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ESTUDO DIRIGIDO PATOLOGIA

Mariana Nannetti - Enfermagem - 3o período

• Diferencie Patologia de Patogênese


Patologia é o estudo das enfermidades em seus mais amplos e variados sentidos, como estado anormal de
causa conhecida ou desconhecida. É o ramo da ciência que se ocupa das alterações sofridas pelo organismo
em decorrência de doenças.
A patogênese define-se como o modo como os agentes etiopatogênicos agridem o nosso organismo e os
sistemas naturais de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos
agredidos, produzindo-se a doença. Ela também tem a ver com as defesas do nosso organismo.

• Qual a diferença entre fatores de risco e fatores precipitantes de doença? Cite 4 exemplos, explicando a
aplicabilidade na Patogênese

- Na área da saúde, risco é a chance de uma pessoa sadia, exposta a determinados fatores, ambientais ou
hereditários, adquirir uma doença. Os fatores associados ao aumento do risco de se desenvolver uma doença
são denominados fatores de risco.
Um mesmo fator pode ser de risco para várias doenças, por exemplo, o tabagismo, é um fator de risco para
diversos tipos de câncer assim como para doenças cardiovasculares e respiratórias.
- Os fatores de risco podem ser encontrados no ambiente físico, na genética ou representar hábitos e
costumes próprios de um determinado ambiente social e cultural.
A enxaqueca (também chamada de migrânea) pode acontecer em associação com determinados eventos,
alguns alimentos, ou alterações em seu corpo. Esses eventos são conhecidos como fatores precipitantes
(também chamados de desencadeantes ou gatilhos). Apesar de não causarem realmente enxaqueca, os fatores
precipitantes podem tornar você mais vulnerável a uma crise de enxaqueca. Exemplos: estresse físico ou
emocional, menstruação, exposição à luz brilhante ou intermitente e diferentes odores.

• Em relação ao quadro de Amigdalite Bacteriana/Hérnia Discal, descreva 3 possíveis sinais e sintomas


relacionados

Amigdalite Bacteriana - Febre alta, rouquidão, dificuldade para deglutir, gânglios aumentados na região
mandibular e pescoço
Hérnia Discal - Dor cervical, torácica (dorsal) ou lombar, dor nos braços ou nas pernas (ciático), sensação
de formigamento, câimbras nos braços e nas pernas e sensação de fraqueza por causa dos nervos acometidos

• Aplique os conceitos diagnóstico e prognóstico em relação à Tuberculose Pulmonar


A Tuberculose é uma infecção crônica, progressiva, com um período de latência seguindo a infecção
inicial. Geralmente, ocorre nos pulmões.
O paciente pode não ter qualquer sintoma, exceto “mal estar”, anorexia, fadiga e perda de peso,
desenvolvidos gradualmente por várias semanas, ou ter sintomas mais específicos. Tosse é muito comum. No
princípio, pode ser minimamente produtiva de escarro amarelo ou verde, com frequência ao se levantar, mas
a tosse pode ficar mais produtiva com a evolução da doença. Hemoptise só ocorre com tuberculose cavitária
(às vezes, devido ao crescimento de fungos na cavidade). A febre baixa é comum, mas não invariável. Suores
noturnos são sintomas clássicos, mas não são tão comuns e nem tão específicos para tuberculose. Dispneia
pode ser o resultado de envolvimento de parênquima pulmonar, pneumotórax espontâneo, ou tuberculose
pleural com derrame.
Diagnóstico - A tuberculose pulmonar é frequentemente suspeita com base em radiografias de tórax, quando
se avaliam sintomas respiratórios (tosse > 3 semanas, hemoptise, dor torácica, dispneia), uma doença
inexplicada, febre de origem desconhecida ou um teste tuberculínico positivo.
Prognóstico - Em pacientes imunocompetentes com tuberculose pulmonar droga-suscetível, mesmo doenças
graves e com grandes cavidades normalmente são curadas se uma terapia apropriada for instituída e
completada. Além disso, a tuberculose provoca ou contribui para a mortalidade em aproximadamente 10%
dos casos, muitas vezes nos que estão debilitados por outras razões. A tuberculose disseminada e as
meningites por tuberculose podem ser fatais em até 25% dos casos, apesar de tratamento adequado.
A tuberculose é muito mais agressiva em pacientes imunocomprometidos e, se não tratada de forma
correta e agressiva, pode ser fatal após 2 meses do início dos sintomas.

• Em relação as causas de lesões, forneça pelo menos 2 exemplos dos seguintes fatores causais
A. Agente químico
1.Cáusticos: ácidos ou sais ácidos
- Vitriolagem – ácido sulfúrico
- Fenol (ácido carbólico)
2.Liquefacientes: básicos
- Hidróxido de sódio (NaOH) ou soda cáustica
B. Agente biológico
Representadas pelas substâncias como os venenos, que atuam entrando em reação química com a célula viva,
interferindo diretamente no metabolismo da célula e provocando processos degenerativos.
Exemplos: medicamentos, produtos químicos, animais e plantas tóxicas
C. Agente físico
Queimaduras ou um contato indevido com uma fonte de electricidade
D. Desvio nutricional
Baixo peso e sobrepeso, hipertensão
E. Hereditariedade
Anemia falciforme (ou depranocitose), Fibrose cística

• Explique a diferença entre lesão direta e lesão indireta em um processo patológico


Direta - os agentes lesivos agem diretamente sobre a estrutura da célula alvo, inibindo enzimas, quebra de
macromoléculas, alterando a conformação espacial, exercendo ação detergente sobre membranas.
Indireta - ocorre através de mecanismos que interferem nas células, ou do próprio sistema de defesa,
interferindo no fornecimento de O2 para as células ou nos mecanismos de produção e inativação de radicais
livres. Desencadeiam respostas locais ou sistêmicas capazes de causar
lesão.

• Na queimadura térmica, explique a diferença entre seu mecanismo de lesão direta e indireta

• Aplique os conceitos de prevenção 1, 2 e 3 nas seguintes condições:


A. Diabetes Mellitus
B. Câncer de mama
C. HIV/AIDS

• Aplique a situação de falta de suprimento sangüíneo na etiopatogênese do AVE/IAM e Obstrução


Arterial Aguda de MMII

AVE - O AVE ocorre quando problemas na irrigação sanguínea do cérebro causam a apontoes (morte
celular), o que faz com que partes do cérebro deixem de funcionar devidamente. Existem dois tipos
principais de AVE: isquêmico, causado pela interrupção da irrigação sanguínea, e hemorrágico, causado por
uma hemorragia. Neste caso, trata-se de um AVE isquêmico. É o mais comum, presente em cerca de 80%
dos casos. Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral, levando ao sofrimento e enfarte do parênquima do
sistema nervoso. Essa queda no fluxo sanguíneo pode ser decorrente de:
- Uma obstrução arterial: um trombo ou, mais comummente, um êmbolo;
- Queda na pressão de perfusão sanguínea, como nos estados de choque;
- Uma obstrução na drenagem do sangue venoso, como na trombose venosa,
causando dificuldade de entrada do sangue arterial no cérebro.
IAM - A falta de aporte adequado de nutrientes e oxigênio ao coração é que acarreta no IAM (Infarto Agudo
do Miocárdio). É causado pela redução do fluxo sanguíneo coronariano de magnitude e duração suficiente
para não ser compensado pelas reservas orgânicas. A causa habitual da morte celular é uma isquemia
(deficiência de oxigênio) no músculo cardíaco, por oclusão de uma artéria coronária. A oclusão se dá em
geral pela formação de um coágulo sobre uma área previamente comprometida por aterosclerose causando
estreitamentos luminais de dimensões variadas

Obstrução Arterial Aguda dos Membros Inferiores - A isquemia aguda de membros inferiores é definida
como uma diminuição repentina na perfusão do membro que ameaça a viabilidade do mesmo. A OAA é
causada por uma obstrução arterial repentina e, em cerca de 80% dos casos, devido a uma embolia
(entupimento). Dentre todas as ocorrências, é muito comum que essa oclusão aconteça em decorrência de um
deslocamento de um trombo (coágulo) produzido no coração – geralmente por causa de arritmias – e
transportado via artérias até se instalar em outra região do organismo, como nos membros inferiores –
principal região afetada pela OAA.
Dessa forma, o sinal da oclusão é claro: intensa e repentina dor na perna, acompanhada da sensação de frio e
dormência, além da dormência, palidez ou arroxeamento da pele na região que deixa de ser irrigada pelo
sangue. Em situações críticas, o membro em questão suporta, no máximo, entre 4 e 6 horas, sob o risco da
necessidade de amputação ou sujeito a sequelas irreversíveis.

• Quais são os principais mecanismos ligados à etiopatogênese das lesões?


As causas de lesões e doenças, denominadas agressões ou agentes lesivos, são numerosas.
Qualquer estímulo da natureza, dependendo de sua intensidade, do tempo de ação e da constituição do
organismo (capacidade de reagir), pode produzir lesão.
As causas de lesão podem ser divididas em 2 grupos:
1) Exógenas: relacionadas ao meio ambiente; são representadas por agentes físicos, químicos, biológicos e
pelos desvios de nutrição.
2) Endógenas: relacionadas ao próprio organismo = patrimônio genético, resposta
imunitária e fatores emocionais.
Toda agressão desencadeia respostas adaptativas locais ou sistêmicas destinadas a melhorar
as condições para escapar da agressão ou para eliminá-la. Quando, porém, ultrapassam certos
limites, tais respostas podem se constituir em um verdadeiro desastre para o indivíduo.
O agente lesivo age sobre inúmeros alvos: inibe enzimas, quebra macromoléculas, altera sua conformação
espacial, exerce ação detergente sobre membranas, etc.

• Diferencie apóxia, hipóxia e explique como elas podem ativar na etiopatogênese das lesões
Hipóxia - A hipóxia ocorre quando há carência de oxigênio nos tecidos orgânicos, sendo causada por
diferentes fatores. Sua etiologia pode ser devido à uma alteração em qualquer mecanismo de transporte de
oxigênio, que vai desde uma obstrução física do fluxo sanguíneo em qualquer local da circulação sanguínea
(levando a perda do suprimento sanguíneo, denominada isquemia), anemia ou deslocamento para regiões
com baixas concentrações de oxigênio no ar atmosférico.
Anóxia - Significa a diminuição ou insuficiência de oxigenação do sangue para suprir as exigências
metabólicas de um organismo humano vivo, especialmente no cérebro. Apesar de acontecer por diversas
razões, as mais comuns são, tanto em adultos ou crianças, decorrentes de problemas respiratórios, cardíacos
ou cerebrais. Apresenta uma importância relevante entre os casos existentes: a anoxia perinatal ou asfixia
perinatal, a qual ocorre com o feto durante o parto.

• Em relação a patogênese da hipoxia/anóxia, descreva como ocorrem os seguintes processos


A. Esteatose
Esteatose é um acúmulo de gordura nas células do fígado, também chamada de Infiltração gordurosa do
fígado ou doença gordurosa do fígado.
Ela pode ser dividida em doença gordurosa alcoólica do fígado (quando há abuso de bebida alcoólica) ou
doença gordurosa não alcoólica do fígado, quando não existe história de ingestão de álcool significativa.
A doença hepática não-alcoólica é definida como esteatose macrogoticular associada a diebetes mellitus
tipo 2 e obesidade, na ausência de ingestão alcóolica maior que 20 mg/dia. Manifesta-se por esteatose,
esteato-hematite, cirrose e raramente, carcinoma hepatocelular. A esteatose resulta de desequilíbrio entre a
captação de gorduras, sua oxidação e exportação.
– O álcool é oxidado a acetaldeído no fígado pela desidrogenase alcoólica, pelo sistema do citocromo P-450,
além da catalase (menos importante). O acetaldeído é convertido a acetato pela mitocôndria e utilizado na
cadeia respiratória. A oxidação do álcool depleta NAD, levando ao acúmulo de gordura no hepatócito e à
acidose metabólica.
– A estateose hepática alcóolica é identificada frequentemente em pacientes que consomem grandes
quantidades de etanol (mais de 6 drinques/dia). Ela ocorre não apenas pela má nutrição associada ao
alcoolismo, mas também pela hepatotoxicidade direta do álcool.
– Os lipídios são dissolvidos pelo processamento histológico do tecido, restando vacúolos claros
intracitoplasmáticos que deslocam o núcleo e demais organelas para a periferia da célula.
– A esteatose se caracteriza pelo acúmulo de grandes vacúolos de gordura (macrogoticular), mais
proeminente nas regiões centrolobulares. Em casos severos pode envolver todo o lóbulo.

B. Autólise
A autólise ou citólise é o processo pelo qual uma célula se autodestrói espontaneamente. É incomum em
organismos adultos e normalmente ocorre em células danificadas ou em tecido que foi lesionado.
Na autólise, uma instabilidade da membrana lisossômica causada por fatores físicos e/ou químicos promove
a ruptura da mesma, levando ao "derrame" enzimático que irá promover a digestão da parte orgânica da
célula e, consequentemente, destruição dessa. a) autólise positiva (apoptose): é o fenômeno ligado à
manutenção evolutiva de uma determinada espécie. Exemplo: a autólise da cauda dos girinos. Iniciada a
metamorfose dos girinos, sinais químicos são emitidos para as células da cauda levando os vários lisossomos
a realizarem autólises sucessivas que irão destruir as células e, consequentemente, a cauda do girino.
Chegando a fase adulta, as autólises são interrompidas, pois ocorre o término da metamorfose. Ao destruir a
cauda durante a metamorfose, aquilo que não foi digerido será reaproveitado na reconstrução de um "novo"
animal. b) autólise negativa: Exemplo: silicose.

C. Degeneração
A degeneração é o fenômeno de deterioração completa ou parcial de uma célula ou tecido do organismo.
Os elementos atingidos pela degeneração perdem progressivamente a capacidade de assegurar sua função
normal no organismo até a perda de toda utilidade. O envelhecimento e diversas doenças podem causar
degeneração de um ou mais órgãos, como o músculo cardíaco, sistema nervoso e sistema respiratório.
Chamamos essas doenças de degenerativas. Entre elas estão o mal de Alzheimer e o mal de Parkinson.

• No mecanismo da lesão celular, explique a dinâmica de ''ponto de não retorno''


O ponto de não retorno ocorre quando a célula sofre tamanhas alterações que não consegue mais a volta a
funcionalidade mesmo que se retire o estímulo. Geralmente ocorre quando se tem dano de membrana
plasmatica, de mitocôndria ou de material genético (DNA). Assim, o ponto de não retorno é o limite entre o
dano reversível e o dano irreversível.
Ao longo do metabolismo celular, a célula normal tem capacidade de se adaptar, sofrendo adaptação; se não
tiver, sofre lesão e morte celular. Dependendo do tipo de estímulo, já se pode caminhar diretamente para
morte celular, o que também pode acontecer se o tecido não tiver a capacidade de adaptação. Quando se tem
lesão celular, a célula pode ou não evoluir para a morte, dependendo se houver ou não ultrapassagem do
ponto de não retorno. Esse quadro levaria a necrose (morte celular ligada a processos patológicos). No
entanto, antes de termos essas alterações irreversíveis que levam à necrose, geralmente se observam
alterações subcelulares: são a nível de organelas, como entumescimento da membrana plasmática ou do
retículo endoplasmático; essas alterações subcelulares são visualizadas apenas na microscopia eletrônica,
indicando que existe uma tendência frente ao estímulo para caminhar para a lesão celular e se não ocorrer a
manutenção da lesão, aí sm leva a necrose, que é SEMPRE patológica.

• Explique como a reperfusão pode ocasionar uma lesão celular irreversível


A isquemia tem papel fundamental em muitas situações clínicas perioperatórias. Apesar da revascularização
sanguínea a um órgão isquêmico seja essencial para prevenir a irreversibilidade da lesão celular, a reperfusão
pode agravar as lesões produzidas na fase isquêmica isolada. Assim, o dano celular induzido após reperfusão
de um órgão isquêmico é denominado de lesão de isquemia-reperfusão (I/R). Quando o fluxo sangüíneo
tissular é interrompido, uma série de processos metabólicos e enzimáticos são afetados. As reservas de ATP
são rapidamente depletadas, há um acúmulo de lactato, a célula torna-se acidótica e são ativadas proteases
intracelulares. Além disso, o aumento da permeabilidade capilar causa edema tissular porque a
reversibilidade deste processo relaciona-se diretamente com a duração da isquemia, o objetivo terapêutico
principal é restabelecer a reperfusão o mais rápido possível. Embora o benefício da reperfusão precoce seja
inquestionável, a reintrodução do oxigênio em um meio isquêmico inicia uma corrente complexa de eventos
levando a lesões tissulares adicionais e a um acúmulo intracelular de cálcio.

• Em relação aos radicais livres


A. O que são? Cite as principais fontes
Radicais livres são moléculas instáveis e que apresentam um elétron que tende a se associar de maneira
rápida a outras moléculas de carga positiva com as quais pode reagir ou oxidar. No nosso organismo, os
radicais livres são produzidos pelas células, durante o processo de queima do oxigênio, utilizado para
converter os nutrientes dos alimentos absorvidos em energia. Os radicais livres podem danificar células
sadias do nosso corpo, entretanto, nosso organismo possui enzimas protetoras que reparam 99% dos danos
causados pela oxidação, ou seja, nosso organismo consegue controlar o nível desses radicais produzidos
através do nosso metabolismo. Os processos metabólicos não são a única fonte de radicais livres. Fatores
externos podem contribuir para o aumento da formação dessas moléculas.

B. Como promovem lesões celulares?


Os radicais livres podem contribuir para o surgimento de alguns problemas de saúde, como o
enfraquecimento do sistema imunológico e o envelhecimento, bem como de distúrbios mais sérios, como
artrite, arteriosclerose, catarata, entre outros.
Ao capturar o elétron das células sadias, o radical livre atua como agente oxidante. O processo danifica a
membrana e a estrutura da célula, podendo, em casos extremos, levar à apoptose. O excesso de radicais livres
no organismo danifica a membrana, causando a destruição dos ácidos graxos poli insaturados que as
compõem, caracterizando a situação de peroxidação lipídica.

C. Quais são os mecanismos antioxidantes celulares? Exemplifique


Para evitar os danos causados pelo Raicais Livres (RLs), o organismo desenvolveu vários mecanismos de
defesa, isto é potenciais de neutralização dos RLs chamados antioxidantes. As defesas antioxidantes
protegem os tecidos e líquidos corpóreos da lesão causada pelos RLs produzidos pelo metabolismo normal,
pela resposta à inflamação e às doenças, ou provenientes de fontes externas. O grupo dos antioxidantes é
constituído por ácidos graxos poliinsaturados de cadeia longa, substâncias hidrossolúveis e enzimas, alguns
derivam principalmente da dieta, como no caso das vitaminas E, C, do beta caroteno, Zn e Se.
O mecanismo de ação dos antioxidantes é bem variado, desde a remoção do oxigênio do meio, varredura dos
RLs, sequestro dos metais catalizadores da formação de RLs, aumeto da geração de antioxidantes endógenos
ou mesmo a interação de mais de um mecanismo.