Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

Clínica Médica V - E
​ ndocrinologia 
TIREOIDOPATIAS
 
SUMÁRIO: 
1. Hipotireoidismo 
2. Hipertireoidismo 
3. Avaliação de nódulos tireoidianos 
 
  
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HIPOTIREOIDISMO 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
● Endocrinologia para o clínico (livro do departamento) 
● Lancet Seminar - Hypothyroidism (Published online March 20, 2017 
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30703-1) 
 
 
ASPECTOS IMPORTANTES: 
 
1. Caracterização de h​ ipotireoidismo clínico e subclínico 
2. Interpretação dos e
​ xames laboratoriais​ e q
​ uando estender a propedêutica 
3. Indicações de tratamento, doses e ajustes 
 
 
 
_____________________________________________________________________________________ 
 
REVISÃO… 
FISIOLOGIA TIREOIDIANA 
 
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
A síntese e secreção dos hormônios da tireóide envolvem duas fases: 
1. Uma​ ​fase​ ​exócrina​ 
2. Uma fase​ ​endócrina​. 
 
➔ Ambas  as fases são reguladas pelo TSH​, por um mecanismo que inclui a sua ligação a seus 
receptores​ ​e​ ​a​ ​produção​ ​de​ ​AMPc​. 
 
FASE EXÓCRINA​: 
1. Captação​  ​de​  ​iodeto​  ​inorgânico​  ​do​  ​sangue  →  exige  uma  bomba  de  iodeto  impulsionada 
pelo ATP - ​Bomba NIS​ (simportador de Na+ e I​-) 
○ O  iodeto  intracelular  rapidamente  se  difunde  contra  seus  gradientes  de 
concentração  e  elétrico​,  de  modo  a  terminar  no  meio  extracelular​,  mais 
precisamente no colóide​ ​(através de um transportador de ânions - P ​ endrina​​). 
2. Síntese​ ​de​ ​tireoglobulina​ 
○ O  retículo  endoplasmático  granular  (REG)  e  o  aparelho  de  Golgi  ​são  locais 
envolvidos na síntese e na glicosilação da tireoglobulina.  
○ A  tireoglobulina  é  acondicionada  em  vesículas  de secreção e liberada por exocitose 
no lúmen folicular, onde o colóide se encontra. 
3. Incorporação  de  iodo  aos  resíduos  tirosina  da  tireoglobulina  ​→  ação  da  enzima 
peroxidase tireoideana​ (TPO)​. 
○ A  peroxidase  tireoidiana  (TPO)​,  a  enzima  responsável  pela  iodação  da 
tireoglobulina, 
○ É  uma  glicoproteína  que  se encontra ancorada na membrana da mesma vesícula de 
secreção que contém a tireoglobulina​.  
  
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○ Após  a  exocitos​e,  a  peroxidase  tireoidiana  é  exposta​  ​na​  ​superfície​  ​luminal​  ​das​ 

​células​ ​foliculares​ ​da​ ​tireóide. 
 
FASE ENDÓCRINA​: inicia-se com a endocitose de tireoglobulina iodada pelas células 
foliculares, o que é estimulado​ ​pelo​ ​TSH​ 
1. Gotículas de colóide são englobadas por pseudópodos apicais e internalizadas para se 
tornarem​ ​vesículas​ ​contendo​ ​coloide​. 
2. Ocorre fusão das vesículas de colóide com os lisossomos, onde enzimas degradam a 
tireoglobulina iodada para liberar o T3 (a forma ativa do hormônio)​ e T4 (ou tiroxina) 
3. Em seguida, os hormônios da tireóide são liberados através da lâmina basal do epitélio 
folicular da tireóide e ganham acesso às proteínas transportadoras do soro dentro dos 
capilares fenestrados.  
○ O T3 tem uma meia-vida mais curta (18 horas​), é mais potente e menos abundante 
que T​4. É considerado a forma ativa.  ​
○ A meia-vida de T4 é de 5 a 7 dias e representa​ ​cerca​ ​de​ ​90%​ ​dos​ ​hormônios​ 
​tireoideanos​ ​secretados.​ 
 

 
 
FATORES PARA O FUNCIONAMENTO ADEQUADO DA TIREOIDE 
➔ Para  que  a  produção  de  hormônios  seja  suficiente,  todos  os elementos da via devem estar 
em quantidades adequadas 
 
Locais 
● Iodo e bomba de iodo (NIS - glicoproteína transmembrana) 
○ 3 a 20 mg de iodo na tireóide (quando não há alteração da sua função) 
○ Recomendação: 150 microgramas/dia - 45 → o restante tem excreção urinária 
  
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○ Absorção do estômago e delgado  

○ Concentração na tireoide contra o gradiente eletroquímico 20-40:1 
● Tireoglobulina 
● Pendrina 
● Tireoperoxidade (TPO) / peróxido de hidrogenio (H202) 
 
Centrais 
● Hipotálamo: TRH 
● Hipófise: TSH 
● Receptor de TSH 
● Iodo 
 
➔ Funções do TSH 
○ Cerca de 1000 receptores de TSH por folículo 
○ Estímulo para a síntese proteica e aumento da produção de AMPc intracelular 
○ Estímulo à endocitose de colóide (aumenta produção de T3 e T4) 
○ Liberação  de  T4  e  conversão  periférica  em  T3  ​→  esse  processo  de  conversão  é 
realizado  pelas  enzimas  ​deiodinases  1  ​(presente  nos  tecidos  periféricos)  e  2  ​(atua 
na  hipófise);  já  a  ​deiodinase  3​,  converte  T3  em  T2,  de  modo  que  limita  a  ação  do 
hormônio tireoidiano.  
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INTRODUÇÃO 
 
DEFINIÇÃO: ​hipotireoidismo​ é a deficiência de hormônios tireoidianos → incapacidade da 
tireoide em produzir hormônio suficiente para suprir as demandas metabólicas 
● A definição é basicamente ​bioquímica​, levando em consideração que as manifestações 
clínicas têm grande variação e baixa especificidade  
● O ​TSH é considerado o teste diagnóstico mais sensível​ para o hipotireoidismo 
 
EPIDEMIOLOGIA 
●É mais prevalente em mulheres, pessoas idosas (> 65 anos) e em populações brancas 
○ A prevalência aumenta com a idade 
● É mais comum em pacientes com doenças auto-imunes, como DM1, gastrite atrófica 
auto-imune e doença celíaca 
 
CLASSIFICAÇÃO 
COM RELAÇÃO À CAUSA: 
● Primário: ​devido à deficiência de hormônio tireoidiano​ → representa cerca de 95% dos 
casos 
● Secundário: ​devido à deficiência de TSH, por doença da hipófise (ex. síndrome de 
Sheehan) 
● Terciário: ​devido à deficiência de TRH (hormônio liberador de tirotropina), por doença do 
hipotálamo  
○ As formas secundária e terciária são chamadas de h ​ ipotireoidismo central ​→ 
nesses casos, observa-se níveis baixos de TSH e também baixa concentração de 
tiroxina livre. 
  
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● Periférico: ​extra-tireóideo → resistência periférica ao hormônio tireoidiano, provocado por 

mutação de seu receptor nuclear 
○ Cursa com TSH e T4 elevados 
 
COM RELAÇÃO AO PERFIL BIOQUÍMICO: 
● Clínico ​(o ​ vert - ​evidente):​ n
​ íveis de TSH (​thyroid-stimulating hormone​) elevados e tiroxina 
(T​4​) livre​ a​ baixo do valor de referência 
○ Esse padrão é válido para o hipotireoidismo primário 
○ O USPTF sugere que a definição de hipotireoidismo clínico seja utilizada apenas 
para pacientes sintomáticos, mas isso pode ser desafiador devido a grande 
variabilidade na apresentação do hipotireoidismo 
 
● Subclínico (​ m ​ ild - ​moderado):​ ​níveis de TSH elevados com T​4 ​ normal 
○ É comumente considerado como um sinal precoce de falência tireoidiana 
○ Esses pacientes são normalmente assintomáticos ou podem apresentar sintomas 
vagos 
○ A prevalência pode chegar a 10% na população adulta 
 
➢ Valores de Referência: ​(aproximados) 
○ TSH: 0,5 - 4,5 
○ T4 livre: 0,8 - 1,8 
 
ETIOLOGIAS DE HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
● Tireoidite de Hashimoto​ (tireoidite autoimune crônica) 
○ É a causa de hipotireoidismo mais comum em regiões “iodo-suficientes” 
○ Geralmente apresentam altas concentrações de a ​ nticorpos anti-tireoidianos: 
predominantemente a ​ nti-TPO​ e ​anti-tireoglobulina 
■ A mensuração desses anticorpos auxilia a predizer o prognóstico em casos 
de hipotireoidismo subclínico 
■ Quando presentes, sugerem tireoidite autoimune e risco aumentado de 
hipotireoidismo ou doença de Graves​.  
● Deficiência de iodo → ​ pode causar bócio, nódulos tireoidianos e hipotireoidismo 
● Medicamentosa: c​ ausada por drogas como a ​amiodarona​ e o ​lítio 
○ A amiodarona contém iodo, podendo promover um excesso dessa substância e 
bloquear a síntese de hormônio tireoidiano (efeito de W ​ olff-Chaikoff​). Cerca de 
14% dos pacientes tratados com amiodarona desenvolvem hipotireoidismo 
● Iatrogênica 
○ Secundária a tratamento com iodo radioativo (usada na doença de Graves ou 
doença nodular tóxica);  
○ Radioterapia ou cirurgia na região cervical 
● Infiltração tireoidiana: i​ nfecciosa (ex. mycoplasma); maligna (cânceres tireoidianos, 
linfomas, metástases); autoimune (sarcoidose); inflamatória (tireoidite de R ​ iedel​) 
● Genético: ​relacionado a genes de autoimunidade, gerais e específicos da tireoide (ex. HLA) 
 
   
  
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APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS  
● Fadiga, letargia e sonolência 
● Intolerância ao frio e redução da sudorese 
● Deficiência de memória e dificuldade de concentração 
● Ganho de peso e retenção hídrica 
● Constipação 
● Mudança na voz (rouquidão) 
● Xerostomia e palidez cutânea 
● Mialgia, artralgia e câimbras 
● Edema → fácies mixedematosa 
○ Os hormônios tireoidianos têm efeito inibitório sobre a síntese de hialuronato, 
fibronectina e colágeno. Assim, a deficiência desses hormônios propicia a deposição 
de mucopolissacarídeos, especialmente ácido hialurônico, nos tecidos intersticiais. 
Como essa substância é hidrofílica, ela aumenta a permeabilidade capilar à 
albumina e favorece o edema, que é mais evidente na pele, subcutâneo e nos 
músculos (tanto cardíaco como estriado) 
 
➢ São ​pouco específicos e muito variáveis​, de acordo com a idade, sexo e tempo entre o 
início e o diagnóstico.  
● Em geral, o​ s pacientes mais sintomáticos são aqueles em que a deficiência 
hormonal se desenvolve mais rapidamente 
● Nas crianças e adolescentes, é frequente o retardo do crescimento. 
● Em idosos, o hipotireoidismo tende a ser menos sintomático. 
 
➢ Cretinismo ​refere-se a hipotireoidismo grave em regiões deficientes de iodo e com bócio 
endêmico, que se manifesta por retardo mental e distúrbios neurológicos, baixa estatura e, 
frequentemente, surdo-mudez.  
 
REPERCUSSÕES 
● Metabolismo geral: q ​ ueda do metabolismo basal e aumento no IMC​; hipotermia​*​; 
mixedema​* 
○ Apresentação: g ​ anho de peso, fadiga, intolerância ao frio 
 
● Cardiovascular: ​aumento da resistência vascular, queda da função ventricular, disfunção 
diastólica, queda do débito cardíaco; disfunção endotelial; dislipidemia → a ​ umento do risco 
cardiovascular 
○ Apresentação: f​ adiga aos esforços, dispnéia, bradicardia, PA convergente (devido 
ao aumento da RVP) 
 
● Neurosensório: n ​ europatia, disfunção coclear, prejuízo no olfato e paladar 
○ Apresentação: r​ ouquidão, decréscimo no paladar, visão e audição 
 
● Neurológico e psiquiátrico: f​ unção cognitiva comprometida, depressão​*​, demência 
reversível​*,​ ataxia​* 
○ Apresentação: p ​ rejuízo da memória e rebaixamento do humor 
  
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● Gastrointestinal: ​redução da motilidade TGI, esteatose não-alcoólica​* 
○ Apresentação: c​ onstipação 
 
● Endócrino: ​bócio, d​ esregulação no metabolismo da glicose​, infertilidade, disfunção sexual, 
aumento da prolactina, hiperplasia da hipófise​*​ (raramente, em casos severos) 
○ Apresentação: p ​ rejuízo na fertilidade, distúrbios menstruais, galactorréia 
 
● Musculoesquelético: e ​ levação de creatina fosfoquinase (miopatia do hipotireoidismo), 
osteoporose 
○ Apresentação: f​ raqueza muscular, câimbras, artralgia 
 
● Hematológico: a ​ nemia moderada, diminuição das proteínas C e S​*​, síndrome de von 
Willebrand​* 
○ Apresentação: f​ adiga, sangramentos 
 
● Fâneros: p
​ ele grossa, palmas das mãos amareladas​*​, alopecia areata​* 
○ Apresentação: x ​ erostomia e queda de cabelo 
 
● Função renal e eletrólitos: ​queda da TFG, hiponatremia​* 
○ Apresentação: d ​ eterioração da função renal 
 
* ​Apresentação incomum 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
● Consequência de hipotireoidismo severo e prolongado, associado a f​ atores precipitantes 
que desestabilizam a homeostase → exposição ao frio, infecções, drogas, trauma, AVE, 
ICC, hemorragia digestiva 
● Manifestações clínicas:  
○ Alteração do estado mental e letargia progressiva 
○ Mixedema 
○ Hipotermia 
○ Bradicardia (alterações ao ECG, com aumento do intervalo QT) 
○ Hipoventilação 
○ Hiponatremia 
○ Hipoglicemia 
● Tratamento: r​ eposição de hormônios tireoidianos (via endovenosa), hidrocortisona, 
medidas suportivas (aquecimento, ventilação mecânica, correção de distúrbios 
hidroeletrolíticos) 
● Mortalidade de 40%, independente do tratamento 
 
   
  
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DIAGNÓSTICO 
 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
CONFERIR VALORES 
● Os valores de referência para as concentrações de T ​ SH​ são normalmente considerados 
entre 0
​ ,4-4,6 mlU/L 
○ O TSH sofre flutuação circadiana, com níveis maiores à noite 
○ O limite superior do valor de referência geralmente aumenta com a idade, mas não 
há consenso quanto a esses valores 
● As concentrações de ​T4​ (tiroxina livre) dependem do tipo de ensaio utilizado e da 
população estudada.  
● Os níveis de T​ 3​ são normais no hipotireoidismo leve e diminuídos nas formas moderada e 
grave, portanto, são dispensáveis para o diagnóstico. 
 
➢ No caso de achados laboratoriais de ​hipotireoidismo subclínico​, recomenda-se r​ epetir as 
dosagens de TSH e T4 livre após 3 a 6 meses​, porque há chances de normalização 
espontânea do TSH. No segundo exame, é útil incluir a dosagem de Anti-TPO, que pode 
ajudar na decisão de tratamento ou não.  
 
ULTRASSONOGRAFIA:​ é​ dispensável para o diagnóstico, pois as características de 
ecogenicidade não refletem a função tireoidiana 
● No entanto, aspecto heterogêneo e hipoecogênico ao US é sugestivo de tireoidite 
autoimune 
 
RASTREAMENTO 
● Não há consenso sobre o rastreamento de hipotireoidismo. 
● Há evidência de benefício de rastreamento em alguns g ​ rupos específicos​: 
○ História familiar de hipotireoidismo autoimune 
○ Portador de doenças autoimunes 
○ Pacientes em uso de amiodarona ou lítio (e outras drogas que afetem a função 
tireoidiana) 
○ Pacientes em risco de hipotireoidismo iatrogênico → após cirurgias ou irradiação 
cervicais; tratamento com iodo radioativo; tireoidectomia 
○ Pacientes com demência 
○ Infertilidade 
○ Hipercolesterolemia 
○ Dismenorreia 
 
ARMADILHAS NA INTERPRETAÇÃO DOS TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA 
O TSH se destaca entre os exames de função tireoidiana por não sofrer alterações decorrentes da 
concentração das proteínas transportadoras dos hormônios tireoidianos, e também por seu bom 
desempenho analítico. No entanto, r​ ealização de rastreio utilizando exclusivamente TSH pode 
resultar em​ e
​ quívocos​ em alguns casos, por fatores analíticos ou clínicos. 
 
FATORES CLÍNICOS DE EQUÍVOCO: 
● Hipotireoidismo central​ (doenças hipotalâmicas ou hipofisárias); 
  
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● Doença não tireoidiana grave​ → em diversas enfermidades, podem haver anormalidades 

no testes de função tireoidiana, sem representar doença tireoidiana; assim, deve-se 
postergar a avaliação da função tireoidiana em pacientes com doenças agudas ou 
descompensadas, a não ser que a apresentação clínica sugira fortemente disfunção 
tireoidiana 
○ Esses quadros são chamados de “​ Síndrome do eutireoidiano doente”​; o TSH 
tende a estar normal ou diminuído, e T3 e T4 também diminuídos (mesmo padrão 
do hipotireoidismo central).  
● Gravidez​ → na gravidez há aumento dos níveis totais de T3 e T4, mas também um 
aumento da TBG (globulina transportadora de tiroxina), com redução dos níveis de fração 
livre dos hormônios.  
● Tratamento recente para tireotoxicose​ → no hipotireoidismo precedido de hipertireoidismo 
e tratado com iodo radioativo, o T4 pode se normalizar mas o TSH pode permanecer 
suprimido de forma mais prolongada. 
● Drogas  
● Adenoma pituitário secretor de TSH; 
● Resistência ao hormônio tireoidiano; 
● Desordens do transporte ou do metabolismo de hormônio tireoidiano 
 
 
DESTAQUES: 
 
1. Resultados de função tireoidiana inesperados devem ser repetidos​. O retorno ao normal de um 
exame inicialmente alterado é um achado comum. 
2. Vários medicamentos podem interferir na função tireoidiana, por mais de um mecanismo. Devem 
ser sempre avaliados em casos de resultados alterados sem correlação clínica. 
3. Testes laboratoriais da função tireoidiana em pacientes gravemente enfermos apresentam padrão 
inespecífico. Avaliações longitudinais são necessárias para melhor definição do quadro clínico.  
4. Interferência analíticas ​in vitro ​são raras nos testes de função tireoidiana.  
 
 
 
   
  
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TRATAMENTO 
 
LEVOTIROXINA (L-T4) 
TRATAMENTO DE ESCOLHA: m ​ onoterapia com levotiroxina em formulação sólida 
 
INDICAÇÃO: ​o tratamento deve ser iniciado na presença de sinais clínicos de hipotireoidismo, com 
confirmação bioquímica de hipotireoidismo clínico (TSH elevado + T4 suprimido) 
● E o hipotireoidismo subclínico? 
○ Há um consenso de que os pacientes com TSH maior do que 10 devem ser 
tratados​, sobretudo se forem jovens 
○ Se o TSH for inferior a 10, deve-se considerar o tratamento se houver anti-TPO 
positivo, fatores de risco cardiovascular ou bócio​.  
○ Nos idosos (> 65 anos) com TSH < 10, o tratamento não é recomendado 
 
DOSES: ​dose única diária de 1 ​ ,5 a 1,8 µg/kg​, iniciado já com a dose total​ → os níveis de TSH 
antes do tratamento predizem as doses de L-T4; geralmente, quanto maior o TSH, maior será a 
dose de manutenção de levotiroxina.  
● Ajuste de doses em condições especiais: 
○ Em pacientes mais idosos, com doenças cardíacas (DAC) ou comorbidades 
importantes, inicia-se o tratamento com dose diária total entre 12,5 e 25 µg, 
aumentada gradualmente com base nos sintomas e nos níveis de TSH​ → o 
hormônio tireoidiano aumenta o ritmo e contratilidade cardíacas, de modo que eleva 
o consumo de oxigênio pelo miocárdio e pode ocasionar síndrome coronariana 
aguda e arritmias 
○ Nas gestantes, é necessário um aumento de dose de 30% para manter o 
eutireoidismo.  
● Recomendações:  
○ A levotiroxina deve ser ingerida com o estômago vazio, sendo recomendada a 
ingestão pela manhã, de 30 a 60 minutos antes da primeira refeição​. Não sendo 
possível, pode ser ingerida antes de dormir.  
○ Como a conversão periférica de T4 em T3 é lenta e gradual, não há alteração dos 
níveis de T3 devido à administração da levotiroxina em dose única diária 
○ A meia-vida de L-T4 é de cerca de 7 dias, de modo que se for esquecida um dia, 
pode-se tomar a dose dobrada no dia seguinte.   
 
METAS: n ​ ormalização do TSH e resolução das queixas 
 
EFEITOS COLATERAIS: e ​ m doses adequadas, o tratamento com L-T4 não gera efeitos adversos 
● “​Undertreatment” p ​ ode favorecer doenças cardiovasculares e a persistência dos sinais e 
sintomas de hipotireoidismo 
● “​Overtreatment” ​pode ter efeitos deletérios, como sobrecarga do sistema cardiovascular, 
fibrilação atrial e osteoporose 
○ Requer cautela especialmente em idosos e mulheres pós-menopausa 
 
 
ACOMPANHAMENTO 
  
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● O ​controle da dose de reposição da tiroxina deve ser feito após 8 semanas​ (4-12 semanas) 
do início do tratamento, com a verificação de TSH e T4.  
○ Ajustes da dose geralmente são feitos com 12,5 a 25 µg  
○ As dosagens hormonais são repetidas após outras 8 semanas, até a normalização 
dos exames  
○ Em seguida, o controle pode ser feito de forma semestral ou anual. Uma vez 
estabilizado, o seguimento pode ser feito apenas com a dosagem de TSH.  
● Ajustes de dose devem ser feitos de acordo com os achados laboratoriais 
○ Manter em mente que, sobretudo em pacientes magros ou idosos, pequenas 
variações na dose de levotiroxina podem ter efeito substancial sobre os níveis de 
TSH 
 

 
 
FALHA TERAPÊUTICA 
● Estima-se que de 35-60% dos pacientes tratados com levotiroxina não atinjam a meta dos 
níveis de TSH 
● Cerca de 5-10% dos pacientes com bom controle bioquímico apresenta persistência de 
sintomas 
○ Isso pode estar relacionado a variabilidade interindividual, de modo que 
concentrações diferentes de TSH podem ser necessárias para atingir um mesmo 
nível de hormônios tireoidianos (​individual set-point​) → cada indivíduo tem um 
ponto de equilíbrio para o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide 
○ Uma explicação alternativa leva em consideração os níveis de triiodotironina (T​3​), 
que são menores nos pacientes tratados com levotiroxina do que nos eutireoideos. 
No entanto, o significado clínico desse achado é desconhecido.   
  
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No paciente hígido, parte do T​3 é

■ ​ liberado pela própria tireóide, enquanto no 
paciente com hipotireoidismo os níveis desse hormônio dependem 
inteiramente da conversão periférica da tiroxina.   
■ Nesses casos, foi aventada a possibilidade de tratamento combinado com 
T4/T3, mas ainda não há evidências de benefício.  
 
CAUSAS DE FALHA TERAPÊUTICA E RECOMENDAÇÕES: 
● Uso de doses inadequadas 
● Baixa adesão ao tratamento 
● Interação com suplementos ou medicações 
○ Diversas drogas podem interferir com a absorção, disponibilidade e metabolismo da 
levotiroxina: carbonato de cálcio, sulfato ferroso, inibidor de bomba de prótons, 
antiácidos, orlistat 
● Deficiência na absorção 
○ Pode se dever a condições gastrointestinais como gastrite por H.pylori, gastrite 
atrófica auto-imune e doença celíaca 
 

 
 
   
  
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PARA LEMBRAR: 
 
● As manifestações clínicas no hipotireoidismo são variáveis e pouco específicas 
 
● Od​ iagnóstico é essencialmente laboratorial​, baseado na dosagem de TSH: 
○ Hipotireoidismo clínico (​ manifesto): TSH elevado (> 4,5) + T4 livre baixo 
○ Hipotireoidismo subclínico:​ TSH elevado + T4 livre normal → repetir o exame em 3 a 6 
meses; fazer d​ osagem de anti-TPO e anti-TG​ (anticorpos antitireoidianos) para auxiliar 
na avaliação do prognóstico (risco de evoluir com hipotireoidismo clínico) e decisão 
terapêutica  
 
● Não há indicação para US, nem para cintilografia na investigação de hipotireoidismo 
 
● Trata-se hipotireoidismo clínico com doses de levotiroxina de 1
​ ,5 a 1,8 µg/Kg​, iniciados em dose 
total. 
○ Pacientes idosos e cardiopatas deverão iniciar o tratamento com doses menores (12,5 a 
25 µg/dia), elevadas progressivamente → a levotiroxina tem efeito cronotrópico e 
inotrópico positivo, podendo desencadear eventos cardíacos nesses pacientes (evento 
coronariano agudo, arritmias, descompensação) 
 
○ Critérios para tratamento de hipotireoidismo subclínico: 
■ Grande chance de evoluir para hipotireoidismo manifesto: anticorpos 
antitireoidianos positivos e/ou TSH > 10 
■ Sintomatologia (realização de prova terapêutica) 
■ Mulheres com intenção de engravidar 
 
○ Ajuste de doses:  
■ Dosa-se o TSH e o T4 livre a cada 8 semanas​ para ajuste de doses, até 
normalização desses exames (TSH leva pelo menos 4 semanas para normalizar).  
■ As alterações de dose devem ser feitas de 12,5 a 25 µg por vez → ​  
especialmente em indivíduos magros e idosos, pequenas variações na dose 
podem gerar grande efeito sobre o TSH 
■ Após estabilização, o controle poderá ser semestral ou anual, e feito apenas 
com a dosagem de TSH​.  
 
 
 
   
  
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HIPERTIREOIDISMO 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
● Endocrinologia para o clínico (livro do departamento) - Capítulo 11 
● Consenso brasileiro para o diagnóstico e tratamento do hipertireoidismo: recomendações do 
Departamento de Tireoide da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia 
 
_____________________________________________________________________________________ 
 
INTRODUÇÃO 
 
DEFINIÇÃO:  
Hipertireoidismo é
● ​ caracterizado pelo ​aumento da síntese e liberação dos hormônios 
tireoidianos​ pela glândula tireóide.  
● Tireotoxicose​ refere-se à ​síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos circulantes​.  
○ Pode ser secundário ao hipertireoidismo ou a outras etiologias, como as tireoidites 
em fase tireotóxica (nesse caso, a destruição da glândula gera liberação maciça dos 
hormônios armazenados). 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE TIREOTOXICOSE: 
 
Com hipertireoidismo  ● Doença de Graves 
● Adenoma folicular tóxico (Doença de Plummer) 
● Bócio multinodular tóxico 
● Excesso de Iodo (ex. tireoidite induzida por amiodarona) 
● Hipersecreção de TSH * 
● Tumor Trofoblástico * 

Sem hipertireoidismo  ● Tireoidites crônicas em fase tireotóxica​ → Hashimoto, 

silenciosa, pós-parto 
● Tireoidite subaguda 
● Tireotoxicose factícia 
● Tecido tireoidiano ectópico (metástases, estroma 
ovariano)* 
* Causas raras 
 
APRESENTAÇÃO BIOQUÍMICA NO HIPERTIREOIDISMO: 
● O excesso de hormônios tireoidianos circulantes, independente da causa, ​resultará em 
supressão do TSH (usualmente < 0,1 mUI/L)​. 
○ Exceto nos raríssimos casos de hipertireoidismo secundário a adenoma produtor de 
TSH (causando excesso de TSH e hiperestimulação tireoidiana secundária) e na 
síndrome de resistência aos hormônios tireoidianos (doença autossômica 
dominante) 
● No hipertireoidismo franco, t​ anto o T4L quanto o T3 séricos estão aumentados,​ e o TSH 
está indetectável. 
○ No entanto, em fases iniciais da DG ou do adenoma funcionante, pode ocorrer 
aumento isolado do T3, condição clínica denominada de “​T3-tireotoxicose​” 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

● O ​iodo​ é um elemento fundamental para síntese dos hormônios tireoidianos, sendo a 

captação de iodo um excelente indicador da função tireoidiana. 
 
➢ De modo geral, é observada uma ​correlação entre os níveis hormonais e a apresentação 
clínica. 
 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 
SINTOMAS: 
● Nervosismo​ (99%) 
● Sudorese excessiva​ (91%) 
● Intolerância ao calor​ (89%) 
● Palpitação​ (89%) 
● Fadiga​ (88%) 
● Perda de peso​ (85%) 
● Dispneia (75%) 
● Fraqueza (65%) → fraqueza muscular proximal frequentemente acompanhada de 
hiperreflexia 
● Aumento do apetite 
● Queixas oculares 
● Edema de membros inferiores 
● Hiperdefecação 
 
Alterações menos frequentes ​(<20%)​: 
● Diarreia 
● Distúrbios menstruais 
● Anorexia 
● Ganho ponderal 
 
SINAIS: 
● Taquicardia​ (100%) → frequentemente associada de h ​ ipertensão sistólica 
● Bócio​ (97%) 
● Tremor​ (97%) → tremor fino de extremidades 
● Pele quente e úmida​ (90%) 
● Sopro na tireoide 
● Alterações oculares → retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de l​ id-lag ​→ se 
devem à hiperatividade adrenérgica 
 
Alterações menos frequentes ​(<20%)​: 
● Fibrilação atrial → mais comum em idosos 
● Ginecomastia 
● Eritema palmar 
 
➢ Os sinais e sintomas secundários ao estímulo adrenérgico, como t​ aquicardia e ansiedade, 
são mais evidentes em pacientes jovens​ e com bócios volumosos.  
  
Izabela Aburachid 
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➢ Em ​idosos, predominam sintomas cardiopulmonares​, tais como taquicardia (ou fibrilação 

atrial), dispneia e edema. “​Tireotoxicose apática​” é utilizado para descrever o paciente 
idoso sem sinais de hiperatividade simpática, com perda de peso, pequeno bócio, fraqueza 
e astenia. 
 
 
AVALIAÇÃO INICIAL 
 
DADOS CLÍNICOS: 
● Anamnese:​ tempo de início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo 
(realização de exames com contraste iodado ou uso de compostos com alto teor de iodo), 
gestação recente e história familiar de doença autoimune da tireoide devem ser 
questionados.  
● Exame físico​: determinação do peso corporal, pressão arterial e frequência cardíaca são 
particularmente importantes 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
● Ansiedade → cansaço, insônia, nervosismo, palpitações 
○ O paciente ansioso tem as mãos frias, enquanto aquele com tireotoxicose tem as 
extremidades quentes e úmidas 
● DPOC → a retenção crônica de CO​2​ pode provocar tremores de extremidades, pele quente, 
taquicardia e ligeira exoftalmia 
● Diabetes Mellitus → perda de peso e fraqueza muscular 
● Miastenia gravis → fraqueza muscular e diplopia 
○ Não é rara a superposição com a Doença de Graves 
● Feocromocitoma → sudorese excessiva, palpitações e perda de peso 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: ​a avaliação inicial consiste na determinação dos níveis séricos do 
TSH e dos hormônios tireoidianos. 
● A determinação dos níveis do TSH, por meio de metodologia u ​ ltrassensível​ (sensibilidade 
funcional < 0,02 mUI/L), é o método mais sensível para diagnóstico de tireotoxicose 
(sensibilidade de 95%, especificidade de 92%) 
● Sempre que possível, deve ser solicitada a determinação da ​fração livre da tiroxina​ (T4L), 
visto que anormalidades nas proteínas carreadoras dos hormônios tireoidianos 
(secundárias ao uso de medicações ou determinadas condições clínicas) podem alterar a 
concentração total do T4 ou T3 
 
CINTILOGRAFIA - CAPTAÇÃO DE RADIOIODO (​ ​131​I ou 123​ ​ I)​: ​evidencia a distribuição do 
radiomarcador na glândula. Tem indicações limitadas na avaliação do hipertireoidismo.  
● Permite ​diferenciar as causas de tireotoxicose​ associadas ao aumento da captação de 
iodo (hipertireoidismo), daquelas com captação baixa ou ausente. 
○ É útil especialmente na diferenciação entre tireoidites (em que a captação de iodo é 
baixa, pois a glândula está hipofuncionante), Doença de Graves e Bócio 
Multinodular Tóxico (em que a captação de iodo é aumentada) 
■ É caracteristicamente difusa na DG e heterogênea no BMNT (focos de 
hipercaptação entremeados com áreas hipocaptantes).  
  
Izabela Aburachid 
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● Esse exame é contraindicado na gestação e lactação 

● A principal indicação da cintilografia é na ​suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante 
(nódulo quente) → ​ investigação de nódulos tireoidianos 
 

 
 
ULTRASSONOGRAFIA: ​não está indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo​ e está 
reservada somente para os ​casos de nódulo tireoidiano à palpação​. 
● Quando o exame da captação de iodo não pode ser realizado ou é contraindicado 
(gestação e amamentação), ou ainda, não for elucidativo no diagnóstico (exposição recente 
ao iodo), a U
​ S da tireoide com Doppler pode ser útil no diagnóstico etiológico 
 
 
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO 
 
● O tratamento com ​betabloqueadores​ deve ser considerado em pacientes sintomáticos, 
com suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose. Esses medicamentos diminuem a frequência 
cardíaca, a pressão arterial, os tremores, a labilidade emocional e a intolerância aos 
exercícios 
○ O betabloqueador não-seletivo p ​ ropranolol​ é o mais utilizado, com melhora dos 
movimentos hipercinéticos, tremores finos de extremidades e mãos úmidas. 
■ Propranolol: 20 a 80 mg, a cada 6 a 12h 
■ Atenolol: 50 a 100 mg MID 
○ Se betabloqueadores forem contraindicados, Diltiazem poderá ser utilizado para 
controle da frequência cardíaca 
 
 
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Izabela Aburachid 
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DOENÇA DE GRAVES 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
● É a forma mais frequente de tireotoxicose 
● É 7 a 10 vezes mais frequente em mulheres 
● Ocorre em todas as faixas etárias, mas especialmente entre a terceira e quarta décadas 
● Há importante fator familiar 
 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA: 
●É uma d ​ oença autoimune  
 
HIPERESTIMULAÇÃO DA TIREOIDE: 
● Linfócitos T são sensibilizados por antígenos tireoidianos e estimulam linfócitos B a 
produzirem ​anticorpos,​ d ​ irecionados contra o receptor de TSH da membrana celular​ → 
eles recebem o nome de anticorpo contra o receptor de TSH (​TSHRAb​) ou imunoglobulina 
estimuladora da tireoide (​TSI​) 
○ Não está bem elucidado o que desencadeia essa cascata autoimune. Entretanto, 
alguns fatores podem contribuir para precipitar esse processo: gravidez 
(especialmente no período pós-parto), infecções, excesso de iodo e estresse 
● Esses anticorpos circulantes atuam como agonistas dos receptores de TSH, e promovem 
hipertrofia, hiperplasia e síntese de hormônios tireoidianos​, de forma i​ ndependente da 
estimulação pelo TSH hipofisário.  
 
● Manifestações adrenérgicas: m ​ uitos dos sintomas de tireotoxicose indicam um estado de 
excesso de catecolaminas (tremores, sudorese, taquicardia, retração palpebral). No 
entanto, os níveis de catecolaminas circulantes são normais ou até baixos. Assim, o 
hormônio tireoidiano parece mediar aumento dos receptores beta-adrenérgicos na 
membrana celular, tornando os tecidos mais sensíveis às catecolaminas.  
 
DOENÇA INFILTRATIVA: 
● Ao​ ftalmopatia​ é a forma mais comum, mas também pode ocorrer ​dermopatia infiltrativa 
(mixedema pré-tibial) ​e, mais raramente, acropatia (inflamação subperióstea das falanges 
das mãos e pés). 
● A patogênese da oftalmopatia envolve ​linfócitos e anticorpos citotóxicos a ​ antígenos 
como o receptor de TSH (TSH-R), que além de presente na tireóide, também é encontrado 
nos fibroblastos da órbita e nos músculos extraoculares. 
● Citocinas desses linfócitos sensibilizados causam i​ nflamação nos fibroblastos da órbita e 
musculatura extraocular, com deposição de mucopolissacarídeos hidrofílicos nesses 
tecidos → a ​ umento do volume da musculatura e tecidos retro-orbitais conjuntivo e 
adiposo​ → p ​ roptose​, diplopia, eritema, congestão, edema conjuntival e periorbital 
○ O risco de desenvolvimento de oftalmopatia é maior de acordo com predisposição 
genética, sexo feminino e tabagismo 
 
➢ A hiperfunção tireoidiana e o processo infiltrativo podem ocorrer juntos ou isolados, mas a ​  
evolução é geralmente independente 
 
 
  
Izabela Aburachid 
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QUADRO CLÍNICO 
● Componentes clássicos: 
○ Tireotoxicose 
 
○ Bócio difuso → ​ encontrado em 97% dos casos 
■ Pode ser assimétrico e ter consistência firme ou elástica. Se a hiperatividade 
simpática for intensa, pode haver f​ rêmito​ suave e ​sopro sistólico​ na face 
lateral dos lobos tireoidianos 
■ No entanto, é importante lembrar que a ausência de bócio não descarta a 
possibilidade de hipertireoidismo 
 
○ Oftalmopatia infiltrativa → ​ é clinicamente evidente em 50% dos pacientes 
■ Exames de imagem da órbita podem demonstrar alterações em até 80% dos 
casos (TC e RM) 
■ Pode cursar com dor nos olhos, fotofobia, ardência e diplopia. Com a 
retração palpebral e a proptose, a esclera fica mais exposta e confere ao 
paciente uma olhar assustado característico 
 
➢ A presença dessa tríade é bastante específica para a Doença de Graves 
 
ORBITOPATIA: 
 
Classificação das alterações oculares (​ Associação Americana de Tireoide): 
CLASSE  ALTERAÇÕES 

0  Sem sinais e sintomas 

1  Apenas sinais (retração palpebral, olhar assustado) 

2  Sinais e sintomas (tecidos moles: edema periorbital, quemose) 

3  Proptose 

4  Envolvimento da musculatura extraocular (paresias de músculos, diplopias) 

5  Envolvimento da córnea (fechamento parcial dos olhos - ceratite) 

6  Perda de visão (compressão e sofrimento do nervo óptico) 

 
➢ A retração palpebral (classe 1), que depende da hiperatividade simpática, pode ocorrer em qualquer 
forma de tireotoxicose. As alterações de 2 a 6, por outro lado, constituem a oftalmopatia infiltrativa e 
são mais específicas da Doença de Graves.  
 

 
 
 
  
Izabela Aburachid 
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Alterações indicativas de atividade na orbitopatia: 

Dor  ● Retrobulbar espontânea (“atrás do olho”) 
● À movimentação dos olhos 

Eritema  ● Da pálpebra 
● Da conjuntiva 

Edema  ● Da pálpebra 
● Da conjuntiva bulbar (quemose) 
● Da carúncula 
 
➢ A presença de pelo menos 3 dessas alterações indica atividade inflamatória na orbitopatia 
➢ Na forma ativa moderada a grave deve-se implementar tratamento imediato, geralmente 
utilizando p
​ ulsoterapia com metilprednisolona por via endovenosa 
 
PARTICULARIDADES NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
● Dermopatia infiltrativa: p​ ode ser notada na região pré-tibial e, com menos frequência, no 
pé e até nos dedos. A pele local é hiperpigmentada, o edema é duro e forma pequenos 
nódulos ou placas.  
● Unhas de Plummer​ ou onicólise → realce das linhas longitudinais e descolamento parcial 
do leito ungueal 
● Os idosos tendem a apresentar menos sintomas, mas podem desenvolver 
cardiotireotoxicose​, com fibrilação atrial e IC de alto débito​ → geralmente tem melhora 
após o tratamento da tireotoxicose 
● Paralisia tireotóxica periódica: ​apresentação rara, caracterizada por ataques de paralisia 
flácida e hipocalemia 
 
DIAGNÓSTICO: 
● A existência de ​hipertireoidismo confirmado associado à presença de oftalmopatia 
confirma o diagnóstico de Doença de Graves​, sem a necessidade de outros exames 
complementares 
● Se não houver sinais oculares, deverá ser realizada a ​captação de iodo radioativo​ pela 
tireóide, que será elevado na Doença de Graves​ (diferentemente de tireoidites) 
● Os anticorpos antitireoidianos geralmente estão presentes na GD, mas o ​TRAb é mais 
específico​ e pode ser relacionado à gravidade da oftalmopatia​. No entanto, raramente ele é 
necessário para o diagnóstico → é ​ útil para prognóstico e acompanhamento 
○ A determinação sérica do TRAb está indicada: (1) em gestantes com DG ou história 
médica pregressa de DG, para avaliação de risco da tireotoxicose neonatal por 
passagem transplacentária dos anticorpos; (2) no diagnóstico diferencial da 
tireotoxicose gestacional (1º trimestre); (3) e em indivíduos eutireoidianos com 
oftalmopatia. 
 
TRATAMENTO: 
● O excesso de hormônios tireoidianos secundário ao hipertireoidismo de Graves pode ser 
controlado por meio da inibição da síntese hormonal, utilizando-se ​drogas antitireoidianas 
(DAT), destruição (ablação) de tecido tireoidiano com i​ odo radioativo​ (​131​I) ou 
tireoidectomia total​ (TT). 
 
DROGAS ANTITIREOIDIANAS (DAT): 
  
Izabela Aburachid 
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● Indicação: ú
​ nica modalidade de tratamento que possibilita a cura sem necessidade de 
intervenção cirúrgica ou exposição radioativa. Pode ser utilizado como tratamento inicial, 
na tentativa de remissão da disfunção autoimune.  
 
● Tionamidas: m ​ etimazol ​(MMI) e p​ ropiltiouracil ​(PTU) 
○ Metimazol é a droga de primeira escolha na maioria dos casos​, devido à 
hepatotoxicidade do PTU. Além disso, o metimazol é mais barato e possui tempo 
de ação mais prolongado e pode ser administrado apenas 1 vez ao dia.  
○ Doses elevadas de PTU inibem a conversão periférica de T4 em T3 , ação adicional 
benéfica quando se deseja um controle mais rápido do quadro de tireotoxicose​. No 
entanto, devido aos efeitos hepatotóxicos do PTU e à redução da eficácia do 131​​ I em 
possível terapia no futuro, a ​ utilização dessa droga como primeira opção 
terapêutica deve ser restrita aos casos de​: hipertireoidismo grave, crise tireotóxica 
e no primeiro trimestre da gestação (em que o uso do MMI é contraindicado, por 
estar associado a algumas malformações).  
 
● Mecanismo: ​inibem a síntese dos hormônios tireoidianos por interferência na ação da 
enzima peroxidase tireoidiana (prejudicam a utilização do iodeto intratireoidiano e a reação 
de acoplamento). Alguns estudos sugerem que também tem efeito imunomodulador.  
 
● Doses: m
​ etimazol 
○ Hipertireoidismo leve a moderado: 1 ​ 0 a 30 mg​, em dose única diária 
○ Hipertireoidismo grave: 4 ​ 0 a 60 mg​, em dose única diária 
 
● Acompanhamento: 
○ A maioria dos pacientes alcança o eutireoidismo após 6 a 8 semanas de​ t​ ratamento. 
Nessa fase, a dose pode ser reduzida gradativamente, para 25 a 30% do incial 
(sendo o MMI mantido entre 5 e 10 mg por dia​ e o PTU entre 50 e 100 mg por dia). 
○ Om ​ onitoramento da função tireoidiana deve ser feito com medida de T4L e T3 
total​, após aproximadamente quatro a seis semanas do início do tratamento e 
depois em intervalos de quatro a oito semanas, até que o eutireoidismo seja 
alcançado com a menor dose do medicamento. 
○ Após 12 a 24 meses (1-2 anos) de tratamento, a DAT deve ser descontinuada.  
 
● Eficácia: 
○ A taxa de r​ emissão​ da DG varia de 30% a 50%. Pacientes com doença de longa 
duração, bócio volumoso e níveis elevados de T3 (> 500 ng/dL) têm maior 
probabilidade de recidiva. 
○ Op ​ rognóstico é
​ melhor quando há redução do bócio durante o tratamento, 
desaparecimento do TRAb​ e controle da doença com pequenas doses de tionamida 
 
● Efeitos colaterais: ​reações de hipersensibilidade​ (​ rash cutâneo, prurido, urticária) ou 
artralgia. 
○ Efeitos colaterais graves são descritos em aproximadamente 1% dos pacientes e 
incluem poliartrite grave, agranulocitose e, mais raramente, anemia aplástica, 
trombocitopenia, hepatite tóxica (PTU), vasculites, síndrome lúpus-like, 
hipoprotrombinemia (PTU) e hipoglicemia (MMI).  
  
Izabela Aburachid 
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○ Desse modo, ao iniciar o tratamento, o paciente deve ser orientado a procurar o 

médico e suspender a DAT se apresentar febre, odinofagia ou lesões na mucosa 
oral, que são sintomas iniciais da a
​ granulocitose​ (leucograma periódico não possui 
valor, pois a instalação do quadro é súbita). 
 
TRATAMENTO COM IODO RADIOATIVO: 
● Indicações: é ​ eficaz, seguro e de custo relativamente baixo 
○ Pacientes com c​ ontraindicação para o uso de DAT​ e/ou cirurgia 
○ Recidiva​ do hipertireoidismo após tratamento com DAT 
○ Terapia inicial em casos em que o controle definitivo e rápido do hipertireoidismo é 
desejado: pacientes cardiopatas; idosos; mulheres em idade fértil que planejam 
gravidez no futuro, evitando os riscos do hipertireoidismo para a gestação e 
puerpério. 
 
● Contraindicação:  
○ Gestação, lactação e em mulheres com planos de gestação em período inferior a 
4-6 meses → mulheres em idade fértil devem evitar gravidez por no mínimo 6 
meses após o tratamento 
○ Presença de lesão suspeita ou confirmada de câncer de tireoide 
 
● Riscos:  
○ Crise tireotóxica​ → porque há destruição da tireóide e liberação dos hormônios 
armazenados 
○ Piora da o ​ ftalmopatia​ → com a destruição da glândula, há grande liberação de 
antígenos tireoidianos na circulação sanguínea, e com isso, possível intensificação 
da auto-imunidade. Assim, quando realiza-se tratamento com raidoiodo, é 
importante o u ​ so de corticoterapia para proteção ocular​.  
 
● Mecanismo​: a administração do 131​ ​ I é realizada por via oral, e ele é absorvido e organificado 
pelas células foliculares da tireoide. A radiação induzida pelo ​131​I provoca uma resposta 
inflamatória seguida de destruição local e fibrose progressiva, contribuindo para a redução 
do volume da glândula (mais pronunciada no primeiro ano após a dose). 
 
● Dose: 1 ​ 0 a 15 mCi​ (​microcuries​) → dose fixa 
○ A dose também poderia ser calculada individualmente, considerando a captação de 
iodo e o volume da glândula 
○ A administração de doses baixas de iodo pode ser uma tentativa de curar o 
hipertireoidismo sem causar hipotireoidismo, mas essa abordagem resulta numa 
maior taxa de falha de tratamento 
 
● Eficácia: 
○ Aproximadamente 20% dos pacientes tratados com I apresentam falha terapêutica 
■ As características associadas a uma maior taxa de falha são a presença de 
bócio volumoso (> 50 ml), captação de iodo elevada (> 90%) e níveis séricos 
de T3 elevados (> 500 ng / mL) no diagnóstico 
○ A principal desvantagem é a incidência elevada de hipotireoidismo 
 
TIREOIDECTOMIA: 
  
Izabela Aburachid 
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● Indicações: 
○ Absolutas:  
■ Bócio volumoso com sintomas compressivos;  
■ Nódulo suspeito ou maligno;  
■ Gestante que não obtém controle com DAT; Mulher planejando gravidez 
dentro de seis a 12 meses; 
■ Recusa ao tratamento com 131​ ​ I;  
■ Intolerância a DAT.  
○ Relativas:​ bócio volumoso; oftalmopatia grave; pouca aderência; ausência de 
resposta ao tratamento com DAT 
 
● Após a definição pelo tratamento cirúrgico, alguns cuidados pré e pós-operatórios são 
essenciais ​para diminuir o risco de crise tireotóxica​. É fundamental que o paciente esteja 
bem controlado do hipertireoidismo 
○ Deve ser considerada a administração prévia de DAT associada ou não à 
administração de betabloqueador, na tentativa do controle da função tireoidiana 
para diminuir o risco de crise tireotóxica, que pode ser desencadeada pelo estresse 
cirúrgico, anestesia ou manipulação da glândula 
○ No pós-operatório imediato, devem ser pesquisados os sintomas (parestesias, 
câimbras) e sinais (Chevostek e Trousseau) sugestivos de h ​ ipocalcemia​, e os níveis 
séricos de cálcio devem ser monitorados (em especial nos pacientes que 
apresentam sintomas). 
 
● Complicações​ (raras): risco de paralisia permanente do nervo recorrente, hipocalcemia 
transitória, hipoparatireoidismo definitivo 
 
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Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

ADENOMA TÓXICO ​(DOENÇA DE PLUMMER) 

 
➢ Também chamado de ​bócio nodular tóxico 
 
EPIDEMIOLOGIA: 
● É 4 vezes mais frequente em mulheres 
● Geralmente ocorre após os 40 anos 
 
ETIOPATOGENIA: 
● É um a​ denoma folicular​ da tireoide, geralmente originado de uma mutação. Entre cada 10 
a 20 desses nódulos, 1 se torna autônomo e passa a produzir hormônios tireoidianos, 
suprimindo o TSH e, consequentemente, o tecido tireoidiano adjacente. 
○ Um nódulo geralmente torna-se tóxico a partir de 2,5 ou 3 cm de diâmetro 
 
DIAGNÓSTICO: 
● O quadro laboratorial depende da fase da doença. No início, o TSH pode apresentar-se no 
limite inferior, com hormônios tireoidianos ainda normais. Com o crescimento do nódulo, a 
tendência é que o TSH fique suprimido com T3 (principalmente) e T4 aumentados. 
○ Na situação de T4 normal e TSH suprimido, avaliar a possibilidade de 
hipertireoidismo por T3, em que há aumento de T3 livre. 
● A cintilografia tireoidiana com iodo radioativo mostra a área do nódulo hipercaptante 
(nódulo quente) e o apagamento do tecido tireoidiano adjacente.  
 
TRATAMENTO: 
● O tratamento se faz com ​antitireoidianos​ ​para controlar o hipertireoidismo.​ e para 
preparar o paciente para a ablação do nódulo com iodo ou cirurgia. 
○ A ablação com radioiodo é preferida para nódulos de pequeno ou médio porte, ou 
quando o risco cirúrgico for elevado 
○ Nodulectomia fica reservada para nódulos grandes 
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Izabela Aburachid 
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BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: 

 
EPIDEMIOLOGIA: 
● É mais frequente em mulheres 
● Geralmente ocorre após os 50 anos, em pacientes com bócio multinodular 
 
ETIOPATOGENIA: 
● É o hipertireoidismo que se desenvolve em um paciente portador de bócio multinodular, de 
longa duração. Deve ser compreendido no contexto do bócio multinodular atóxico, que 
lentamente forma novos folículos, com certo grau de autonomia, até se tornar tóxico 
 
DIAGNÓSTICO: 
● TSH suprimido e T4 e T3, principalmente, elevados 
● A cintilografia mostra múltiplos nódulos funcionantes e áreas de menor fixação do 
radioisótopo 
● A captação de iodo pela tireóide pode ser normal ou aumentada 
 
TRATAMENTO: 
● O tratamento ideal para BMNT seria com antitireoidianos para controlar o hipertireoidismo, 
seguido de tireoidectomia subtotal. Entretanto, nos pacientes idosos ou com muitas 
comorbidades o iodo radioativo passa a ser o tratamento de escolha.  
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Izabela Aburachid 
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CRISE TIREOTÓXICA: 
 
DEFINIÇÃO: ​é o agravamento súbito do hipertireoidismo, com sinais e sintomas de 
descompensação​ de vários órgãos e sistemas. 
● Ocorre com maior frequência devido à Doença de Graves, mas também pode acometer 
idosos com BMNT 
 
FATORES PRECIPITANTES: 
● Enfermidades agudas​ graves: infecção, infarto do miocárdio, embolia pulmonar, 
cetoacidose diabética 
● Trauma 
● Terapia com radioiodo​ e cessação abrupta da DAT 
● Cirurgias​ (tireoidectomia e cirurgias não-tireoidianas) 
● Trabalho de ​parto 
 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO: 
● O diagnóstico de crise ou tempestade tireotóxica é essencialmente ​clínico​ → 
recomenda-se que pacientes com suspeita de crise tireotóxica sejam tratados como tendo 
a condição, devido à mortalidade elevada (20%) 
● As manifestações são as mesmas apresentadas pelos pacientes com tireotoxicose, porém 
de forma exacerbada 
 
Sistema  Sistema  Sistema Digestório  Alterações 
cardiorrespiratório  Nervoso Central  metabólicas 

Taquicardia   Hipertermia  Náuseas e vômitos  Acidose lática 

(> 140 bpm)  (disfunção   
hipotalâmica)   

Fibrilação atrial  Agitação e  Diarreia  Hipercalcemia 

confusão mental 

Insuficiência cardíaca  Psicose e delírio  Dor abdominal  Hiperglicemia e cetose 

Dispneia e  Coma  Insuficiência hepática e  Coagulação 

insuficiência  icterícia  intravascular 
respiratória  disseminada 
 
 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

 
 
 
TRATAMENTO: 
● Objetivos: 
○ Bloqueio do sistema adrenérgico 
○ Inibição da síntese a liberação dos hormônios tireoidianos 
○ Manejo de suporte → preferencialmente em ambiente de u ​ nidade de terapia 
intensiva 
■ Recomenda-se hidratação endovenosa e reposição com multivitamínicos, 
especialmente tiamina. 
 
● Betabloqueadores: c​ ontrolar os sinais e sintomas de hiperativação do sistema adrenérgico 
● Tionamidas:​ bloquear a síntese de hormônios tireoidianos. 
○ O PTU é considerado a droga de escolha na crise tireotóxica​, devido a seu efeito 
adicional no bloqueio da conversão periférica do T4 para o T3 
● Soluções de iodo ​(lugol ou solução saturada de iodeto de potássio)​:​ tem como objetivo 
bloquear a liberação dos hormônios tireoidianos já formados. 
○ O uso desses compostos deve ser precedido pela administração de tionamidas 
● Glicocorticóides​: em altas doses, têm o papel de reduzir a conversão periférica de T4 para 
T3 
  
Izabela Aburachid 
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➢ Nos pacientes que não tiverem resposta adequada, deve-se considerar tireoidectomia total 
 

 
 
 
   
  
Izabela Aburachid 
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PARA LEMBRAR... 
 
● Tireotoxicose ​é a condição clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos. Pode ser 
decorrente de hipertireoidismo (doença de graves, doenças nodulares tóxicas), ou de outras 
causas, como tireoidites em fase aguda (em que a destruição da glândula cursa com liberação dos 
hormônios armazenados) 
○ A diferenciação entre hipertireoidismo e tireoidites pode ser feita com o uso da 
cintilografia c​ om radioiodo​. D
​ eve ser solicitada se houver suspeita de tireoidites, em que 
a tireoide terá padrão hipocaptante. 
 
● Hipertireoidismo é ​ a síndrome clínica que cursa com ​aumento na síntese e liberação de 
hormônios tireoidianos 
○ Avaliação laboratorial: TSH suprimido (< 0,1) + T4 livre aumentado 
 
● Tireotoxicose + bócio difuso + oftalmopatia = ​Doença de Graves 
○ É a causa mais prevalente de hipertireoidismo  
○ É uma condição autoimune em que autoanticorpos (chamados TSI ou TRAB) estimulam o 
receptor de TSH, promovendo hipertrofia e hiperplasia da glândula, além de síntese de 
hormônios tireoidianos independente dos níveis de TSH hipofisário. 
○ A dosagem de TRAB é útil especialmente para estabelecer o diagnóstico em indivíduos 
sem oftalmopatia. Ele também se correlaciona com o prognóstico e pode ser usado para 
acompanhamento.  
 
TRATAMENTO DO HIPERTIREOIDISMO: 
● O tratamento com ​betabloqueadores​ deve ser considerado em pacientes sintomáticos, com 
suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose. Eles diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial, 
os tremores, a labilidade emocional e a intolerância aos exercícios (propranolol: 20 a 80 mg, a 
cada 6-12h) 
 
● Drogas antitireoidianas (DAT) - Tionamidas 
○ Metimazol​ é a droga de primeira escolha.  
■ É usado nas doses de 10-30 mg/dia em hipertireoidismo leve ou 40-60 mg/dia 
em doença mais grave.  
■ Em 6 a 8 semanas a maioria dos pacientes está em eutireoidismo, e pode-se 
reduzir as doses para 25-30% do inicial (5-10 mg/dia) 
■ O tratamento com DAT deve ser descontinuado em 1 a 2 anos 
○ OP ​ TU​ (propiltiouracil) é menos utilizado devido a sua hepatotoxicidade. No entanto, ele 
possui uma propriedade adicional em relação ao metimazol, de inibir a conversão 
periférica de T4 em T3. Com isso, é usado em casos de crise tireotóxica e no primeiro 
trimestre da gravidez (fase em que o metimazol é teratogênico). 
○ Riscos: agranulocitose e anemia aplásica 
 
● Ablação com radioiodo 
○ Indicada nos casos de contraindicação da DAT, recidiva do hipotireoidismo ou em 
pacientes em que é desejável o controle rápido e definitivo do hipertireoidismo 
(cardiopatas; idosos; mulheres em idade fértil que planejam gravidez) → lembrar que a 
terapia com radioiodo é contraindicada na gestação e lactação, e a mulher deverá 
aguardar pelo menos 6 meses (preferencialmente 1 ano) para engravidar após o 
tratamento 
○ Utiliza-se dose de 10 a 15 mc 
○ Riscos: crise tireotóxica e piora da oftalmopatia (porque há destruição da tireóide, 
liberação dos hormônios armazenados e de antígenos tireoidianos na circulação) → 
utiliza-se corticoterapia concomitante pra proteção ocular 
 
● Tireoidectomia: 
○ Indicações: 
■ Bócio volumoso com sintomas compressivos 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

■ Nódulos malignos concomitantes 

■ Gestantes que não obtiveram controle com a DAT  
○ É necessário c​ ontrole pré operatório da tireotoxicose​ → Deve ser considerada a 
administração prévia de DAT, associada ou não à administração de betabloqueador, na 
tentativa do controle da função tireoidiana para d
​ iminuir o risco de crise tireotóxica​, que 
pode ser desencadeada pelo estresse cirúrgico, anestesia ou manipulação da glândula 
 
 
   
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

AVALIAÇÃO DE NÓDULOS TIREOIDIANOS 

 
 
ASPECTOS IMPORTANTES: 
 
● Diagnósticos diferenciais para nódulos tireoidianos 
● Fatores de risco de malignidade na avaliação clínica 
● Indicação de exames complementares 
● Características sugestivas de malignidade ao ultrassom 
● Classificação de Bethesda e condutas 
 
 
 
➢ COMPLETAR com resumo de anato pato sobre neoplasias tireoidianas 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
● Endocrinologia para o clínico (livro do departamento) - Capítulo 13 
● Nódulo tireoidiano e câncer diferenciado de tireoide: atualização do consenso brasileiro 
 
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ETIOPATOGÊNESE DE NÓDULOS TIREOIDIANOS 
 
CAUSAS DE NÓDULOS DA TIREÓIDE: 
 
DOENÇAS BENIGNAS  ● Bócio colóide 
(80% dos nódulos)  ● Tireoidite de Hashimoto 
● Adenoma folicular (​ 10-15%) 
● Cistos 
● Tireoidite subaguda (​ menos comum) 

DOENÇAS MALIGNAS  ● Carcinoma papilar } C ​ arcinomas diferenciados da  

(5-15% dos nódulos)  ● Carcinoma folicular } t​ ireóide (90% das n.​ malignas) 
● Carcinoma medular (​ 2% das neoplasias malignas) 
● Carcinoma anaplásico 
● Linfoma primário 
● Carcinoma metastático 

 
 
FATORES DE RISCO PARA NÓDULOS: 
● Sexo feminino (5:1) 
● Fatores genéticos​ → mutações nos genes BRAS, RAS e rearranjo no RT/PTC possuem 
alta especificidade para malignidade 
● Deficiência de iodo​ → fator ambiental que mais contribui para o bócio simples ou 
endêmico 
● Tabagismo 
● Drogas 
● Infecções 
  
Izabela Aburachid 
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● Consumo de alimentos bociogênicos 

  
 
DIAGNÓSTICO, AVALIAÇÃO ​E​ ABORDAGEM 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO: 
● Há ​sintomas​? 
○ A maioria dos pacientes é assintomático ou queixa-se de leve desconforto 
○ Bócios nodulares benignos volumosos ou mergulhantes podem alterar a anatomia 
cervical e causar dispneia, tosse e disfagia, de modo semelhante a lesões malignas 
○ Disfonia indica alto risco de invasão maligna das estruturas da laringe 
 
● Há alteração do ​estado funcional​ da tireóide? 
○ Nódulos grandes e de longa duração podem evoluir para hipertireoidismo 
 
● Há repercussões pelo volume? 
○ Compressão​ ou desvio da traqueia, esofago ou veias cervicais 
 
● Qual é o ​risco de malignidade​? 
 
FATORES DE RISCO PARA MALIGNIDADE: 
 
História pessoal e  ● Idade: m
​ enor do que 20 e maior do que 70 anos​ * 
pregressa  ● Sexo masculino 
● Síndromes hereditárias (neoplasia endócrina múltipla tipo 2) 
● Irradiação na região da cabeça e pescoço 

História familiar  ● HF+​ de câncer de tireoide​ (parente de 1​o​ grau) 

Características  ● Nódulo dominante 

clínicas  ● Crescimento rápido e progressivo 
● Consistência firme e endurecida, pouco móvel 
● Tamanho m ​ aior do que 4 cm 
● Fixação do nódulo em estruturas adjacentes 
● Linfadenopatia​ regional  
● Sintomas compressivos: d ​ isfonia​, disfagia, dispneia e tosse 
● Paralisia das cordas vocais 
● Síndrome de Horner (acometimento dos gânglios simpáticos 
superiores por lesões malignas) 
● Nódulo incidentalmente detectado em P ​ ET-scan 
 
* A maioria das lesões benignas ocorre entre 30 e 50 anos 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
● TSH é​ o exame que deve ser solicitado inicialmente​ na avaliação de um paciente portador 
de nódulo tireoidiano → detecção de disfunção tireoidiana 
○ Aproximadamente 10% dos pacientes apresenta nódulos solitários associados ao 
TSH suprimido, o que sugere nódulo benigno hiperfuncionante (adenoma tóxico) 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

○ Se as concentrações de TSH estiverem elevadas, a dosagem dos anticorpos 

antitireoperoxidase (anti-TPO) pode ser solicitada para confirmar a tireoidite 
autoimune. 
● A dosagem de hormônios tireoidianos (​T3 e T4​) e de anticorpos (​anti-TPO e TRAb​) deve 
ser solicitada em um segundo momento → confirmação e definição etiológica se houver 
disfunção tireoidiana 
● Calcitonina sérica é​ um importante marcador tumoral de carcinoma medular da tireoide → 
deve ser solicitada principalmente se houver história familiar de CMT ou resultado 
sugestivo na PAAF 
 
EXAMES DE IMAGEM 
ULTRASSONOGRAFIA  
● Indicação: d ​ eve ser solicitado em todos os pacientes com nódulos palpáveis​ → auxilia na 
definição de quais nódulos deverão ser puncionados  
● É o método mais sensível (95%) para detectar lesões tireoidianas. Fornece as dimensões 
do nódulo e da tireoide, a vascularização e a relação do nódulo com as estruturas 
adjacentes 
● Elevado risco de malignidade: 
○ Microcalcificações 
○ Hipoecogenicidade 
○ Margens​ irregulares 
○ Diâmetro ânteroposterior​ maior do que o transverso 
○ Aumento de f​ luxo central​ visibilizado pelo doppler 
○ Invasão​ de estruturas adjacentes 
○ Linfonodos cervicais: a ​ rredondado ou globoso; perda de diferenciação hilocortical; 
áreas císticas; microcalcificações; hipervascularização 
 
CINTILOGRAFIA 
● Indicação: a ​ valiação de pacientes com TSH suprimido, na investigação de possível bócio 
uni ou multinodular tóxico​ (hiperfuncionante) 
● Permite avaliar o estado funcional dos nódulos e da tireoide. 
● De acordo com a captação de radioiodo, os nódulos são classificados em: 
○ Normofuncionantes: m ​ aioria dos nódulos, tanto benignos, quanto malignos → não 
acrescenta informações para o diagnóstico; por isso, solicita-se a cintilografia 
apenas nos casos de TSH suprimido 
○ Hiperfuncionantes (quentes): r​ aramente são malignos e, a princípio, não precisam 
ser puncionados 
○ Hipofuncionantes (frios): t​ em 5 a 15% de risco de câncer 
 
PUNÇÃO POR AGULHA ASPIRATIVA FINA (PAAF) 
● Fornece material para e ​ xame citológico​ e tem papel essencial na avaliação dos nódulos 
tireoidianos 
● Deve-se puncionar os nódulos e linfonodos com características ultrassonográficas 
sugestivas de malignidade → ​ diferentes recomendações consideram o tamanho do nódulo, 
o risco clínico de malignidade e o aspecto do nódulo ao US 
○ Nódulos hipoecogênicos (sólidos ou parcialmente císticos), com margens 
irregulares (infiltrativas, microlobulares) e/ou microcalcificações são mais suspeitos 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

○ Normalmente a punção só é indicada para n ​ ódulos maiores do que 1 cm​ → nódulos 

menores podem corresponder a microcarcinomas, no entanto não há grande 
preocupação quanto a sua detecção, devido a:  
■ Elevada frequência desses tumores em autópsias de indivíduos que não 
tiveram esse diagnóstico durante a vida 
■ Baixa taxa de progressão mesmo quando não tratados  
■ Adiar o tratamento até que o tumor exiba crescimento não compromete a 
probabilidade de cura 
● Nódulos hiperfuncionantes ou puramente císticos​ não precisam ser puncionados, devido 
ao baixo risco de malignidade 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA E CONDUTAS: 
 
CLASSIFICAÇÃO CITOLÓGICA  CARACTERÍSTICAS  CONDUTA 

I -A
​ MOSTRA NÃO DIAGNÓSTICA   • Apenas fluido cístico  •N
​ ova PAAF guiada por US 
OU ​INSATISFATÓRIA  • Amostra celular  em 3-6 meses​ * 
• Artefatos  

II - BENIGNO  • Nódulos foliculares  • Se houver características 

benignos (colóide,  clínicas ou US sugestivas de 
adenomatoso)  malignidade, repetir a PAAF 
• Tireoidite de Hashimoto 
em 3-6 meses 
 
• Se não, a
​ companhar com 
US em 6-18 meses​ ** 

III - A
​ TIPIA OU LESÃO FOLICULAR   • Situação de dúvida  •N​ ova PAAF guiada por US 
DE SIGNIFICADO  em 3-6 meses 
INDETERMINADO  • Se o resultado for 
novamente indeterminado: 
● Alta suspeição de 
malignidade ou 
nódulo > 2cm: 
cirurgia 
● Se não: acompanhar 

IV - S
​ USPEITO PARA​ NEOPLASIA    • Pode representar  •S​ e houver TSH suprimido, 
FOLICULAR  adenoma folicular​,  fazer cintilografia​. 
(risco de malignidade 15-30%)  carcinoma folicular​ ou  •S ​ e hipofuncionante, optar 
carcinoma papilífero  por cirurgia 
variante folicular  
• Especificar se células 
de Hurtle (oncocítico) 

V - SUSPEITO PARA MALIGNIDADE  Suspeito para:  • A c​ irurgia​ é recomendada 

(risco de malignidade 60-75%)  • Carcinoma papilar 
• Carcinoma medular 
• Carcinoma metastático 
• Linfoma 

VI - MALIGNO  • Carcinoma papilar  • A c​ irurgia​ é recomendada 

(risco de malignidade 97-99%)  • Carcinoma pouco 
diferenciado 
• Carcinoma medular 
• Carcinoma anaplásico 
• Carcinoma metastático 
  
Izabela Aburachid 
Medicina UFMG I 149

• Linfoma não Hodgkin 

 
* Se a segunda amostra também for insatisfatória, optar por cirurgia em nódulos maiores do que 2cm, com 
alta suspeita clínica ou ultrassonográfica de malignidade 
 
** A
​ companhamento de nódulos benignos: s​ e no novo US, após 6-18 meses, houver aumento do volume 
do nódulo em 50% ou aumento de 20% em pelo menos duas dimensões, a PAAF deverá ser repetida e 
deve-se considerar tratamento cirúrgico. Se não houver esse padrão de crescimento, novo US poderá ser 
realizado em 3 a 5 anos.   
 
TRATAMENTOS 
 
➢ Nódulos benignos raramente necessitam de tratamento, devido a dor local, compressão, 
razões estéticas ou sintomas de hipertireoidismo 
 
CIRURGIA: 
● Ainda é controversa a opção entre tireoidectomia total ou parcial 
● Indicações: 
○ Nódulos malignos à citologia: B​ ethesda​ V e VI 
○ Bethesda​ IV hipofuncionante​ à cintilografia​ → a ​ diferenciação entre adenoma e 
carcinoma folicular é impossível apenas com a citologia,​ porque o critério de 
malignidade depende do exame histológico (presença de invasão vascular e/ou 
capsular e de tecidos circunjacentes)  
○ Bethesda I​ II maior do que 2 cm e de alto risco clínico/ ultrassonográfico 
○ Nódulos hiperfuncionantes (bócio uni ou multinodular tóxico) → pode-se operar 
para controle da tireotoxicose (ver aula de hipertireoidismo) 
○ Incômodo estético 
 
COMPLETAR - PÓS-OPERATÓRIO 
 
IODO RADIOATIVO: 
● É uma o
​ pção bem estabelecida para tratamento de ​nódulos hiperfuncionantes​, com ou 
sem hipertireoidismo clínico → normalização da função tireoidiana em 75% dos casos e 
redução do volume do bócio  
 
  
Izabela Aburachid 
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Izabela Aburachid 
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PARA LEMBRAR... 
 
● São f​ atores de risco clínicos para malignidade​: 
○ Idade menor do que 20 ou maior do que 70 anos 
○ Sexo masculino 
○ História familiar de neoplasia tireoidiana 
○ Nódulo de crescimento rápido e progressivo 
○ Tamanho maior do que 4 cm 
○ Consistência endurecida, pouco móvel 
○ Sintomas compressivos 
○ Linfadenopatia regional 
 
● Se for detectado um nódulo tireoidiano ao exame físico ou anamnese, a p ​ ropedêutica​ inicial para 
todos os pacientes inclui ​ultrassonografia e ​ dosagem de T​ SH​. 
○ TSH suprimido + nódulo único → sugere adenoma tóxico 
○ TSH normal/ elevado → tireoidite auto-imune? → dosar anti-TPO   
 
○ Oa ​ specto ultrassonográfico​ do nódulo orienta a necessidade de PAAF. São 
características sugestivas de malignidade: 
■ Microcalcificações 
■ Hipoecogenicidade (nódulos sólidos ou parcialmente císticos) 
■ Margens irregulares 
■ Invasão de estruturas adjacentes 
■ Diâmetro ântero posterior maior do que o transverso 
■ Fluxo central aumentado ao doppler 
■ Linfadenopatia cervical: linfonodos arredondados, com perda de diferenciação 
hilocortical, microcalcificação, hipervascularização, áreas císticas 
 
● A ​cintilografia s​ ó está indicada para pacientes com TSH suprimido, para investigar se os nódulos 
são hiperfuncionantes (bócios nodulares tóxico x tireoidites x nódulos malignos ?) → pois a 
maioria dos nódulos é normofuncionante e, nesse caso, a cintilografia não acrescenta 
informações. 
○ Nódulos hiperfuncionantes não deverão ser puncionados, pois a chance de benignidade é 
grande  
 
● Indicação de PAAF: 
○ Nódulos maiores do que 1cm (geralmente) 
○ Nódulo sugestivo de malignidade ao US 
○ Nódulos com TSH suprimido e hipofuncionantes na cintilografia 
 
● Saber a c​ lassificação de Bethesda ​e as respectivas condutas (tabela acima) 
○ Bethesda I (amostra insatisfatória) e III (significado indeterminado) → repete-se a PAAF 
exame em 3-6 meses; se a dúvida permanecer: nódulo maior do que 2cm, com 
características clínicas e US sugestivas de malignidade → considerar cirurgia 
○ Bethesda II (benigno) → se a suspeita clínica e ao US de malignidade for forte, repetir a 
PAAF em 3-6 meses; no geral, acompanha-se com US em 6-18 meses; se apresentar 
crescimento expressivo (50%) nesse período, repetir PAAF; se não, US em a cada 3-5 
anos. 
○ Bethesda IV (neoplasia folicular) → não é possível diferenciar se é adenoma folicular 
(benigno) ou carcinoma folicular; realiza-se cintilografia para auxiliar na distinção → se o 
nódulo for hipofuncionante é sugestivo de malignidade e recomenda-se cirurgia 
○ Bethesda V e VI (sugestivo de malignidade e maligno) → cirurgia