflamatória
edema por extravasamento de líquidos plaquetas, coagulograma
sistêmica
Gasometria, ionograma, aumento da
Metabólico Acidose, distúrbios eletrolíticos e da glicose
glicemia, lactato, ureia.
CUIDADOS CRÍTICOS

Aporte de alimentos, perda de peso, reserva Peso, albumina, pré-albumina, transferri-


Desnutrição aguda
proteica ou massa muscular. na, avaliação do nutricionista
Persistência da resposta inflamatória sistêmica: Eventualmente, apesar da recuperação hemodinâmica e
da perfusão adequada de órgãos e tecidos, a resposta inflamatória sistêmica continua acelerada, provocando
lesão em nível microvascular e celular, com metabolismo basal aumentado, levando a disfunção de múltiplos
órgãos sem que essa evolução possa ser prevista e sem muitos recursos terapêuticos eficazes para controlá-la.

Conteúdo de referência blackbook.com.br/enf724


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