TERAPIA NUTRICIONAL na

ALERGIA ALIMENTAR

Drª Denise Madi Carreiro

Nutricionista
CRN 2729 -SP
contato@denisecarreiro.com.br
www.denisecarreiro.com.br

História da Alergia Alimentar

Hipócrates, o pai da medicina, que viveu na Grécia há 2400 anos atrás,
afirmava que as doenças originavam-
originavam-se da natureza e por ela
poderiam ser curadas, através do equilíbrio com o meio ambiente, os
alimentos ingeridos e com a paz de espírito.

"Para mim parece que ninguém teria procurado por remédios, uma vez
que o mesmo tipo de dieta tinha servido o homem na saúde e na
doença"
"Deixe sua comida ser seu remédio e seu remédio ser sua comida"

Na mesma época Lucrecius escreveu:

"O que é comida para um, é para outros amargo veneno"

1
Moses Maimonides (1135-1204) disse:
"Nenhuma doença a qual possa ser tratada por
dieta, poderá ser tratada por algum outro meio".

Em 1905 - Francis Hare,

Hare, médico Australiano
descreveu vários aspectos de alergia alimentar,
incluindo alcoolismo, obesidade e adicção
alimentar.

Definição original de Alergia (1906):

Qualquer reação alterada a uma substância
normalmente inofensiva.

Dr. Arthur Coca

Formulou o conceito de hipersensibilidade e

usou a palavra "Atopia"
"Atopia",, para descrever
reações mediadas por antígenos e anticorpos.

Em 1930 Coca publicou o livro "The Pulse

Test" no qual descreve que o pulso de 1
Test
pessoa exposta a um alérgeno aumenta de
freqüência.

2
 Reações Adversas aos Alimentos (RAA)
É a denominação empregada para qualquer reação anormal à ingestão
de alimentos ou aditivos alimentares, independente de sua causa.
São classificadas em: tóxicas e não tóxicas.
As reações não tóxicas são aquelas que dependem de uma
susceptibilidade individual e podem ser classificadas em imuno-
imuno-mediadas
(alergia alimentar) e não imuno-
imuno-mediadas (intolerância alimentar).
Há várias interpretações na identificação de alergias e intolerâncias
alimentares.
Alergia Alimentar (AA) é a denominação utilizada para as RAA, que
envolvem mecanismos imunológicos,
imunológicos, resultando em grande variabilidade
de manifestações clínicas.
Intolerâncias alimentares
alimentares,, como por exemplo
exemplo, na intolerância à lactose
lactose,
serão desencadeados sintomas pela incapacidade de se digerir a lactose
(por falta da enzima lactase), ocorrendo a fermentação da lactose dando
sintomas como formação de gases, cólicas, estufamentos, dores
intestinais, mau hálito e até diarréia, porém, não houve intermediação do
sistema imunológico

Desenvolvimento das alergias alimentares
Independem da
Tóxicas suscetibilidade
individual ‰Intolerância à lactose
Intolerâncias: ‰Distúrbios de Destoxificação
não mediadas
pelo S.
S Imune ‰Reações
ç a aditivos q
químicos

Reações ‰ Macrófagos
Resposta
Adversas aos celular ‰ Células T citotóxicas
Alimentos Não
Tóxicas Mecanismos de
Alergias: hipersensibilidade
mediadas
‰ IgA Gel e Coombs tipo:
pelo S. Imune
Resposta
‰ IgD I, II, III e IV
humoral
anticorpos ‰ IgE
‰ IgG
‰ IgM Reação tardia
A resposta imunológica do organismo contra Inflamatória
determinado antígeno, depende de uma série IgG, IgM e C’
de fatores, tais como: 1 a 2% das A.A.
‰ Predisposição genética Reação histamínica
‰ Tipo de antígeno, dose e porta de entrada Imediata, IgE
‰ Competência do sistema imune
‰ Integridade orgânica funcional
‰ Equilíbrio nutricional

3
Deficiência de Lactase (ou de outras dissacaridases)
Supercrescimento
Asma de bactérias e fungos
Eczema Parasitas
Infecções recorrentes Deterioração da
de ouvido. função pancreática. Disbiose intestinal
Dor de cabeça Diminuição do pH
Diarréia
Fadiga ácido do estômago Cãimbras
Gases
Inchaço

Acentuação do Irritação das

fen. Autoimune Alteração dos Cel. Epiteliais
níveis hormonais da mucosa.

Aumento da Alteração da permeabilidade

estimulação do
sistema imune. int. / Má absorção de nutrientes.

Sobrecarga dos mecanismos Alergias

de destoxificação do figado. Aumento de toxinas Alimentares
paro o figado.

SISTEMA IMUNOLÓGICO
A imunologia é o estudo da imunidade em sua
acepção mais ampla, ou seja, dos eventos celulares
e moleculares que ocorrem depois que o organismo
encontra microorganismos e outras moléculas
estranhas.
t h
As células e moléculas responsáveis pela imunidade
formam o sistema imunológico.
A resposta coletiva e coordenada à introdução de
substâncias estranhas é chamada de resposta
imunológica.
A capacidade do organismo resistir
às
à agressões
õ dos
d agentes biológicos
bi ló i
e de toxinas é chamada de
IMUNIDADE.

4
Os sistemas biológicos estão sujeitos a controles reguladores complexos.
O sistema imune não é uma exceção. A alteração do sistema imunológico é
muito mais uma consequência dos desequilíbrios nutricionais e
ambientais, do que a causa. Porém, a partir do momento que o mesmo for
desequilibrado predispõe o organismo a ação de agressores e pode
desequilibrado,
desencadear vários desequilíbrios físicos, mentais e emocionais.

As barreiras limítrofes do organismo humano se constituem por órgãos

externos e internos, como a pele, as diversas mucosas, o sistema
respiratório e o trato digestivo. Para a nossa proteção também contamos
com a capacidade de eliminar substâncias produzidas no organismo que
não
ã serão
ã maisi necessárias,
ái assim
i como as substâncias
b tâ i tóxicas
tó i em gerall
que entraram no nosso organismo; todas as nossas células conseguem
eliminar toxinas, porém, 60% dessa eliminação é feita por células do
fígado.
Com equilíbrio nutricional, a eficácia desta proteção é alta!

SISTEMA IMUNOLÓGICO

Competência do sistema imune

O Sistema
Si t Imunológico
I ló i é composto t por um conjunto
j t
de células, órgãos e estruturas especializadas e não
especializadas, cuja função é identificar, destruir e eliminar
invasores estranhos antes que qualquer mal seja
feito ao organismo.

DEFESA ORGÂNICA
- Barreira física: Pele
- Barreira de defesa inicial não imunológica
- Barreira de defesa inicial imunológica inespecífica
- Defesa imunológica específica

5
 Componentes do SISTEMA IMUNOLÓGICO
MEDULA

Célula Tronco
Hematopoiética
Pluripotencial

Célula Célula
Tronco Tronco
Linfóide Mielóide

Linfócito Natural Eritrócitos Neutrófilos Monócitos Eosinófilos Basófilos Megaca

TIMO
B Killer riócitos

Plasmócitos CD 4 CD 8 Mastócitos Plaquetas

Macrófagos

T
Anticorpos TH 1 Citotóxica Sistema do
TH 9 complemento
T
Supressora
TH 2

TH 17

TH 3

Atualmente está claro

que, após a estimulação
antigênica, conforme o
ambiente local de
citocinas, os LT CD4+
naive se proliferam e se
diferenciam em
diferentes subtipos
efetores com
características próprias
(Th1, Th2, Th3, TREG,
Th17), determinadas pelo
perfil de citocinas
produzidas e pelas
propriedades funcionais.

6
ALERGIA ALIMENTAR
Níveis adequados de IgA Secretor
O primeiro elemento de defesa do sistema imunológico, ainda na superfície
mucosa, é a Imunoglobulina A (IgA). Esta possui a capacidade de ligação
com antígenos inalados ou ingeridos, impedindo
impedindo--os de ser absorvidos e
expondo-
expondo
d -os a enzimas
i na superfície
fí i mucosa, que, por sua vez, realizam
li
clivagem bacteriana ou neutralização de microorganismos e toxinas.

sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA sIgA

Superfície mucosa
intestinal (integra)

ALERGIA ALIMENTAR
Niveis baixos de IgA Secretor
Macromoléculas de alimentos e de ingestantes ligadas às IgAs, sob ação
enzimática, são subdivididas em moléculas menores, possibilitando sua
absorção, sem o risco de desencadearem reações alérgicas.
alérgicas.

sIgA sIgA sIgA

Superfície mucosa
intestinal (alterada)

7
ALERGIA ALIMENTAR
Normalmente, a exposição a antígenos através da via entérica resulta
em uma resposta local, mediada por IgAs e na supressão das
respostas imunes mediadas por IgGs e IgEs. Esta supressão decorre,
principalmente, da produção de células T supressoras específicas
(entre outros mecanismos imunológicos) que levam à diminuição da
capacidade de estimulação da resposta imunológica, tanto
localmente, como em órgãos distantes do intestino. Deste modo, o
material antigênico absorvido por via entérica não produz respostas
imunes prejudiciais (reações alérgicas) e,
e consequentemente,
consequentemente somos
capazes de nos alimentar, sem que ocorram reações indesejáveis.
Este fenômeno de supressão imunológica produzido por antígenos
ingeridos é denominado de Tolerância Oral.

INTRODUÇÃO PRECOCE DE ALIMENTOS E O DESENCADEAMENTO DE

DOENÇAS CRÔNICAS NÃO TRANSMISSÍVEIS

9IMATURIDADE DO SISTEMA IMUNOLÓGICO

9MUCOSA INTESTINAL COM ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE
9MICROBIOTA INTESTINAL EM FORMAÇÃO
9INADEQUAÇÃO DE IgA – TOLERÂNCIA ORAL AOS ALIMENTOS
9PRODUÇÃO INSUFICIENTE DE ENZIMAS DIGESTIVAS
9INADEQUAÇÃO DO SUCO GÁSTRICO
9IMATURIDADE RENAL
TODOS ESSES FATORES SÃO NATURALMENTE
ADEQUADOS AO ALEITAMENTO MATERNO.

8

Permeabilidade intestinal alterada;
Sistema imunológico imaturo;
Baixa quantidade de IgA;
Microbiota em formação;
Predisposição genética;
Introdução precoce de proteínas
de difícil digestão.
Inflamação da mucosa intestinal levando
à má absorção de nutrientes e passagem
de macromoléculas para a corrente
sanguínea;
Sobrecarga imunológica e hepática, com
carência de nutrientes necessários para
formação e modulação do sistema
imunológico e para a destoxificação
orgânica;
Formação de anticorpos de memória.

Desencadeamento de processos inflamatórios e, por

consequência, utilização de antibióticos, antiinflamatórios,
antialérgicos, bloqueadores da bomba de prótons,
digestivos, cortisona e outros para controle dos sintomas
Doenças Crônicas apresentados, levando a: desequilíbrio da microbiota
Não Transmissíveis intestinal (com prevalência de fungos e microbiota
patogênica), carência nutricional para a formação de: ácido
clorídrico, enzimas digestivas, células imunológicas,
hormônios, neurotransmissores, formação dos enterócitos,
das enzimas hepáticas e antioxidantes;

ALERGIA ALIMENTAR
Além da IgA ser responsável pela barreira imunológica primária na parede
intestinal, dificultando a penetração dos antígenos, esta imunoglobulina
também exerce um importante papel na neutralização intramucosa de
microorganismo e excreção de antígenos
antígenos.. Pode-
Pode-se ressaltar entre suas
ações:: neutralização de toxinas, bactérias e vírus, impedindo a fixação dos
ações
mesmos às células do intestino (enterócitos) e a formação de complexos
de elevado peso molecular, com diversos tipos de proteínas (alimentares
ou não), impedindo sua absorção
absorção..

Quando estas defesas não são suficientes e estes antígenos passam para a
corrente sangüínea
sangüínea, ainda existem defesas imunológicas inespecíficas
compostas por glóbulos brancos que têm a função de fagocitar os
invasores que, em conjunto com o sistema monocítico fagocitário e
linfático, vão “limpar” o sangue destas substâncias estranhas, sejam elas
quais for, preferencialmente sem causar danos ao organismo.

9
ALERGIA ALIMENTAR
Se houver sobrecarga dos antígenos no sangue e estas primeiras
defesas não derem conta, outros tipos de glóbulos brancos entram
em ação e atuam por diversas formas, sendo diretamente contra o
invasor (fagocitose) e/ ou produzindo anticorpos específicos
(imunoglobulinas) contra os mesmos, desencadeando reações que
causarão a liberação de substâncias pró
pró--inflamatórias, estresse
oxidativo e a produção de substâncias químicas (histaminas e outros
autacóides) para combatê
combatê--los
los..

São essas reações intensas e freqüentes que provocarão

alterações funcionais em órgãos-
órgãos-alvo mais sensíveis, podendo
causar reações imediatas, alergias, ou reações tardias que são as
chamadas hipersensibilidades alimentares, alergias escondidas,
alergias tardias ou alergias irreconhecidas
irreconhecidas..

ALERGIA ALIMENTAR
Segundo a classificação de Gell e Coombs, existem quatro mecanismos de
hipersensibilidade dos tipos I, II, III e IV
IV..
Nas alergias alimentares e por ingestantes existe uma participação mais
ampla dos mecanismos do tipo I e III, assim como há muitas evidências da
existência
i ê i de d hipersensibilidade
hi ibilid d simultânea
i lâ mediada
di d por IgEs
I E e IgGs
I G .
IgGs.

REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I:

Imediata e mediada por IgE (ação histamínica)

A reação do tipo I é imediata, podendo surgir dentro de minutos até oito

horas após a exposição ao alérgeno.
alérgeno. Os sintomas que se sucedem ao contato
com os alérgenos variam de rapidez, rapidez intensidade e gravidade,
gravidade na
dependência do estado de sensibilização individual, da quantidade de
exposição alergênica e das ações farmacodinâmicas produzidas pela
liberação de histamina e de outros autacóides.
autacóides.
As alergias respiratórias de etiologia inalatória (98 98%
%) pertecem
essencialmente a este grupo, assim como 1 a 2% das alergias alimentares.
alimentares.

10
ALERGIA ALIMENTAR
Os antígenos penetram no organismo através das vias digestiva e respiratória,
vencendo suas barreiras mucosas ou, diretamente através da pele (picadas,
ferroadas e injeções), sendo fagocitados pelos macrófagos ou por outras
células apresentadoras de antígenos
antígenos..
Ativam os linfócitos B que passam a produzir imunoglobulinas “E” (IgEs) que
vão, paulatinamente, fixar-
fixar-se a mastócitos e a basófilos por todo o organismo,
aumentando o nível de resposta antigênica, ou melhor, criando um estado de
sensibilidade crescente (é necessária predisposição genética).
genética).
Em conseqüência a posteriores e sucessivos contatos alergênicos, ocorre um
aumento de mastócitos e basófilos sensibilizados pelas IgEs, bem como de
sua quantidade no sangue, o que levará à ruptura do limiar teórico que divide
as fases subclínica e clínica das doenças alérgicas, denominado de Limiar
Baixo de Hipersensibilidade
Hipersensibilidade.. A maior ou menor gravidade dos quadros
alérgicos passará a ser decorrente da qualidade (tipo ou especificidade) e da
quantidade (diminuta e repetida) dos contatos alergênicos posteriores, assim
como do órgão ou aparelho sensibilizado.
sensibilizado.

ALERGIA ALIMENTAR
Desses contatos repetidos com os antígenos, ocorre a degranulação de
mastócitos e/ou basófilos que liberam, nas fases iniciais de sensibilização,
histamina e outros mediadores farmacodinâmicos, em quantidades
insuficientes para gerar sintomas (período subclínico).
subclínico). Após um período
individual e variável de exposição aos alérgenos, inicia-
inicia-se a fase clínica da
doença, com liberação de autacóides (histamina, cininas) em quantidades
suficientes à gênese dos sintomas
sintomas..

11
ALERGIA ALIMENTAR
A reação do tipo I, obedece sempre a um mesmo mecanismo,
porém, os diversos quadros alérgicos podem ser desencadeados,
na dependência do órgão de choque atingido ou da quantidade e da
qualidade de mediadores químicos liberados.
liberados.
Exemplo:: A IgE, quando formada, sensibiliza mastócitos da mucosa
Exemplo
e a subseqüente interação com o antígeno produz liberação de
histamina e de outros mediadores da inflamação
inflamação::

-Se esta reação tem lugar na mucosa da árvore respiratória

ocorre:: Prurido,, vasodilatação
ocorre ç e edema,, estimulação
ç de
glândulas mucóides e contração da musculatura lisa dos
brônquios..
brônquios

-Se a reação tem lugar na mucosa do aparelho digestivo,

ocorre:: Edema, vasodilatação e aumento da permeabilidade
ocorre
vascular..
vascular

ALERGIA ALIMENTAR
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III: III:
Tardia:: Por imunocomplexos (IgGs, IgMs e C’)
Tardia
Neste grupo de doenças desencadeadas por macromoléculas, há a formação
dos imunocomplexos (“Ag – Ac”) que são agregados instáveis, formados pela
associação entre antígenos e anticorpos em vários estados de equilíbrio,
p
dependentes de seu ppeso molecular e de sua concentração
ç relativa no sangue
g
e nos tecidos
tecidos..
Em condições normais, os imunocomplexos são removidos pelo Sistema
Monocítico Fagocitário;
Fagocitário; porém, quando presentes em grande quantidade, são
capazes de desencadear reações alérgicas pelos dois mecanismos:
mecanismos: ação
tóxica primária e ação mecânica.
mecânica.
Os imunocomplexos pequenos e médios, com duas ou mais moléculas de
anticorpos são circulantes, solúveis e primariamente tóxicos.
tóxicos.
Os imunocomplexos grandes não são tóxicos,
tóxicos mas são pesados e por serem
insolúveis, precipitam, atuando por obstrução mecânica
mecânica..
Dependendo das áreas do organismo por onde os imunocomplexos circulem
(tóxicos) ou obstruam (precipitem), teremos quadros clínicos diversos
diversos..
A patologia depende, portanto, da atuação direta destes imunocomplexos,
ligada à ação conjunta da Ativação do Sistema Complemento e do estímulo
direto de substâncias liberadas por basófilos, neutrófilos, linfócitos e
plaquetas (enzimas que produzem danos tissulares).
tissulares).

12
ALERGIA ALIMENTAR
Ação Tóxica Primária
A ação tóxica dos imunocomplexos varia de acordo com sua localização e,
deste modo, agem na parede vascular, interna e externamente
externamente..
-Na parede e fora do vaso:
vaso:
Ao circular, o imunocomplexo irrita o endotélio vascular causando a

endoteliose.. Ao atravessar o endotélio, o imunocomplexo atinge a

endoteliose

membrana basal, produzindo espessamento e degeneração hialina.

hialina. Outras

camadas também podem ser lesadas, ocorrendo necrose da parede

vascular e degeneração fibrinóide

fibrinóide.. Os imunocomplexos possuem ainda,

ação quimiotáxica para polimorfonucleares, sobretudo para neutrófilos que

são atraídos para os locais de reação, fagocitam imunocomplexos, são

destruídos pelos mesmos e ao se romperem, liberam enzimas proteolíticas

que causam intensa reação inflamatória no local.

local.

ALERGIA ALIMENTAR
-Dentro do vaso
O imunocomplexo (principalmente pela ativação do C`), libera histamina e
diversas outras substâncias farmacologicamente ativas (autacóides), ativa
proteases hidrolases e fibrinolisinas
proteases, fibrinolisinas.. Torna hemácias e plaquetas aderentes,
aderentes
de modo a formar grumos que obstruem capilares
capilares.. A ação de substâncias
vasoativas produzidas por basófilos, neutrófilos, linfócitos e plaquetas é
acompanhada pela liberação de uma série de enzimas produzidas pelos
eosinófilos, que provocam, em associação com as anteriores, retração do
endotélio vascular, seguida por extravasamento de líquidos e de outros
agentes inflamatórios.
inflamatórios. A inflamação resultante representa o auge da reação
do tipo III.
III.
Este processo fisiopatológico básico (inflamação) é responsável pela
sintomatologia que varia dentro de amplos limites, dependendo do órgão
afetado..
afetado

13
ALERGIA ALIMENTAR
Ação Mecânica (Insolúveis)
Os complexos antígeno-
antígeno-anticorpo insolúveis (gigantes) provocam lesão por
um outro mecanismo:
mecanismo: o mecânico ou obstrutivo
obstrutivo.. Esta ação é decorrente do
tamanho e do peso molecular dos imunocomplexos, cuja precipitação obstrui
capilares (microtrombos) e causa fenômenos isquêmicos.
isquêmicos.
É muito difícil separarmos a ação puramente tóxica da mecânica, ocorrendo
quase sempre simultaneidade (interpenetração) destas ações
ações..

ALERGIA ALIMENTAR
Para uma melhor compreensão do desenvolvimento dos sintomas, usaremos
cinco zonas de formação dos imunocomplexos
imunocomplexos..
Ac (anticorpos) e Ag (antígenos)

ZONA 1 AgAgAg - Ac com excessode antígenos e poucos anticorpos

ZONA 2 AgAgAg - AcAc zona de interpenetração

ZONA 3 AgAgAg - AcAcAc zona de equivalência molecular (patogenia)

ZONA 4 AgAg - AcAcAc zona de interpenetração

ZONA 5 Ag - AcAcAc c/ excesso de anticorpos e poucos antígenos

Zonas 1 e 5 : livres de reação

Zonas 2 e 4 : são limítrofes e passíveis de desencadear sintomas
Zona 3 : Ponto Máximo de Reação – Zona de patogenia

14
ALERGIA ALIMENTAR
Este processo é dinâmico e como as quantidades de antígenos ou
de anticorpos são relativas, se uma nova carga de alérgenos entrar
no organismo, novos complexos irão se formar, devido à nova
síntese
í t d anticorpos
de ti e assim
i sucessivamente
sucessivamente.
i t .

As manifestações clínicas são cíclicas e variam em tempo,

intensidade e gravidade, mesmo quando desencadeadas por um
mesmo alérgeno.
alérgeno.

O estado de equivalência molecular é o maior causador dos

sintomas e, como os complexos requerem algum tempo para serem
formados, essa é mais uma explicação para o início tardio da
sintomatologia mediada por IgGs
IgGs..

ALERGIA ALIMENTAR
Embora a classificação de Gell e Coombs constitui um sistema prático para a
compreensão dos mecanismos imunológicos, estas reações nem sempre
ocorrem isoladamente, podendo haver a co
co--participação ou simultaneidade de
mais de um tipo e, as reações dos tipos I e III freqüentemente podem coexistir
coexistir..

Quando isto ocorre, geralmente à reação do Tipo I (ação histamínica), segue-

segue-
se a reação do Tipo III (inflamatória por excelência), responsáveis em
conjunto, por um grupo de manifestações clínicas ainda pouco estudadas
pelo ângulo imunológico e confundidas com outras doenças e
sintomatologias, sendo portanto tratadas de maneira incorreta
incorreta..

Estes mecanismos provocam uma gama de sintomas, muitas vezes de difícil

diagnóstico clínico.
clínico. A coexistência dos mecanismos de hipersensibilidade é
uma descoberta muito recente e explica uma imensa quantidade de patologias
alérgicas de respostas tardias
tardias..

15
ALERGIA ALIMENTAR
A Coexistência das Reações de Hipersensibilidade é um mecanismo lógico e
esperado, já que no organismo não existem limites ou individualizações, como
comumente teorizados, mas sim, uma comunhão de reações ocorrendo
simultaneamente, uma vez que estamos expostos a todo instante, a uma
grande diversidade de antígenos
antígenos..
Desde que um indivíduo seja sensibilizado, ou seja, desenvolva anticorpos
contra inalantes, ingestantes e alimentos, como conseqüência, pode ocorrer a
produção, subseqüente ou simultânea, de IgEs e IgGs específicas, contra o
mesmo antígeno, assim como célula T citotóxica.
citotóxica. Uma vez que o organismo
inicie a produção de IgG,
IgG ela logo passará a ser o anticorpo predominante no
soro, bloqueando a detecção de qualquer IgE específica coexistente pelo
processo de inibição competitiva
competitiva..
Portanto, é importante frisar que a IgE não detectável no soro continua
participando da reação.

Mediadores da Alergia e Hipersensibilidade a Alimentos

IgE IgG
¾Reação tardia (2
(2--72 horas): por IgG, IgM e
¾Reação imediata (clássica)
Sistema do complemento (C’)
de minutos até 8 horas do contato
com o antígeno.
¾Diagnóstico difícil pelos sintomas
¾1 a 2% das alergias alimentares
¾Ação inflamatória
¾Ação histamínica
¾Cíclica (de acordo com a exposição)
¾Fixa
¾Eliminação / Reintrodução / Rotação
¾Reintrodução muito difícil
¾Anticorpos IgG, ligados ao alimento
¾Anticorpos
A ti IIgE,
E ligados
li d ao evitado, podem levar de 2 a 12 meses para
alimento evitado, decrescem
decrescerem significativamente.
significativamente em semanas.
¾Para que os níveis de anticorpos
¾Os anticorpos reaparecem logo
retornem aos níveis anteriores, o alimento
que o alimento seja consumido
tem que ser ingerido, freqüentemente por
novamente.
semanas ou meses.

16
 Reações Adversas ao Glúten
Formação de exorfinas:
Não Gluteomorfinas  ou
Mediadas Gliadomorfinas
pelo
Desequilíbrios
S. Imune
Nutricionais

Mediada por IgE
Reações
Reação imediata/ Histamínica
Adversas ao
Tipo I Gell e Combs
Gluten
Qualitativa
Mediada por IgG,  IgM e Sistema do Complemento
Reações tardias/ inflamatórias
Mediadas Tipo III Gell e Combs
pelo Quantitativa 
S. Imune Mediada por células T Citotóxicas
Reações tardias
Tipo IV Gell e Combs 
Mimetismo Celular ou Molecular
Relacionado a doenças auto‐imunes 
Relacionado a doenças auto‐
Doença Celíaca (auto‐imune)
Doença Celíaca (auto‐
0,5 a 2%

SÍNTESE DOS ANTICORPOS

Th 0
TGF$

IFNy TGF$
Th 1 IgM
g IFN( TGF$ IL-4 TGF$
+ IFN(
IgD +IL-10 +IL-10 +IL-13 +IL-10
5´ 3´
Linfócito
APC Th 2 B
IL-4 VDJ M D G3 G1 G2 G4
IL-10
A1 E A2
IL-13 IgA1 IgG2 IgA2
Tr
- IL-10
Th 3 TGF$ TGF$
IgG3 IgG1 IgE IgG4

O balanço entre Th1/Th2 pode determinar se as respostas alérgicas

alimentares serão mediadas por IgE, não mediadas por IgE ou uma
combinação das duas.
Existem vários fatores que afetam a diferenciação do linfócito T em Th1 ou
Th2: idade, hereditariedade, órgão de choque envolvido, tipo de antígeno,
TGF-beta, modulação das citocinas e microbiota probiótica.

17
Na presença de citocinas como IFN-gama e IL-12 o linfócito
T se diferenciará em Th1, enquanto que a estimulação das
IL-4 e IL-5 produzirão Th2.

As citocinas estimuladas por Th2 promovem a produção

anticorpos (principalmente pela ação da IL-4) e a
diferenciação e crescimento dos mastócitos. A IL-5 estimula
os eosinófilos.

As citocinas estimuladas por Th1 promovem a ativação da

célula Tcitotóxica e ativação
ç dos macrófagos
g ((imunidade
mediada por célula).

As células T citotóxicas matam alvos infectados com

grande precisão, poupando as células normais adjacentes.

O conhecimento do desenvolvimento e das funções das

células T reguladoras (Tregs), entre elas a Th3, são
importantes para o controle da resposta do sistema
imune contra tumores e doenças infecciosas, bem como
para a inibição do desenvolvimento de auto-imunidade e
alergia. Assim, mecanismos reguladores defeituosos
podem permitir a quebra da tolerância imune periférica
seguida por inflamação crônica e doença.

18
Células T reguladoras (Tregs)
As células com função imunorreguladora apresentam como
característica básica a capacidade de produção de citocinas
imunossupressoras, como IL- IL-4, IL-
IL-10 e TGF
TGF--β. Atuam em uma
complexa rede de mecanismos reguladores destinados a assegurar
a modulação das respostas imunológicas frente aos diversos
antígenos provenientes de agentes infecciosos, tumores,
aloantígenos, autoantígenos e alérgenos (alimentares e ambientais).

As células T reguladoras direcionam a resposta imune, controlando

a magnitude da resposta imunológica e terminando-
terminando-a no tempo
certo.

A indução de células Tregs naturais CD4+CD25+high pode facilitar o

estabelecimento e a manutenção da tolerância imunológica.

Células Tregs naturais CD4+CD25+high e outras células reguladoras,

parecem ter um papel
papel--chave na manutenção da tolerância a
antígenos endógenos e na regulação da resposta imune induzida
por antígenos exógenos.

Células T reguladoras foram descritas inicialmente por

Sakaguchi e colaboradores como células T CD4 CD4+ CD25
CD25++.
Cerca de 20 anos mais tarde, os grupos de Sakaguchi e
Rudensky descreveram mais precisamente esta população
pela expressão do fator de transcrição membro da família
forkhead--winged helix - Foxp
forkhead Foxp33, crucial no desenvolvimento
desta linhagem
linhagem.. A observação que pacientes portadores da
doença fatal autoimune denominada síndrome IPEX (immune
linked)
dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked)
não expressam a molécula funcional de Foxp3Foxp3, ressalta a
importância deste fator de transcrição como fundamental no
desenvolvimento das Tregs
Tregs..

19
Células T reguladoras naturais, derivadas do timo, são selecionadas com
base na avidez pelo TCR/MHC, e expressam o fator de transcrição Foxp3 Foxp3,
sendo fundamentais para a tolerância ao próprio (“self”) (“self”).. Na periferia,
células T CD4
CD4 naive podem se converter em células T CD4 CD4 Foxp
Foxp3
3+ em
resposta a antígenos endógenos e exógenos, as chamadas células Treg
induzida (iTreg)
(iTreg).. TGF-
TGF-ß é necessário para o desenvolvimento das células
Treg tanto no timo como na periferia
periferia.. Por outro lado, TGF-
TGF-ß também pode
promover o desenvolvimento de células Th17 Th17 quando na presença da
citocina inflamatória IL-
IL-6. Um metabólito da vitamina A, o ácido retinóico é
capaz de inibir a diferenciação de Th17Th17,, promovendo a diferenciação de
Tregs..
Tregs

Além do desenvolvimento de tolerância próprio, um sistema imune

funcional também necessita desenvolver um estado “tolerogênico” a
antígenos não próprios e não patogênicos, como os antígenos da dieta e
da microbiota, nestes casos, células Tregs são fundamentais
fundamentais..

Vários trabalhos mostraram que células T naive CD

CD44+Foxp
+Foxp3
3-
podem ser convertidas em iTreg na presença de TGF-
TGF-ß em
resposta a antígenos próprios encontrados na periferia.
periferia. As iTreg
são
ã particularmente
ti l t importantes
i t t na manutenção
t ã da
d tolerância
t l â i a
antígenos presentes no intestino, fonte constante de antígenos
da microbiota
microbiota.. Para corroborar, vários pesquisadores
demonstraram que as iTreg são preferencialmente induzidas na
mucosa intestinal (linfonodos mesentéricos e lamina própria do
intestino), quando comparados ao baço e outros linfonodos
periféricos..
periféricos

20
 Nesse contexto, Lafaille e colaboradores, utilizando animais
deficientes de nTreg, mostraram que iTreg convertidas na
periferia são suficientes para mediar tolerância oral
oral;; animais
que carregam uma mutação no gene de Foxp3
Foxp3 que os impede
de expressar a proteína, e portanto não são capazes de gerar
iTreg, não são capazes de se tornar tolerantes a antígenos
administrados por via oral, sugerindo que as iTreg não somente
são
ã suficientes
fi i t mas também
t bé cruciais
i i para o desenvolvimento
d l i t
de tolerância oral
oral..

Recentemente, vários grupos mostraram que as iTreg são

preferencialmente induzidas por células dendríticas presentes na
mucosa intestinal ((mas não no baço ç e linfonodos p
periféricos)) de
maneira dependente de TGF- TGF-ß, reforçando que o intestino é um
sítio privilegiado para a indução de Tregs.
Tregs.

Entre as DC presentes na mucosa (especialmente lamina própria

e linfonodos mesentéricos) envolvidas na diferenciação de iTreg,
destacam--se as DC CD
destacam CD103
103++ que são capazes de liberar ácido
retinóico durante as fases iniciais de ativaçãoativação.. Além das
dendríticas, alguns dados também sugerem que macrófagos
presentes na lamina própria também são capazes de converter
células T CD4 CD4 naive em células T Foxp3
Foxp3+ de maneira dependente
de IL
IL--10
10,, TGF-
TGF-ß e ácido retinóico.
retinóico.

21
 A produção abundante de TGF-
TGF-ß e ácido retinóico na mucosa e a
capacidade do ácido retinóico de promover a diferenciação de
iTreg de maneira dependente de TGF-
TGF-ß pode estar relacionada à
alta frequência de células T Foxp3
Foxp3+ no intestino de animais
saudáveis.. Adicionalmente,
saudáveis Adicionalmente o aparente efeito sinérgico de TGF
TGF--ß
e ácido retinóico na supressão da resposta pró pró--inflamatória
pode ser central para a indução de tolerância oral e, portanto,
regulação da resposta imune de mucosa e sistêmica
sistêmica..

A regulação das respostas imunes adaptativas é crucial para a

manutenção da homeostase do sistema imune
imune..
Um sistema imune funcional deve fornecer proteção eficiente
contra patógenos e células autólogas transformadas e, ao
mesmo tempo, ser capaz de ser tolerante aos autoantígenos
autoantígenos..

A perda da tolerância é um processo multifatorial do qual

participam tanto fatores intrínsecos quanto extrínsecos
extrínsecos..

O organismo está sendo cada vez mais exposto a uma grande diversidade
de antígenos alimentares (macromoléculas protéicas, ingestantes,
aditivos químicos e agrotóxicos) e ambientais, como:
Ácaros
Pó
M f
Mofo
Pelo de bichos
Perfumes
Cosméticos em geral
Material de limpeza
Metais tóxicos
Poluentes ambientais
Alterações de temperatura
Picada de bicho
Medicamentos
Estresse

22
O comportamento alimentar atual está diminuindo a capacidade do organismo
modular as respostas de defesa aos agressores, pois os nutrientes
determinam a formação e ação das células imunológicas.
Fatores como:
Falta da ingestão mínima recomendada pela OMS de legumes, verduras e
frutas, assim como de cereais integrais e leguminosas, fundamentais, entre
i ú
inúmeros fatores,
f para disponibilizar
di ibili as fibras
fib necessárias
á i para a fermentação
f
e desenvolvimento das bactérias probióticas, que: definem a integridade da
mucosa intestinal; mantém o pH adequado do lúmen intestinal e a capacidade
de absorver vitaminas e minerais, assim como inibem a passagem de
macromoléculas; inibem o crescimento de bactérias patogênicas (inclusive H.
pylori), fungos, leveduras e vírus por competição de substrato e do sítio de
adesão, alteração de pH intestinal e produção de antibióticos naturais e
substâncias que inibem o crescimento de patógenos (peróxido de hidrogênio);
modulam a atividade de fagócitos e linfócitos NK NK, além dos mecanismos de
atuação do fator nuclear Kappa B (NF-kB); aumentam a expressão de citocinas
antiinflamatórias e reduzem a expressão de citocinas pró-inflamatórias;
estimulam a produção de TGF-ß, necessário à produção de IgA que
determinará a tolerância oral e, na presença também do ácido retinóico,
aumenta a expressão das células Tregs, que vão expressar o Foxp3,
fundamental para evitar o aumento de auto-anticorpos, além de controlar as
respostas alérgicas.

Carência de vitaminas e minerais necessários à formação, renovação e

manutenção de todas as nossas células de defesa, hormônios reguladores,
enzimas antioxidantes, enzimas e sucos digestivos, neurotransmissores,
mucosas entre outros, além de executarem naturalmente as ações
antiinflamatórias, antioxidantes, antialérgicas, destoxificantes e
anticancerígenas;
Desequilíbrio entre os macro e micro nutrientes, causando má utilização
dos mesmos;
Sobrecarga hepática, dificultando a destoxificação;
Carências de nutrientes necessários para equilíbrio do sistema nervoso
central, predispondo o organismo à dificuldade de lidar com o estresse,
desencadeando, entre outros fatores, respostas imunológicas;
Carência de fontes alimentares de ômega3, principal nutriente
antinflamatório, antialérgico, imunomodulador e fundamental para a
formação e ação de sistema nervoso central e periférico.
Carência de vitamina D, considerado um dos principais fatores que pode
desencadear doenças auto-imunes, processos alérgicos, desequilíbrios da
insulina, da tireóide, entre outros.

23
 ômegas anti-
anti-
taurina oxidantes

arginina MODULAÇÃO3 6e9

3, MSM
vitamina A
ferro
magnésio
DO
vitamina C vitamina D
SISTEMA
IMUNOLÓGICO
selênio zinco

piridoxina glutamina quercitina

Inflamação:
Resposta do organismo contra
desafios antigênicos, invasão por
agentes infecciosos ou resposta
a danos físicos, químicos e
t
traumáticos.
áti

Essencialmente a inflamação pode ser classificada

em dois tipos básicos:
- causada por agentes não específicos
- reações inflamatórias imuno-
imuno-mediadas

As reações imuno-
imuno-mediadas estão
intimamente associadas com a iniciação e
manutenção das inflamações crônicas.

24
 As reações inflamatórias são controladas por componentes
celulares e moleculares:
- Componentes celulares: leucócitos, principalmente neutrófilos,
monócitos sangüíneos, macrófagos e linfócitos.
Céls. dendríticas, mastócitos, basófilos e eosinófilos também têm
grande importância nas respostas inflamatórias.

-Componentes moleculares: Substâncias vasoativas (histaminas,

bradicininas, heparinas), citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-
alfa), citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10, IL-3), quimiocinas
(citocinas com capacidade quimioatrativa), proteínas de fase aguda,
fator ativador de plaquetas
plaquetas, EROs e lipídeos bioativos (eicosanóides
produzidos nas vias metabólicas do AA), que incluem produtos da
via ciclooxigenase (prostaglandinas e tromboxanos) e produtos da
via lipooxigenase (leucotrienos e lipoxinas).

Um dado consistente e importante encontrado em pacientes

com altos níveis de IgG específicos circulantes, é a alteração da
integridade da mucosa intestinal sempre presente nos mesmos.

O anticorpo IgG marca o antígeno específico contra o qual ele

foi programado.
programado Forma imunocomplexos tóxicos e obstrutivos
obstrutivos,
dependendo do seu tamanho.

Ao marcar o antígeno, o IgG funciona como uma opsonina,

atraindo o sistema fagocítico (antigo SER), neutralizando o
agressor.
Se esse processo não der conta do combate, o imunocomplexo
A A aciona
Ag-Ac i o sistema
i t do
d complemento
l t que irá
i á amplificar
lifi a
resposta imunológica no combate ao agressor, porém gerando
um processo inflamatório mais intenso que, ao não ser regulado
adequadamente poderá disseminar e cronificar o processo
inflamatório.

25
 Sistema do Complemento (SC)

As proteínas do SC são sintetizadas principalmente nos

hepatócitos e macrófagos/monócitos, além de outros tecidos.

O SC constitui-
constitui-se num dos principais efetores da imunidade
humoral assim como da inflamação.

O SC participa dos seguintes processos biológicos:

fagocitose, opsonização, quimiotaxia de leucócitos, liberação
de histamina dos mastócitos e basófilos e de espécies ativas
de oxigênio pelos leucócitos, vasoconstrição, contração da
musculatura lisa, aumento da permeabilidade dos vasos,
agregação plaquetária e citólise.

Patologias relacionadas à alergias tardias

Respiratórias
• asma
• rinite; sinusite; amidalite
• otite média recorrente
• produção excessiva de muco Fadiga
G it urinárias
Genito i ái Alergias
A le rg ia s
Crônica
• cistite de repetição alimentares
• enurese noturna
• candidíase
Gastrointestinais Gases
• diarréia Inchaço
• constipação
Problemas
• perda de apetite Imunes
• gastrite; colite; esofagite
• má absorção
Mialgia
• flatulência aumentada
• refluxo e cólicas
• náuseas e vômitos

26
 Neuropsicológica
• cefaléia e enxaqueca
• alteração do sono e/ou humor
• insônia
• hiperatividade
• falta de concentração
• ansiedade; depressão
• fadigas inexplicáveis
• convulsão
• comportamento anti-social
• embotamento mental

Autoimune
• artrite reumatóide
• lupus;
• tireoidite; psoríase

Dermatológica
• eczema
• urticária
• dermatite
• caspa

Endócrino
• obesidade
• magreza
• hipoglicemia
• bulimia
• anorexia
• dislipidemias
• hipertensão
• acnes e espinhas
• SOP

Sistêmico
• dores articulares
• dores musculares
• retenção hídrica
• síndrome gripal
• olheiras
• olhos inchados
• olhos e lóbulos das orelhas vermelhos
• bochechas vermelhas
• língua rachada e/ou branca

27
28
29
FATORES QUE FACILITAM O DESENVOLVIMENTO DAS
ALERGIAS ALIMENTARES
Além da predisposição genética, quaisquer condições que
favoreçam a passagem de macromoléculas intactas do lúmen
intestinal para a circulação sanguínea, poderão disparar o processo
alérgico, desencadeado pela formação dos imunocomplexos

As condições ideais para a digestibilidade do alimento serão

determinantes neste processo, como
como::
- Mastigação adequada;
adequada;
- Formação e manutenção do pH ácido do estômago;
estômago;
- Formação e ação adequada das enzimas gástricas, pancreáticas
e intestinais
intestinais;;
- Liberação e ação adequada dos ácidos bileares e do bicarbonato
pelo pâncreas;
pâncreas;
- Manutenção da integridade da parede intestinal e da microbiota
intestinal;;
intestinal
- Adequação da capacidade funcional do fígado e do intestino de
destoxificação..
destoxificação

Importância da integridade
fisiológica e funcional do trato GI

Segundo a OMS 60% das doenças tem como base causas nutricionais.

30
As alterações na integridade do trato gastrintestinal
podem ser causa e também conseqüência de alergias
alimentares e/ou químicas, entrando num círculo vicioso

Mucosa intestinal íntegra

31
Fatores que podem alterar a integridade da mucosa intestinal e
promover disbiose intestinal:
Baixa ingestão de legumes, verduras, frutas e cereais integrais;
Consumo regular de carboidratos refinados e substâncias químicas;
Consumo regular de fatores anti-
anti-nutricionais (por ex.: cafeína, álcool);
Deficiência de enzimas digestivas (por exemplo, lactase);
Alergênicos alimentares (individualidade bioquímica);

Sensibilidade ao glúten (zonulina);

Infestações e Infecções (por parasitas, bactérias, vírus e fungos);
Jejum prolongado
Alta quantidade de espécies reativas de oxigênio (ERTOS);
Carências nutricionais (folato, Zn, vit. A, vit. B12, vit. B5, L-
L-glutamina);
Drogas como anti
anti--inflamatórios não esteroidais, corticosteróides,
anticoncepcionais, antibióticos, laxantes, antiácidos e quimioterápicos;
Estresse; Presença de xenobióticos;
Decréscimo da função imune(IgA) e da motilidade intestinal.

Mucosa Danificada

32
 Alteração da permeabilidade intestinal

Quanto mais substâncias estranhas ao organismo forem absorvidas e/ou produzidas,

e quanto menos houver suporte nutricional adequado, maiores as possibilidades de
intoxicação orgânica e conseqüentes desequilíbrios funcionais.

Incompleta digestão dos alimentos: formação de macromoléculas

e absorção pela mucosa intestinal alterada;
Má absorção: carências nutricionais;
Meio impróprio para a microbiota intestinal: disbiose.

Círculo Vicioso:
Falta de nutrientes p
para produção
p ç de:

Ácido Enzimas Hormônios Suporte Neuro--

Neuro
Clorídico Digestivas Reguladores Imunológico Transmissores

Falta de nutrientes para:

-Ação anti-
anti-histamínica
-Ação antiinflamatória
-Ação antioxidante
-Destoxificação

33
 Alérgenos Alimentares
Alérgenos alimentares: os alimentos representam um dos
maiores desafios antigênicos para o sistema imunológico.
Natural para o organismo: nutriente
Macro molécula protéica: antígeno

Alimentos “potencialmente” alergênicos:

Os alimentos com maior potencial antigênico são aqueles cujas
proteínas são de difícil digestão:

!
Leite de vaca
Soja
Amendoim
Glúten
Ovo
Peixes e frutos do mar

Permeabilidade intestinal: seleciona a entrada de

nutriente e a de não nutriente no organismo.

TRATAMENTO

CONDUTA
NUTRICIONAL

34
Analisar os fatores que contribuem para o desencadeamento
ou exacerbação da sintomatologia:

• Desmame precoce e introdução de alimentos

• Freqüência de consumo dos alimentos
• Preferências
• Aversões
• Monotonia alimentar
• Alimentos ocultos
• Consumo de produtos químicos/artificiais
• Hábito alimentar (quando, como, quanto, o que e com
o que se come)
• Álcool,
Ál l cafeína
f í e outros
t fatores
f t anti
anti-
ti-nutricionais
ti i i
• Ingestantes alimentares (fungos, toxinas...)
• Medicações que interferem com o trato gastrintestinal
e com a biodisponibilidade de nutrientes
• Fumo

Outros fatores que afetam as necessidades

nutricionais dos alérgicos
História materna de quadros alérgicos
Crianças abaixo de 6 meses, tem níveis inadequados de IgA secretor.
IgA secretor previne a absorção de largas partículas que podem ser
alergênicas.

Fatores Sócio-
Sócio-Culturais: trabalho; dinâmica familiar e social

Poluição e condição ambiental;

ambiental; Alterações bruscas de temperatura

Estresse
Nutrição inadequada dá à sensibilidade chance de florescer,
enquanto que o excesso de estresse permite que ela se instale
em sua vida
vida..
Estresse ⇒ aumenta a demanda de nutrientes,
nutrientes, causado por
por::
* reações alérgicas (causa e conseqüência)
* infecções
* problemas emocionais
* ambientais (poluição, calor, frio etc)
* estados patológicos concomitantes

35
 Conduta Nutricional
Após analisar todos estes fatores, avaliar a relação dos
mesmos com os sinais e sintomas desenvolvidos pelo paciente.

Detectar quais os processos podem estar sendo causa (ou

conseqüência) das alergias alimentares escondidas,
intolerâncias alimentares e desequilíbrios nutricionais,
dificultando uma nutrição celular adequada e conseqüente
funcionamento ideal orgânico.

Promover
o o e u umaa reeducação
eeducação a alimentar
e ta co
consciente
sc e te (todo p
processo
ocesso
real de mudança acontece a partir do conhecimento),
abordando todos os aspectos nela envolvidos (físicos,
emocionais, sociais, culturais e financeiro), permitindo uma
melhor efetividade nas orientações recebidas.

Para resgatar e preservar as funções orgânicas,

devemos utilizar todos os meios disponíveis
conhecidos p
para efetivamente nutrir a célula,, q
que tem
como base um hábito alimentar adequado, somando
somando--se
a ele, a utilização específica de uma suplementação
nutricional individualizada (nutrientes e fitoterápicos),
para mais facilmente tratar os desequilíbrios e sair de
um círculo vicioso que foi colocado anteriormente.

36
 Conduta Alimentar
Após detectar os erros alimentares e os alimentos alergênicos,
por avaliação laboratorial e/ou clínica (avaliação de sinais,
sintomas e dos hábitos alimentares), elaborar uma orientação
que corrija estes erros e um plano alimentar que leve em
consideração:
-Conhecimento dos alimentos no que se refere ao grau de
reatividade (baixa, média e alta reatividade);
Exclusão temporária dos alimentos de maior reatividade (por 1 a
3 meses);
-Rotatividade de 4 dias (ou mais) dos alimentos de baixa ou
média reatividade;;
-Reintroduzir os alimentos de alta sensibilidade (1 de cada vez),
avaliando os sintomas, e se necessário manter a exclusão por
mais um período, de acordo com as reações manifestadas;

-Se não tiver nenhuma reação adversa, manter o alimento

também na rotatividade de 4 dias (ou mais);

-Atendimento das necessidades nutricionais, substituindo

os alimentos de exclusão por equivalentes características
nutricionais

-Acompanhamento e conscientização do paciente e/ou

familiares durante todo o processo de exclusão e
reintrodução dos alimentos alergênicos

-Acompanhamento da evolução do quadro clínico do

paciente face às orientações nutricionais recebidas e sua
adaptação aos novos
no os hábitos

-Avaliação da necessidade de suplementação ou

complementação de nutrientes em função do tempo e tipo
de alimento excluído (crianças, gestantes).

37
 Fontes Ocultas
Ovo, Trigo, Milho, Soja, Carne Bovina, Leite

• Ovo
Ovo:: Vitelina, ovovitelina, lecitina, ovomucoide, ovomucina,
albumina..
albumina

• Trigo
Trigo:: farinha, gomas vegetais, gérmen de trigo, farinha branca,
trigo integral, semolina, triticale, tabuli, xarope de cereal maltado,
proteína vegetal hidrolisada, farelo, alimento modificado com amido
ou fécula, glúten
glúten..

• Milho
Milho:: maisena, dextrose, proteína de milho, glúten de milho, amido
de milho, dextrina, dexina, dextrimaltose (maltodextrina), álcool de
milho (cerveja, bourbon, uísque, vinhos fortificados e alguns licores);
licores);
a maioria dos “caramelos coloridos” são derivados do milho
milho..

• Soja : Lecitina, óleo comestível, todos os temperos prontos para

saladas, proteína de soja e alimentos contendo-
contendo-os: pães, alimentos
infantis, produtos de padaria, substitutos de manteiga, bolos,
biscoitos, bolachas, cereais, doces, misturas para bebida de frutas
desidratadas,, sorvetes,, margarinas,
g , salsichas,, acentuadores de sabor,,
gordura vegetal, brotos de soja, pastifícios que contenham soja
(talharins, massas em geral) e molhos de soja.

• Carne de Boi:
Boi: gelatinas, sobremesas de gelatinas.
gelatinas.

• Leite
Leite:: Caseína, caseinato de sódio, lactose, lactolbumina, soro e leite
em pó, whey protein
protein..

38
 Salicilatos

Alimentos naturais contém salicilatos, como: maçã, uva,

amêndoa, damasco, cereja, amora, pepino e pickles,
nectarina, laranja, pêssego, morango, tomate, uva-
uva-passa,
groselha, ameixa e ameixa-
ameixa-seca, framboesa.

Vi
Vinagre de
d vinho
i h ou maçã, ã Gin
Gi e todos
t d os destilados
d til d
(exceto Vodka), chás, cerveja, todos os medicamentos
que contenham aspirina, perfumes.

LISTA DE ALIMENTOS ALERGÊNICOS E SEUS SUBSTITUTOS

ALIMENTO ALIMENTO SUBSTITUTO

Cálcio de origem animal:

Leite LEITE NAN HA
de vaca Cálcio de origem vegetal: Couve, mostarda e
outros vegetais, algas marinhas, repolho,
brócolis, couve-flôr, oleaginosas, pasta de
gergelim, leguminosas, quinua, figos secos.

Fécula de batata, farinha e fécula de arroz,

Trigo farinha de milho, tapioca, polvilho, trigo
sarraceno (mourisco ou cachá), milho, inhame,
mandioca, mandioquinha, araruta, quinua,
amaranto.

39
Avaliação da necessidade da prescrição de suplementos
nutricionais para dar:

ÖSuporte digestivo

ÖSuporte
S t iimune

ÖAção anti-
anti-histamínica

ÖAnti
Anti--oxidantes

ÖSuporte hepático/ Destoxificante

ÖReparação gastrintestinal

ÖRecuperação do estado nutricional

A suplementação com pré e probióticos, para recuperação e

manutenção da microbiota gastrintestinal, vai atuar em
praticamente todos os fatores relacionados pois ajuda a
recuperar
p a mucosa intestinal,, adequar
q o pH
p intestinal e a
permeabilidade da mucosa para absorção de nutrientes e
eliminação de substâncias estranhas, modular o sistema
imunológico, dar suporte digestivo, combater bactérias
patogênicas (por competição e produção de antibióticos
naturais), dificultar as infecções intestinais e, melhorando o
estado nutricional como um todo, contribuir para melhorar
a ação dos anti-
anti-oxidantes e favorecer a destoxificação.

40
Utilização de ácidos graxos essenciais, tais como semente de
linhaça, óleo de linhaça ou de peixe para modular o sistema
imunológico, dar suporte para o estado emocional e ser
utilizado como anti-
anti-inflamatório natural, além de ser anti-
anti-
histamínico.

Para recuperar a integridade da parede intestinal, pode ser útil

a suplementação de L- L-glutamina , assim como dos nutrientes
Zn, Se, ác. fólico, vit B5 e complexo B em geral, carotenóides,
vit C, vit E, vit A e bioflavonóides. Estes nutrientes também
têm ação
ç antioxidante,, anti-
anti-inflamatória,, modulam o sistema
imunológico, auxiliam a destoxificação hepática e contribuem
com o estado nutricional como um todo.

A vitamina C, o Mn e a quercitina têm ação de inibir a

degranulação dos mastócitos, diminuindo a liberação de
histamina, dando, portanto um suporte anti
anti--histamínico.

Ômega--3
Ômega
Principal nutriente antiinflamatório.
Os AGPI têm diversos efeitos sobre a resposta imune
específica, agindo como mediadores intra e intercelulares.
Os AGPI da família ômega-3 têm efeito supressor, inibindo a
proliferação de linfócitos, a produção de anticorpos e
citocinas, a expressão das moléculas de adesão e a atividade
das células citotóxicas.
Quanto à inflamação, os AG modulam a fagocitose, a produção
de EROs, a produção de citocinas e migração leucocitária,
também interferindo na apresentação de antígenos por
macrófagos. Inibem a auto-amplificação da resposta
inflamatória neutrofílica pela diminuição da produção de LTB4
(quimiocina para neutrófilos e macrófagos), inibem a
quimiotaxia induzida por PAF e, em cultura, inibem a liberação
de histamina por mastócitos.

41
 Possíveis mecanismos de interferência dos AGPI:
Alterações na fluidez das membranas, nas vias de
transdução de sinal, na transcrição gênica, na
modificação protéica, no metabolismo celular, na
despolarização mitocondrial e na liberação do
cálcio.

Dietas ricas em AGPI, particularmente em ômega 3,

são freqüentemente relacionadas à diminuição de
reações de hipersensibilidade, o que está
associado
i d tanto
t t à diminuição
di i i ã de d IgE,
I E como também
t bé
de histamina.

Vitamina D
A vitamina D, ou colecalciferol, é um hormônio esteroide, cuja principal função
conhecida consiste na regulação da homeostase do cálcio, formação e
reabsorção óssea, através da sua interação com a paratireóide, os rins e o
intestino.
test o.
o.
intestino

Além do seu papel na homeostase do cálcio, a forma ativa da vitamina D 
apresenta efeitos imunomoduladoressobre as células do sistema imunológico, 
sobretudo linfócitos T, bem como na produção e na ação de diversas citocinas. 
A interação da vitamina D com o sistema imunológico vem sendo alvo de um 
número crescente de publicações nos últimos anos. Estudos atuais têm 
relacionado a deficiência de vitamina D com várias doenças autoimunes, como
relacionado a deficiência de vitamina D com várias doenças autoimunes, como 
diabetes mellitus insulino
diabetes mellitus insulino‐‐dependente (DMID), esclerose múltipla (EM), doença 
inflamatória intestinal (DII), lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite 
reumatóide (AR) entre outras. Diante dessas associações, sugere‐‐se que a 
reumatóide (AR) entre outras. Diante dessas associações, sugere
vitamina D seja um fator extrínseco capaz de afetar a prevalência de doenças 
autoimunes.
Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica

42
 Vitamina D

A vitamina D parece interagir com o sistema imunológico através de sua 
ação sobre a regulação da diferenciação e ativação de células como 
linfócitos macrófagos e células natural killer (NK), além de interferir na 
linfócitos, macrófagos e células natural killer 
linfócitos, macrófagos e células  natural killer (NK), além de interferir na 
(NK) além de interferir na
produção de citocinas in vivo 
produção de citocinas  in vivo e 
e in vitro
in vitro. . 
Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam
Entre os efeitos imunomoduladores demonstrados destacam‐‐se: 
‐diminuição da produção de interleucina
diminuição da produção de interleucina‐‐2 (IL 2), do interferon‐‐gama 
2 (IL‐‐2), do interferon
(INFγ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF
(INFγ) e do fator de necrose tumoral alfa (TNF‐‐α) a partir das células 
Th1; 
‐inibição da expressão de IL
i ibi ã d
inibição da expressão de IL‐
ã d ‐6 e inibição da secreção e produção de 
i ibi ã d ã d ã d
auto‐‐anticorpos pelos linfócitos B; 
auto
‐aumento do número e função das células T reguladoras (Treg);
‐ e inibição da produção de IL
e inibição da produção de IL‐‐17 a partir de células Th17. 
Copyright© 2011‐DeniseCarreiro‐Suplementação Nutricional na Prática Clínica

No tratamento das alergias alimentares, as possibilidades

terapêuticas nutricionais são inúmeras e determinadas

pela individualidade bioquímica,

bioquímica, considerando todos os

aspectos discutidos e lembrando que estes

conhecimentos são extremamente novos e muitos

processos ainda irão ser esclarecidos, sendo de

fundamental importância o bom senso e o nosso estudo

constante para alcançar sempre o melhor estado de saúde.

43
Estudo de caso:
Paciente: G.O.V.
Sexo: Feminino Idade: 19 anos
Alt: 170cm Peso: 64,5kg (chegou a 75Kg)
Emagreceu 8kg em 2 meses
meses, tomando fluoxetina para depressão

Queixa principal: Dermatite atópica, rinite e depressão

Foi amamentada até 4 meses; Introduziu leite de vaca e cítricos (sucos)
Apresentou rinite com 5 meses e dermatite no rosto com 9 meses;
Já teve refluxo, assadura, muita herpes e furunculose, eczema no pé, dor e
i
incomodo
d nas pernas d de pequena, vivia
i i com ddor d
de cabeça
b ((e continua),
ti )
síndrome do pânico no começo desse ano;
Antecedentes familiares: Avô P: diabetes; Avô M: Parkinson; Mãe: enxaqueca por
10 anos; Pai: rinite, amidalite;
Medicação em uso: fluoxetina (fica com a boca seca), rivotril e homeopatia
Exames: sem alterações; eosinólilos 5%; oxalatos de cálcio na urina

Sintomas atuais:
Dermatite (piorou há 6 anos), rinite, depressão, dificuldade para dormir, pesadelo,
terror noturno (não estava nem querendo dormir), sono agitado, dificuldade para
acordar, acorda cansada, sonolência de dia, agitação mental, dispersa com
facilidade, ansiedade, compulsividade, refluxo, herpes, bolsa nos olhos, olheiras,
eczema no pé, dor nas pernas, dor de cabeça, tendência à obstipação intestinal,
enjôo no fim da tarde e com o carro em movimento, gânglios no pescoço, muita
coceira na virilha, corrimento mais amarelado, “gosto
gosto de cabo de guarda chuva”
chuva
na boca, falta de ar, língua branca; alteração de humor; TPM (inchaço, dor nas
pernas e no corpo todo, muita irritabilidade, necessidade de chocolate e dor de
cabeça); pele do corpo e rosto muito alterada, enrugada, “envelhecida”;
A paciente parou de estudar por não ter coragem de “conviver e se mostrar” com
as alterações na pele.

Alimentação:
Preferências: chocolate, doces, leite, pizzas, pão, carboidratos.

Café da manhã (7-8h): café com leite e açúcar mascavo; pão com requeijão e
manteiga;
Almoço (14:30h): Arroz, feijão e carne ou macarrão com atum; refrigerante ou
água;
Belisca à tarde toda: chocolate, café, paçoca, doces, pão..........
Jantar: café com leite e pão com queijo e manteiga
Peito de peru: 2 a 3 vezes por semana; Álcool: cerveja e àv. vinho (1xsem.)

44
 INTESTINO PRESO X ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA
DIARRÉIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES X
FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) X AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS X
ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO
DIGESTÃO LENTA CÃIMBRAS
AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) X ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO X
NAUSEAS E VOMITOS X MANCHAS ARROXEADAS NA PELE X
HEMORROIDAS PRESSÃO ALTA
AFTAS X PRESSÃO BAIXA X
SANGRAMENTO DAS GENGIVAS INCHAÇO
Ç X
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) X TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) X
GÂNGLIOS NO PESCOÇO X TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL X
RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA X ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL X
ALTERAÇÕES DE APETITE COMPULSIVIDADE X
PERDA DO PALADAR ANSIEDADE / APREENSÃO X
ALTERAÇÕES DE PESO IRRITABILIDADE X
FLACIDEZ MUSCULAR X NERVOSISMO X
INFECÇÕES FREQUENTES X HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL X
DORES DE CABEÇA X MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO X
DIABETES OU PRÉ-DIABETES DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA X
HIPOGLICEMIA X FADIGA X
TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA SONOLÊNCIA X
TAXA DE COLESTEROL ALTERADA INSÔNIA X
TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO X ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO X
FRAQUEZA / DESMAIO X ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS X
ESPINHAS/ SEBORREIA ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) X
MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA X DEPRESSÃO/DESÂNIMO X
ANEMIA SÍNDROME DO PÂNICO X
QUEDA DE CABELOS X MICROVASOS X
UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO CELULITE X
PELE RESSECADA X MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA X
ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) X BRUXISMO / TENSIONAMENTO

___________________________________________________
PARA: G.O.V.
USO INTERNO

CÁLCIO (QUELADO) 80mg NICOTINAMIDA 30mg

MAGNÉSIO (QUELADO) 260mg VIT B2 25mg
SELÊNIO (AA COMP) 75mcg VIT B1 15mg
ZINCO (QUELADO) 25mg BETACAROTENO 5mg
COBRE (QUELADO) 1,2mg ÁC. FÓLICO 800mcg
BORO (AA COMP) 3mg ALFATOCOFEROL 200UI
MANGANÊS (QUELADO) 4mg VIT B6 10mg
VANÁDIO (AA COMP) 40mcg VIT B5 30mg
CROMO (QUELADO) 150mcg VIT B12 15mcg
MOLIBDÊNIO (QUELADO) 150mcg INOSITOL 250mg
FERRO (QUELADO) 15mg BIOTINA 1000mcg
SILÍCIO (QUELADO) 10mg COLECALCIFEROL 800UI
VIT C REVESTIDA 500mg VIT A 4000UI
QUERCITINA 80mg PIRIDOXAL-5-FOSFATO 10mg
L-GLUTATIONA REDUZIDA 8mg ÁCIDO-ALFA-LIPÓICO 100mg

EXCIPIENTE q.s.p. PARA 01 DOSE (CÁPSULAS TRANSPARENTES)

MANDE PARA 30 DIAS
TOMAR 01 DOSE AO DIA, DIVIDIDA LOGO ANTES DAS REFEIÇÕES
__________________________________________________________________________

45
 L-GLUTAMINA (UM MÊS)
PROBIÓTICO
ÁCIDO MÁLICO
ÓLEO DE LINHAÇA
TV DE ALECRIM

RETORNO APÓS 2 MESES:

Continuava: cansaço, moleza, irritabilidade na TPM e queda de pressão; teve
náusea só 1 vez e diminuiu 80% da flatulência (agora depende do que come);
espirro e coriza “voltou” nas 2 últimas semanas e dor na perna inteira (só na
última semana).
Pele: do rosto, normalizou (“pele de pêssego”, segundo a mãe)
dos braços “quase” normal; voltou a se inscrever no cursinho
O médico já deixou só ¼ do rivotril
“Sente que já pode tirar a fluoxetina” (vai conversar com o médico).

INTESTINO PRESO ÓSTEOPOROSE / OSTEOPENIA

DIARRÉIA DORES MUSCULARES / ARTICULARES /
FLATULENCIA (GASES EXCESSIVOS) / AMORTECIMENTO BRAÇOS E PERNAS
ERUCTAÇAO (ARROTAR) DIFICULDADE DE CICATRIZAÇÃO
DIGESTÃO LENTA CÃIMBRAS
AZIA (QUEIMAÇÃO) (REFLUXO) ALT. NO RITMO CARDIO-RESPIRATÓRIO
NAUSEAS E VOMITOS MANCHAS ARROXEADAS NA PELE /
HEMORROIDAS PRESSÃO ALTA
AFTAS PRESSÃO BAIXA X
SANGRAMENTO DAS GENGIVAS INCHAÇO
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA (BRANCA) / TRANSPIRAÇÃO EXCESSIVA (MÃOS E PÉS) /
GÂNGLIOS NO PESCOÇO / TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL /
RACHADURAS NOS LÁBIOS/ CANTOS DA BOCA / ALTERAÇÕES DE FLUXO MENSTRUAL X
ALTERAÇÕES DE APETITE COMPULSIVIDADE
PERDA DO PALADAR ANSIEDADE / APREENSÃO /
ALTERAÇÕES DE PESO IRRITABILIDADE /
FLACIDEZ MUSCULAR / NERVOSISMO /
INFECÇÕES FREQUENTES / HIPERATIVIDADE FÍSICA/ MENTAL /
DORES DE CABEÇA / MENOR CAPACIDADE DE CONCENTRAÇÃO /
DIABETES OU PRÉ-DIABETES DIMINUIÇÃO DE MEMÓRIA /
HIPOGLICEMIA X FADIGA X
TAXA DE TRIGLICÉRIDES ALTERADA SONOLÊNCIA /
TAXA DE COLESTEROL ALTERADA INSÔNIA /
TONTURAS/ FALTA DE EQUILÍBRIO / ALTERAÇÕES NA AUDIÇÃO / OUVIDO /
FRAQUEZA / DESMAIO / ALTERAÇÕES NA VISÃO / OLHOS /
ESPINHAS/ SEBORREIA ALTERAÇÕES NAS UNHAS ( ESTRIAS/ MANCHAS ) X
MICOSE/ ECZEMA/ PSORÍASE/ CASPA DEPRESSÃO/DESÂNIMO /
ANEMIA SÍNDROME DO PÂNICO
QUEDA DE CABELOS / MICROVASOS X
UNHAS FRÁGEIS / QUEBRADIÇAS/ DESCAMAÇÃO CELULITE X
PELE RESSECADA X MAU HÁLITO / BOCA AMARGA / BOCA SECA X
ARDÊNCIA / PRURIDO (VAGINAL E/OU ANAL) BRUXISMO / TENSIONAMENTO

46
É importante o conhecimento do poder que cada um de nós temos
em modular
d l nossa expressão
ã genética
éti e otimizar
ti i nossas funções
f õ
orgânicas. (Bland J. S., PhD.)

Como profissionais de saúde, devemos exercer um ceticismo

saudável, com o bom censo de sempre examinarmos algo que não
estamos
t totalmente
t t l t convencidos
id e nos afastarmos
f t do
d radicalismo
di li
que nos impede de examinar algo que ainda não acreditamos!

Dra. Denise Madi Carreiro

www.denisecarreiro.com.br
contato@denisecarreiro.com.br

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7 20 2007.
2007

49
TERAPIA NUTRICIONAL na
ALERGIA ALIMENTAR

Drª Denise Madi Carreiro

Nutricionista
CRN 2729 -SP
carreiro@macbbs.com.br
www.denisecarreiro.com.br

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